Синдром слабости синусового узла у подростков

Симптомы СССУ

На начальных этапах болезни симптоматики может и не быть. Однако при прогрессировании патологии  возникают брадиаритмии. Пациенты при этом ощущают головокружение и  чувство слабости до потери сознания. Потеря сознания часто бывает при  синдроме МАС. Обморочные состояния могут быть спровоцированы тесной одеждой (тугой воротничок рубашки), резким поворотом головы. Обмороки проходят самостоятельно и не нуждаются  в реанимационном пособии.  Также больные отмечают боли за грудиной, одышку, выраженную усталость, раздражительность, забывчивость,  похолодание конечностей, холодный липкий пот, снижение артериального давления и эмоциональную лабильность.  Кроме того, у пожилых пациентов  часто возникает снижение памяти и интеллекта.

Если брадикардия  прогрессирует,  возникают явления  дисциркуляторной энцефалопатии. Признаки  СССУ  регистрируются ещё тогда, когда нет никаких клинических проявлений.

Профилактика

Специалисты предоставляют клинические рекомендации при синдроме, проявляющемся слабостью синусового узла. Они считаются правилами ЗОЖ (здоровый образ жизни):

• Исключение табакокурения, употребления спиртного.
• Сбалансированное питание. Оно должно стать рациональным.
• Контроль показателя сахара в крови.
• Регулярные физические упражнения.
• Исключение бесконтрольного приема медпрепаратов.
• Контроль веса.
• Предотвращение усиленных психоэмоциональных нагрузок.

https://youtube.com/watch?v=4JbXHzEPTTA

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Самозарождение электричества в сердце кажется нереальным и невозможным, но так и есть – сердце способно самостоятельно генерировать электрические импульсы, и главенствующую роль в этом по праву играет синусовый узел.

Основа сокращения сердечной мышцы – перевод электрической энергии в кинетическую, то есть электрическое возбуждение мельчайших клеток миокарда приводит к их синхронному сокращению, способному с определенной силой и частотой выталкивать кровь в сосуды организма. Такая энергия возникает в клетках синусового узла, которые предназначены не для того, чтобы сокращаться, а для того, чтобы благодаря работе ионных каналов, пропускающих в клетку и из нее ионы калия, натрия и кальция, генерировать электрический импульс.

2 Причины

Причинами развития заболевания, а именно “истинного” СССУ, являются:

1. 1. Снижение или полное прекращение кровотока в артерии, которая кровоснабжает синоатриальный узел. Механизмом является спазм или тромбоз в русле огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ) или правой коронарной артерии (ПКА ), который обусловлен: ИБС; тромбоцитопатией, ДВС-синдромом (катехоламиновые кризы у пациентов с феохромоцитомой, тромбоцитопеническая пурпура).
2. 2. Прямое повреждение синоатриального узла во время хирургических операций на открытом сердце. Такие операции выполняются по поводу: коррекции врожденных пороков сердца (коррекция дефекта межпредсердной перегородки, транспозиции магистральных сосудов); канюляции верхней полой вены при подключении аппарата искусственного кровообращения, длительное время перфузии.
3. 3. Инфильтративный характер поражения миокарда. Возникает при: системных заболеваниях соединительной ткани с аутоиммунными реакциями — «коллагенозы» (склеродермия, ревматизм, СКВ); обменных заболеваниях (сенильный амилоидоз, гемохроматоз); замещении мышечных волокон сердца соединительной и/или жировой тканью; воспалительных процессах (миокардит, перикардит); эндокринной патологии (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
4. 4. Диффузное поражение миокарда атеросклерозом с элементами дегенерации и кальциноза. Встречается у пожилых лиц. Одновременно поражается синусовый узел и миокард предсердий с расположенными синоатриальными проводящими путями. Поражение может затрагивать АВ-узел, ствол пучка Гиса и его разветвления.

