Синдром тэла

Тромбоэмболия легочной артерии – это синдром, развивающийся вследствие окклюзии тромботическими массами ствола легочной артерии или ее разветвлений. Тэла является грозным, жизнеугрожающим состоянием.

Несмотря на улучшение диагностических и лечебных возможностей современной медицины, летальность от ТЭЛА остается высокой и составляет в среднем около 25% от общего числа зарегистрированных случаев, т.е. погибает каждый четвертый. Смертность от тромбоэмболии легочной артерии находится на третьем месте среди заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Причины ТЭЛА

Основная причина, приводящая к тромбоэмболии легочной артерии – тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Особую опасность представляют флотирующие тромбы, имеющие свободный, подвижный участок, который превышает по своим размерам диаметр основания. Гораздо реже источником эмболии могут оказаться другие венозные сосуды из системы нижней полой вены, вены верхних конечностей, правые отделы сердца.

По рекомендациям Европейского общества кардиологов, стратификация риска ТЭЛА подразделяется на группы высокого (риск ранней смерти в стационаре или в течение 30 дней после тромбоэмболии) – более 15%, умеренного (мене 15%) и низкого риска (менее 1%).  

К факторам высокого риска тромбоэмболии легочной артерии по рекомендациям Европейского общества кардиологов относят:

• Флебиты, тромбозы и эмболии, варикозная болезнь вен в анамнезе;
• Пожилой и старческий возраст (>40 лет, каждые 10 лет удваивают риск);
• Гиподинамия, ожирение, длительное фиксированное неудобное положение ног;
• Перепады температур (переохлаждение, обезвоживание);
• Женский пол (в два раза чаще, чем у мужчин);
• Сердечно-сосудистые заболевания: фибрилляция предсердий, хроническая сердечная и дыхательная недостаточность, аневризма желудочка (парадоксальная эмболия через открытое овальное окно при наличии митральной регургитации или через дефект межжелудочковой перегородки);
• Злокачественные новообразования;
• Инфекционные болезни, хроническое воспаление тазовых органов;
• Периоперационный период;
• Травмы;
• Гормональная терапия (стероиды, гормональные контрацептивы), химиотерапия;
• Беременность и послеродовый период;
• Наследственные и приобретенные тромбофилии;
• Ятрогенная патология: неконтролируемое применение прокоагулянтов, мочегонных и слабительных средств; назначение антагонистов витамина К без предварительной терапии гепарином; осложнения катетеризации вен.

В клинической практике нередко используют пересмотренный, упрощенный вариант Женевской шкалы риска ТЭЛА:

Признаки	Баллы	Вероятность ТЭЛА
Возраст старше 65 лет	1	Низкая<3 баллов, умеренная 3- 10 баллов, высокая> 11 баллов
Верифицированный тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе	3
Односторонняя боль в ноге	3
Боли при пальпации по ходу вен, асимметричный отек нижних конечностей	4
Хирургическое вмешательство или переломы костей в течение последнего месяца	2
Онкологические заболевания	2
Кровохарканье	2
ЧСС < 95 удмин	3
ЧСС > 95 удмин	5

 

Патогенез ТЭЛА

При окклюзии тромбом легочной артерии возрастает давление в малом круге кровообращения, увеличивается нагрузка на правый желудочек. В связи с уменьшением преднагрузки снижается фракция выброса, падает артериальное давление, что наряду со значительным ухудшением вентиляционно-перфузионных отношений, увеличением мертвого пространства и объема шунтируемой крови в легких, приводит к гипоксии внутренних органов: головного мозга, миокарда, почек. Степень выраженности патофизиологических проявлений напрямую коррелирует с диаметром заблокированного кровеносного сосуда. При закупорке ствола легочной артерии смерть наступает практически моментально. Внезапное перекрытие просвета легочных артерий усугубляется развитием генерализованной вазоконстрикции в малом круге, рефлекторным бронхоспазмом. Достаточно длительная артериальная окклюзия приводит к геморрагическому инфаркту легких, сопровождающемуся перифокальной воспалительной реакцией. Серьезная перегрузка правых отделов сердца, в совокупности с ишемией миокарда, приводит к нарушению сердечного ритма и появлению жизнеугрожающих аритмий. Наиболее частая причина летальности при ТЭЛА – фибрилляция желудочков. 

Классификация ТЭЛА

По объему артериального сосудистого русла, исключенного из кровотока при тромботической окклюзии, выделяют две основные формы: массивная (свыше 45%) и не массивная (менее 45%) ТЭЛА, выраженные в процентном состоянии, исходя из того, что бассейн правой легочной артерии составляет 55%, каждая из нижнедолевых ветвей – 20-25% малого круга кровообращения.

По течению (П. М. Злочевский, Тромбоэмболия легочной артерии, 1978 г):

• молниеносную ТЭЛА (или синкопальную);
• острую тромбоэмболию – смерть наступает в течение нескольких десятков минут;
• подострую – летальный исход через несколько часов или дней;
• хроническую форму ТЭЛА, с прогрессированием правожелудочковой недостаточности в течение нескольких месяцев или лет;
• рецидивирующую, с повторными тромбоэмболиями;
• стертую, латентно протекающую.

