Синдром слс на экг

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС.
1042;ерапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии прl.
;льсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии .
кхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэфф&#.
;троимпульсной терапии .

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти.
1044;ля купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению — при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним — через бедренную артерию либо транссептальный.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %. Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома «выжидательная» тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется.

Источник: diseases.medelement.com

Синдром СЛС в кардиологии, причины, диагностика и лечение

Благодаря электрическому импульсу, движущемуся по проводящим путям, происходит сокращение мышцы сердца. В случае, если образуются другие проводники импульса, открывающие доступ в основной орган кровообращения, при проведении электрокардиограммы обнаруживаются изменения.

Отличительные факторы при патологических процессах, происходящих в желудочном комплексе, ярко выражены, что отчётливо прослеживается при диагностике. Такие изменения медики называют синдромом WPW.

При незначительных отклонениях общей картины и существенном изменении показателя скорости импульса на участке между желудочками и предсердием ставится предварительный диагноз синдром CLC (СЛС) в кардиологии.

Синдром СЛС в кардиологии

Синдром CLC (СЛС) обнаруживают у людей достаточно часто. Возбуждение, проходящее по аномальному пути, достигает желудочков. Устройство сердечной мышцы провоцирует более позднее сокращение желудочков в сравнении с предсердиями, что позволяет им полноценно наполниться кровью.

Находящийся между предсердиями и желудочками атриовентрикулярный узел позволяет данному механизму нормально функционировать. Импульс проходит медленно, что позволяет обеспечить задерживание в сокращениях желудочков.

Некоторые люди рождаются с врождёнными аномальными путями. У них импульс проводится иным путём. Атриовентрикулярный узел не участвует в их проведении. Такими проводящими путями стали пучок Кента, Джеймса и волокна Махейма.

Феномен провоцирует возникновение изменений в ритме сердцебиения, процесс получил название синдрома СЛС.

Наличие дополнительного проводящего пути в сердце отнюдь не безобидный фактор. Наличие синдрома способно повысить риск возникновения аритмии, при которой частота пульса будет превышать 190 ударов в минуту. Аритмии подвержены пожилые люди.

Причины появления синдрома

Синдром СЛС является врождённой патологией, поэтому точную причину её возникновения достаточно сложно. Специалисты утверждают, что данный феномен связан с нарушением в развитии плода на ранних сроках. Также спровоцировать возникновение синдрома может и наличие генетических нарушений. Также вызвать патологию может наличие в анамнезе:

• прекращения тока крови при спазмах артерий;
• болезней суставов и мышц с поражением сердца и сосудов;
• повышенного кровяного давления;
• ишемии сердца;
• гиповитаминоза В.

Короткий интервал чаще всего наблюдается у мужчин старше 55 лет.

Механизм развития

Сердечная мышца способна сокращаться вследствие воздействия импульсов, вырабатывающихся в группе нервных клеток, которые расположены с правой стороны. Импульсы систематически посылают электросигналы к клеткам центрального органа кровообращения. Во время прохождения нервных путей в предсердии импульс провоцирует возникновение сокращений. В этот промежуток времени кровь поступает из предсердия в желудочки.

Для полноценного наполнения желудочков кровью природой предусмотрено прохождение возбуждения через атриовентрикулярный узел, что замедляет скорость прохождения импульса. После прохождения импульсов через миокарду желудочков возникают сокращения. Кровь достигает главной артерии и легочного ствола. Нервный импульс проходит предсердечные пути всего за 0,1 с. За такой же промежуток времени преодолевается атриовентрикулярный узел.

Существуют случаи, когда у людей ещё в период внутриутробного развития образуются дополнительные пути, позволяющие сокращать время прохождения импульсов и провоцирующие тем самым развитие синдрома СЛС, который диагностируется во время прохождения ЭКГ. Врач диагностирует круговое прохождение возбуждения. Подобный процесс возникает в ситуации, когда по аномальному пути импульс проникает повторно в часть проводящей системы сердца или после прохождения основного пути достигает повторно аномального.

Симптомы

Синдром СЛС проявляется исключительно изменением интервала P-Q на ЭКГ. Иная симптоматика пациента не беспокоит.