Регуляторные нарушения СА узла возникают вследствие:

• Острого или хронического повышения тонуса блуждающего нерва (гиперпарасимпатикотония): нервно-психическое возбуждение; вазо-вагальные обмороки: сочетание артериальной гипотензии и синусовой брадикардии; дивертикул пищевода или грыжа пищеводного отдела диафрагмы может приводить к повышению тонуса блуждающего нерва при икоте, глотании, рвоте; глософарингеальная невралгия; синокаротидный синдром; повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение; ятрогенные причины: электрическая кардиоверсия, массаж синокаротидной области.
• Нарушения электролитного баланса различного происхождения: гиперкалиемия, гиперкальциемия.

К лекарственной (токсической) дисфункции СА-узла приводят:

• одновременный прием нескольких антиаритмических препаратов: бета-адреноблокатор + Верапамил, бета-адреноблокатор + Дилтиазем, Амиодарон + Верапамил, Амиодарон + Дилтиазем, бета-адреноблокатор + Амиодарон, гликозиды, Клофелин, другие комбинации;
• прием антиаритмических препаратов в дозировках, которые превышают максимальную терапевтическую дозу;
• гликозидная интоксикация;
• передозировка трициклическими антидепрессантами;
• отравление токсическими веществами, блокирующими холинэстеразу (Карбофос, Хлорофос);
• отравление ядовитыми грибами.

7 Лечение

При частоте сердечных сокращений около 50 в минуту и стабильной гемодинамике специального лечения не требуется. Выполняется терапия основного заболевания, осложнившегося СССУ, с отменой препаратов, замедляющих атриовентрикулярную проводимость. При подозрении на воспалительную природу остро развившегося СССУ показано использование Преднизолона (20-30 мг внутрь или 90-120 мг внутривенно), который может оказать эффект и при отсутствии миокардита за счет развития гипокалиемии.

Вместе с тем у подавляющего большинства пациентов с СССУ эффективность лекарственной терапии незначительна, нередко сопровождается появлением побочных эффектов, особенно у пожилых пациентов, или вообще отсутствует.

Критические ситуации при развитии головокружений, синкопальных состояний, обусловленных брадикардией или асистолией, купируются применением препаратов холинолитического действия (Атропин) и бета-адреномиметиков (Изопреналин). При отсутствии эффекта от препаратов, используемых в неотложной помощи, показано временная электрокардиостимуляция (ЭКС) с дальнейшей госпитализацией пациента.

Основным методом лечения СССУ является постоянная электрокардиостимуляция (ЭКС). Показаниями к имплантации кардиостимулятора являются:

1. 1. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса.
2. 2. Нарастающие проявления дисциркуляторной энцефалопатии.
3. 3. Прогрессирующая недостаточность кровообращения в результате брадикардии или синдрома бради-тахикардии.
4. 4. Тромбоэмболические осложнения при СССУ по типу бради-тахикардии.
5. 5. Недостаточная эффективность лекарственной терапии.
6. 6. Наличие частых длительных периодов асистолии (более 2,5-3 секунд ) на ЭКГ.

После имплантации кардиостимулятора можно применять любые антиаритмические лекарственные средства, чаще из них применяются Амиодарон (Кордарон) или сердечные гликозиды. Пациентам с синдромом бради-тахикардии в истории болезни для предупреждения возможных тромбоэмболий показано назначение Варфарина (под контролем МНО) или Аспирина.

Психовегетативные расстройства, ведущие к развитию вегетативной (регуляторной) дисфункции СА-узла, успешно устраняются назначением Клоназепама.

Причины

Факторы развития делятся на две группы. Первичные обусловлены нарушением работы самого сердца, также сосудов. Вторичные — экстракардиальными моментами и заболеваниями.

Первичные

ИБС. Сопровождает пациентов в возрасте от 40 лет. В редких случаях возможны формирования нарушений в ранний период.

Суть заключается в невозможности нормального обеспечения кровью самих сердечных структур.

Из-за постоянной гипоксии развиваются органические нарушения: нарастает мышечная масса, расширяются камеры. Слабость синусового узла — возможный вариант, но наблюдается не всегда.

Аутоиммунные патологии, затрагивающие кардиальные структуры и сосуды. Васкулит, ревматизм, системная красная волчанка и прочие.

