Синдром малого сердечного выброса


 

Синдром малого сердечного выброса (кардиогенный шок) – клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек.

 

Кроме кардиогенного шока, возможными причинами развития шока могут быть:

Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др. Основной патогенетический механизм — недостаточность преднагрузки сердца из-за дефицита венозного притока.

Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке. Ведущий патогенетический механизм — недостаточность постнагрузки сердца.

 

Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) развивается вследствие:


 

несостоятельности насосной функции сердца:

острая ишемия миокарда,

инфекционные и токсические кардиты,

кардиомиопатии;

обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок):

заболевания перикарда (тампонада перикарда),

напряженный пневмоторакс,

острая обтурация атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия,

разрыв хорд, клапанов сердца,

массивная тромбоэмболия легочной артерии и др.

 

 

Особым клиническим вариантом кардиогенного шока является аритмический шок, который развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии / брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.

 

Клиника:

болевой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью;

падение артериального давления;

нитевидный пульс;

тахикардия;

«мраморная» бледность кожных покровов;

спавшиеся периферические вены;

липкий холодный пот;

акроцианоз;

олигоанурия.

 

Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью.

 

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:


прогрессирующего падения систолического артериального давления;

уменьшения пульсового давления — менее 20 мм рт. ст.;

 

признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей — падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся периферические вены.

 

Острая застойная сердечная недостаточность

 

Выделяют 3 стадии развития острой застойной сердечной недостаточности.

 

I стадия:

уменьшение минутного объема, гиперволемия, признаки застоя жидкости в одном или в обоих кругах кровообращения.

тахикардия и одышка в покое, не соответствующие лихорадке,

изменение соотношения между ЧСС и ЧД (у детей первого года жизни — более 3,5:1; старше года — более 4,5:1),

увеличение размеров печени,

периорбитальные отеки (преимущественно на первом году),

набухание шейных вен и одутловатость лица,

цианоз,

бронхоспазм,

незвучные крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких,

акцент второго тона на легочной артерии,

приглушенность тонов сердца.

 

II стадия:

присоединяется общая задержка жидкости с олигурией или анурией,

появляются периферические отеки в наиболее удаленных от сердца местах (на нижних конечностях, ягодицах, в области крестца),


возможен отек легких.

 

III стадия:

гипосистолическая форма с развитием артериальной гипотензии на фоне клиники перегрузки малого круга,

снижение на фоне тотального застоя сначала систолического, а затем и минимального давления,

на фоне глухости тонов — существенное расширение границ сердца.

 

 

Острая застойная левожелудочковая недостаточность с резким снижением насосной функции левого желудочка и быстрым нарастанием застоя крови в легких.

 

Основные причины острой левожелудочковой недостаточности:

 

Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии различного генеза).

 

Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок; открытом аортальном протоке; недостаточности аортального и митрального клапанов, стенозе аорты, коарктации аорты и др.

 

 

Нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

 

Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется последовательным течением стадий: интерстициальной и альвеолярной.

Источник: helpiks.org


СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА характеризуется снижением объема сердечного выброса, гипотензией и централизацией кровообращения, что приводит к недостаточной перфузии тканей.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди причин синдрома малого сердечного выброса наиболее важное значение имеют аритмический шок, обусловленный брадиаритмией (синусовые, АВ блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмией (острая коронарная недостаточность, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий), кардиогенный шок (гипоксия миокарда, врожденные пороки сердца, болезнь Кавасаки, ОРВИ), острая тампонада перикарда (разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум, пневмоперикард, астматический статус, эмфизема), терминальная стадия застойной сердечной недостаточности на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардита или кардиомиопатии.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. В анамнезе больных имеются указания на наличие сердечной аритмии, а также состояний, обусловленных расстройствами коронарного кровообращения. В клинической картине заболевания доминирует болевой синдром, который проявляется выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью. Симптомокомплекс сердечно-сосудистых нарушений включает падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардию, «мраморную» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот, акроцианоз и олигоанурию.