При развитии патологии появляются внезапные приступы учащённого сердцебиения. Симтомы тахикардии появляются неожиданно. Сердце начинает сокращаться со скоростью 150-210 ударов в минуту. Перед началом тахикардии человека беспокоят толчки в сердечной мышце. Во время усиления симптоматики больного могут беспокоить:

1. повышенное газообразование в кишечнике;
2. головокружение;
3. аневризм сосудов головного мозга;
4. сжимающая болезненность в области груди;
5. потеря сознания;
6. приступы тошноты и рвоты.

В первые минуты развития тахикардии у пациента наблюдается обильное мочеиспускание.

Для прекращения приступа следует воспользоваться:

• массажем области картотидного синуса на шее;
• выполнением натуживания при вдохах;
• опусканием головы в глубокую ёмкость с прохладной водой и одновременным задерживанием дыхания.

Протекание патологии

Как протекает недуг? Патология может проявляться у людей различной возрастной категории. Долгие годы заболевание способно протекать не подавая никаких признаков. Самочувствие пациента хорошее и сомнений относительно наличия каких-либо аномалий не возникает.

Врачи считают, что следует обращать внимание на систематическое появление симптомов повышения частоты пульса. Состояние возникает внезапно и сопровождается толчкообразными движениями в груди/шее. У человека кружится голова, наблюдается повышенное потоотделение. Во время учащённого сердцебиения, пациента нередко могут мучать приступы тошноты.

Диагностика

Для диагностирования потребуется посетить кардиолога, который непременно направит пациента на прохождение электрокардиограммы, позволяющей выяснить такие нарушения, как сокращение интервалов P-Q, возникновение комплекта QRS расширенного типа и другие показатели, которые свидетельствуют о наличии патологии.

Проведение пространственной вектор-электрокардиограмме, позволяет максимально точно определить место, где расположен аномальный проводимый канал сердца.

Своевременное диагностирование синдрома позволит контролировать патологию с целью предотвращения развития осложнений.

Чтобы максимально подробно исследовать больного врач направляет его на прохождение магнитокардиографии, позволяющей давать полную оценку функционированию сердечной мышцы. Во время проведения магнитокардиографии оборудование регистрирует магнитные составляющие в электродвижущей силе центрального органа кровообращения.

С точностью оценить деятельность сердца можно только после прохождения:

• электрофизиологического исследования центрального органа кровообращения;
• эндокардиального картирования;
• эпикардиального картирования.

Что делать, если обнаружен синдром СЛС

В моменты, когда случается приступ учащённого сердцебиения, который часто может беспокоить человека, страдающего синдромом СЛС важно:

1. Выполнять массаж каротидного синуса. Для нормализации частоты пульса следует воздействовать на область, в которой сонная артерия разделяется на внешнюю и наружную.
2. С лёгкостью надавливать на глазные яблоки.
3. Как только состояние станет лучше рекомендуется опускать лицо в холодную воду одновременно задерживая дыхание на 15 секунд.
4. Глубоко вдыхать, натуживаясь задерживать дыхание на пару секунд и медленно выдыхать.
5. Напрягая мышцы тела присесть 5-7 раз.

В случае, когда тахикардия возникает систематически важно незамедлительно обратиться за помощью к врачу. Раннее диагностирование патологического состояния позволяет предотвращать осложнения.

Лечение синдрома СЛС

Чаще всего при обнаружении синдрома СЛС специальной терапии не требуется. Когда появляются приступы тахикардии специалисты рекомендуют использовать чередование глубоких вдохов и задержки дыхания. Если приступ не прекратится следует немедленно обратиться за помощью к врачу

Врач, приехавший на вызов, сможет купировать симптоматику лекарственными средствами по типу:

• Верапамила;
• бета-блокаторов;
• Новокаинамида;
• Амиодарона;
• натрия аденозинтрифосфата.

Купирование тахикардии должен проводить исключительно медицинский специалист, так как при различных формах учащенного сердцебиения некоторые препараты противопоказано принимать. Как только сердечный ритм восстанавливается следует начать приём антиаритмических медикаментов, которые позволят избежать повторного приступа.

