Синдром низкого сердечного выброса

 

Синдром малого сердечного выброса (кардиогенный шок) – клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек.

 

Кроме кардиогенного шока, возможными причинами развития шока могут быть:

Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др. Основной патогенетический механизм — недостаточность преднагрузки сердца из-за дефицита венозного притока.

Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке. Ведущий патогенетический механизм — недостаточность постнагрузки сердца.

 

Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) развивается вследствие:

 

несостоятельности насосной функции сердца:

острая ишемия миокарда,

инфекционные и токсические кардиты,

кардиомиопатии;

обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок):

заболевания перикарда (тампонада перикарда),

напряженный пневмоторакс,

острая обтурация атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия,

разрыв хорд, клапанов сердца,

массивная тромбоэмболия легочной артерии и др.

 

 

Особым клиническим вариантом кардиогенного шока является аритмический шок, который развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии / брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.

 

Клиника:

болевой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью;

падение артериального давления;

нитевидный пульс;

тахикардия;

«мраморная» бледность кожных покровов;

спавшиеся периферические вены;

липкий холодный пот;

акроцианоз;

олигоанурия.

 

Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью.

 

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

прогрессирующего падения систолического артериального давления;

уменьшения пульсового давления — менее 20 мм рт. ст.;

 

признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей — падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся периферические вены.

 

Острая застойная сердечная недостаточность

 

Выделяют 3 стадии развития острой застойной сердечной недостаточности.

 

I стадия:

уменьшение минутного объема, гиперволемия, признаки застоя жидкости в одном или в обоих кругах кровообращения.

тахикардия и одышка в покое, не соответствующие лихорадке,

изменение соотношения между ЧСС и ЧД (у детей первого года жизни — более 3,5:1; старше года — более 4,5:1),

увеличение размеров печени,

периорбитальные отеки (преимущественно на первом году),

набухание шейных вен и одутловатость лица,

цианоз,

бронхоспазм,

незвучные крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких,

акцент второго тона на легочной артерии,

приглушенность тонов сердца.

 

II стадия:

присоединяется общая задержка жидкости с олигурией или анурией,

появляются периферические отеки в наиболее удаленных от сердца местах (на нижних конечностях, ягодицах, в области крестца),

возможен отек легких.

 

III стадия:

гипосистолическая форма с развитием артериальной гипотензии на фоне клиники перегрузки малого круга,

снижение на фоне тотального застоя сначала систолического, а затем и минимального давления,

на фоне глухости тонов — существенное расширение границ сердца.

 

 

Острая застойная левожелудочковая недостаточность с резким снижением насосной функции левого желудочка и быстрым нарастанием застоя крови в легких.

 

Основные причины острой левожелудочковой недостаточности:

 

Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии различного генеза).

 

Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок; открытом аортальном протоке; недостаточности аортального и митрального клапанов, стенозе аорты, коарктации аорты и др.

 

 

Нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

 

Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется последовательным течением стадий: интерстициальной и альвеолярной.

Источник: helpiks.org

Симптомы низкого СВ являются результатом признаков системного и легочного венозного застоя и неадекватного системного кровотока с плохой перфузией органов. Респираторная дисфункция вследствие легочного венозного застоя – один из ранних признаков сердечной недостаточности у детей, однако этот признак трудно распознать у детей, находящихся на механической ИВЛ. Системный венозный застой обычно приводит к гепатомегалии, плевральным эффузиям, асциту и периферическим отекам. Типичные признаки гипоперфузии конечных органов или кардиогенного шока включают тахикардию, плохую периферическую перфузию, олигурию и, конечно, метаболический ацидоз. Клиническая оценка системной перфузии – важный, хотя и не количественный, индикатор СНСВ. В особенности могут помочь оценка времени восполнения капилляров и/или градиент температур ядро-большой палец ноги, хотя ни один из этих признаков не является достоверным. Хотя СНСВ может вызывать гипотензию, системное АД является особенно плохим индикатором системной перфузии у детей, которые могут значительно повышать сосудистый тонус. Поэтому гипотензия и брадикардия считаются поздними проявлениями СНСВ, которые часто развиваются за несколько минут до остановки кровообращения. Рефрактерный кардиогенный шок приводит к жестокому некупируемому метаболическому ацидозу и, безусловно, полирганной недостаточности, включая острую почечную недостаточность, желудочно-кишечные осложнения и нарушения функции ЦНС. Так как СНСВ более выражен у пациентов после паллиативной коррекции и при наличии остаточных аномалий, частота СПОД более вероятна у таких больных.