При исследовании ЭКГ выявляется ригидный интервал Я-Я, депрессия интервала S-Т и отрицательный зубец Т.
нтральное венозное давление обычно ниже 40 см вод. ст. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом формулы влево.

ЛЕЧЕНИЕ. Целью терапевтических мероприятий является достижение адекватного сердечного выброса и перфузии тканей для предотвращения отрицательного воздействия длительной ишемии на жизненно важные органы. Поэтому необходимо устранить основную причину, купировать нарушения ритма сердца и болевой синдром, увеличить сердечный выброс, оптимизировать питание сердечной мышцы (кардиотрофические препараты), восстановить сосудистый тонус, снизить проницаемость сосудистой стенки и стабилизировать клеточные мембраны, улучшить реологические и коагуляционные свойства крови, провести оксигенотерапию. С целью увеличения сердечного выброса назначаются препараты с положительным инотропным действием (допамин по 6—9 мкг/кг/мин в/в, добутамин по 5—15 мкг/кг/мин), а также препараты с положительным хронотропным действием (адреналин по 0,2— 1 мкг/кг/мин, норадреналин — 0,05—0,2 мкг/кг/мин). При выраженной тахикардии и низком ЦВД необходимо увеличение преднагрузки для повышения УО. Это обеспечивается внутривенным введением жидкости (инфузионная терапия). При выраженной тахикардии, высоком ЦВД и отсутствии эффекта от препаратов с положительным инотропным действием, когда имеется большая постнагрузка, назначают гидралазин (0,2 мг/кг) или нитропруссид натрия (0,5—0,8 мкг/кг/мин).
случаях, когда отмечено уменьшение сократимости миокарда, показаны сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин). Кардиотрофическая терапия при синдроме малого сердечного выброса включает назначение глюкозо-калиево-инсулиновой (поляризующей) смеси (20%-й р-р глюкозы — 5 мл/кг, 7,5%-й р-р КС1 — 0,3 мл/кг, инсулин — 1 ЕД/кг), которую вводят внутривенно капельно в течение 30—40 мин. Кроме того, рекомендуется назначение панангина (по 0,25 мл/кг), рибоксина, фосфадена, L-карнитина (милдроната), неотона (креатинфосфата), цитохрома С (цитомака), солкосерила и др.

Источник: med-books.info

Разновидности и лечение сердечной недостаточности

Декомпенсированная сердечная недостаточность — это патологическое состояние организма, при котором сердце и сосуды не способны обеспечить нормальное кровоснабжение органов и их тканей. Синдром считается наиболее неблагоприятным видом сердечной недостаточности: сердце человека не может справляться со своими задачами даже в состоянии покоя.

 

Декомпенсированная сердечная недостаточность не является самостоятельным недугом, а лишь осложнением других заболеваний сердца. Однако такое последствие сердечных патологий опасно тем, что оно может провоцировать следующие тяжелые состояния:

  • миокардит;
  • ишемию;
  • застой крови.

Виды патологии

Существуют такие виды декомпенсации деятельности сердца:

  1. Острая: недостаточность левого желудочка становится последствием инфаркта миокарда или стеноза митрального клапана. Недостаточность правого желудочка провоцируется тромбоэмболией легкого. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность грозит летальным исходом, поэтому такое состояние требует применения реанимационных мероприятий.
  2. Хроническая: развивается на протяжении нескольких лет.

Декомпенсация деятельности сердца провоцируется такими факторами:

  1. Первичными заболеваниями сердца: перикардитом, патологией клапанного аппарата, кардиомиопатией.
  2. Гипертонией, в частности, гипертоническим кризом.
  3. Недостаточностью функционирования почек (печени).
  4. Массивным сердечным выбросом, вызванным тяжелой анемией или заболеваниями щитовидки.
  5. Осложнениями инфекций.
  6. Осложнениями после операций.
  7. Приемом неподходящих медикаментов или передозировкой лекарств.
  8. Злоупотреблением алкоголем и наркотиками.

сердечная недостаточность

Симптомы и диагностика

Декомпенсация недостаточности сердца характеризуется:

  • одышкой, которая не проходит даже в состоянии покоя и во время сна;
  • слабостью;
  • тахикардией;
  • уменьшением объема выделяемой мочи;
  • отечностью тела, из-за которой отмечается увеличение веса человека.