Симптомы ТЭЛА

Клиническая картина может быть различной, и в основном зависит от диаметра пораженной артерии и преморбидного фона. Наиболее характерной является триада симптомов: одышка, боль в грудной клетке, учащение пульса. Наиболее постоянный признак тромбоэмболии легочной артерии – остро возникшая одышка или ее значительное, внезапное усиление при состояниях, сопровождающихся тахипноэ. Одышка носит смешанный характер, дыхание поверхностное, с частотой 30 в минуту и более, нередко сопровождается кашлем и кровохарканьем.

Боли в грудной клетке частый, но непостоянный симптом тромбоэмболии, как правило, плеврального характера. Они также могут быть связаны с кардиальными причинами: ишемией миокарда и повышенной нагрузкой на правый желудочек с локализацией за грудиной. Боли в эпигастрии и правом подреберье появляются при реактивном плеврите с раздражением правого купола диафрагмы и при растяжении капсулы печени при острой правожелудочковой недостаточности.

Положение ортопноэ для тромбоэмболии легочной артерии не характерно. Уровень сознания от оглушения до комы, иногда – выраженное беспокойство, возбуждение. При осмотре может выявляться цианоз (синюшность) кожных покровов диффузного, распространенного характера, обусловленный гипоксемией или преимущественно верхнего плечевого пояса, шеи, лица, в результате венозного застоя.  Бледные, влажные кожные покровы – один из симптомов обструктивного шока, проявляющегося спазмом периферического русла.

Положителен симптом Куссмауля – набухание вен шеи с усилением на вдохе, а также при осторожном надавливании на область печени (проба Плеша). Аускультация легких при ТЭЛА изменений может не выявить. Развитие бронхоспазма сопровождается жестким дыханием, сухими хрипами. Выслушивается шум трения плевры при плеврите. Могут отмечаться влажные хрипы в небольшом количестве, ослабление дыхания над зоной выключенного кровотока.

При аускультации сердца выслушивается акцент и расщепление II тона над ЛА, ритм галопа, аритмичность сердцебиений (ЭС, ФП). При пальпации живота в правом подреберье определяется увеличенная, болезненная печень. Измерение артериального давления может выявлять гипотонию различной степени выраженности. 

Диагностика ТЭЛА

Лабораторные методы: с 90-х годов при подозрении на тромбоэмболию определяют наличие D-димера в крови пациента. D-димер – это фрагмент фибриногена, появляющегося в крови при разрушении тромба. При его отсутствии диагноз тромбоэмболии исключается. Обнаружение D-димера может быть показателем как тромбоза, в том числе и других локализаций, так и следствием других причин. Таким образом, выявление D-димеров фибриногена применяется для исключения тромбоэмболии, но не для подтверждения диагноза. При этом важно учитывать факторы, влияющие на появление ложноотрицательных и ложноположительных реакций.

 При анализе ЭКГ при ТЭЛА могут обнаруживаться следующие признаки: синдром Мак-Джина-Уайта  S_IQ_IIIT_III, нарушение проведения в системе правой ножки пучка Гисса (чаще НБПНПГ), смещение переходной зоны вправо с отрицательными T_V1-V4 , P- «pulmonale», снижение ST в I и aVL, различные нарушения сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолии. При значительной нагрузке на ПЖ — фибрилляция желудочков.

 В диагностике тромбоэмболии легочной артерии используются: рентгенография легких, КТ легких, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиопульмонография, ЭХО-КГ, ультразвуковое исследование вен нижних конечностей. 

Лечение ТЭЛА

• В остром периоде тромбоэмболии легочной артерии назначается строгий постельный режим;
• Для купирования болевого синдрома при тромбоэмболии внутривенно вводят наркотические анальгетики. Препаратом выбора является морфин;
• Ингаляция кислородо-воздушной смеси, по показаниям переход на ИВЛ;
• Гепарин внутривенно для профилактики дальнейшего тромбообразования;
• Эуфиллин при бронхоспастическом синдроме;
• При артериальной гипотензии – инфузия допмина, при малой эффективности одновременно с норадреналином;
• Тромболитическая терапия
• Эмболэктомия показана больным ТЭЛА: 1) нуждающимся в сердечно-легочной реанимации, 2) при наличии противопоказаний к тромболизису или его неэффективности, 3) открытое овальное окно и внутрисердечный тромбоз
• Лечение осложнений, профилактика ретромбозов

Источник: medlibera.ru

Определение и патогенез

Сердце человека состоит из четырех отделов. В правые камеры (предсердие и желудочек) приносится венозная кровь, бедная кислородом. Оттуда она по легочной артерии ( легочному стволу) направляется в малый круг кровообращения. Он представлен сетью сосудов, тесно оплетающих дыхательные мешочки – альвеолы. В малом круге кровь обогащается кислородом, который проникает сквозь стенки альвеол. Затем она собирается в легочные вены, попадает в левые предсердие и желудочек, и оттуда по аорте поступает в остальные артерии.

Если из венозной системы через правые камеры сердца в легочную артерию попадет сгусток крови, возникнет ее закупорка – тромбоэмболия. Если тромб небольшой, он может продвинуться глубже и вызвать тромбоэмболию ветвей легочной артерии.

Кровь поступает в легочную артерию под нарастающим давлением. Правые камеры сердца перестают справляться с нагрузкой, и развивается острая недостаточность функции правого желудочка. При хроническом течении болезни формируется легочное сердце.

Одновременно развивается рефлекторный спазм бронхов, резко снижается артериальное давление, ухудшается кровоснабжение сердца. Возникает дыхательная недостаточность.