Дыхательные нарушения после операций при ВПС могут манифестировать как нарушения легочного сосудистого сопротивления, снижение легочного комплайнса или нарушения газообмена. Время развития этих нарушений перекрывает по времени развитие предсказуемого снижения СВ, и их интенсивность сильно варьирует среди пациентов. Тот факт, что большинство детей экстубируется рано после операции, показывает, что легочная дисфункция часто минимальна, однако пациенты с СНСВ требуют, как правило, длительной ИВЛ с жесткими параметрами. Плевральные эффузии и асцит, которые усиливают дыхательные и газообменные нарушения у больных с СНСВ, требуют внимания и может понадобиться дренирование.

Так как возможности поддержания ренального кровотока и клубочковой фильтрации у детей раннего возраста во время кардиогенного шока утрачиваются, олигоурия – один из важных клинических индикаторов СНСВ. У пациентов с пограничной ренальной перфузией периоду ОПН обычно предшествует период преренальной азотемии. Прогрессирование ренальной ишемии в острый тубулярный некроз требует поддержки почечного кровотока, зависимого от давления. Частота ОПН после операций на сердце колеблется от 2,4 до 8%, однако транзиторная почечная недостаточность со сниженным клиренсом креатинина достаточно обычна. Факторы риска включают периоперационную ишемию, гипотензию и ацидоз. Если поддерживающая терапия инотропами, жидкостью и диуретиками неэффективна, могут потребоваться гемофильтрация или перитонеальный диализ.
ритонеальный диализ является предпочтительным методом заместительной терапии почек с небольшим количеством осложнений. Исследования, оценивавшие острые гемодинамические эффекты перитонеального диализа после кардиохирургических операций сообщают, что жидкостные сдвиги, вызываемые инстилляцией диализата, хорошо переносятся и гемодинамически выгодны. Артериовенозная гемофильтрация часто плохо переносится у детей после кардиоопераций в связи с гемодинамической нестабильностью. Продленная вено-венозная гемофильтрация может быть выгодна у некоторых пациентов, но ее недостатки включают трудности с доступом и необходимость проведения системной антикоагулянтной терапии.

Нетолерантность энтерального питания может быть очевидной у пациентов с СНСВ и центральной венозной гипертензией; может быть также следствием инфузии высоких доз инотропов и опиоидных анальгетиков. Широкое внимание надо уделять питательным потребностям послеоперационного больного; пациенты с СНСВ часто требуют парентерального питания. Однако учитывая, что нарушение целостности слизистой кишечника могут приводить к бактериемии и сепсису, раннее начало энтерального питания с трофической целью может быть полезно. Печеночная гипоперфузия у пациентов с СНСВ может также приводить к печеночной недостаточности. Если ишемия выраженная, пациент может иметь коагулопатию вследствие нарушенного синтеза факторов свертывания крови. К сожалению, коагулопатия в таких условиях может быть не только следствием печеночной дисфункции. Компонент ДВС не является необычным после ИК. Количественное измерение активности VIIиVIIIфакторов могут помочь в дифференциальной диагностике этих двух причин коагулопатии. Серьезные осложнения со стороны ЖКТ, например, кровотечения, мезентериальная ишемия или некротический энтероколит случаются редко, но часто фатальны.

Неврологические нарушения также относительно часты после операций на сердце у новорожденных. Из детей, требующих гипотермического циркуляторного ареста или продленного ИК с низкими потоками для поддержания жизненно важных органов во время коррекции пороков, около 20% испытывают определенный неврологический дефицит сразу после операции. Длительные периоды циркуляторного ареста связаны с высокой частотой клинических и субклинических судорог в раннем послеоперационном периоде. В той же когорте больных, транзиторные клинические судороги или судорожная активность, которые наблюдались при ЭЭГ мониторинге в течение 48 часов после операции, были ассоциированы с плохим неврологическим развитием с контролем в возрасте 1 и 2,5 лет. Хотя считается, что повреждение центральной нервной системы возникает в во время операции, послеоперационный СНСВ с церебральной гипоперфузией может в дальнейшем усиливать повреждение ЦНС.