Затрагивают мышечный слой. Деструкция тканей приводит к их замещению рубцовыми фрагментами и развитию кардиосклероза .

Они не могут сокращаться, не обладают эластичностью, отсюда невозможность адекватной работы. Кровь перекачивается с меньшей интенсивностью.

В перспективе нескольких лет это может закончиться тотальной полиорганной дисфункцией или неотложными состояниями.

Воспаление сердца (миокардит) и окружающих структур. Инфекционного, реже аутоиммунного генеза. Восстановление в стенах стационара, с применением антибиотиков и кортикостероидов. Несвоевременная помощь приводит к деструкции тканей, минимум тяжелой инвалидности, максимум — к летальному исходу.

Кардиомиопатия. Нарушение разрастания мышечного слоя или же расширении камер сердца. Оба состояния потенциально смертельны без своевременной помощи. Радикальное лечение невозможно, требуется применение поддерживающих препаратов для остановки процесса. Длительность полезного воздействия — вся жизнь.

• Операции на сердце. Даже незначительные на первый взгляд, вроде проведенной радиочастотной абляции, прочих. Безопасных вмешательств на кардиальных структурах не существует. Всегда есть риск осложнений. Так, на фоне прижигания обширного участка либо если обработана функционально активная, здоровая область, вероятность аритмии выше.
• Травмы сердца. К таковым приводят ушибы грудной клетки, переломы ребер. Врожденные и приобретенные органические отклонения развития кардиальных структур. Множественны по характеру. Наиболее типичными считаются пролапс митрального клапана, прочие состояния, вызывающие обратный ток крови (регургитацию), аортальная недостаточность и многие другие. На ранних этапах не проявляют себя никак. Возможно отсутствие симптомов пороков вплоть до наступления летального исхода.

В редких случаях — гипертоническая болезнь запущенного типа.

Вторичные факторы

Внесердечные проблемы менее распространены:

• Интоксикации выраженного характера. Причин состоянию масса. От раковых процессов запущенного этапа до отравления солями металлов, болезней печени декомпенсированного типа.
• Вегетативная дисфункция (ВГСУ) проявляется часто. Возможно временное ослабление работы синусового узла в результате рвоты, кашля, перемены положения тела, метеозависимости, занятий спортом. Дистония также играет роль. Но это не диагноза, а симптом того или иного заболевания.


• Передозировка препаратов антигипертензивного, кардиостимулирующего действия. К подобному же итогу приводит длительное применение этих средств.
• Метаболические процессы , ассоциированные с нарушением обмена калия, магния.
• Сифилис, ВИЧ, туберкулез. Опасные инфекционные или вирусные процессы.
• Возраст от 50 лет. Организм утрачивает возможность адекватно адаптироваться к вредным факторам внешнего и внутреннего характера. Потому риски развития патологий кардиального профиля выше.
• Длительное голодание, кахексия. Складывается как итог объективных процессов (рак, инфекции, болезнь Альцгеймера, сосудистая и иная деменция) или сознательного отказа от пищи (диета, анорексия).
• Поражения эндокринного профиля. Диабет, гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы), обратный процесс, дефицитарные состояния по части надпочечников.

В отсутствии данных за органические патологии говорят об идиопатической форме. Это также распространенный вариант.

Восстановление заключается в купировании признаков. Эффективность подобной меры спорная, без этиоропной составляющей действие неполное.

По каким признакам на ЭКГ ставится диагноз?

Специалисты обращают внимание на разные сочетания. Их много, все возможности описаны в монографиях по расшифровке ЭКГ

Рассмотрим наиболее встречаемые признаки и примеры.