В тяжелых случаях больного госпитализируют, а в больнице восстанавливают нормальный ритм, используя электрическую кардиоверсию. Во время процедуры больному наносится серия электрических импульсов, которые прекращают круговое возбуждение.

Если приступы нередко повторяются и мешают полноценной жизни пациента лечащий врач назначает хирургическое вмешательство. Во время операции хирург разрушает дополнительный путь проведения импульса. Перед операцией пациент обязательно должен пройти ЭФИ (внутрисердечное электрофизиологическое исследование). Во время обследования больному вводится специальный зонд, проходящий через сосуд и достигающий сердца.

Вмешательство относится к малотравматичным. Пациенты почти сразу приходят в себя и могут жить привычной жизнью. При проведении радиочастотной катетерной абляции используют местную анестезию. Проколов артерию хирург вводит электроды в полость сердца с помощью специальной трубочки. Операция может проводиться хирургом и 2-4 ассистентами.

Прогноз

Синдром СЛС относится к генетическим патологиям, которые сопровождаются поражением электрической системы сердца. Большинство больных не ощущают признаков заболевания или ухудшение качества жизни.

Как правило, во время ЭКГ специалист отмечает наличие патологии. Суть терапии заключается в дальнейшем приёме медикаментов, которые помогут поддерживать нормальное функционирование сердечной мышцы.

Возможные осложнения

Если пренебрегать терапией, синдром СЛС может спровоцировать развитие тахикардии и внезапной смерти. В некоторых случаях возможно рецидивирующее течение патологии. Очень важно при появлении признаков нарушения сердцебиения обратиться к врачу и пройти рекомендуемое лечение.

Своевременное диагностирование патологии позволяет быть уверенным в благоприятном прогнозе. Соблюдая профилактические меры и принимая прописанные специалистом медикаментозные средства больной вскоре сможет вернуться к полноценной жизни. Во время лечения важно придерживаться специальной диеты.

Синдром СЛС — не приговор. С патологией можно нормально жить, однако стоит навсегда отказаться от вредных привычек, перейти на правильное питание, придерживаться здорового образа жизни. Также рекомендуется избегать тяжелого физического труда. Следуя рекомендациям врача можно избежать осложнений и жить полноценной жизнью.

Смотрите видео по теме:

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Кардиология феномен слс | Про гипертонию

Синдром clc

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?

Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Синдром CLC получил свое название по фамилиям ученых, описавших его – Клерка, Леви и Критеско. Другое название этого состояния – синдром LGL (Лауна-Ганонга–Левине). В этой статье мы поговорим о том, как и почему возникает этот синдром, насколько он опасен для здоровья и жизни, как лечиться и жить с этим диагнозом.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Механизм развития

Проводящая система сердца

Сердце сокращается под действием импульсов, которые вырабатываются в скоплении нервных клеток, расположенном в правом предсердии, — синусовом узле. Это своеобразный аккумулятор, регулярно посылающий электрические сигналы к клеткам сердечной мышцы. Импульсы проходят по нервным путям в предсердиях, вызывая их сокращение. Во время этого процесса кровь из предсердий выдавливается в желудочки.

Чтобы желудочки сердца хорошо наполнились кровью и сократились немного позднее предсердий, природа предусмотрела на границе между ними особый фильтр – атриовентрикулярный узел. Возбуждение, попав в него, идет медленно. Лишь пройдя атриовентрикулярное соединение, электрические импульсы быстро распространяются по миокарду желудочков и вызывают их сокращение. В результате кровь выталкивается в аорту и легочный ствол.

На прохождение по внутрипредсердным путям нервным импульсам требуется до 0,1 с. Такое же время уходит у них на преодоление атриовентрикулярного узла. Поэтому общее время от начала сокращений предсердий до выхода сигнала из атриовентрикулярного соединения и начала сокращения желудочков в норме не превышает 0,2 с. На электрокардиограмме это расстояние соответствует интервалу P-Q.

Однако у некоторых людей с рождения в сердце сформированы обходные пути для импульсов, минуя атриовентрикулярное соединение. Одним из таких дополнительных путей проведения является пучок Джеймса. Проходя по нему, возбуждение не задерживается на границе между предсердиями и желудочками. Поэтому продолжительность интервала P-Q сокращается меньше 0,11 с. Возникает феномен CLC. Это лишь электрокардиографический термин, отражающий изменения на самой записи кардиограммы.