Причины и факторы риска

Главные причины тромбоэмболии легочной артерии (точнее, состояния, увеличивающие ее вероятность):

• перелом шейки бедра или другой кости нижних конечностей;

• госпитализация по поводу мерцательной аритмии (фибрилляции, трепетания предсердий) или сердечной недостаточности III – IV функциональных классов за последние 3 месяца;
• состояние после эндопротезирования (замены на искусственный) коленного или тазобедренного сустава;
• любая тяжелая травма, в частности, повреждение спинного мозга;
• перенесенный за последние 3 месяца инфаркт миокарда;
• венозная тромбоэмболия, перенесенная больным ранее.

Средняя степень риска ТЭЛА возникает при таких состояниях:

• артроскопия коленного сустава;
• любые аутоиммунные болезни;
• гемотрансфузия (переливание крови);
• установленный в центральную вену катетер (например, подключичный);
• лечение химиопрепаратами по поводу онкологического заболевания;
• тяжелая сердечная или дыхательная недостаточность;
• прием эритропоэтинов;
• применение оральных контрацептивов или заместительная гормонотерапия у женщин;
• экстракорпоральное оплодотворение;
• пневмония, колит, пиелонефрит;
• ВИЧ-инфекция;
• метастазирующие злокачественные опухоли;
• послеродовый период;
• тромбоз поверхностных вен;
• тромбофилия.

Факторы, незначительно увеличивающие риск тромбоэмболии легочной артерии:

• постельный режим продолжительностью более трех дней;
• беременность;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• продолжительный перелет в самолете или автомобильная поездка;
• ожирение;
• пожилой возраст;
• лапароскопическое хирургическое вмешательство;
• варикозная болезнь.

В зависимости от степени риска ТЭЛА используются разные меры ее профилактики.

Клинические признаки

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии часто не позволяют с уверенностью поставить этот диагноз.

Основные признаки заболевания:

• внезапная острая боль за грудиной;
• частое сердцебиение;
• боль в груди, усиливающаяся при дыхании;
• одышка;
• головокружение;
• кашель с примесью крови в мокроте;
• синюшность кожи;
• снижение давления, холодный пот, бледность.

Может возникать поражение нервной системы: рвота, судороги, потеря сознания, временное нарушение движений в конечностях. У части больных увеличивается печень, появляются боли в правом подреберье, горечь во рту, Многие пациенты отмечают умеренное повышение температуры, которое сохраняется от 2 до 12 дней.

Заподозрить ТЭЛА необходимо при наличии 4-х и более из перечисленных ниже симптомов:

• возраст больше 65 лет;
• перенесенный ранее тромбоз глубоких вен или ТЭЛА;
• операция или переломы за последний месяц;
• наличие злокачественной опухоли;
• боль в одной ноге;
• кровохарканье;
• частота пульса более 75 в минуту;
• отек одной ноги.

Заболевание может протекать по одному из следующих вариантов:

• Острейший: закупорен главный ствол артерии. Развивается потеря сознания, резко снижается АД, дыхание останавливается. Через несколько минут наступает летальный исход.
• Острый: наблюдается почти у трети больных, возникает при закупорке крупных ветвей артерии. Быстро начинается и усиливается, приводя к одышке, учащению пульса, снижению АД, боли в груди и нарушениям со стороны нервной системы.
• Подострый: характерен для половины пациентов, сопровождается инфарктом легкого. Постепенно нарастают признаки недостаточности дыхания, а также правожелудочковая сердечная недостаточность, отеки, нарушения ритма. Вероятны рецидивы ТЭЛА.
• Хроническое рецидивирующее течение наблюдается у 20% пациентов. Клинические признаки – прогрессирующая правожелудочковая недостаточность, отеки, двусторонние плевриты.

Диагностика

При тяжелом состоянии пациента (шок, падение АД) показана немедленная эхокардиография (УЗИ сердца). При ТЭЛА на ЭхоКГ определяются признаки избыточной нагрузки на правый желудочек вследствие повышения давления в легочной артерии. Это служит основанием для назначения тромболитической терапии.

После стабилизации состояния больного проводят мультиспиральную компьютерную ангиографию (МСКТ-ангио). Это исследование дает возможность увидеть, на каком уровне произошел тромбоз сосуда, и оценить размеры поражения легких.

У части пациентов, направленных на МСКТ-ангио, тромбоэмболия мелких ветвей обнаруживается случайно. При этом пациенту рекомендуется пройти УЗИ вен нижних конечностей. При необходимости (наличие онкопатологии, поражение долевых и более крупных ветвей) назначаются антикоагулянты.

Если показатели кровообращения стабильны, а риск ТЭЛА у больного средний или низкий, первое исследование при подозрении на это заболевание – определение так называемого D-димера. У людей младше 50 лет его максимально нормальное значение – 500 нг/мл. У пациентов в возрасте 50 лет и старше верхняя граница нормы определяется как возраст в годах х 10 (нг/мл).

При нормальном содержании D-димера и низком или среднем риске ТЭЛА этот диагноз исключают. В других случаях назначают МСКТ-ангио. Ее отрицательные результаты также позволяют исключить патологию. Дополнительно пациенту проводится УЗИ вен нижних конечностей.

При невозможности выполнения этих исследований диагностика тромбоэмболии легочной артерии включает рентгенографию легких и ЭКГ.

