Синдром вба — Про сосуды

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) – заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно–секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных – прогрессирующим похуданием [1]. Терминология хронической абдоминальной ишемии многообразна. Существует более 20 терминов, определяющих данный симптомокомплекс. Наиболее известны из них: «аngina abdominalis», «мезентериальная артериальная недостаточность», «хроническая ишемия кишечника», «абдоминальный ишемический синдром». Многие врачи знают, что это за состояние, однако не все разбираются в его этиологии, клинических проявлениях, не в полной мере владеют правильными диагностическими и клиническими алгоритмами ведения ХИБОП.

о может быть связано с тем, что ХИБОП обычно рассматривается, как редко встречающееся и трудно диагностируемое заболевание [1–3]. Однако исследования А.В. Покровского (1988) показали, что поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты встречаются в 73,5% случаев у лиц с атеросклерозом венечных артерий сердца, артерий головного мозга, а также у лиц с артериальной гипертензией [4]. Valentine R.J. с соавт. (1991) у 30% обследованных больных с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца при аортографии также обнаружили атеросклеротическое поражение чревного ствола и верхней брыжеечной артерии [5].
Трудности диагностики поражения висцеральных артерий обусловлены тем, что клинические проявления ХИБОП свойственны различным заболеваниям гастродуоденальной зоны, желчного пузыря, поджелудочной железы и кишечника. Эти больные чаще госпитализируются в гастроэнтерологические стационары, где выявленные функциональные и морфологические изменения органов пищеварения расцениваются, как банальное хроническое воспаление, и проводимая соответственно этому терапия является малоэффективной.
Причины, приводящие к ХИБОП, достаточно четко и определенно разделены на две группы. Первую составляют заболевания артерий (атеросклероз, неспецифический аорто–артериит, аномалия развития сосудов, ангиопатии и др.). Ко второй группе следует отнести внесосудистое сдавление чревного ствола и брыжеечных артерий медиальной ножкой и серповидной связкой диафрагмы, нервными ганглиями солнечного сплетения, периартериальными фиброзными тканями, опухолями.
Интравазальные поражения встречаются чаще (62–90%), чем экстравазальные (10–38%) [6,7].
еди интравазальных причин поражений висцеральных артерий первые места принадлежат атеросклерозу (52,2–88,3%) и неспецифическому аорто–артерииту (22–31%). Наиболее частой причиной экстравазальной компрессии является дугообразная связка диафрагмы или ее медиальная ножка (40,8–72,5%). Таким образом, различные этиологические факторы могут вызывать поражение висцеральных артерий и приводить к нарушению кровообращения органов пищеварения [1,2,8–11].
Клиническая картина
Клиническая картина нарушений мезентериального кровообращения проявляется в виде двух основных форм – острой и хронической. Первая форма, ведущая к развитию инфаркта кишечника, имеет более или менее отчетливую симптоматику и в значительном числе случаев правильно диагностируется [8]. Что касается клинической картины хронических расстройств кровоснабжения органов пищеварения, то она менее очерчена.
Клинические проявления хронической ишемии органов пищеварения чрезвычайно многообразны. Болезнь имеет массу клинических «масок», так как клиническая картина хронической ишемии органов пищеварения аналогична клинике ряда заболеваний желудочно–кишечного тракта.
У 94–96% пациентов основным симптомом является боль, возникающая после приема пищи, и этот факт объясняется недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной активности, а также от чувствительности органов пищеварения к ишемии.