Источник: StudFiles.net

Минутный объем крови

Для определения МОК подсчитывается количество крови, прошедшей через одно из предсердий за 1 минуту. Характеристика измеряется в литрах или миллилитрах. Учитывая индивидуальность человеческого организма, а также разницу в физических данных, специалистами было введено понятие сердечный индекс (СИ). Эта величина высчитывается отношением МОК к общей площади поверхности тела, которая измеряется в квадратных метрах. Единица измерения СИ – л/мин. м².

При транспортировке кислорода по замкнутой системе кровообращение играет роль своеобразного ограничителя. Наибольший показатель минутного объема кровообращения, получаемый во время максимального мышечного напряжения, при сравнении с показателем, зафиксированным в обычных условиях, позволяет определить функциональный резерв сердечно-сосудистой системы и конкретно – сердца по гемодинамике.

Если человек здоров, гемодинамический резерв варьируется от 300 до 400%. Цифры информируют, что без опасения для состояния организма возможно трехкратное – четырехкратное повышение МОК, который наблюдается в состоянии покоя. У людей, систематически занимающихся спортом и хорошо развитых физически, этот показатель может превышать 700%.

При нахождении тела в горизонтальном положении и при этом исключена какая-либо физическая активность, МОК находится в диапазоне от 4 до 5,5(6) л/мин. Нормальный СИ при тех же условиях не покидает пределов 2–4 л/мин. м².

Количество крови, заполняющей кровеносную систему нормального человека, равно 5–6 л. Для завершения полного кругооборота достаточно одной минуты. При тяжелой физической работе, увеличенных спортивных нагрузках показатель МОК обычного человека повышается до 30 л/мин, а у профессиональных спортсменов еще больше – до 40.

Кроме физического состояния, показатели МОК в значительной мере зависят от:

• систолического объема крови;
• частоты сердцебиения;
• функциональности и состояния венозной системы, по которой кровь возвращается в сердце.

Систолический объем крови

Под систолическим объемом крови подразумевается количество крови, выталкиваемое желудочками в магистральные сосуды в промежуток одного сокращения сердца. На основе этого показателя делается вывод о силе и эффективности работы сердечной мышцы. Кроме систолического, эта характеристика часто называется ударным объемом или ОУ.

В состоянии покоя и при отсутствии физических нагрузок за одно сокращение сердца к диастоле выталкивается 0,3–0,5 объема крови, заполняющей его камеру. Оставшаяся кровь является резервом, использование которого возможно в случае резкого повышения физической, эмоциональной или другой активности.

Оставшаяся в камере, кровь становится главным детерминантом, определяющим функциональный запас сердца. Чем больше резервный объем, тем большее количество крови может подаваться в кровеносную систему по мере необходимости.

Когда аппарат кровообращения начинает подстраиваться под определенные условия, систолический объем подвергается изменению. В процессе саморегуляции активное участие принимают экстракардиальные нервные механизмы. При этом основное воздействие оказывается на миокард, а точнее, на силу его сокращения. Снижение мощности сокращений миокарда влечет уменьшение систолического объема.

Для среднестатистического человека, тело которого находится в горизонтальном положении и не испытывает физического напряжения, нормально, если ОУ варьируется в пределах 70–100 мл.

Факторы, влияющие на МОК

Сердечный выброс – непостоянная величина, и факторов его изменения довольно много. Один из них – пульс, выражающийся частотой сердечных сокращений. В состоянии покоя и горизонтальном положении тела его средний показатель равен 60–80 ударам за минуту. Изменение пульса происходит под действием хронотропных влияний, а на силу действуют инотропные.

Повышение пульса ведет к увеличению минутного объема крови. Эти изменения играют важную роль в процессе ускоренной адаптации МОК к соответствующей ситуации. Когда на организм оказывается экстремальное воздействие, наблюдается увеличение сердечного ритма в 3 и более раз по сравнению с нормальным. Сердечный ритм изменяется под хронотропным влиянием, которое оказывают симпатические и блуждающие нервы на синоатриальный узел сердца. Параллельно с хронотропными изменениями сердечной деятельности на миокард могут оказываться инотропные влияния.

Системная гемодинамика также определяется работой сердца. Для вычисления этого показателя необходимо перемножить данные среднего давления и массы крови, которая нагнетается в аорту за определенный временной интервал. Результат информирует о том, как функционирует левый желудочек. Чтобы установить работу правого желудочка, достаточно полученную величину уменьшить в 4 раза.