Лечение

Если у пациента развился шок и снизилось АД, ему необходимо проведение тромболизиса – растворения тромба в легочной артерии с помощью специальных лекарственных препаратов. Одновременно проводится дыхательная поддержка – подается кислород или проводится искусственная вентиляция легких.

При вероятности ТЭЛА и тяжелом состоянии больного назначаются гепарин и варфарин. Гепарин вводится 5 дней и более. Его отменяют только тогда, когда показатель МНО составляет более 2,0 в течение двух дней.

Препараты, используемые для тромболизиса: стрептокиназа, альтеплаза, урокиназа. Их эффективность примерно одинакова. Эти лекарственные средства можно вводить за два часа, но тогда повышается вероятность кровотечений. Применяется и 12-часовой протокол тромболизиса.

Если тромболизис противопоказан, или состояние пациента настолько тяжелое, что он может не дожить до развития эффекта лекарств, проводят экстренную операцию – хирургическое удаление эмбола из сосуда или чрескожное катетерное вмешательство. Необходимо выполнить такое вмешательство в первые часы заболевания. Желательно использование искусственного кровообращения. Такие операции сопровождаются высокой летальностью.

При невысоком риске смерти больного лечение тромбоэмболии легочной артерии включает назначение гепарина и варфарина. В последние годы на смену этим двум препаратам приходит новый антикоагулянт ривароксабан (Ксарелто), принимаемый в форме таблеток. Кроме того, варфарин можно заменить на дабигатран. Ривароксабан сейчас рекомендован для длительной терапии и профилактики рецидивов ТЭЛА, так как он значительно безопаснее варфарина, и при его использовании не нужно постоянно контролировать свертываемость крови.

При невозможности использования антикоагулянтов используются кава-фильтры – устройства, помещаемые в просвет полой вены и предотвращающие проникновение тромбов в правые отделы сердца. Сейчас показания к их использованию сужаются, предпочтение отдается временным кава-фильтрам.

Профилактика

Предотвращение ТЭЛА у прооперированных, малоподвижных, онкологических больных и других групп пациентов с высоким риском патологии проводится по общепринятым правилам. Профилактика включает эластическое бинтование конечностей, раннюю активизацию больного, лечебную гимнастику. Многим больным после операции назначается профилактическое введение препаратов низкомолекулярного гепарина (Фраксипарин и другие).

После ТЭЛА антикоагулянты принимаются не менее 3 месяцев. Более длительные сроки приема устанавливаются для больных с онкозаболеваниями, антифосфолипидным синдромом, наследственной тромбофилией, рецидивом ТЭЛА.

Обычно сначала назначается варфарин, а после снижения риска ТЭЛА осуществляется переход на ривароксабан.

Источник: ask-doctors.ru

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием – «венозный тромбоэмболизм» [6,15].

ТЭЛА – интернациональная проблема практической медицины: в структуре летальности от сердечно–сосудистых заболеваний она занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. В экономически развитых странах 0,1% населения ежегодно погибает от ТЭЛА [1,9,15]. Диагностика ТЭЛА – трудная задача для практикующих врачей в связи с тем, что клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ИБС, ХСН, ХЗЛ) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств, а специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно–вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито–резонансная томография, осуществимы в единичных научно–медицинских центрах. При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 8% [1,3,4,7,13,15].

Эпидемиология. В европейских странах, в частности, во Франции, ТЭЛА регистрируется до 100000 случаев, в Англии и Шотландии с ТЭЛА госпитализируется 65000, а в Италии – 60000 пациентов ежегодно [15]. В США в год выявляют до 150000 больных, переносящих ТЭЛА, как осложнение различных заболеваний. Среди госпитализированных пациентов 70% приходится на долю терапевтических больных [13]. По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% от всей внутригоспитальной летальности, причем на хирургических больных приходилось 18%, а 82% составили больные с терапевтической патологией [1].

Planes A. с сотрудниками (1996) указывают, что ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% – после ортопедических операций. Легочная эмболия занимает одно из ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5 до 2,7% на 10000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8–9,2% [2].

Подобный разброс эпидемиологических данных обусловлен отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что объясняется объективными причинами:

• почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными;
• в большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА;
• клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно–сосудистой системы;
• инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений.

Этиология. Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА [3,4,7]. Чаще всего первичный тромб находится в илиокавальных сегментах или проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно–бедренный сегмент) [5]. Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1до 5% [1,15].

В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии [1,15].

Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии.

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 – повреждение эндотелия (чаще воспаление – флебит); 2 – замедление венозного кровотока; 3 – гиперкоагуляционный синдром. Факторы, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице 1.

 

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени – в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в нижнюю полую вену [5,7,14].

Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных – в 22%, мелких ветвей – в 30% случаев (рис. 1). Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% – поражается только правое, в 10% – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли [4,7,12,15].

 

Рис.1 Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии

Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА. При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.

Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40–50%, что соответствует включению в патологический процесс 2–3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД.

ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений [7,15]. При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan–Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани – «мертвое пространство», манифистируемое увеличением вентиляционно–перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2–е сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа – налево. Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа – налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.

Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.

Классификация ТЭЛА. Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая) [1,15].

ТЭЛА расценивается, как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, сепсисом, аритмией).

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА:

1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) – манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.

2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио–пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА [13].