рактер боли также различен: в начальной стадии заболевания боли эквивалентны чувству тяжести в эпигастральной области, затем, с усугублением циркуляторных расстройств, появляются боли ноющего характера, интенсивность которых постепенно нарастает [8,12].
Вторым частым признаком хронической ишемии органов пищеварения является дисфункция кишечника, которая проявляется нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкого кишечника (метеоризм, неустойчивый стул, частый жидкий стул), а также нарушением эвакуаторной функции толстой кишки с упорными запорами.
Прогрессирующее похудание считается третьим из наиболее частых симптомов хронической ишемии органов пищеварения и связано как с отказом больных от приема пищи в связи с болями, так и с нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкой кишки, что особенно проявляется в поздней стадии заболевания [8,13,14].
Патогномоничным признаком при объективном обследовании является систолический шум, определяемый при преимущественном поражении брюшной аорты и/или чревного ствола (ЧС), на 2–4 см ниже мечевидного отростка по срединной линии. При резком стенозе или окклюзии висцеральных артерий систолический шум может отсутствовать, что, однако, не является поводом для исключения их поражения [8,13].
Локализация ишемического повреждения органов пищеварения зависит от питающей их висцеральной артерии.
к, при поражении ЧС преимущественно страдают органы верхнего этажа брюшной полости: печень, поджелудочная железа, желудок, двенадцатиперстная кишка и селезенка. Стеноз или окклюзия верхней брыжеечной артерии (ВБА) проявляются различными нарушениями функций тонкого кишечника, а поражение нижней брыжеечной артерии (НБА) чаще обусловливает ишемию толстого кишечника (ТК) [3,14]. В то же время развитая коллатеральная сеть между висцеральными артериями способствует длительной функциональной компенсации в условиях нарушенного магистрального кровотока, поэтому окклюзионные или стенотические поражения висцеральных ветвей брюшной аорты не всегда приводят к появлению симптомов хронической ишемии органов пищеварения. Наиболее яркая клиническая картина хронической ишемии органов пищеварения описывается при поражении двух или всех трех висцеральных артерий [3,8,12,14].
Заслуживает внимания частота язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) при нарушении проходимости непарных висцеральных артерий. Так, F. Olbert и соавт. [15] обнаружили их у 18% больных со стенозом чревного ствола и у 50% больных с поражением ВБА. Другие авторы [3,9,16] более чем у 30% больных ХИБОП атеросклеротического генеза обнаружили язвенные поражения желудка и ДПК и высказали предположение, что язвенная болезнь у больных пожилого и старческого возраста является наиболее частым проявлением ХИБОП.
данным обследования, проведенного в ЦНИИГ, ишемические гастродуоденопатии выявлены в 46,2% случаев и занимают первое место среди клинических форм ХИБОП [14]. При хроническом нарушении кровоснабжения желудка и ДПК наблюдается прогрессирующая эволюция слизистой оболочки этих органов в виде атрофии. При этом слизистая оболочка антрального отдела желудка поражается чаще, чем тело и дно, что связано с особенностями васкуляризации и чувствительности к гипоксии. Нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и ДПК приводит к снижению продукции эпителиальными клетками защитных мукосубстанций, что способствует язвообразованию [17]. Характерными клиническими особенностями эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны при хронической абдоминальной ишемии является манифестация заболевания в виде кровотечения, отсутствие сезонности обострений, атипичная клиника, высокая частота сопутствующих сердечно–сосудистых заболеваний, рецидивы, большие размеры язвенного дефекта, низкая эффективность противоязвенной терапии.
Частота случаев развития ишемической панкреатопатии при ХИБОП составляет 33,9% [17]. Главной особенностью кровоснабжения поджелудочной железы является отсутствие собственных крупных артерий. Поджелудочная железа снабжается кровью из ветвей общей печеночной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий. Именно этими особенностями определяется частота возникновения панкреонекроза, а также частота ишемических панкреатопатий при абдоминальной ишемии.
ществуют определенные трудности дифференциальной диагностики ишемической панкреатопатии с банальным хроническим панкреатитом, т.к. клинические проявления хронического ишемического панкреатита неспецифичны. Для обоих состояний характерны интенсивная боль после еды в области эпигастрия, левого подреберья, не купирующаяся (или плохо купирующаяся) спазмолитиками, а также ситофобия, панкреатическая недостаточность, похудение [17]. Ишемическая панкреатопатия может протекать по типу острого ишемического панкреатита, в том числе фатального, хронического ишемического панкреатита. Следует отметить, что сам хронический панкреатит может быть причиной возникновения абдоминальной ишемии. Панкреатические кисты, оказывая компрессию на близлежащие сосуды, со временем могут вызывать абдоминальную ишемию.
Особого внимания заслуживает ишемическое поражение толстого кишечника, которое, по нашим данным, занимает третье место среди других форм ХИБОП [17]. Так, при обследовании больных с клиническими симптомами ишемического поражения толстой кишки (ИПТК) почти у всех в слизистой оболочке сигмовидной кишки, которая наиболее уязвима при нарушении кровоснабжения ТК (т.к. расположена в зоне слабо развитых анастомозов), обнаружены признаки нарушения микроциркуляции и воспаления, характерные для ишемического поражения. Микроскопические признаки ишемии появлялись еще до развития макроскопических изменений. При гистологическом исследовании слизистой оболочки в этих случаях можно было видеть поверхностный некроз эпителия, уменьшение числа бокаловидных клеток, очаговые лимфоидно–клеточные инфильтраты, парез и полнокровие.
и изменения сопровождались запустеванием сосудов, развитием стазов, тромбозов микроциркуляторного русла и плазморрагиями. Описанные морфологические изменения слизистой оболочки сигмовидной кишки, выявленные с помощью биопсии, мы отнесли к наиболее ранним достоверным признакам ИПТК. На основании полученных данных мы выделили еще одну форму ИПТК – микроскопическую. По аналогии с известным микроскопическим (лимфоцитарным и коллагеновым) колитом мы назвали эту форму «микроскопический ишемический колит» (МИК). Эта форма ИПТК развивается у больных пожилого и старческого возраста, страдающих заболеваниями сердечно–сосудистой системы. Характерные симптомы микроскопического ишемического колита – боли в животе с преобладанием в левой подвздошной области, появляющиеся после еды, запоры, дискомфорт в животе и метеоризм. При объективном осмотре сигмовидная кишка болезненная, спазмирована, а слепая кишка чаще расширена, характерен положительный симптом Образцова [18].
Выделяют функциональные классы ХИБОП в зависимости от выраженности клинических проявлений хронической ишемии органов пищеварения и степени нарушения висцерального кровотока [13,14].
Первый функциональный класс (I ФК) – без выраженной клинической симптоматики. Для этих больных характерно отсутствие нарушения кровотока в покое и появление абдо.
в покое и сочетающимися с постоянным болевым синдромом, выраженным похуданием и дистрофическими изменениями органов пищеварения.
Методы диагностики
Диагностика ХИБОП основывается на тех же принципах, что и ИБС, т.е. детализации жалоб больного, тщательном сборе анамнеза с выделением групп риска по возможному развитию атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей (чувствительность 78%), на объективном исследовании брюшной аорты (пальпация, аускультация). Анализ перечисленных характерных анамнестических данных, жалоб, признаков нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах, а также выслушиваемый в проекции висцеральных ветвей брюшной аорты систолический шум дают основание предположить диагноз ХИБОП.
В связи с тем, что в диагностике ХИБОП объективные данные скудны, необходимы дополнительные исследования: изучение липидного спектра крови, показателей свертывающей системы крови (фибриноген, АЧТВ и МНО), направленные на выявление атерогенной дислипидемии, нарушений реологических свойств крови.
Определенную помощь в диагностике ХИБОП оказывают дополнительные методы исследования, выявляющие патологические изменения в органах желудочно–кишечного тракта.
r /> Всем больным наряду с лабораторными методами исследования применяются и инструментальные, включающие в себя эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию с биопсией слизистой оболочки желудка, ДПК, слизистой оболочки толстой кишки, сонографическое исследование брюшной аорты, поджелудочной железы, при котором изучаются следующие параметры: форма, размеры контура, эхоструктура и эхоплотность органа. Как правило, при ультразвуковом исследовании брюшной аорты в поперечном и продольном сканировании визуализируется ее неровная, зазубренная интима, а также эхопозитивные включения в ее просвете, что свидетельствует об атеросклеротическом поражении.
Однако основная роль в верификации диагноза ХИБОП принадлежит методам, непосредственно выявляющим окклюзионно–стенотические изменения в висцеральных артериях – ультразвуковой допплерографии и ангиографии.
Отмечаются большие возможности ультразвуковой допплерографии в диагностике ХИБОП, а также высокая корреляция полученных результатов с данными ангиографии [19].
Так, всем больным для подтверждения диагноза ХИБОП выполняют допплерографическое исследование магистральных артерий брюшной полости (ЧС, ВБА, НБА, селезеночной артерии), как натощак, так и после стандартной пищевой нагрузки (500 мл молока 3,5%–й жирности и 300 г несладких пшеничных хлебобулочных изделий), и при изменении этих показателей по сравнению с нормой диагностируют степень ишемии органов пищеварения.
щевая нагрузка является функциональным тестом оценки мезентериального кровотока и позволяет определить функциональные резервы органов пищеварения. При этом определяют следующие параметры, отражающие гемодинамику артериального русла: максимальную линейную скорость кровотока (Vmax), минимальную линейную скорость кровотока (Vmin), среднюю скорость кровотока (TAMX), индекс пульсативности (PI), индекс резистентности (RI), систоло–диастолическое соотношение (S/D), а также проводят качественную оценку допплеровских кривых. Как правило, при нарушении висцерального кровотока отмечается увеличение всех гемодинамических показателей.
При выявлении органического поражения висцеральных артерий по данным допплеровского исследования с целью определения тактики лечения выполняют рентгеноконтрастную аорто–артериографию в прямой и боковой проекциях по известной методике Сельдингера, а в последнее время, в связи с развитием методов лучевой диагностики используют компьюторную томографную ангиографию (КТ – ангиография). Данный метод заключается в сочетании традиционной компьютерной томографии с ангиографией, что позволяет получить подробное изображение кровеносных сосудов. В связи с тем, что контраст при этом исследовании вводится в вену, а не в артерию, оно считается менее инвазивным, чем простая ангиография.
Лечение
В лечении ХИБОП используют как консервативные, так и оперативные методы лечения. Тактика консервативной терапии зависит от выраженности клинических проявлений хронической ишемии органов пищеварения, т.е. функционального класса заболевания. Так, пациентам с I ФК назначают консервативное лечение, включающее в себя прежде всего строгое соблюдение гиполипидемической диеты: 10–15% белков, 25–30% жиров, 55–60% углеводов полисахаридного ряда, жиры растительного происхождения, продукты, содержащие клетчатку. Питание дробное, малыми порциями. В рекомендациях по диете учитывают индивидуальные особенности организма больных и сопутствующие заболевания.
Вторым важным компонентом нормализации уровня липидов является использование гиполипидемических препаратов. Данный вид терапии применяется с учетом индивидуальной переносимости препаратов. Возможно использование препаратов из группы статинов: симвастатин 20–40 мг в сутки, флувастатин 40 мг в сутки, аторвастатин в дозе 10–40 мг в сутки. Максимальный гиполипидемический эффект наступает через 2–3 недели от начала лечения, однако результаты терапии по снижению сердечно–сосудистых осложнений начинают проявляться не ранее 6–9 месяцев от начала приема статинов. В связи с необходимостью длительной терапии требуется тщательный контроль за уровнем активности печеночных ферментов. Для предотвращения проявления гепатотоксического эффекта статинов целесообразно проводить курсы гепатотропной терапии эссенциальными фосфолипидами (Эссенциале Н и др.) курсами 2 месяца 2–3 раза в год. Применение эссенциальных фосфолипидов способствует нормализации липидного спектра крови, показателей перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты. Для коррекции липидного спектра крови больным с сопутствующей патологией печени (стеатоз, стеатогепатит, фиброз) в качестве альтернативы можно назначать препараты урсодезоксихолевой кислоты в стандартной дозировке – 15 мг/кг.
У больных с высоким риском развития атеросклероза для достижения целевых уровней ХС – ЛПНП и снижения побочных эффектов наиболее перспективным и обеспечивающим высокую эффективность является комбинация статина с ингибитором абсорбции ХС. Современные положения основываются на двойном ингибировании синтеза ХС и его абсорбции, применении селективного ингибитора кишечной абсорбции холестерина – эзетимиба. Использование комбинации эзетимиб – статин увеличивает снижение уровня ХС ЛПНП на 40%, не вызывая повышения уровня трансаминаз. При проведении двойной терапии уже в течение 2 недель удается достичь целевых значений ХС ЛПНП.
Для улучшения реологических свойств крови используют препараты из группы низкомолекулярных гепаринов, в частности, Фраксипарин (надропарин кальция), в дозе 0,3 мл один раз в сутки в течение 2 недель. С целью антиоксидантной защиты применяют препарат триметазидин 20 мг х 3 р/сут. во время еды, в течение 3 месяцев, два раза в год. В качестве ангиопротективного эффекта и улучшения микроциркуляции назначают пентоксифиллин (Трентал) 5,0 в/в кап в течение 10 дней.
Больным с сопутствующей гипертонической болезнью и ИБС с целью нормализации АД и дилатации коронарных сосудов, а также улучшения перфузии внутренних органов назначают: препараты нитрогруппы–изосорбид динитрат 10 мг х 3 раза (максимально 20 мг х 4 раза) в сутки,