Сниженный сердечный выброс

Наиболее частыми причинами низкого сердечного выброса становится нарушения основных функций сердца. К ним относятся:

• поврежденный миокард;
• закупоренные коронарные сосуды;
• ненормально работающие клапаны сердца;
• тампонада сердца;
• нарушенные метаболические процессы, происходящие в сердечной мышце.

Основная причина, ведущая к уменьшению сердечного выброса, кроется в недостаточном количестве поступления венозной крови к сердцу. Этот фактор отрицательно сказывается на МОК. Процесс обусловлен:

• уменьшением количества крови, задействованной в циркуляции;
• снижением массы тканей;
• закупоркой крупных вен и расширением обыкновенных.

Снижение количества циркулирующей крови способствует уменьшению МОК до критического порога. В сосудистой системе начинает ощущаться недостача крови, что отражается на ее возвращаемом количестве к сердцу.

При обмороках, вызванных нарушениями в нервной системе, мелкие артерии подвергаются расширению, а вены увеличиваются. Результатом становится понижение давление и, как следствие, недостаточный объем крови, поступающий в сердце.

Если сосуды, подающие кровь к сердцу, подвергаются изменениям, возможно их частичное перекрытие. Это сразу отражается на периферийных сосудах, которые не участвуют в поставке крови к сердцу. В результате уменьшенное количество крови, направляемой к сердцу, вызывает синдром малого сердечного выброса. Его основные симптомы выражаются:

• падением артериального давления;
• пониженным пульсом;
• тахикардией.

Данный процесс сопровождается внешними факторами: холодным потом, малым объемом мочеиспускания и изменением цвета кожных покровов (бледность, посинение).

Окончательный диагноз ставится опытным кардиологом после тщательного изучения результатов анализов.

Повышенный сердечный выброс

Уровень сердечного выброса зависит не только от физических нагрузок, но и от психоэмоционального состояния человека. Работа нервной системы может снижать и увеличивать показатель МОК.

Спортивные занятия сопровождаются увеличением артериального давления. Ускорение метаболизма сокращает скелетные мышцы и расширяет артериолы. Этот фактор позволяет в необходимой мере поставлять в мышцы кислород. Нагрузки приводят к сужению крупных вен, учащению пульса и увеличению силы сокращений сердечной мышцы. Повышенное давление становится причиной мощного притока крови к скелетным мышцам.

Повышенный сердечный выброс чаще всего наблюдается в следующих случаях:

• артериовенозной фистуле;
• тиреотоксикозе;
• анемии;
• недостатке витамина B.

При артериовенозной фистуле артерия напрямую соединяется с веной. Данное явление носит название свища и представляется двумя видами. Врожденная артериовенозная фистула сопровождается доброкачественными образованиями на кожном покрове и может находиться на любом органе. В таком варианте она выражена эмбриональными свищами, не дошедшими до стадий вен или артерий.

Приобретенная артериовенозная фистула образуется под действием внешнего влияния. Она создается, если возникла необходимость в гемодиализе. Нередко свищ становится результатом катетеризации, а также последствием хирургического вмешательства. Такая фистула иногда сопутствует проникающим ранениям.

Большая фистула провоцирует увеличенный сердечный выброс. Когда она принимает хроническую форму, возможна сердечная недостаточность, при которой МОК достигает критически высоких показателей.

Для тиреотоксикоза характерен учащенный пульс и повышенное артериальное давление. Параллельно с этим происходят не только количественные изменения крови, но и качественные. Повышению уровня тираксина способствует ненормальный уровень эритропатина и, как следствие, пониженная эритроцитарная масса. Результат – увеличенный сердечный выброс.

При анемии снижается вязкость крови и у сердца появляется возможность перекачивать ее в больших количествах. Это ведет к ускоренному кровотоку и учащенному сердцебиению. Ткани получают больше кислорода, соответственно, увеличивается сердечный выброс и МОК.

Витамин B₁ участвует в кровеобразовании и благотворно сказывается на микроциркуляции крови. Его действие заметно сказывается на работе сердечных мышц. Недостача этого витамина способствует развитию болезни бери-бери, одним из симптомов которой является нарушенная скорость кровотока. При активном метаболизме ткани прекращают поглощать необходимые им питательные вещества. Организм компенсирует этот процесс расширением переферических сосудов. При таких условиях сердечный выброс и венозный возврат могут превысить норму в два и более раз.