Клинические признаки тромбоэмболии. Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио–пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ). Частота (в %) основных жалоб пациентов при ТЭЛА, по данным различных авторов [4,7,9,15], представлена в таблице 2.

 

Внезапно возникшая одышка – наиболее частая жалоба при ТЭЛА, усиливающаяся при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, что способствует снижению МО и падению АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или ХНЗЛ она не меняется при изменении положения больного.

Периферическая боль в грудной клетке при ТЭЛА, наиболее характерная для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры. Боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы. Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии, возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца. Наиболее часто загрудинная боль имеет место у пациентов ИБС, переносящих ТЭЛА.

Кровохарканье при инфарктной пневмонии в результате ТЭЛА в виде кровяных полосок в мокроте отличается от кровохарканья при стенозе митрального клапана – кровяная мокрота.

Физикальные признаки (%) ТЭЛА [7,11,13] представлены в таблице 3.

 

Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.

Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.

Уровень тахикардии при ТЭЛА находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.

Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.

Основные принципы диагностики ТЭЛА. При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.

M.Rodger и P.S. Wells (2001) предложили предварительную балльную оценку вероятности ТЭЛА:

– наличие клинических симптомов тромбоза глубоких вен конечностей – 3 балла;

– при проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА наиболее вероятна – 3 балла;

– вынужденный постельный режим на протяжении последних 3–5 дней – 1,5 балла;

– ТЭЛА в анамнезе – 1,5 балла;

– кровохарканье – 1 балл;

– онкопроцесс – 1 балл.

К низкой вероятности наличия ТЭЛА относятся пациенты с суммой < 2–х баллов, к умеренной – от 2 до 6 баллов, к высокой – более 6 баллов.

ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60–70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» – S_I, Q_III, T_III (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка – дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

 

Рис. 2. ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б)

Рентгенографические признаки ТЭЛА, которые были описаны Fleichner [10], непостоянны и малоспецифичны (рис. 2Б):

I – Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

II – Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).

III – Дисковидные ателектазы.

IV – Инфильтраты легочной ткани – характерно для инфарктной пневмонии.

V – Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.

VI – Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.

С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА [14]:

ТЭЛА(Да/Нет) = [0,22хА+0,20хБ+0,29хВ+0,25хГ+0,13хД – 0,17] = (>0,5/<0,35)

где: А – набухание шейных вен – да–1, нет–0;

Б – одышка – да–1, нет–0;

В – тромбоз глубоких вен нижних конечностей – да–1, нет–0;

Г – ЭКГ–признаки перегрузки правых отделов сердца – да–1, нет–0;

Д – рентгенографические признаки – да–1, нет–0.

Лабораторные признаки:

1. Появление лейкоцитоза до 10000 без палочко–ядерного сдвига влево. При пневмонии – лейкоцитоз более выражен (>10000) с палочко–ядерным сдвигом влево, при ИМ – лейкоцитоз <10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Определение сывороточных энзимов: глутамин–оксалат трансаминазы (ГОТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина. Увеличение уровней указанных сывороточных энзимов в сочетании с повышением билирубина более типично для ХСН, нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА.

3. Определение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и, в частности, D–димера фибрина. Увеличение ПДФ (N <10 мкг/мл) и концентрации D–димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе [1,7,15].

Для верификации диагноза ТЭЛА при технической оснащенности медицинского учреждения, где находится пациент, необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии для оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА.

Лечение ТЭЛА. При постановке диагноза ТЭЛА:

1 – необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин);

2 – обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови;

3 – проведение тромболитической терапии (не позже 10 суток от начала заболевания) в течение 1–3 дней;

4 – назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течение 7 дней;

5 – за 2–е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3–х месяцев.

Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через измененное сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.

Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭЛА, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка [9,13].

Механизм действия тромболитиков един – активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком (рис. 3).

 

Рис. 3. Механизм действия тромболитиков: I — не обладающих сродством к фибрину; II — обладающих сродством к фибрину

В настоящее время в клинической практике при лечении ТЭЛА используют две группы тромболитических препаратов:

I – не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа, АПСАК – анизоилированный плазминоген–стрептокиназный активаторный комплекс), создающие системный фибринолиз;

II – обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП – тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работают» только на тромбе, за счет наличия Sh радикала, афинного к фибрину.

Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются:

– возраст > 80 лет;

– мозговые инсульты, перенесенные накануне;

– язвы ЖКТ;

– накануне перенесенные операции;

– обширные травмы.

Тромболитическая терапия при ТЭЛА проводится в течение 24–72 часов.

Режимы введения тромболитиков:

Стрептокиназа – болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2–х часов;

Урокиназа – 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12–24 часов;

ТАП – 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.

После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час.

При отсутствии тромболитиков лечение ТЭЛА необходимо начинать с внутривенного введения гепарина в дозе 5000–10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией из расчета 1000–1500 ЕД в час в течение 7 дней. Контроль адекватности гепаринотерапии осуществляется определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ – N=28–38 сек), которое должно быть в 1,5–2,5 раза выше нормальных значений.

Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин–индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови, а при их снижении менее 150000 / мкл необходимо отменить гепарин.

С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении ТЭЛА с успехом используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые вводят подкожно 1–2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин – 0,1 мл на 10 кг массы тела больного, дальтепарин по 100 МЕ/кг, эноксапарин по 100 МЕ/кг.