β–адреноблокаторы – атенолол 50–100 мг в сутки, метопролол 100 мг в сутки. Ингибиторы АПФ – фозиноприл 10 мг х 2 раза (максимально 20 мг х 2 раза) в сутки длительно. Блокаторы кальциевых каналов: верапамил 40 мг х 3 раза (максимально 80 мг х 3 раза в сутки), амлодипин 10 мг в сутки.
Для купирования диспепсии необходимо назначать ферментные препараты. Больным с запорами следует назначать ферменты, содержащие желчные кислоты по 1 драже х 3 р/сут во время еды, курсами по 2 недели. Препаратом выбора при ишемическом колите и ишемическом панкреатите является Фестал (1 драже препарата содержит 192 мг панкреатина (эквивалентно амилаза — 4500 FIP ЕД; липаза — 6000 FIP ЕД; протеаза — 300FIP ЕД), 25 мг компонентов желчи, 50 мг гемицеллюлазы). Фестал облегчает переваривание белков, жиров и углеводов, стимулирует выработку собственных ферментов поджелудочной железы, желудка, тонкой кишки. Экстракт желчи действует холеретически, способствует эмульгированию жиров, увеличивает активность липазы, улучшает всасывание жиров и жирорастворимых витаминов А, D, Е, К. Гемицеллюлаза – фермент, способствующий расщеплению растительной клетчатки. Фестал способствует эмульгированию жиров, улучшает всасывание жирорастворимых витаминов, что особенно важно для пожилых больных, нормализует моторную функцию толстой кишки, уменьшает проявления метеоризма. При заболеваниях поджелудочной железы Фестал компенсирует недостаточность ее внешнесекреторной функции и способствует улучшению процессов пищеварения и функционального состояния ЖКТ. Драже имеет защитную оболочку, которая не растворяется в кислом содержимом желудка и тем самым защищает пищеварительные ферменты от разрушения под действием желудочного сока.
Для купирования болевого синдрома, для планового лечения нарушения стула целесообразно применять спазмолитики – дротаверин (Но–шпа) 120–240 мг в 2–3 приема, мебеверин по 1 капсуле два раза в сутки (курс лечения 2–3 недели).
Для уменьшения выраженности метеоризма эффективно применение метеоспазмила в дозе по 1 капсуле 2–3 раза в сутки в течение 2 недель.
Из слабительных средств препаратом выбора для лечения запоров у пожилых больных является лактулоза 30–100 мл в сутки. Преимущество этого препарата заключается в том, что он не требует дополнительного приема жидкости, не приводит к привыканию, не абсорбируется (поэтому его можно назначать при сахарном диабете), не вызывает электролитных нарушений, эффективен при заболеваниях печени.
При запорах, сочетанных с патологией желчеотделения, если прием Фестала недостаточен, добавляют прокинетики – метоклопрамид по 10 мг х 3 раза в сутки за 15 минут до еды или домперидон 10 мг х 3 раза в сутки перед едой с желчегонными средствами (аллохол, холензим, хофитол по 1–2 драже х 3 р/д за 20 мин. до еды) на срок до 2–3 недель.
С целью коррекции кишечной микрофлоры необходимо проводить санацию толстой кишки в течение 7–10 дней, с последующим назначением пробиотиков в течение 4 недель.
Положительный эффект от проводимой консервативной терапии заключается в исчезновении или уменьшении болей, диспепсических явлений, снижения липидов плазмы крови, улучшения гемодинамических показателей.
Тактика лечения пациентов II ФК определяется индивидуально. В основе выбора вида лечения лежат результаты рентгеноконтрастной аорто–артериографии. При выявлении у этих больных гемодинамически незначимых стенозов (менее 50%) висцеральных артерий назначается консервативная терапия.
Больные III ФК, как и больные II ФК с гемодинамически значимыми стенозами, направляются в отделения сосудистой хирургии, где им проводятся реконструктивные оперативные вмешательства: эндартерэктомия, различные виды шунтирующих операций, а также применяются рентгенэндоваскулярные методы лечения (ангиопластика и стентирование суженных участков пораженных артерий).