Фракция и диагностика сердечного выброса

Понятие фракция выброса введено в медицину с целью определения производительности сердечных мышц в момент сокращения. Она позволяет определить, сколько крови было вытолкнуто из сердца в сосуды. Для единицы измерения выбран процентный показатель.

В качестве объекта наблюдения выбирается левый желудочек. Его непосредственная связь с большим кругом кровообращения позволяет точно определить сердечную недостаточность и выявить патологию.

Фракция выброса назначается в следующих случаях:

• при постоянных жалобах на работу сердца;
• болях в грудной клетке;
• одышке;
• частом головокружении и обмороках;
• низкой работоспособности, быстрой утомляемости;
• отечности ног.

Первоначальный анализ производится при помощи ЭКГ и ультразвуковой аппаратуры.

Норма фракции

Во время каждого систолического состояния сердце человека, не испытывающего повышенных физических и психоэмоциональных нагрузок, выбрасывает в сосуды до 50% крови. Если этот показатель заметно начинает снижаться, наблюдается недостаточность, которая свидетельствует о развитии ишемии, порока сердца, патологий миокарда и пр.

За норму фракции выброса принят показатель 55–70%. Его падение до 45% и ниже становится критическим. Для предупреждения негативных последствий такого снижения, особенно после 40 лет, необходимо ежегодное посещение кардиолога.

Если пациент уже имеет патологии сердечно-сосудистой системы, то в таком случае появляется необходимость определения индивидуального минимального порога.

После проведения исследования и сравнения полученных данных с нормой врачом ставится диагноз и назначается соответствующая терапия.

УЗИ не позволяет раскрыть полную картину патологии и, поскольку врач больше заинтересован в выявлении причины данного недуга, чаще всего приходится прибегать к дополнительным исследованиям.

Лечение низкого уровня фракции

Низкому уровню сердечного выброса обычно сопутствует общее недомогание. Для нормализации здоровья больному прописывается амбулаторное лечение. В этот период производится постоянный контроль работы сердечно-сосудистой системы, а сама терапия подразумевает прием медикаментозных препаратов.

В особо критических случаях возможно проведение хирургической операции. Этой процедуре предшествует выявление у пациента тяжелого порока или серьезные нарушения клапанного аппарата.

Самостоятельное лечение и профилактика низкой фракции выброса

Чтобы нормализовать фракцию выброса, необходимо:

• Ввести контроль над принимаемыми жидкостями, уменьшить их объем до 1,5–2 л в сутки.
• Отказаться от соленых и острых блюд.
• Перейти на диетические продукты.
• Снизить физические нагрузки.

В качестве профилактических мер, позволяющих избежать отклонения от нормы фракции сердечного выброса, выступают:

• отказ от вредных привычек;
• поддержание режима дня;
• употребление железосодержащей пищи;
• зарядка и легкая гимнастика.

При малейших сбоях в работе сердца или даже подозрении на эти проявления необходимо незамедлительно показаться кардиологу. Своевременное выявление патологии значительно упрощает и ускоряет ее устранение.

Источник: icvtormet.ru

Что такое фракция выброса и зачем ее нужно оценивать?

При обращении пациента в клинику с жалобами на боли в сердце, врач назначит полную диагностику. Пациент, который сталкивается с этой проблемой впервые, может не понимать, что означают все термины, когда определенные параметры повышаются или понижаются, как они рассчитываются.

Фракция выброса сердца определяется при следующих жалобах пациента:

• боль в сердце;
• тахикардия;
• одышка;
• головокружения и обмороки;
• повышенная утомляемость;
• боль в загрудинной области;
• перебои в работе сердца;
• отеки конечностей.

Показательными для врача будут биохимический анализ крови и электрокардиограмма. Если полученных данных недостаточно, проводится УЗИ, холтеровское мониторирование электрокардиограммы, велоэргометрия.

Показатель фракции выброса определяется при следующих исследованиях сердца:

• УЗИ;
• изотопная вентрикулография;
• рентгеноконтрастная вентрикулография.