Однако иногда импульсы, пройдя по короткому пути Джеймса, возвращаются обратно через атриовентрикулярный узел и вновь идут по этому пути. В других случаях импульс проходит через атриовентрикулярный узел, а возвращается по пучку Джеймса. Образуется круговой ход возбуждения. В этом круге импульс циркулирует очень быстро, вызывая развитие нарушения сердечного ритма – пароксизма наджелудочковой тахикардии. При появлении таких отклонений, сопровождающихся жалобами больного и изменениями на электрокардиограмме, говорят о синдроме CLC. Таким образом, синдром CLC отличается от феномена наличием клинических проявлений. Это же относится и к феномену/синдрому Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Причины развития

Феномен и синдром CLC – врожденные заболевания. Точная причина их неизвестна. Можно лишь предполагать, что она связана с вредным влиянием на плод в тот момент беременности, когда закладывается сердце и его проводящие пути. Не исключена и генетическая причина – «поломка» определенного гена, отвечающего за развитие внутрисердечных проводящих путей.

Укорочение интервала P-Q отмечается у двух из ста здоровых людей, чаще у мужчин среднего возраста. Синдром CLC также может быть вызван ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, инфарктом миокарда, ревматизмом, гиперфункцией щитовидной железы, гиповитаминозом В и другими состояниями, влияющими на нервные клетки и кровоснабжение сердца.

Симптомы и диагностика

Больные с CLC-синдромом могут длительное время не знать о своем заболевании, так как оно не всегда вызывает какие-либо симптомы. Только ЭКГ-исследование поз

Объясните популярно, что такое синдром синдром CLC (диагноз поставил кардиолог после прохождения кардиограммы)?

В современной аритмологии больше принято называть все эти состояния синдромом укороченного PQ интервала, что и видно на ЭКГ таких пациентов. Важно отличать синдром и феномен удлиненного PQ или по старому CLC. Феномен подразумевает просто существование на ЭКГ этой аномалии без тахикардии. Если же на фоне укороченного PQ у пациента существуют приступы сердцебиений, то говорят о синдроме укроченного PQ (или CLC). Скорее всего у Вас феномен укороченного PQ, т. к. о сердцебиениях Вы не написали. Это означает, что в Вашем сердце есть дополнительный «проводочек», который соединяет предсердия и желудочки. Это как бывают люди с карими и серыми глазами, т. е. у одних так, а у других — немного не так. Делать с этим ничего не надо, жизни это не мешает. Единственная возможная угроза в том, что у Вас больше шансов на развитие пароксизмальных реципрокных тахикардий, т. е. приступов сердцебиений. Но шансы эти весьма не велики.

Данный синдром обусловлен ускорением проведения импульса с предсердий на желудочки, что проявляется укорочением интервала P-Q на ЭКГ менее 0,12 с. При этом данное феномен достигается за счет либо ускорения проведения в атриовентрикулярном узле, либо за счет наличия дополнительного пути проведения, который отходит от предсердий, обходит атриовентрикулярный узел, присоединяясь чуть ниже его. При этом, сохраняется последующий нормальных ход импульса по желудочкам, чем данный синдром отличается от WPW, где этот добавочный путь «присоединяется» прямо к миокарду желудочков.. . Не получается по простому. ? Одним словом это может быть вариант нормы, укорочение P-Q наблюдается иногда и у здоровых людей. Либо есть, грубо говоря, лишний нерв в проводящей системе сердца. Во втором случае проблема в том, что это может способствовать возникновению нарушений ритма. Если нет нарушений ритма, эпизодов головокружения или потерь сознания, то более вероятен первый вариант, при котором делать ничего не надо. Во втором случае, при наличии аритмий и после подтверждения диагноза при обследовании у кардиолога, возможно радикальное излечение с помощью радиочастотной аблации. Метод заключается в «прижигании» этого лишнего нерва, после чего проблема исчезает. Методика эндоваскулярная, не требует наркоза и открытых доступов к сердцу. От себя добавлю, что CLC назван по начальным буквам, авторов, описавших синдром: Clerc-Levy- Cristesco

Синдром CLC — Клейн-Леви-Критеско, т. н. синдром преджевременного возбуждения желудочков. Обусловлен особенностями строения проводящей системы сердца. Сам по себе лечения не требует и жизни не мешает. Единственная возможная угроза в том, что у Вас больше шансов на развитие пароксизмальных реципрокных тахикардий, т. е. приступов сердцебиений (аритмий) . Но шансы эти весьма не велики. Рекомендуется наблюдение у кардиолога.