Литература
1. Коломойская М.Б., Дикштейн Е.А., Михайличенко В.А. и др. Ишемическая болезнь кишок. //Киев – 1986.
2. Петухов В.А. Дислипопротеидемия и ее коррекция при облитерирующем атеросклерозе. //Дис. … докт.мед.наук – Москва – 1995.
3. Поташов Л.В., Князев М.Д., Игнашов А.М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. //Л.– 1985.
4. Покровский А.В., Казанчян П.О., Дюжиков А.А. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. //Ростов. – 1982.
5. Valentine R.J., Martin J.D., Myers S.I. et al. Asymptomatic celiac and superior mesenteric artery stenosis are more prevalent among patients with unsuspected renal artery stenosis. //J. Vase. Surg.– 1991.– Aug.– Vol. 14(2).–P.195–199).
6. Plonka A.J., Tolloczko T., Lipski M. et al. Atherosclerotic narrowings of the mesenteric circulation. //Vac.Surg. – 1989 – V.92 – p.202–205.
7. Quandalle P., Chambon J.P., Wolffle D. et al. Diagnostic et traitement chirurgical de langor abdominal par stenose atheromateuse des arteres digestives. //J.Chir (Paris) – 1989 – V.126 – №12 – p.643–649.
8. Абулов М.Х., Мурашко В.В. Клинические варианты хронической абдоминальной ишемии при мезентериальном атеросклерозе. //Тер. Архив – 1986– N 11 – с.119–122.
9. Croft R.J., Menon G.P., Marston A. Does intestinal angina exist? A critical study of obstructed visceral arteries. //Br.J.Surg.– 1981 – V.68 – p.316–318.
10. Mikkelsen W.P., Berce C.J. Intestinal angina. //Surg.Clin.North.Amer. – 1965 – V.2 – p.1321–1328.
11. Plonka A.J., Tolloczko T., Lipski M. et al. Atherosclerotic narrowings of the mesenteric circulation. //Vac.Surg. – 1989 – V.92 – p.202–205.
12. Казанчан П.О. Клиника, диагностика и хирургическое лечение хронических окклюзирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты. //Дисс. … докт.мед.наук. – М., 1978.
13. Кузнецов М.Р., Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г. и др. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: клинические варианты и тактика лечения. //Грудная и сердечно–сосудистая хирургия. – 1999 – № 4, с. 35–39.
14. Самсонова Н.Г. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: варианты клинического течения, диагностика, лечение. //Дисс. … канд.мед.наук. – М., 2000.
15. Olbert F., Dittel E., Hagmuller G. Clinico–radiological findings in stenosis or occlusion of the celiac and superior mesenteric arteries. //Angiology.– 1973.– V.24.–P.338–344.
16. Покровский А.В., Казанчян П.О., Гринберг А.А. и др. Функционально–морфологическое состояние желудочно–кишечного тракта в условиях хронических циркуляторных расстройств. //Тер.Архив – 1983 – N2 – с.93–96.
17. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения. //Москва. – из–во Анахарсис.– 2003.– 136 стр.
18. Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г., Парфенов А.И., Хомерики С.Г. Клинико–функциональные и морфологические изменения толстой кишки у больных с хронической абдоминальной ишемией. //Трудный пациент. – 2007.– №15– 16, том 5, с. 32–35.
19. Moneta G.L., Yeager R.A., Dalman R. et al. Duplex ultrasound criteria for diagnosis of splanchnic artery stenosis or occlusion. //J.Vasc.Surg.– 1991 – V.14 – p.511–520.

Источник: www.rmj.ru

Общие сведения

Вертебро-базилярная или вертебробазилярная недостаточность (аббревиатура – ВБН) представляет собой патологический симптомокомплекс общих или очаговых нарушений функциональности головного мозга, который развивается вследствие его неполноценного кровоснабжения базилярной (основной) и/или позвоночными артериями.

В зарубежных странах термин ВБН используют для обозначения лишь транзиторной сосудистой недостаточности мозговых тканей, снабжаемых кровью за счет вертебрально-базилярного бассейна, тогда как медицина постсоветского пространства включает в это понятие гораздо больше патологий.

В частности в отечественную концепцию ВБН входят такие болезненные состояния как:

вазотопический тип ишемической транзиторной атаки;
вертебро-базилярная недостаточность на фоне шейного остеохондроза и прочих дегенеративно-дистрофических патологий межпозвонковых дисков;
хронические нарушения кровоснабжения зависящих от вертебрально-базилярной системы участков мозга по типу дисциркуляторной энцефалопатии;
синдром позвоночной артерии, сопровождающийся симптоматикой ВБН;
прочие заболевания с вертебро-базилярной недостаточностью, симптомы и лечение которых схожи между собой: вегетативная дисфункция, соматоформные и невротические расстройства, артериальная гипертензия различного генеза и т.д.

Патогенез

В основе патогенеза ВБН лежит целый комплекс нарушений макро- и микроциркуляторного русла артерий, образующих вертебрально-базилярный бассейн, снабжающий кровью, а значит и всеми питательными веществами, около 30% всех тканей головного мозга и близлежащие структуры спинного мозга. Сама по себе вертебро-базилярная система формируется преимущественно из двух позвоночных артерий, которые в месте своего слияния переходят в базилярную артерию, и множества более мелких сосудистых ответвлений. Благодаря ей осуществляется питание мозжечка, задних частей гипоталамуса и таламуса, варолиева моста, внутреннего уха, продолговатого и среднего мозга, некоторых структур затылочных и височных мозговых долей, а также многих сегментов спинного мозга.

В случае стенозирующего поражения любой части данной сосудистой системы или ее эмболии, а другими словами – внешнего сдавливания артерий или их внутренней закупорки, происходит снижение интенсивности кровотока, которое и становится причиной развития ВБН.