Фракция выброса не является сложным для анализа показателем, данные показывает даже самый простой УЗИ аппарат. В результате врач получает данные, показывающие, насколько эффективна работа сердца при каждом его ударе. Во время каждого сокращения, определенный процент крови выбрасывается из желудочка в сосуды. Этот объем и обозначается фракцией выброса. Если из 100 мл крови, находящейся в желудочке, в аорту поступило 60 см, то сердечный выброс составил 60%.

Показательным считается работа левого желудочка, так как из левой части сердечной мышцы кровь поступает в большой круг кровообращения. Если вовремя не определить сбои в работе левого желудочка, то есть риск получить сердечную недостаточность. Пониженный показатель сердечного выброса свидетельствует о невозможности сердца сокращаться в полную силу, следовательно организм не обеспечивается необходимым объемом крови. В таком случае сердце поддерживается медикаментозно.

Как рассчитывают фракцию выброса?

Для расчета используется следующая формула: ударный объем умножить на частоту сердечных сокращений. Полученный результат покажет какое количество крови выталкивается сердцем за 1 минуту. В среднем объем составляет 5,5 литров.
Формулы для расчета сердечного выброса имеют названия.

1. Формула Тейхольца. Расчет производится автоматически программой, в которую вводятся данные о конечном систолическом и диастолическом объеме левого желудочка. Имеет значение и размер органа.
2. Формула Симпсона. Основное отличие заключается в возможности попадания в срез окружности всех участков миокарда. Исследование более показательное, для него необходимо современное оборудование.

Данные, полученные по двум разным формулам, могут отличаться на 10%. Данные являются показательными для диагностики любого заболевания сердечно-сосудистой системы.

Важные нюансы при измерении процента сердечного выброса:

• на результат не влияет пол человека;
• чем старше человек, тем ниже норма показателя;
• патологическим состоянием считается показатель ниже 45%;
• к необратимым последствиям ведет снижение показателя менее 35%;
• сниженный показатель может быть индивидуальной особенностью (но не ниже 45%);
• показатель повышается при гипертонии;
• в первые несколько лет жизни, у детей показатель выброса превышает норму (60-80%).

Нормальные показатели ФВ

В норме большее количество крови проходит через левый желудочек, независимо от того сердце на данный момент загружено или находится в состоянии покоя. Определение процента сердечного выброса позволяет вовремя диагностировать сердечную недостаточность.

Норма сердечного выброса составляет 55-70%, пониженным показателем читается 40-55%. Если показатель опустился ниже 40% — диагностируется сердечная недостаточность, показатель ниже 35% говорит о возможных в ближайшем будущем необратимых перебоях сердца опасных для жизни.

Превышение нормы встречается редко, так как физически сердце не способно изгнать объем крови в аорту больше положенного. Показатель достигает 80% у тренированных людей, в частности, спортсменов, людей ведущих здоровый, активный образ жизни.

Повышение сердечного выброса может свидетельствовать о гипертрофии миокарда. В этот момент левый желудочек пытается компенсировать начальную стадию сердечной недостаточности и выталкивает кровь с большей силой.

Даже если на организм не воздействуют внешние раздражающие факторы, то гарантировано 50% крови будет выталкиваться при каждом сокращении. Если человек беспокоится о своем здоровье, то уже после наступления 40 лет, рекомендуется проходить ежегодный профосмотр у кардиолога.

Корректность назначенной терапии также зависит от определения индивидуального порога. Недостаточное количество переработанной крови вызывает дефицит поступаемого кислорода во всех органах, в том числе головном мозге.

Причины сниженной фракции выброса сердца

К понижению уровня сердечного выброса приводят следующие патологии:

• ишемическая болезнь сердца;
• инфаркт миокарда;
• нарушения ритма сердечных сокращений (аритмия, тахикардия);
• кардиомиопатия.

Каждая патология сердечной мышцы по-своему влияет на работу желудочка. Во время ишемической болезни сердца снижается ток крови, после инфаркта, мышцы покрываются рубцами, которые не могут сокращаться. Нарушение ритма приводит к ухудшению проводимости, быстрому износу сердца, а кардиомиопатия приводит к увеличению размеров мышцы.

На первых стадия любого заболевания, фракция выброса не сильно изменяется. Сердечная мышца приспосабливается к новым условиям, растет мышечный слой, перестраиваются мелкие кровеносные сосуды. Постепенно возможности сердца исчерпываются, мышечные волокна ослабляются, объем всасываемой крови уменьшается.