За 1–2 суток отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты в течение не менее 3–х месяцев под контролем МНО в диапазоне 2,0–3,0. МНО – международное нормализованное отношение = (ПВ больного/ПВ стандартной плазмы)МИН, где ПВ – протромбиновое время, МИЧ – международный индекс чувствительности, соотносящий активность тканевого фактора из животных источников со стандартом тканевого фактора у человека.

Использование МНО рекомендовано ВОЗ для достижения более точного контроля при лечении непрямыми антикоагулянтами и сравнимости результатов лечения.

Хирургическое лечение. При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену [4,5], при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА – тромбоэмболэктомия [8].

Альтернативой хирургическому вмешательству в некоторых ситуациях может быть бужирование тромбоэмбола в легочной артерии с помощью катетера Фогерти. После пульмоноангиографии, установления локализации и размера тромбоэмбола, под контролем рентгеноскопии вводится зонд с баллоном на конце и производится механическая фрагментация тромба с регистрацией кривых давления дистальнее и проксимальнее тромба, с последующим введением тромболитиков (рис. 4).

 

Рис. 4. Кривые давления в правой ветви легочной артерии до и после бужирования

Таким образом, при подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании: комплексной оценки клинических симптомов, данных неинвазивных инструментальных и лабораторных методов исследований, а при их недостаточной информативности диагноз должен быть верифицирован с помощью сцинтиграфии или ангиопульмонографии. Своевременно поставленный диагноз ТЭЛА и начатая адекватная терапия снижают летальность при ТЭЛА от 40% до 5% в среднем (по данным различных медицинских центров). Основными средствами лечения ТЭЛА являются тромболитики, гепарин и низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты. При рецидивирующей ТЭЛА у больных с высоким риском (флотирующий или протяженный венотромбоз) рекомендована имплантация фильтра в нижнюю полую вену. Профилактикой ТЭЛА является назначение низкомолекулярных гепаринов и непрямых антикоагулянтов у пациентов с высоким риском флеботромбоза.

 

Литература:

1. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению). – М., 2002.

2. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаева С.Б. Профилактика тромбоэмболических осложнений в акушерской практике // Рос. мед. журн. – 1998. – № 1. – С. 28–32.

3. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». – М., 2000. – 20 с.

4. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Тромбоэмболия легочных артерий. – М.: Медицина, 1979. – 264с.

5. Савельев В.С., Яблоков Е.Г. Прокубовский В.И. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2000. – Т. 6, № 1. С. 61–71.

6. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи): Дисс. д–ра мед. наук. – М., 1995.

7. Яковлев В.Б., Яковлева М.В., Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика. // Рос. Мед. Вести – 2002. – № 2.

8. Beall A.C. Pulmonary embolectomy // Ann. Thorac. Surg. – 1991– Vol. 51.– P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. In Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment –US – a lange medical book. – First Edition. – P. 496.

10. Fleischner F.G.: Observations on the radiologik changes in pulmonary embolism. In Sasahara A.A., and Stein M. (eds.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, p 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Risk of deep– venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergane total hip replacement: double–blide randomised comparison of enoxaparin versus placebo // Lancet. – 1996. – Vol. 348. – P. 224–228.

12. Rodger M., Wells P.S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb. Res. – 2001– Vol. 103.– P.225–238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Diagnosis and Treatment of Pulmonary Embolism. In Melvin M., Sheinman, M.D.(eds.): Cardiac Emergencies. W.B. Saunders Company, 1984, p.349.

14. Stollberger C. et al. Multivasiate analisis – based prediction rule for pulmonary embolism // Thromb. Res. – 2000– Vol. 97.–5.– P.267–273.

15. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology // Europ. Heart J. – 2000– Vol. 21, P.1301–1336.

Источник: www.rmj.ru

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (сокращенный вариант — ТЭЛА) – это патологическое состояние, при котором тромбы резко закупоривают ветви легочной артерии. Тромбы появляются изначально в венах большого круга кровообращения человека.

На сегодняшний день очень высокий процент людей, болеющих сердечно-сосудистыми заболеваниями, умирают именно вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии. Достаточно часто ТЭЛА становится причиной смерти больных в период после операции. Согласно медицинской статистике, умирает примерно пятая часть всех людей с проявлением легочной тромбоэмболии. При этом летальный исход в большинстве случаев наступает уже в первые два часа после развития эмболии.

Специалисты утверждают, что определить частоту ТЭЛА сложно, так как около половины случаев болезни проходит незаметно. Общие симптомы заболевания часто схожи с признаками других заболеваний, поэтому диагностика часто бывает ошибочной.

Причины тромбоэмболии легочных артерий

Наиболее часто тромбоэмболия легочной артерии возникает из-за тромбов, изначально появившихся в глубоких венах ног. Следовательно, главной причиной тромбоэмболии легочной артерии чаще всего является развитие тромбоза глубоких вен ног. В более редких случаях тромбоэмболию провоцируют тромбы из вен правых отделов сердца, полости живота, таза, верхних конечностей. Очень часто тромбы появляются у тех больных, которые вследствие других недугов постоянно соблюдают постельный режим. Чаще всего это люди, которые страдают инфарктом миокарда, болезнями легких, а также те, кто получил повреждения спинного мозга, перенес оперативное вмешательство на бедре. Значительно возрастает риск развития тромбоэмболии у больных тромбофлебитом. Очень часто ТЭЛА проявляется как осложнение сердечно-сосудистых недугов: ревматизма, инфекционного эндокардита, кардиомиопатии, гипертонии, ишемической болезни сердца.