1. У пациента 64 лет с гипертензией регистрируется брадикардия 52 в минуту. На коротком отрезке записи появляется сначала желудочковая экстрасистола, затем пауза в 1,12 секунды. Во время «молчания» синусового узла «проскакивают» 3 ускользающих сокращения, из которых первые два — из правого желудочка, третий — из атриовентрикулярного узла. При этом зубцы Р (предсердные) следуют в своем темпе.
2. Больная 70 лет с декомпенсированным пороком сердца госпитализирована при возникновении приступа потери сознания. На кардиомониторе проявились: редкий синусовый ритм (до 50 в минуту), сменяющийся приступообразной мерцательной аритмией. За ней следует прямая линия, длящаяся 8 секунд, что говорит о полной остановке сердца (асистолии). Возможно, в данном случае имеет место слабость не только синусового, но и атриовентрикулярного узла.
3. Пациентка 68 лет наблюдается у кардиолога по поводу ишемической болезни, перенесла острый трансмуральный инфаркт 2 года назад. С тех пор у нее нестойкая брадикардия. Ритм не из синусового, а из атриовентрикулярного узла. Часто на фоне редких сокращений чувствует сердцебиения. На холтеровском исследовании зафиксированы приступы желудочковой тахикардии. После приступа возникают явные признаки ишемии в зоне вокруг рубца.

Тонкий электрод для чреспищеводной стимуляции вводится через рот или через носовые ходы

Симптомы заболевания

Симптоматика при синдроме слабости синусового узла варьирует и имеет прямую зависимость от клинического течения болезни. Медики выделяют несколько типов:

• Латентный;
• Компенсированный;
• Декомпенсированный;
• Брадисистолический, сопровождающийся мерцательным сбоем сердечного ритма.

Для латентного типа характерно отсутствие проявлений и нормальный результат электрокардиографической диагностики. Синдром слабости синусового узла обнаруживают после проведения электрофизиологического исследования.

Справочно. Пациенты с таким типом болезни не ощущают снижения работоспособности, и им не требуется установка кардиостимулятора.

Компенсированный тип синдрома слабости синусового узла проявляется двумя формами:

• Брадисистолическая;
• Брадитахисистолическая.

При брадисистолическом виде больные жалуются на слабое состояние, головокружение. Наблюдается ограниченная трудоспособность. Однако таким пациентам кардиостимулятор не вживляют.

Брадитахисистолическая форма имеет такую же симптоматику, но при этом к ней присоединяются приступообразные повышения частоты ритмы сердца в верхних его отделах. Таким больным необходимо хирургическое лечение, а кроме того – противоаритмическая терапия.

Декомпенсированный тип синдрома слабости синусового узла имеет точно такое же деление на подвиды, как и предыдущий тип. При брадисистолической форме данного типа заболевания имеется снижение количества ударов сердца, сбои церебрального кровообращения, недостаточность сердечной работы. Такие больные имеют пониженную работоспособность, и им нередко требуется вживление искусственного водителя ритма.

При брадитахисистолической форме декомпенсированного типа, ко всей симптоматике добавляется наджелудочковое учащение сокращений, трепетание и мерцание предсердий. Для этих людей характерна полная утрата работоспособности. Для лечения применяется только хирургическое вживление кардиостимулятора.

Брадисистолический тип с мерцательной аритмией беспокоит пациентов учащением либо урежением количества ударов сердца. В первой ситуации трудоспособность больного не имеет ограничений, и вживление кардиостимулятора не требуется. Для второго случая характерны нарушенное кровоснабжение головного мозга и недостаточность сердца, что является поводом для вживления водителя ритма.

Справочно. Синдром слабости синусового узла протекает в острой форме или затяжной. Острый тип заболевания формируется как осложнение перенесённого инфаркта миокарда. Повторы приступов синдрома способны усиленно прогрессировать.

Стоит отметить, что симптоматика СССУ очень вариабельна. У ряда больных болезнь протекает совершенно без каких-либо симптомов, а у других она способна провоцировать сбои ритма сердца, приступы МЭС и другие клинические признаки. Болезнь способна спровоцировать:

• формирование острой левожелудочковой недостаточности,
• отёк лёгких,
• грудную жабу,
• иногда и инфаркт миокарда.