Другие заболевания, уменьшающие сердечный выброс:

• стенокардия;
• гипертония;
• аневризма стенки желудочка;
• инфекционно-воспалительные заболевания (перикардит, миокардит, эндокардит);
• миокардиодистрофия;
• кардиомиопатия;
• врожденные патологии, нарушение строения органа;
• васкулит;
• патологии сосудов;
• гормональные сбои в организме;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• опухоли желез;
• интоксикация.

Симптомы сниженной фракции выброса

Низкая фракция выброса свидетельствует о серьезных сердечных патологиях. Получив диагноз, пациенту необходимо пересмотреть образ жизни, исключить чрезмерные нагрузки на сердце. Ухудшение состояния могут вызвать эмоциональные расстройства.

Пациент жалуется на следующие симптомы:

• повышенная утомляемость, слабость;
• возникновение ощущения удушья;
• нарушения дыхания;
• тяжело дышать в положении лежа;
• зрительные нарушения;
• потеря сознания;
• боли в сердце;
• повышение ритма сердечных сокращений;
• отеки нижних конечностей.

На более запущенных стадиях и при развитии вторичных заболеваний, возникают следующие симптомы:

• снижение чувствительности конечностей;
• увеличение печени;
• нарушение координации;
• похудение;
• тошнота, рвота, кровь в кале;
• боль в животе;
• накопление жидкости в легких и брюшной полости.

Даже если симптомы отсутствуют, это не означает, что человек не страдает сердечной недостаточностью. И наоборот, ярко выраженные вышеперечисленные симптомы, не всегда в результате покажут пониженный процент сердечного выброса.

УЗИ – нормы и расшифровка

Ультразвуковое исследование дает несколько показателей, по которым врач судит о состоянии сердечной мышцы, в частности, функционировании левого желудочка.

1. Сердечный выброс, норма 55-60%;
2. Размер предсердия правой камеры, норма 2,7-4,5 см;
3. Диаметр аорты, норма 2,1-4,1 см;
4. Размер предсердия левой камеры, норма 1,9-4 см;
5. Ударный объем, норма 60-100 см.

Важно оценивать не отдельно каждый показатель, а общую клиническую картину. Если произошло отклонение от нормы в большую или меньшую сторону только одного показателя, потребуется дополнительное исследование для определения причины.

В каких случаях требуется лечение сниженной фракции выброса?

Сразу после получения на руки результатов УЗИ и определения пониженного процента сердечного выброса, врач не сможет определить план лечения и назначить медикаменты. Следует бороться с причиной патологии, а не с симптомами сниженной фракции выброса.

Терапия подбирается после полной диагностики, определения заболевания и его стадии. В некоторых случаях это медикаментозная терапия, иногда хирургическое вмешательство.

Человек должен понимать, что к рекомендациям врача необходимо отнестись с полной ответственностью, так как есть риск получения сердечной недостаточности.

Как увеличить сниженную фракцию выброса?

В первую очередь назначаются медикаменты, направленные на устранение первопричины сниженной фракции выброса. Обязательным пунктом лечения является прием препаратов, повышающих сократительную способность миокарда (сердечные гликозиды). Врач подбирает дозировку и длительность лечения исходя из результатов анализов, бесконтрольный прием может привести к гликозидной интоксикации.

Сердечная недостаточность лечится не только таблетками. Пациент должен контролировать питьевой режим, суточный объем выпитой жидкости не должен превышать 2 литра. Из рациона необходимо убрать соль. Дополнительно назначаются мочегонные средства, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, Дигоксин. Облегчить состояние помогут медикаменты, уменьшающие потребность сердца в кислороде.

Восстанавливают кровоток при ишемической болезни и устраняют тяжелые пороки сердца современные хирургические методы. От аритмии может быть установлен искусственный водитель сердца. Операция не проводится при понижении процента сердечного выброса ниже 20%.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на улучшение состояния сердечно-сосудистой системы.

1. Активный образ жизни.
2. Занятия спортом.
3. Правильное питание.
4. Отказ от вредных привычек.
5. Отдых на свежем воздухе.
6. Избавление от стрессов.

Данные рекомендации помогут сердцу дольше оставаться здоровым и крепким. Тренируя сердечную мышцу можно не узнать о тягостных симптомах пониженного сердечного выброса.