В зависимости от степени тяжести поражения артериального русла различают несколько стадий развития данной патологии, а именно:

стадия компенсации – заболевание протекает бессимптомно либо с проявлением незначительных очаговых нарушений неврологического характера;
стадия условной компенсации – может проявляться возникновением микроинсультов, слабых ишемических атак, 1–2 фазой дисциркуляторной энцефалопатии;
стадия декомпенсации – подразумевает развитие 3-й фазы дисциркуляторной энцефалопатии и наличие завершенного эпизода ишемического инсульта с разной степенью тяжести.

Следует помнить, что ВБН становится причиной приблизительно трети всех выявляемых случаев инсульта, которые в сою очередь зачастую ведут к летальному исходу.

Классификация

В клинической практике данную патологию рубрифицируют в соответствии с международными стандартами, согласно которым ей присвоен код по МКБ-10 – G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы.

Также может быть использована классификация, отвечающая неврологической картине заболевания, выделяющая 4 типа его течения:

ангиодистонический тип – вариант течения болезни, при котором клиническая субъективная симптоматика преобладает над проявлениями очагового поражения мозговых тканей;
ишемический тип – разновидность патологии, сопровождающаяся преимущественно симптомами ишемии в области вертебро-базилярного бассейна (вегетативно-ирритативные проявления фактически отсутствуют);
ангиодистонически-ишемический тип – вариация ВБН, характеризующаяся смешанной симптоматикой;
тип остаточных явлений.

Помимо этого врачами-невропатологами разделяется хроническая и острая вертебро-базилярная недостаточность:

острая ВБН – наступает внезапно по причин резкой окклюзии или прочих нарушений артериального кровотока (оторвавшийся тромб, гипертонический криз и пр.) и длиться на протяжении времени от нескольких часов до одних суток;
хроническая ВБН – появляется на фоне отсутствия терапии болезненных проявлений со стороны артериальной системы и характеризуется часто возникающей или даже постоянной негативной симптоматикой.

Причины

Современная неврология различает множество первопричин возникновения данной патологии, которые можно условно разделить на врожденные и приобретенные. Тем не менее, несмотря на разнообразие этиологических факторов, все они приводят к однотипным негативным проявлениям, объединенным под термином ВБН.

Врожденные причины ВБН

Среди врожденных или наследственных причин развития ВБН выделяют следующие:

аномалии формирования плода либо его травмы, которые произошли в период беременности или родовой деятельности и привели к нарушениям соответствующего участка сосудистой или скелетной системы (гипоксия плода, многоплодная беременность, сложные или преждевременные роды и пр.);
генетические патологии строения костной, мышечной ткани или кровеносных сосудов в области шеи (фиброзно-мышечная дисплазия, извитость артерий, дополнительные ребра, артериальная гипоплазия, аномалия Киммерли пр.).

Приобретенные причины ВБН

Приобретенная ВБН развивается на фоне различных сопутствующих заболеваний, а также жизненных ситуаций, вследствие которых происходит нарушение процесса кровообращения, повреждение сосудов и/или деформация прочих близлежащих к вертебро-базилярному бассейну тканей. К числу самых распространенных причин такого характера относят:

атеросклероз;
тромбообразование в русле основной и/или позвоночных артерий;
нарушения кровообращения на фоне шейного остеохондроза;
антифосфолипидный синдром;
травмы позвоночника и мягких тканей в шейном отделе;
осложнения сахарного диабета;
патологии сосудистых стенок (артерииты);
артериальную гипертензию;
синдром Хьюза-Стовина и ему подобные;
диссекцию артерий вертебро-базилярной системы;
спондилолистез и межпозвонковые грыжи;
патологии крови.

Врачи-невропатологи также отмечают, что к развитию ВБН могут привести и некоторые часто или долго совершаемые движения головой. В частности это касается ее сильных поворотов в ту или иную сторону и максимального запрокидывания назад. Кстати, на посвященных проблеме ВБН форумах, часто можно встретить свидетельства о возникновении симптомов этого заболевания после сна в неудобной для головы позе.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности

Согласно одной из классификаций все симптомы недостаточности в артериальной системе вертебро-базилярного бассейна разделяют на острые (временные) и хронические (постоянные).

Острые симптомы

Кратковременная и вместе с тем сильно выраженная симптоматика ВБН сопровождает так называемый вертебробазилярный криз, который возникает во время транзисторной ишемической атаки, резко нарушающей мозговое кровообращение и зачастую приводящей к развитию инсульта в той или иной степени тяжести (вплоть до летального исхода). Подобные интенсивные негативные проявления, как правило, длятся не дольше 24-48 часов, после чего постепенно стихают.

Анализы и диагностика

В клинической практике диагностирование вертебро-базилярного синдрома достаточно проблематично, поскольку сочетание негативной симптоматики данной патологии далеко не уникальное. Подобные симптомы характерны для многих других заболеваний, да и проявляются у разных людей сугубо индивидуально. В этом плане врачу бывает довольно сложно отделить истинную картину болезни от субъективного восприятия ее самим пациентом.

Таким образом, постановка правильного диагноза требует от невропатолога тщательного изучения анамнеза, сбора подробной информации о течении недуга, а также проведения многих, анализов, тестов и инструментальных исследований. Кроме того необходимо не только верно диагностировать болезнь, но и определить ее первопричину для каждого отдельного пациента, так как эффективная терапия должна включать и ее лечение.

При диагностировании ВБН показано проведение следующих исследований:

анализ крови на ее биохимический состав – позволяет отследить функциональную способность внутренних органов и оценить обмен веществ;
ультразвуковая доплерография – безболезненная неинвазивная методика, определяющая состояние сосудов в необходимой области и их пропускную способность в отношении крови;
рентгенография позвоночника – помогает выявить возможное наличие травматических или других патологических повреждений в районе шейного отдела;
реоэнцефалография – исследует степень кровоснабжения кровью тканей головного мозга;
КТ и МРТ исследования – более четко распознают проблемы позвоночника, включая межпозвонковые грыжи, аномалию Киммерли и прочие подобные болезненные состояния;
дигитальная субтракционная ангиография – метод обследования проходимости сосудистого русла при помощи вводимого контрастного вещества;
функциональные пробы по типу «сгибание-разгибание» – тест на возможное смещение позвонков (спондилолистез);
инфракрасная термография – дает оценку состояния определенных участков человеческого тела, согласуясь с их тепловыми полями;
нейропсихологическое тестирование – раскрывает когнитивную функциональность мозга;
аускультация сосудов – процедура физического прослушивания артериальных шумов;
отоневрологическое обследование – определяет масштаб поражения вестибулярной системы;
пробы с гипервентиляцией – обнаруживают нарушения в режиме работы сердечно-сосудистой системы.