Симптоматика синдрома слабости синусового узла касается, по большей части, сердца и головного мозга. Пациент обычно жалуется на усталое и раздражительное состояние, ухудшение памяти. В дальнейшем, при усиленном развитии болезни, у больного могут развиваться пресинкопальные состояния, гипотония и побледнение кожных покровов. Если у пациента развито урежение сердечных сокращений, возможно ухудшение памяти, кружение головы, снижение мышечной силы и расстройства сна.

Со стороны сердца симптомы возможны совершенно разнообразные:

• ощущение собственного пульса,
• болевые ощущения в области грудной клетки,
• диспноэ,
• формируется сбой ритма,
• сердечное функционирование нарушается.

Внимание. При прогрессировании синдрома слабости синусового узла формируется наджелудочковая тахикардия и несогласованное сокращение мышечных волокон сердца, что угрожает жизни пациента.. Помимо того, нередко симптомами синдрома слабости синусового узла служат снижение количества выделяемой мочи, перемежающаяся хромота, нарушенное функционирование пищеварительной системы, мышечная слабость

Помимо того, нередко симптомами синдрома слабости синусового узла служат снижение количества выделяемой мочи, перемежающаяся хромота, нарушенное функционирование пищеварительной системы, мышечная слабость.

Лечение

Чтобы произвести лечение правильно, нужно определить, что вызывает нарушение работы синусового узла. Собирается полный анамнез, чтобы понять, как возник сбой, определить первопричины. Основным способом определения деталей болезни – установка кардиостимулятора. Существует несколько способов лечения СССУ.

Терапевтическое лечение

Важным пунктом при лечении считается удаление внешних факторов, способных помешать стабильной работе узла. В распорядок дня добавляются мероприятия, улучшающие функционирование синусового узла, полезные для организма:

• пациент должен соблюдать рекомендации касательно физических нагрузок, позволяющих нормально работать сердечной мышце;
• отказаться от курения, или ограничить привычку;
• определить дозировку для употребления тонизирующих напитков;
• составить список болезней, из-за которых система работает нестабильно, начать их лечение;
• следить, чтобы шея была всегда свободной, не сдавливалась. Узкие воротники ухудшают работу узла.

Медикаментозное лечение

При обнаружении чрезмерной активности системы, необходимо принимать препараты, стабилизирующие дисфункцию. Лекарства, угнетающие синусный узел, принимать запрещено. В целом, медикаментозная терапия считается низкоэффективной при СССУ. Применяться она может только для поддержания, лечения тахикардии, когда ритм отклоняется минимально.

Чтобы устранить СССУ, необходимо операционное вмешательство. Главный способ лечения – закрепление в теле пациента электрокардиостимулятора. Устанавливается аппарат в следующих случаях:

1. Выявлены брадикардия и иные недуги, влияющие на сердечный ритм. Требуется обязательное назначение лекарств против аритмии. При СССУ подобные лекарства использовать запрещено, ставится аппарат.

1. Брадикардия, при которой частота импульсов минимально допустимая, составляет менее 40 сокращений в минуту.
2. Если случался приступ с потерей сознания и эпилептическими судорогами.
3. Коронарная недостаточность, сильное головокружение, постоянное плохое состояние.

Установленный аппарат улучшает работу узла, не допускает развития болезни.

Народные средства

Лечить СССУ в домашних условиях, без обращения к доктору, нельзя. Использовать методы народной медицины необходимо после одобрения лечащим врачом. Если специалист подтвердил возможность использования средств, можно пить травы для успокоения.

Используются обычные настои из мяты, ромашки, других трав, успокаивающих нервную систему. Если нет аллергической реакции, непереносимости, готовится настойка из веток сосны.

Профилактика СССУ

Чтобы здоровье пациента восстанавливалось, сердечный ритм стабилизировался, главным считается ведение здорового образа жизни. Следующие рекомендации уменьшат вероятность сбоя в работе узла:

• питаться небольшими порциями минимум 4 раза в день. За 2 часа до сна кушать не стоит, чтобы не загружать желудок;
• используемые медикаменты использовать после консультации с доктором;
• избегать стрессов, воспитывать в себе позитивное мышление;
• спать не менее 7 часов за ночь. Стараться поспать днем;
• ежедневно прогуливаться по свежему воздуху, желательно перед сном;
• следить за массой тела, не превышать допустимые показатели;
• не употреблять алкогольные напитки, отказаться от табака;
• лечить любые болезни своевременно, не допускать перетекания их в хроническую стадию.