Что такое фракция выброса сердца:

Источник: MirBodrosti.com

Левожелудочковая острая сердечная недостаточность

Симптомы

Левожелудочковая острая сердечная недостаточность возникает в результате застоя в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению газообмена в легких. Это проявляется сердечной астмой, характерными признаками которой являются:

• внезапная одышка
• удушье
• сердцебиение
• кашель
• резкая слабость
• акроцианоз
• бледная кожа
• аритмия
• снижение артериального давления.

Больной для облегчения состояния принимает вынужденное положение и сидит с опущенными ногами. В дальнейшем симптомы застойных явлений в малом круге могут нарастать и перейти в отек легких. У больного появляется кашель с выделением пены (иногда с примесью крови), клокочущее дыхание. Лицо приобретает цианотичный оттенок, кожные покровы становятся холодными и липкими, пульс неритмичный и слабо прощупывается.

Первая помощь при острой сердечной недостаточности левожелудочковой

Отек легких – это неотложное состояние. В первую очередь следует вызвать карету скорой помощи.

1. Больному придают положение сидя с опущенными ногами.
2. Под язык дают нитроглицерин, через 5 минут можно дать еще одну таблетку.
3. Обеспечивают доступ свежего воздуха.

После госпитализации пациенту проводят дальнейшее лечение:

• Снижают повышенную возбудимость дыхательного центра. Больному назначают наркотические анальгетики.
• Уменьшение застойных явлений в малом круге кровообращения и повышение сократительной функции левого желудочка. При повышенном артериальном давлении вводят препараты, расширяющие периферические сосуды. Одновременно вводят мочегонные препараты.

При нормальном АД назначают нитраты (препараты нитроглицерина) и диуретики. При низком АД вводят Дофамин, Добутамин.

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения. Чаще всего проявляется в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Развивается внезапно и проявляется следующими признаками:

• одышка, удушье, боли за грудиной, бронхоспазм
• синюшность, холодный пот
• набухание вен шеи
• увеличение печени, болезненность
• учащенный нитевидный пульс
• снижение АД
• отеки в ногах, асцит.

Первая помощь при острой сердечной недостаточности правожелудочковой

До приезда скорой помощи:

1. Возвышенное положение больного в постели.
2. Доступ свежего воздуха.
3. Нитроглицерин под язык.

В отделении интенсивной терапии:

1. Оксигенотерапия.
2. Обезболивание. При возбуждении назначают наркотический анальгетик.
3. Введение антикоагулянтов и фибринолитических препаратов.
4. Введение диуретиков (при ТЭЛА обычно не назначают).
5. Введение Преднизолона.
6. Назначение нитратов, снижающих нагрузку на сердце и улучшающих функцию правого желудочка.
7. В малых дозах назначают сердечные гликозиды вместе с поляризующими смесями.

Синдром малого сердечного выброса

Кардиогенный шок возникает в результате инфаркта миокарда, кардиомиопатии, перикардитов, напряженного пневмоторакса, гиповолемии.

Проявляется болевым синдромом, падением АД вплоть до 0, частым нитевидным пульсом, бледностью кожи, анурией, спавшимися периферическими сосудами. Течение может развиваться в дальнейшем отеком легких, почечной недостаточностью.

Оказание первой помощи до приезда врача

1. Доступ свежего воздуха.
2. Горизонтальное положение больного при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности.

Оказание помощи в отделение интенсивной терапии

1. Оксигенотерапия.
2. Адекватное обезболивание наркотическими анальгетиками.
3. При вазомоторном возбуждении назначают психотропные препараты.
4. Проведение инфузионной терапии под контролем АД.
5. Для увеличения сердечного выброса назначают дофамин, допмин (кардиотонические препараты).
6. Назначение адреналина, норадреналина.
7. Для коррекции микроциркуляции назначают антикоагулянты.

К какому врачу обратиться

при острой сердечной недостаточности необходимо вызывать кардиологическую бригаду скорой помощи, если пациент ранее перенес инфаркт или инсульт. В других случаях на вызов нередко приезжает линейная бригада, но она тоже квалифицированно окажет медицинскую помощь. Лечением сердечной недостаточности и заболевания, вызвавшего ее, занимается врач-кардиолог. В некоторых случаях требуется вмешательство кардиохирурга, например, для установки кардиостимулятора.

Источник: myfamilydoctor.ru