Дифференциальная диагностика

Такую патологию как ВБН необходимо в обязательном порядке дифференцировать от прочих болезней со схожей негативной симптоматикой, поскольку от этого будет зависеть вся дальнейшая терапевтическая тактика ведения пациента. Наиболее часто неопытные врачи могут спутать болезненные проявления ВБН с такими заболеваниями как:

различные расстройства в психической сфере;
рассеянный склероз;
невринома (доброкачественное образование) слухового нерва;
вестибулярный нейронит (поражение вестибулярного аппарата);
синдром Меньера (повышение во внутреннем ухе уровня лабиринтной жидкости);
острый лабиринтит (дефект рецепторов нервных окончаний внутреннего уха).

Отличительной чертой всех этих и многих других патологий являются однотипные болезненные проявления, однако по факту они не имеют ничего общего с ВБН. Например, при рассеянном склерозе приступы головокружения у больного более длительные, а слуховые нарушения отсутствуют полностью. При синдроме Меньера головокружения у пациента очень напоминают аналогичные явления ВБН, но при этом его сосудистая система не подвержены изменениям и т.д.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

После диагностирования у человека ВБН врач-невропатолог должен назначить ему наиболее адекватную терапию, которая будет затрагивать и вызвавшее данную ситуацию заболевание. Вследствие разнообразия причин этой патологии, какой-либо общей схемы ее лечения в принципе не существует, терапевтическая тактика подбираться для каждого больного строго персонально. При слабой выраженности симптомов допустимо корректировать состояние пациента в амбулаторных условиях, а в случае тяжелого течения болезни его следует перенаправить в стационар, дабы избежать тяжелых осложнений (инсульта).

Как правило, при ВБН используется комплексный подход к лечению, включающий как медикаментозную терапию, так и физиотерапию. Также следует помнить, что при некоторых формах ВБН применяемые лекарства могут быть неэффективны. В этом случае врачу необходимо уделить пристальное внимание первопричине болезни или рассмотреть возможность хирургического вмешательства.

Первый шаг на пути к выздоровлению, заключающийся в изменении своего образа жизни, обязан сделать сам пациент, который должен:

отказаться от всех вредных привычек;
поддерживать себя в форме, практикуя посильные физические нагрузки;
контролировать собственное артериальное давление и сывороточную концентрацию глюкозы;
придерживаться определенной диеты, богатой на морепродукты, овощи и фрукты и ограничивающей прием в пищу соли, мучного, копченостей и прочих потенциально вредных продуктов;
снизить массу тела (при необходимости).

Доктора

Лекарства

Как уже говорилось ранее, медикаментозная терапия для каждого пациента подбирается в индивидуальном порядке в зависимости от наблюдающейся симптоматики и изначального заболевания. Согласуясь с этим врач может включать в схему лечения следующие лекарственные средства:

вазоактивные средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Циннаризин, Пентоксифиллин) – благоприятствуют расширению сосудов и улучшению кровообращения в нервных тканях;
антигипоксанты и антиоксиданты (Актовегин, тиоктовая кислота, Цитофлавин) – снижают проявления гипоксии;
вестибулотропные препараты (Вестинорм, Вертигохель, Бетагистин) – восстанавливают вестибулярный аппарат;
диуретики (гидрохлоротиазид, Эплетор, Индапамид) – проявляют мочегонные свойства;
антикоагулянты (Клопидогрел, Плавикс, Ацетилсалициловая кислота) – укрепляют сосудистые стенки, улучшают микроциркуляцию и препятствуют тромбообразованию;
антигипертензивные средства из разных групп (Небиволол, Лизиноприл, Верапамил, Амлодипин, Валсартан) – корректирую и/или восстанавливают артериальное давление;
ноотропные препараты (Нейроксон, Пирацетам, Фенибут) – улучшают мозговую активность и функциональность;
спазмолитики (Дротаверин, Спазмалгон, Риабал) – препятствуют спазмированию сосудов;
противорвотные средства (Мотилиум, Метоклопрамид);
анальгетики (Баралгин, Бол-Ран, Кетанов).

Помимо вышеперечисленных медикаментов невропатолог может назначить любые другие лечебные средства, способствующие купированию отмечающихся негативных симптомов или терапии основного заболевания.

Процедуры и операции

Физиотерапия

В комплексе с применением необходимых лекарственных препаратов врач может назначить пациенту с ВБН одну или несколько физиопроцедур, среди которых чаще всего используют:

мануальную терапию в форме массажа, способствующего улучшению кровообращения в шейном отделе;
гирудотерапию (лечение с помощью пиявок);
иглорефлексотерапию, направленную на снятие мышечных спазмов;
магнитотерапию, помогающую снять болевой синдром и снизить выраженность головокружений;
шейный корсет, предотвращающий физическое передавливание артерий в районе шеи;
лечебную гимнастику, укрепляющую мышцы позвоночника и улучшающую осанку.

Последняя физиопроцедура считается наиболее эффективной при ВБН, однако выполнять те или иные гимнастические упражнения можно только с разрешения лечащего врача, поскольку некоторые из них будут противопоказаны при определенных основных заболеваниях (например, при межпозвонковых грыжах). Кроме того, лечебная гимнастика должна быть регулярной, проводиться в легкой форме, без резких движений и особых усилий. Заниматься ей лучше всего в утренние часы, выбирая неторопливый темп и следя за собственным дыханием (необходимо дышать через нос, глубоко и ровно). После окончания комплекса упражнений нелишним будет расслабляющий массаж и контрастный душ.

В зависимости от картины течения ВБН невропатолог может рекомендовать пациенту следующие гимнастические упражнения:

При прямом вертикальном положении тела поставьте носки вместе и наклоняйте голову вперед, дотрагиваясь подбородком до верхней части грудной клетки. Оставайтесь в такой позе несколько секунд, после чего вернитесь в исходное положение (10 подходов).
В той же позиции тела поэтапно производите наклоны головы в правый и левый бок, стараясь дотянуться ухом до ключицы (плечи не поднимайте). Как и в предыдущем случае оставайтесь в такой позе несколько секунд, после чего вернитесь в исходное положение (10 подходов).
Стоя или сидя сделайте 10 вращений головой по часовой стрелке, а после 10 вращений головой против часовой стрелки.
Вытягивайте голову макушкой вверх, на несколько секунд фиксируйте ее в таком положении и расслабляйтесь (10 подходов).
Медленным движением вытягивайте голову вперед, после чего также неторопливо возвращайте ее в исходное положение.
Встаньте прямо с опущенными по бокам руками и неспешно поднимайте их до соприкосновения ладоней. Подождите несколько секунд и плавно опустите руки (10 подходов).
Осуществляйте повороты головы в правую и левую сторону, ненадолго фиксируя ее в крайнем положении (10 подходов).
Стоя на полу, поочередно поднимайте и опускайте обе ноги, оставляя их в верхнем положении на 5 секунд (10 подходов).
Встаньте в 30 сантиметрах от двери и на уровне плеч упритесь ладонями в дверной проем. Сделайте 15 отжиманий.
Стойте на одной, а после на другой ноге как можно дольше. Если это не вызывает трудностей, попробуйте делать это с закрытыми глазами.
При хорошем общем самочувствии и физической подготовке попробуйте совершать невысокие прыжки вправо и влево с поворотом тела вокруг своей оси (10 подходов).