Синдром CLC назван по начальным буквам, авторов, описавших синдром: Clerc-Levy- Cristesco. Данный синдром обусловлен ускорением проведения импульса с предсердий на желудочки, что проявляется укорочением интервала P-Q на ЭКГ менее 0,12 с. При этом данный феномен достигается за счет либо ускорения проведения в атриовентрикулярном узле, либо за счет наличия дополнительного пути проведения, который отходит от предсердий, обходит атриовентрикулярный узел, присоединяясь чуть ниже его. Другими словами у Вас лишний нерв в проводящей системе сердца. Если Вы хорошо переносите физические нагрузки, то можете продолжать, периодически посещая кардиолога.

Синдром CLC — Кардиология — Здоровье Mail.ru

анонимно

Здравствуйте, мне 22 года, девушка. Нужен ваш совет, т.к на консультацию к доктору попаду только через неделю, а сама очень переживаю. Постараюсь подробно изложить суть вопроса. У меня стоит диагноз ВСД, периодически возникают панические атаки, так же постоянное ощущение тяжести и боли в грудной клетке, в области сердца. С жалобами на последнее обратилась к кардиологу. Сделали ЭКГ. На ней было все в порядке, кроме укороченного интервала PQ — он был 100ms. Доктор посоветовал пройти холтеровское мониторирование и сказал, что можно задуматься о РЧА сердца. Результаты холтера на руках у меня есть, но на консультацию пока обратиться не к кому. Здравствуйте, есть на руках рез-ты холтера, но, к сожалению, к врачу попасть смогу только через неделю (так записали). Помогите с расшифровкой, опасно ли мое состояние? Очень переживаю. Спасибо. Заключение: Основной ритм: синусовый. Средняя ЧСС: 64 уд/мин Максимальная ЧСС: 134 уд/мин Миним. ЧСС: 43 уд/мин Нормальных комплексов QRS:89736 аберрантных:0 ДИНАМИКА ST-Сегмента: Эпизодов депрессии сегмента ST более (-1.0)мм не обнаружено. Эпизодов элевации сегмента ST более (1.5)мм не обнаружено. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКТОПИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ: -не зарегистрирована НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКТОПИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ: представлена общим числом комплексов QRS 26, или, в среднем 1.1 НЖЭС/час, что составило 0.02% от общего числа комплексов QRS. Из них нормальных комплексов QRS: 26, аберрантных: 0 Одиночных НЖЭС: 23 Парных НЖЭС (куплеты): 0 Пробежек НЖТ (3 и более НЖЭС): 1 Всего 3 НЖЭС вошло в состав пробежек НЖТ . Наибольшая по продолжительности НЖТ состояла из 3 комплексов. Максимальная ЧСС во время НЖТ составила 141 уд/мин. ПАУЗЫ: не зарегистрированы КОММЕНТАРИИ: Имела место тахизависимая инверсия З.Т V4-V6 Регистрировалось укорочение интервала PQ (0.09-0.11) Синдром CLC Регистрировались короткие эпизоды миграции водителя ритма по предсердиям. Скажите, пожалуйста, насколько серьезным является мое состояние, подлежит ли оно какому-то лечению и стоит ли мне делать РЧА? Есть ли показания к этому? Спасибо Вам огромное.

Источник: xn—-7sbaub8bejqt3bc9i.xn--p1ai

Что представляет собой заболевание

В норме электрический сигнал, который вызывает сокращение сердца, возникает в синусовом узле, проходит по волокнам проводящей системы сердца в атриовентрикулярный узел. В нем немного задерживается для того, чтобы вначале сократились предсердия. После этого импульс поступает в пучок Гиса и распространяется по желудочкам.