Однако ТЭЛА иногда поражает и людей без признаков хронических заболеваний. Обычно это случается, если человек длительное время пребывает в вынужденном положении, например, часто совершает перелеты на самолете.

Чтобы в организме человека образовался тромб, необходимы следующие условия: наличие повреждения сосудистой стенки, замедленный кровоток в месте повреждения, высокая свертываемость крови.

Повреждение стенок вены часто происходит при воспалениях, в процессе травм, а также при внутривенных инъекциях. В свою очередь, ток крови замедляется из-за развития у больного сердечной недостаточности, при продолжительном вынужденном положении (ношение гипса, постельный режим).

В качестве причин повышенной свертываемости крови врачи определяют ряд нарушений наследственного характера, также подобное состояние может спровоцировать употребление оральных контрацептивов, заболевание СПИДом. Более высокий риск появления тромбов определяется у беременных женщин, у людей, имеющих вторую группу крови, а также у больных ожирением.

Самыми опасными являются тромбы, которые одним концом крепятся к стенке сосуда, а свободный конец тромба при этом находится в просвете сосуда. Иногда достаточно только небольших усилий (человек может покашлять, сделать резкое движение, напрячься), и происходит отрыв такого тромба. Далее с кровотоком тромб оказывается в легочной артерии. В некоторых случаях тромб ударяется о стенки сосуда и разбивается на мелкие части. В таком случае может произойти закупорка мелких сосудов в легких.

Симптомы тромбоэмболии легочных артерий

» />Специалисты определяют три вида ТЭЛА, зависимо от того, какой объем поражения сосудов легких наблюдается. При массивной ТЭЛА поражается больше 50% сосудов легких. В данном случае симптомы тромбоэмболии выражаются шоком, резким падением артериального давления, потерей сознания, имеет место недостаточность функции правого желудочка. Последствием гипоксии головного мозга при массивной тромбоэмболии иногда становятся церебральные нарушения.

Субмассивная тромбоэмболия определяется при поражении от 30 до 50% сосудов легких. При такой форме заболевания человек страдает от одышки, однако  артериальное давление остается в норме. Нарушение функций правого желудочка выражено меньше.

При немассивной тромбоэмболии функция правого желудочка не нарушается, однако больной страдает от одышки.

Согласно остроте заболевания тромбоэмболию подразделяют на острую, подострую и рецидивирующую хроническую. При острой форме болезни ТЭЛА начинается резко: проявляется гипотония, сильная боль в груди, одышка. В случае подострой тромбоэмболии имеет место нарастание правожелудочковой и дыхательной недостаточности, признаки инфарктной пневмонии. Рецидивирующая хроническая форма тромбоэмболии отличается повторением одышки, симптомами пневмонии.

Симптомы тромбоэмболии напрямую зависят от того, насколько массивен процесс, а также от состояния сосудов, сердца и легких больного. Главными признаками развития легочной тромбоэмболии является сильная одышка и учащенное дыхание. Проявление одышки, как правило, резкое. Если больной пребывает в лежачем положении, то ему становится легче. Возникновение одышки – первый и самый характерный симптом ТЭЛА. Одышка свидетельствует о развитии острой дыхательной недостаточности. Она может выражаться по-разному: иногда человеку кажется, что ему немного не хватает воздуха, в иных случаях одышка проявляется особенно выражено. Также признаком тромбоэмболии является сильная тахикардия: сердце сокращается с частотой больше 100 ударов в минуту.

Кроме одышки и тахикардии проявляются болевые ощущения в грудной клетке либо чувство некоторого дискомфорта. Боль может быть разной. Так, большинство пациентов отмечает резкую кинжальную боль за грудиной. Боль может продолжаться и несколько минут, и несколько часов. Если развивается эмболия основного ствола легочной артерии, то боль может носить раздирающий характер и ощущаться за грудиной. При массивной тромбоэмболии болевые ощущения могут распространяться за область грудины. Эмболия мелких ветвей легочной артерии может проявляться вообще без боли. В некоторых случаях может возникать харканье кровью, посинение либо побледнение губ, ушей носа.

При прослушивании специалист обнаруживает хрипы в легких, систолический шум над областью сердца. При проведении эхокардиограммы обнаруживаются тромбы в легочных артериях и правых отделах сердца, также имеют место признаки нарушения функции правого желудочка. На рентгене видны изменения в легких больного.

В результате закупорки снижается насосная функция правого желудочка, вследствие чего в левый желудочек поступает недостаточно крови. Это чревато уменьшением крови в аорте и артерии, что провоцирует резкое понижение артериального давления и состояние шока. При таких условиях у больного развивается инфаркт миокарда, ателектаз.

Часто у больного наблюдается возрастание температуры тела до субфебрильных, иногда фебрильных показателей. Это связано с тем, что в кровь выбрасывается много биологически активных веществ. Лихорадка может продолжаться от двух дней до двух недель. Спустя несколько суток после легочной тромбоэмболии у некоторых людей может возникать боль в грудной клетке, кашель, харканье кровью, симптомы воспаления легких.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

» />В процессе диагностики производится физикальное обследование больного для выявления определенных клинических синдромов. Врач может определить одышку, артериальную гипотонию, определяет температуру тела, которая повышается уже в первые часы развития ТЭЛА.