Хирургическое лечение

В случае отсутствия положительного эффекта от применения медикаментозного лечения и физиотерапии, больному может быть рекомендовано оперативное вмешательство, целью которого является улучшение кровообращения в вертебро-базилярном бассейне посредством удаления сдавливающего сосуды агента или очищения просвета соответствующих артерий.

При ВБН чаще всего проводят такие операции:

ангиопластика – вмешательство в поврежденную артерию с имплантацией в ее просвет специального стента, препятствующего сужению артериальных стенок и восстанавливающего нормальное кровообращение;
эндартерэктомия – хирургическая методика, позволяющая убрать атеросклеротические бляшки с внутренних стенок артерии, тем самым возобновив естественную циркуляцию крови;
микродискэктомия – нейрохирургическая микрооперация по удалению межпозвонковых грыж, сдавливающих сосуды и затрудняющих кровоток.

Лечение народными средствами

В случае применения в терапии ВБН народной медицины, предварительно следует проконсультироваться со своим врачом и использовать ее только в качестве дополнения к основному лечению. Для снижения тех или иных негативных симптомов данного заболевания и усиления действия основных лекарственных препаратов можно прибегать к помощи таких растительных средств.

Средства антикоагулянты

Снизить свертывающую способность крови, а значит предупредить тромбообразование в сосудах, помогут ягоды и фрукты, содержащие большое количество витамина С. При ВБН особо рекомендуют употреблять: шиповник, лимоны, клюкву, киви, калину, апельсины, облепиху, смородину и прочие продукты со схожим составом.

Конский каштан, на основе которого создано немало препаратов официальной медицины, также способствует понижению свертываемости крови. Дабы приготовить подобное лечебное средство в домашних условиях следует протереть 0,5 килограмма неочищенных от кожуры семян каштана, залить их 1,5 литрами водки и в темном месте настаивать 7 суток. После этого нужно процедить готовую настойку и принимать ее трижды в день за 30 минут до трапезы по 1 ч. л.

Еще одним эффективным средством подобного действия в народной медицине считается чеснок. Например, можно приготовить из него такую вытяжку. Пропустите сквозь мясорубку 3 крупные головки чеснока, переложите эту массу в стеклянную банку и продержите ее в холодильнике 2-3 дня. Затем добавьте в банку аналогичное чесноку количество меда и сока лимона и старательно все перемешайте. Продолжайте хранить чесночную вытяжку в холодильнике и употребляйте ее перед сном по 1 ст. л.

Сосудорасширяющие средства

В плане расширения сосудов хорошо зарекомендовал себя настой боярышника, употребляемый трижды в сутки по 1 ст. л. за полчаса до еды. Для его приготовления необходимо залить 20 г плодов боярышника стаканом кипятка, продержать их 5 минут на водяной бане, а после настаивать еще приблизительно 30 минут.

В свою очередь сосудорасширяющим действием обладает растительная смесь из ромашки, березовых почек, зверобоя, бессмертника и тысячелистника. Все эти растения следует смешать в одинаковых пропорциях и поместить в банку с плотной прилегающей крышкой. Каждый следующий день на протяжении месяца нужно заваривать 1 ст. л. этой смеси кипятком в объеме 0,5 литра и пить утром и вечером за 30 минут до еды по 250 мл.

Антигипертензивные средства

Нормализовать артериальное давление поможет отвар из мяты, душистой руты, валерианы и кукурузных рылец, смешанных в равных частях. Как и в предыдущем случае 1 ст. л. подобной смеси нужно ежедневно заваривать стаканом кипятка, 30 минут настаивать и пить перед едой по 1/3 стакана трижды в день в течение месяца.

На артериальном давлении также положительно сказывается настойка из 40 г кукурузных рылец, 20 г мелиссы лекарственной и сока одного целого лимона. Данную смесь следует залить литром кипятка, настоять на протяжении часа и пить по 200 мл 3 раза в день после еды. Непрерывно употреблять такую настойку можно неделю, после чего нужно сделать 7-ми дневный перерыв. Общий курс подобного лечения составляет 3 недели с соразмерными интервалами.

Первая помощь

При подозрении на острый приступ ВБН, родственникам больного необходимо уложить его в постель, обеспечить поступление в комнату свежего воздуха и в срочном порядке вызвать скорую помощь. В этом случае применять какие-либо лечебные средства без рекомендации врача не рекомендуется.

Профилактика

Для предотвращения возникновения проявлений вертебро-базилярного синдрома, предрасположенному к развитию подобных патологий человеку следует придерживаться определенных правил, а именно:

практиковать правильное питание, ограничив в первую очередь употребление соли;
заниматься посильной физкультурой;
чаще бывать на воздухе;
избегать стрессов и травм;
отказаться от всех вредных привычек;
контролировать собственно артериальное давление;
создавать комфортные для работы и сна условия (в плане положения тела);
периодически проходить осмотр у невропатолога.

С целью профилактики рецидива после уже случившегося приступа ВБН, пациенту необходимо выполнять все вышеописанные рекомендации, а также соблюдать превентивную терапию (антигипертензивную, антикоагулянтную, антиагрегантную и пр.), назначенную на этапе нахождения в стационаре.

У детей

В последние несколько десятков лет врачи отмечают резкое возрастание случаев развития ВБН у подрастающего поколения, включая даже детей 3-5 лет от роду. Как правило, данная патология возникает вследствие наличия врожденных сосудистых и костных аномалий в районе вертебро-базилярного бассейна, а также по причине полученных травм неокрепшего позвоночника, однако нередко может быть следствием прочих сопутствующих болезней (например, перинатальной энцефалопатии).

Некоторые приведенные ниже специфические признаки этой патологии у детей помогут родителям определить ее возможное формирование у своего ребенка, после чего им следует незамедлительно проконсультироваться у своего педиатра. В большинстве случаев ВБН у детей протекает в легкой форме и быстро поддается корректировке с помощью незначительной медикаментозной и мануальной терапии, но тем не менее иногда нуждается и в хирургическом вмешательстве. При своевременном диагностировании этой болезни и ее дальнейшем надлежащем лечении, прогноз для детей и подростков будет максимально благоприятный.