При неполноценной работе синусового узла, возможны серьезные последствия для организма. Часто возникает сердечная недостаточность (сердце не работает в полную силу, возникают постоянные сбои ритма), повышается вероятность инсульта (кровь в мозг не поступает в достаточном количестве, работа органа нарушается).

Важный момент для людей, больных СССУ: болезнь быстро прогрессирует, возможные тяжелые последствия, если курс лечения был пройден не в полной мере. Это особенно актуально, если имеет место сердечная патология.

В 90% случаев больным имплантируется кардиостимулятор. Состояние нормализуется, человек живет в нормальном ритме. Продолжительность жизни предсказать сложно: от нескольких месяцев до многих десятков лет, в зависимости от общего состояния и наличия хронических болезней. Летальность при СССУ составляет примерно 5%, при своевременном обращении к врачу показатель на уровне 1%.

Нарушение ритма синусового узла не считается опасным, прямого влияния на жизнь не оказывается. Угроза в последствиях при отсутствии лечения. При поражении сердечнососудистой системы вылечиться проблемно. Прогноз зависит от степени такого поражения.

https://youtube.com/watch?v=4JbXHzEPTTA

Диагностика СССУ

Синусовая брадикардия

Это замедление синусового ритма. ЧСС при этом состоянии снижается ниже 60 ударов в минуту.  Если синусовая брадикардия возникла в контексте СССУ, она очень устойчива, нечувствительна к физической нагрузке, а также к введению атропина.

Брадисистолическая форма мерцательной аритмии

Представляет собой  беспорядочные  нескоординированные между собой сокращения  отдельных волокон миокарда  с частотой от 340 до 750 ударов в минуту. Число сокращений желудочков  при этой форме составляет менее 60 в минуту.

Миграция водителя ритма

Блуждающий ритм в синусовом узле;Блуждающий ритм  может быть в нескольких вариациях:

• Блуждающий ритм в предсердиях;
• Ритм между АВ- и синусовым узлами;

Пассивные эктопические ритмы

Предсердный. Он крайне медленный. Предсердный ритм  разделяется на   правопредсердный, левопредсердный, ритм коронарного синуса, нижнепредсердный эктопический ритм;Когда синусовый узел слабый происходит включение  других  очагов электрической импульсации, целью которых является  замещение  выпавшего  слабого синусового узла. Из замещающих ритмов стоит выделить:

1. Узловой ритм. Он происходит из АВ-соединения. Импульсация   идёт от 40 до 60 ударов в минуту.  Бывает узловой ритм с  возбуждением предсердий и желудочков одновременно и разновременно друг с другом;
2. Идиовентрикулярный ритм.  Импульсация  возникает прямо в желудочках и количество ударов в минуту составляет около 20-30. Этот ритм в терминальной стадии  заболевания  неустойчивый и крайне медленный;
3. СА-блокада. Импульс не может образовываться в синусовом узле и переходить к предсердиям. САБ встречается более часто в возрасте  от 50 до 60 лет и преимущественно у женщин. САБ 1 степени, которая не диагностируется на ЭКГ и определяется только  при стимуляции предсердий электрическим током. САБ 2 степени отличается  частичным проведением импульсов. При первом типе САБ 2 степени увеличение  расстояний между зубцами Р. При втором типе САБ 2 степени – асистолия, выпадение одного сокращения. При полной САБ возникает асистолия и продолжается до тех пор, пока не включаются автоматические центры  2,3 и 4 порядка;
4.  Остановка синусового узла. Синусовый узел периодически не может  генерировать импульсы, что приводит к выпадению возбуждения и сокращения.

Прогноз: как сложится жизнь у больного

Главная закономерность, которая распространяется на всех больных СССУ, – отказ от лечения заканчивается быстрым прогрессированием болезни и тяжелыми последствиями, особенно если причина связана с патологией сердца.