Если между синусовым узлом и пучком Гиса имеется дополнительный пучок Джеймса, то волна возбуждения обходит атриовентрикулярный узел и достигает желудочков без остановки. Одним из вариантов может быть улучшенное проведение в самом предсердно-желудочковом узле. В обоих случаях к миокарду желудочков приходит обычный сигнал, но раньше, чем нужно.

Возникает циркуляция возбуждения, приводящая к приступу наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

При изолированном синдроме Клерка-Леви-Кристеско это осложнение встречается довольно редко.

Причины развития синдрома CLC

Первое проявление преждевременного возбуждения желудочков может произойти в любом возрасте, или о нем пациент не подозревает на протяжении всей жизни. Он бывает врожденной природы или приобретенным.

У ребенка

В сердце плода существуют дополнительные волокна проводящей системы, которые после 21 недели беременности перестают функционировать. Если этого не происходит, то такие пути приводят к нарушению ритма миокарда. Имеется наследственная предрасположенность к болезни, отмечены семейные формы CLC.

Большинство пациентов имеют только добавочный пучок Джеймса, но описаны сочетания с этой патологии с признаками болезней соединительной ткани (синдром Марфана, пролапс митрального клапана), врожденной кардиомиопатией.

При беременности, у взрослых

Приобретенная форма синдрома может возникнуть и у взрослых пациентов, это связано с повышенным автоматизмом атриовентрикулярного узла. К такому состоянию приводят:

• хронические воспалительные процессы – миокардит, ревматизм;
• ишемия сердечной мышцы – стенокардия, инфаркт;
• нарушение обмена – дисметаболическая кардиомиопатия;
• повышенное давление крови.

При обнаружении только электрокардиографических признаков у беременных женщин не требуется специфических ограничений или лечения. Чаще такое отклонение не приводит к значимым гемодинамическим нарушениям. Для профилактики аритмии назначают витаминные комплексы.

Виды патологии

Синдром CLC – не единственный вариант преждевременного возбуждения желудочков. В эту группу болезней входят:

• Феномен или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – имеется несколько дополнительных путей или/и ускоренное прохождение сигнала по обычным волокнам. Почти у половины больных возникают приступы тахикардии, которые могут трансформироваться в фибрилляцию предсердий. На ЭКГ изменения затрагивают не только интервал PQ, но и желудочковый комплекс.
• Синдром Лауна -Генона -Левине – есть такой же обходной путь, как и при CLC, но течение болезни более тяжелое, отмечены случаи внезапной смерти на фоне пароксизма тахикардии.

Смотрите на видео о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта и его проявлениях:

Методы диагностики и показания на ЭКГ

Так как у большинства пациентов нет проявлений синдрома, то он является ЭКГ-находкой. Его отличительными признаками – короткий интервал PQ, что отражает быстрое прохождение биоэлектрического импульса от предсердий к желудочкам и нормальный QRS-комплекс. У категории лиц с повышенным риском для жизни (летчики, водители, военные) требуется углубленная диагностика для исключения возможности приступов тахикардии или внезапной остановки сердца.

С этой целью назначают:

• УЗИ грудной клетки,
• мониторирование ЭКГ по Холтеру,
• электрофизиологическое исследование миокарда,
• электростимуляцию чреспищеводным методом.

Два последних исследования позволяют не только обнаружить дополнительные пути проведения импульсов, но и спровоцировать нарушение ритма, определить переносимость нагрузок на сердце при интенсивной стимуляции.

Первая помощь при приступе

Приступы учащенного сердцебиения, как правило, возникают при вторичном синдроме CLC на фоне заболеваний сердца. По своему механизму развития они являются суправентрикулярной (наджелудочковой) тахикардией. Для снятия внезапного пароксизма сердцебиения используют методики, которые усиливают влияние на сердце блуждающего нерва:

• массаж каротидного синуса (расположен вблизи угла нижней челюсти и области пульсации сонных артерий) на протяжении 3 — 5 секунд;
• надавливание на глазные яблоки (ближе к внутреннему углу закрытых глаз);
• задержку дыхания на вдохе с натуживанием (при возможности с глубоким приседанием);
• опускание головы в холодную воду (как при нырянии);
• обкладывание лица льдом.