Симптоматика ВБН в детском возрасте чаще всего проявляется:

нарушением осанки;
метеозависимостью;
повышенной утомляемостью и сонливостью;
частыми головокружениями, которые могут сопровождаться рвотой;
носовыми кровотечениями;
приступами плохого настроения и плача;
болевыми ощущениями в области шеи и затылка;
непереносимостью духоты;
раздражительностью и капризами;
невнимательностью и плохой обучаемостью;
обмороками.

Последствия и осложнения

При поздней диагностике ВБН и отсутствии адекватного лечения, данное заболевание может осложниться хроническим течением или острым приступом, которые могут привести к тяжелым последствиям, таким как:

постоянные ишемические атаки;
формирование дисциркуляторной энцефалопатии;
развитие инсульта;
необратимые мозговые нарушения;
летальный исход.

Прогноз

Позитивный прогноз течения ВБН возможен лишь при раннем обнаружении болезни и назначении ее корректного лечения. При этом пациент обязан начать терапию сразу после диагностирования проблемы и неукоснительно придерживаться абсолютно всех предписаний квалифицированного врача. В противном случае ВБН будет прогрессировать и, скорее всего, станет причиной описанных в предыдущем разделе тяжелых ситуаций.

Список источников

Камчатнов П.Р., Гордеева.Т.Н., Кабанов А.А. и др. Клинико-патогенетические особенности синдрома вертебрально-базилярной недостаточности. Ж. Инсульт, 2001; 1; 55-57.
Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Т.1/ Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. и др. Под ред. Яхно Н.Н.- М. Медицина 1995.
Лосев Р.З., Николенко В.Н., Шоломов И.И. и соавт. Диагностика и лечение больных с недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2009. – Том 5. — № 4. – С. 629-634.
Самсонова И.В., Солодков А.П., Бурак Г.Г., Новикова О.В. Вертебрально-базилярная недостаточность: проблемы и перспективы решения // Вестник Витебского ГМУ. – 2006. – Том 5. — № 4. – С. 1-15.
Яковлев Н.А. Вертебрально-базилярная недостаточность (синдром вертебробазилярной артериальной системы). – М.: Губернская медицина, 2001. – 400 с.

Источник: medside.ru

Причины возникновения

Развитие синдрома вертебральной артерии может происходить по различным причинам, которые при классификации можно разделить по признакам их принадлежности к определенной группе. Причины развития, повязанные с дегенеративно-дистрофическими изменениями и травмами позвоночника, относятся к вертеброгенному синдрому. Аномалии развития сосудов врожденного характера, изменения строения сосудов и их повреждение вследствие других заболеваний и факторов, например, развития атеросклеротического процесса, относятся к невертеброгенному синдрому.

Следует отметить, что развитие нарушений в позвоночных сосудах чаще происходит по причинах, которые имеют вертеброгенный признак. Подобное состояние поясняется анатомическим расположением позвоночных сосудов. Они имеют тесный контакт, как с самим позвоночником, так и с мягкими тканями, которые его окружают. Соответственно, при дегенеративно-дистрофическом процессе позвоночника, аномалиях последнего, или окружающих его тканях, происходит и поражение самих сосудов.

Так, наиболее частыми причинами возникновения нарушений позвоночных сосудов, которые имеют вертеброгенный характер, являются:

артрозы межпозвонковых суставов шейного отдела;
аномалии развития шейных позвонков;
спазмы косых мышц шеи;
аномалия Киммерле;
остеохондроз шейного отдела.

Нарушения, вызванные причинами, имеющими невертеброгенный характер, возникают значительно реже. В эту группу входят нарушения, которые приводят к аномальной работе самой артерии. Например, аномальное развитие сосуда может привести к изменению его структуры и формы, и как следствие, пропускная способность последнего значительно снижается. Немалое значение в развитии нарушений имеет и закупорка сосудов вследствие атеросклероза.

Симптомы

Симптоматика заболевания обозначается органической и функциональной фазами.

Симптомы синдрома вертебральной артерии на функциональной фазе, в отличии органической, не настолько критичны. Сначала у больных начинаются головные боли, которые носят системный характер. Со временем амплитуда проявлений головной боли возрастает, появляются нарушения работы глаз и вестибулярного аппарата. Симптомы этих нарушений проявляются в случае поворота головы, или длительного напряжения при работе, в виде пульсирующей головной боли, потемнения в глазах, головокружения.

Органическая фаза характеризуется более серьезными симптомами. Возникает при долговременном нарушении функциональности позвоночного кровеносного пути. Для нее, кроме вышеуказанных симптомов, характерно появление тошноты, рвоты, а также проявлений нарушения работы головного мозга. К таким проявлениям относятся дроп-атаки, то есть внезапное падение при сохраненном сознании, в этом случае больной отчетливо все осознает, не чувствует каких-либо предпосылок к падению в виде головокружения или помутнения сознания. У больного просто отказывают на время мышцы ног, и после падения он может легко подняться.

Возможны такие проявления, как ишемические атаки, которые могут приводить к синкопе (обмороку). При синкопе больной внезапно теряет сознание на несколько секунд, что может закончиться падением. Также возможно проявление дизартрии — нарушений в работе речевого аппарата. Возникает ограниченность подвижности органов речи, что приводит к затруднениям при произношении с сохранением восприятия и речевой системы.

Клиническая картина определяется симптомами синдрома вертебральной артерии, зависимо от причин, которые к ним привели.

Клинические разновидности симптомов можно представить в следующем виде:

Синдром Унтерхарншайдта, или синкопальный вертебральный синдром дроп-атак. Внезапное наступление синкопе у больного при движении в стороны или вверх-вниз головы. Причиной возникновения является нарушения в снабжении кровью головного мозга.
Дроп-атаки — внезапное падение больного на колени при отказе мышц ног. Причина возникновения также повязана с недостатком снабжения головного мозга кровью.
Нарушения вестибулярного аппарата, проявляется в виде шума в ушах и головокружения. Частота и степень проявления зависит от положения головы. Может протекать совместно с синдромом вегетативных изменений.
Синдром Барре-Льеу, или шейная мигрень — головные боли в области лба, затылочной части и шее. Причиной проявления является долговременное неудобное положение головы при работе, сне или вождении автомобиля. Похожие симптомы возникают и при базилярной мигрени, но кроме этого возможны еще тошнота, нарушения работы глаз и даже потеря сознания. Возникает при стенозе позвоночной артерии.

Лечение и терапия

В лечении синдрома вертебральной артерии используются два подхода, которые могут происходить как совместно, так и по отдельности. Это устранение источников заболевания и налаживание нормальной работы кровеносных сосудов. Для этого надо сначала точно установить причину, которая привела к возникновению заболевания.

Для устранения источника болезни в виде дегенеративных нарушений шейного отдела хребта используется мануальная терапия совместно с препаратами, понижающими тонус мышц и ускоряющими регенерацию клеток. В отдельных случаях проводится хирургическое вмешательство.

Источник: Lechenie-Sosudov.ru