Если лечение проводится в нужном объеме, улучшение состояния или выздоровление без имплантации кардиостимулятора возможно только при изолированной брадикардии, не сопровождающейся аритмиями и расстройствами кровообращения (у 50–60% больных). Во всех остальных случаях избежать кардиостимуляции не удастся никому.

Более 90% больных, которым был имплантирован стимулятор, отмечают нормализацию состояния и живут в привычном режиме. Продолжительность их жизни предугадать нельзя: от нескольких недель до десятков лет, что зависит от общего состояния и имеющихся заболеваний. Общая ежегодная летальность при синдроме синусового узла – 5% и в основном связана с внезапной остановкой сердца.

Источник: sosudoved.ru

Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла. Основным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца. Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному 
вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорит в пользу вегетативной дисфункции синусового узла. Также проводится симпатомиметическая проба с внутривенным введением изопропилнорадреналина гидрохлорида (изопротеренол, изадрин). У здоровых людей вливание за 1 мин. 2-3 мкг препарата вызывает через 2-4 мин. учащение пульса до величин выше 90 в 1 мин., при СССУ такой уровень не достигается. Сублингвальный прием 5 мг изадрина здоровым человеком способствует увеличению частоты сокращений сердца на 10-15 в 1 минуту к 15-30 мин., чего не наблюдается при повреждении СА-узла. Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативной блокадой) – в ходе чреспищеводного (или внутрисердечного) электрофизиологического исследования. Исходно больному определяют время восстановления синусового узла (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее внутривенно вводят последовательно растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг массы тела больного и атропина сульфата в расчете 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от последнего электрического стимула до первого собственного зубца Р) более 1500 мс или КВВФСУ (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается синдром слабости синусового узла. Если указанные величины меньше приведенных значений, то имеет место вегетативная дисфункция синусового узла.

Источник: diseases.medelement.com

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — одно из наиболее полиморфных нарушений ритма сердца у детей, сопряжённых с риском развития синкопальных состояний.

Основу синдрома составляют изменения функционального состояния основного источника сердечного ритма, который в силу различных причин не может с определённого момента полноценно выполнять роль ведущего пейсмекера и осуществлять контроль за водителем ритма.

Код по МКБ-10

В МКБ 10 cиндром слабости синусового узла соответствует код 149.5 в рубрике «Нарушения сердечного ритма».

Эпидемиология cиндрома слабости синусового узла

Распространённость cиндрома слабости синусового узла в детском возрасте достаточно высока и составляет, по данным разных авторов, от 1,5 до 5 на 1000, достигая 1% среди больных с кардиологической патологией. В хирургических клиниках с cиндромом слабости синусового узла связывают около 10% всех нарушений сердечного ритма. На долю cиндрома слабости синусового узла приходится до 30% всех нарушений сердечного ритма у детей. До 50% больных, нуждающихся в установке электрокардиостимулятора, имеют те или иные нарушения функций синусового узла. При обследовании считающихся здоровыми детей признаки нарушения функций синусового узла при стандартной ЭКГ выявляются у 2%, а при проведении холтеровского мониторирования — у 2,7%. Синусовую брадикардию (наиболее распространённое проявление дисфункции синусового узла) обнаруживают у 3,5% здоровых школьников. По данным популяционного ЭКГ-скрининга детей России, включающего данные ЭКГ 5441 ребенка, распространённость миграции ритма составляет 1,9%, выскальзывающих и замещающих наджелудочковых ритмов — 0,7%, а синоатриальнои блокады — 0,3%. При холтеровском мониторировании детей 1-го года жизни у 19% отмечают выскальзывающие и замещающие идиовентрикулярные ритмы, у 7% — эпизоды остановки синусового узла, у 11% — синоатриальные блокады. Таким образом, те или иные феномены, являющиеся составной частью симптомокомплекса cиндрома слабости синусового узла, распространены в популяции, и довольно значительная часть населения имеет с раннего возраста электрофизиологические особенности, вероятно, предрасполагающие впоследствии к формированию нарушений функций синусового узла при воздействии различных неблагоприятных факторов.