Лечение синдрома CLC

При отсутствии приступов аритмии лечение этого состояния не проводится. Если возникло частое сердцебиение, превышающее 140 ударов в минуту, то могут быть использованы вагусные пробы (если это рекомендовано врачом).

Для медикаментозного купирования нарушения ритма используется введение АТФ, Изоптина, Кордарона или Новокаинамида внутривенно струйно. Если при этом не достигнуто восстановление нормального ритма, применяется кардиоверсия электрическими импульсами. В некоторых случаях разрушение дополнительного пути может быть достигнуто при радиочастотной абляции (прижигании) через катер.

Прогноз при беременности, у взрослых и детей

Из всех аритмий, сопровождающихся преждевременным возбуждением желудочков, синдром Клерка-Леви-Кристеско считается наиболее благоприятным. Он не замедляет развитие ребенка при беременности, не дает выраженных проявлений во взрослом возрасте, не мешает физиологическому течению беременности и родам.

Исключение может быть только при наследственном происхождении, случаях внезапной остановки сердца у близких родственников. Как правило, это бывает при множественных аномалиях строения органов. Появление этого синдрома при инфаркте миокарда или миокардите расценивается как признак ухудшения состояния.

Можно ли в армию

Само наличие синдрома CLC не дает оснований для освобождения от воинской службы. Но призывника направляют на дополнительное обследование с использованием провокационных проб. Если при их проведении не выявлены приступы наджелудочковой тахикардии, то юноша признается годным. В случае нестабильного состояния миокарда дают заключение о возможности нестроевой службы.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско возникает, если в миокарде есть дополнительный путь для проведения электрических импульсов. Он не дает возможности задержать волну возбуждения в атриовентрикулярном узле. В большинстве случаев протекает бессимптомно и выявляется на ЭКГ случайно.

При нестабильном состоянии миокарда (из-за ишемии, воспаления, нарушения гормонального баланса) может привести к приступу наджелудочковой тахикардии. Для лечения используют вагусные пробы, медикаменты, реже требуется кардиоверсия или абляция радиоволнами.

Источник: CardioBook.ru

Механизм развития

Сердце сокращается под действием импульсов, которые вырабатываются в скоплении нервных клеток, расположенном в правом предсердии, — синусовом узле. Это своеобразный аккумулятор, регулярно посылающий электрические сигналы к клеткам сердечной мышцы. Импульсы проходят по нервным путям в предсердиях, вызывая их сокращение. Во время этого процесса кровь из предсердий выдавливается в желудочки.

Чтобы желудочки сердца хорошо наполнились кровью и сократились немного позднее предсердий, природа предусмотрела на границе между ними особый фильтр – атриовентрикулярный узел. Возбуждение, попав в него, идет медленно. Лишь пройдя атриовентрикулярное соединение, электрические импульсы быстро распространяются по миокарду желудочков и вызывают их сокращение. В результате кровь выталкивается в аорту и легочный ствол.

На прохождение по внутрипредсердным путям нервным импульсам требуется до 0,1 с. Такое же время уходит у них на преодоление атриовентрикулярного узла. Поэтому общее время от начала сокращений предсердий до выхода сигнала из атриовентрикулярного соединения и начала сокращения желудочков в норме не превышает 0,2 с. На электрокардиограмме это расстояние соответствует интервалу P-Q.

Однако у некоторых людей с рождения в сердце сформированы обходные пути для импульсов, минуя атриовентрикулярное соединение. Одним из таких дополнительных путей проведения является пучок Джеймса. Проходя по нему, возбуждение не задерживается на границе между предсердиями и желудочками. Поэтому продолжительность интервала P-Q сокращается меньше 0,11 с. Возникает феномен CLC. Это лишь электрокардиографический термин, отражающий изменения на самой записи кардиограммы.