Основные методы обследования при тромбоэмболии должны включать проведение ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, эхокардиограммы, биохимическое исследование крови.

Следует отметить, что примерно в 20% случаев развитие тромбоэмболии нельзя определить с помощью ЭКГ, так как никаких изменений не наблюдается. Существует ряд специфических признаков, определяемых в ходе указанных исследований.

Самым информативным методом исследования считается вентиляционно-перфузионное сканирование легких. Также проводится исследование методом ангиопульмонографии.

В процессе диагностики тромбоэмболии показано также проведение инструментального обследования, во время которого врач определяет наличие флеботромбозов нижних конечностей. Для обнаружения тромбоза вен применяется рентгеноконтрастная флебография. Проведение ультразвуковой доплерографии сосудов ног позволяет выявить нарушения проходимости вен.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Лечение тромбоэмболии направлено, в первую очередь, на активизацию перфузии легких. Также целью терапии является предупреждение проявлений постэмболической хронической легочной гипертензии.

Если появилось подозрение на развитие ТЭЛА, то на этапе, предшествующем госпитализации, важно сразу же обеспечить больному соблюдение строжайшего постельного режима. Это позволит предупредить рецидив тромбоэмболии.

Производится катетеризация центральной вены для инфузионного лечения, а также тщательного отслеживания центрального венозного давления. Если имеет место острая дыхательная недостаточность, больному производят интубацию трахеи. Чтобы уменьшить сильную боль и разгрузить малый круг кровообращения, больному необходимо принять наркотические анальгетики (для этой цели преимущественно используют 1% раствор морфина). Данный препарат также эффективно уменьшает одышку.

Больным, у которых наблюдается острая недостаточность правого желудочка, шок, артериальная гипотензия, внутривенно вводят реополиглюкин. Однако этот препарат противопоказан при высоком центральном венозном давлении.

С целью понижения давления в малом круге кровообращения назначается внутривенное введение эуфиллина. Если систолическое артериальное давление не превышает 100 мм рт. ст., то данный препарат не используется. Если у пациента диагностируется инфарктная пневмония, ему назначают терапию антибиотиками.

Чтобы восстановить проходимость легочной артерии, применяется как консервативное, так и хирургическое лечение.

Методы консервативной терапии включают осуществление тромболизиса и обеспечение профилактики тромбоза для предупреждения повторной тромбоэмболии. Поэтому проводится тромболитическое лечение для оперативного восстановления тока крови через окклюзированные легочные артерии.

Такое лечение проводят в том случае, если врач уверен в точности диагностики и может обеспечить полный лабораторный контроль процесса терапии. Следует обязательно учитывать ряд противопоказаний для применения такого лечения. Это первые десять дней после проведения операции либо получения травмы, наличие сопутствующих недугов, при которых имеет место риск геморрагических осложнений, активная форма туберкулеза, геморрагические диатезы, варикозное расширение вен пищевода.

» />Если отсутствуют противопоказания, то лечение гепарином начинают сразу же после того, как был установлен диагноз. Дозы препарата следует подбирать индивидуально. Терапия продолжается назначением непрямых антикоагулянтов. Препарат варфарин больным показано принимать не меньше трех месяцев.

Людям, которые имеют четкие противопоказания к проведению тромболитической терапии, показано удаление тромба хирургическим методом (тромбэктомия). Также в некоторых случаях целесообразна установка кава-фильтров в сосуды. Это сетчатые фильтры, которые могут задерживать оторвавшиеся тромбы и не позволяют им попасть в легочную артерию. Такие фильтры вводятся через кожу – преимущественно сквозь внутреннюю яремную или бедренную вену. Устанавливают их в почечных венах.

Доктора

Лекарства

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Для профилактики тромбоэмболии важно знать, какие именно состояния предрасполагают к появлению венозных тромбозов и тромбоэмболии. Особенно внимательно отнестись к собственному состоянию следует людям, которые страдают от хронической сердечной недостаточности, вынуждены продолжительное время соблюдать постельный режим, проходят массивное диуретическое лечение, на протяжении длительного времени принимают гормональные противозачаточные средства. Кроме того, фактором риска является ряд системных болезней соединительной ткани и системных васкулитов, сахарный диабет. Риск развития тромбоэмболии возрастает при инсультах, травмах спинного мозга, длительном пребывании катетера в центральной вене, наличии онкозаболеваний и проведении химиотерапии. Особенно внимательно к состоянию собственного здоровья следует отнестись тем, у кого диагностировано варикозное расширение вен ног, тучным людям, больным онкологическими заболеваниями. Следовательно, для избегания развития тромбоэмболии легочной артерии важно вовремя выходить из состояния послеоперационного постельного режима, лечить тромбофлебит вен ног. Людям, которые относятся к группам риска, показано профилактическое лечение низкомолекулярными гепаринами.

Для предупреждения проявлений тромбоэмболии периодически актуален прием антиагрегантов: то могут быть небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты.

Список источников

• Воробьев А. И. Руководство по гематологии. М.: Ньюдиамед, 2005. Т.3;
• Неотложная кардиология. СПб.: Невский Диалект, М.: Издательство Бином. — 1998;
• Савельев В.С. Флебология: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001;
• Основы кардиологии. Д.Д. Тейлор. МЕДпресс-информ, 2004.

Источник: medside.ru