Причины развития cиндрома слабости синусового узла

В то время как cиндром слабости синусового узла у взрослых преимущественно имеет ишемический генез и проявляется мерцательной аритмией, в большинстве случаев у детей он развивается в отсутствие органической патологии сердечно-сосудистой системы. Нарушения водителя ритма в детском возрасте нередко обусловлены вегетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических влияний и возрастной инволюции синусового узла, как следствие воспалительных поражений миокарда, патологий обмена, аутоимунного поражения специфическими антителами к проводящей системе сердца. По этиологическим факторам выделяют следующие виды cиндрома слабости синусового узла.

Причины развития cиндрома слабости синусового узла

Классификация cиндрома слабости синусового узла

Наиболее часто в классификациях cиндрома слабости синусового узла предлагали использовать наличие или отсутствие клинических проявлений, ЭКГ-паттерны на стандартной ЭКГ или при проведении холтеровского мониторирования, прирост ЧСС при проведении проб с физической нагрузкой. С начала 90-х годов в детской кардиологической практике применяют разделение этой патологии на клинико-электрокардиографические варианты синдрома слабости синусового узла у детей в зависимости от характера, последовательности нарастания и степени выраженности изменений проводящей системы сердца, с учётом устойчивого сочетания ЭКГ-проявлений, циркадных изменений ритма по данным холтеровского мониторирования, реакции сердечного ритма на нагрузку и сопутствующих поражений проводящей системы сердца.

Классификация cиндрома слабости синусового узла

Симптомы и диагностика cиндрома слабости синусового узла

У половины больных заболевание протекает бессимптомно, и характерные для синдрома слабости синусового узла проявления выявляют случайно. Поводом для обращения к врачу у остальных больных становятся жалобы на синкопальные состояния, головокружения, приступы слабости, ощущение перебоев и болей в области сердца, головные боли. В тех случаях, когда можно было получить зарегистрированные ранее ЭКГ, было установлено, что за 4-5 лет до обращения в клинику дети уже имели как минимум синусовую брадикардию или миграцию водителя ритма. Таким образом, в отсутствие лечения, т.е. при естественном течении заболевания, нарушения функций синусового узла постепенно прогрессируют от синусовой брадикардии и миграции водителя ритма до появления в 40% случаев синоатриальной блокады, а также заместительных ритмов на фоне полного отказа синусового узла.

Симптомы и диагностика cиндрома слабости синусового узла

Лечение cиндрома слабости синусового узла

Экстренная терапия при развитии головокружений, синкопальных состояний, выраженной асистолии на фоне брадикардитических нарушений ритма включает введение ваголитических препаратов (атропин) или препаратов с выраженной бета-адреномиметической активностью (изопреналин).

Тактика выведения ребёнка из синкопального состояния — непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Показано введение одного из следующих препаратов:

• эпинефрин в дозе 0,05 мг/год в/м или в/в однократно;
• изопреналин в/м 0,5-1,0 мл (0,1-0,2 мг) в/м или в/в однократно;
• атропин 0,1% раствор в/в в дозе 0,01-0,02 мг/кг, не больше 2,0 мг;
• фенилэфрин 1% раствор в/м 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл).

Лечение cиндрома слабости синусового узла

Прогноз

Неблагоприятными прогностическими признаками у детей с синдромом слабости синусового узла считают приступы потери сознания, прогрессирующее снижение средних дневных, максимальных и минимальных дневных и ночных показателей ЧСС по данным холтеровского мониторирования, повышение количества и продолжительности пауз ритма, появление дополнительных нарушений ритма и проводимости, неадекватное повышение ЧСС синусового ритма при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой, усугубление или провоцирование при пробах дополнительных нарушений ритма. Прогностически неблагоприятны семейные случаи заболевания. Внезапная сердечная смерть в семьях у прямых родственников в молодом (до 40 лет) возрасте рассматривают как неблагоприятный фактор прогноза.

Источник: ilive.com.ua