Однако иногда импульсы, пройдя по короткому пути Джеймса, возвращаются обратно через атриовентрикулярный узел и вновь идут по этому пути. В других случаях импульс проходит через атриовентрикулярный узел, а возвращается по пучку Джеймса. Образуется круговой ход возбуждения. В этом круге импульс циркулирует очень быстро, вызывая развитие нарушения сердечного ритма – пароксизма наджелудочковой тахикардии. При появлении таких отклонений, сопровождающихся жалобами больного и изменениями на электрокардиограмме, говорят о синдроме CLC. Таким образом, синдром CLC отличается от феномена наличием клинических проявлений. Это же относится и к феномену/синдрому Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Причины развития

Феномен и синдром CLC – врожденные заболевания. Точная причина их неизвестна. Можно лишь предполагать, что она связана с вредным влиянием на плод в тот момент беременности, когда закладывается сердце и его проводящие пути. Не исключена и генетическая причина – «поломка» определенного гена, отвечающего за развитие внутрисердечных проводящих путей.

Укорочение интервала P-Q отмечается у двух из ста здоровых людей, чаще у мужчин среднего возраста. Синдром CLC также может быть вызван ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, инфарктом миокарда, ревматизмом, гиперфункцией щитовидной железы, гиповитаминозом В и другими состояниями, влияющими на нервные клетки и кровоснабжение сердца.

Симптомы и диагностика

Феномен CLC проявляется укорочением интервала P-Q на электрокардиограмме и не вызывает никаких симптомов. Человек может всю жизнь прожить с такими изменениями и не почувствовать каких-либо нарушений здоровья.

Развитие синдрома CLC сопровождается появлением внезапных приступов сердцебиения – пароксизмов суправентрикулярной тахикардии. Пароксизмальные нарушения ритма сердца при этом виде предвозбуждения желудочков возникают реже, чем у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия клинически проявляется внезапно возникшим приступом сердцебиения с частотой сокращений сердца от 140 до 220 в минуту (чаще 150 – 180 ударов в минуту). Перед этим пациент иногда чувствует толчок в области сердца или шеи. Приступ сердцебиения может сопровождаться головокружением, шумом в голове, сжимающей болью за грудиной, обмороком. В некоторых случаях появляется потливость, вздутие живота, тошнота или даже рвота. В начале или в конце длительного пароксизма аритмии может быть обильное мочеиспускание.

Приступ можно прекратить с помощью вагусных проб – натуживания на вдохе, опускания лица в холодную воду с задержкой дыхания, массажа области каротидного синуса на шее.

В редких случаях синдром CLC может сопровождаться пароксизмальной фибрилляцией предсердий: частым неритмичным сердцебиением.

Диагностируется синдром CLC с помощью электрокардиографии и суточного мониторирования электрокардиограммы. Кроме этих исследований рекомендовано чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца.

Лечение

Во многих случаях синдром CLC специального лечения не требует. При появлении приступа аритмии рекомендуется самостоятельно выполнить вагусные пробы, а при их неэффективности – вызвать скорую помощь. Прекратить (купировать) пароксизм суправентрикулярной тахикардии или фибрилляции предсердий можно с помощью таких средств, как натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, бета-блокаторы, новокаинамид, амиодарон и другие.

Нужно отметить, что при разных формах тахикардии некоторые из перечисленных препаратов противопоказаны, поэтому купировать пароксизм медикаментозно должен только врач. После восстановления ритма некоторым пациентам может быть назначен прием антиаритмических препаратов для профилактики приступов.

В отделениях аритмологии восстановить нормальный ритм врач может с помощью электрической кардиоверсии. Этот метод заключается в нанесении серии электрических импульсов для прекращения кругового возбуждения.

При часто повторяющихся пароксизмах, ухудшающих качество жизни пациента, препятствующих выполнению им своих профессиональных обязанностей, проводится хирургическое лечение. Оно направлено на разрушение дополнительного пути проведения. Осуществляется такое вмешательство после внутрисердечного электрофизиологического исследования, которое проводится с помощью специального зонда, вводимого в сердце через сосуд. Операция называется «радиочастотная катетерная абляция». Это вмешательство малотравматично, после него пациент быстро возвращается к нормальной жизни.

Источник: doctor-cardiologist.ru

Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Укороченный интервал pq синдром clc Антифосфолипидный синдром фото Геморрагический синдром понятие патогенез Синдром мэс Синдром ликворной гипертензии Синдром ленивых лейкоцитов это Церебрастенический синдром у взрослых что это такое Синдром морганьи адамса стокса на экг