Поскольку симптомы такого состояния схожи с признаками других заболеваний сердца, пациент нуждается в тщательной диагностике. Прежде всего врач проводит физикальное обследование. При декомпенсации недостаточности сердца у человека наблюдаются:

  • учащенный пульс в яремной вене;
  • хрипы и неглубокие вдохи при прослушивании легких;
  • аритмия;
  • холодные стопы и кисти рук.

Пациенту, у которого подозревается недуг, показаны такие методы диагностики:

  1. Электрокардиография.
  2. Рентгенография грудной клетки.
  3. Исследование крови и мочи на определение уровня мочевины, глюкозы, электролитов и креатинина.
  4. Катетеризация легочной артерии.

Иногда людям с признаками сердечной недостаточности выполняют трансторакальную эхокардиографию, которая позволяет дать оценку систолической и диастолической функции левого желудочка, а также клапанного аппарата. Кроме того, эта процедура позволяет определить давление в полости левого предсердия, правого желудочка и нижней полой вене.

Лечение

Людям с декомпенсированной сердечной недостаточностью следует лечиться в стационаре. Чтобы минимизировать последствия острой декомпенсации и снять отек легких, человеку назначают:

  • внутривенное введение диуретиков (Спиронолактона);
  • нитроглицерин и препараты для увеличения сердечного выброса (Добутамин, Дофамин).

Также пациенту требуется насыщение крови кислородом (применяется аппарат искусственной вентиляции легких). Если у человека обнаружен порок сердца или его аневризма, решение принимается в пользу операции на органе.

Для лечения хронической декомпенсации деятельности сердца назначают такие препараты:

  1. Гликозиды: способствуют повышению сократимости миокарда, усиливают его насосную функцию. К таким препаратам относят Строфантин и Дигоксин.
  2. Ингибиторы АПФ: способствуют расширению сосудов и уменьшению их сопротивления во время систолы. Для лечения сердечной недостаточности обычно применяется Рамиприл, Периндоприл и Каптоприл.
  3. Нитраты: расширяют коронарные артерии, тем самым увеличивая объем сердечного выброса. Применяется Нитроглицерин, Сустак.
  4. Диуретики: препятствуют отекам. Используются Фуросемид и Спиронолактон.
  5. Бета-адреноблокаторы: снижают частоту сокращений сердца и увеличивают объем выброса. Пациентам с сердечной недостаточностью назначается Карведилол.
  6. Антикоагулянты: обеспечивают профилактику тромбоза (Аспирин, Варфарин).
  7. Витамины и минералы для улучшения метаболизма в миокарде. Применяются препараты калия, витамины группы В и антиоксиданты.

Люди с сердечной недостаточностью должны наблюдаться у врача и следовать его рекомендациям. Декомпенсация сердечной деятельности характеризуется 50 % уровнем выживаемости пациентов в первые 5 лет после возникновения недостаточности.


Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) – это состояние, при котором у больного происходит обморок, вызванный остро развивающимся нарушением сердечного ритма и влекущий за собой резкое снижение объема сердечного выброса и ишемию головного мозга. Симптомы этого нарушения начинают проявлять себя через 3-10 секунд после остановки кровообращения. Во время приступа у больного наблюдается утрата сознания, сопровождающаяся бледностью и цианозом кожных покровов, нарушениями дыхания и судорогами. Тяжесть, темп развития и выраженность симптоматики припадка зависит от общего состояния больного. Они могут быть кратковременными и проходить самостоятельно или после оказания соответствующей медицинской помощи, но, в некоторых случаях, могут заканчиваться летально. О том, что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса, поговорим в данной статье.

Причины

Синдром малого сердечного выброса

Приступ синдрома МАС может провоцироваться следующими состояниями:

  • атриовентрикулярной блокадой;
  • переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
  • нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
  • тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
  • брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.

Эти состояния могут вызываться при:

  • ишемии, старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
  • интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
  • нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

В группу риска развития синдрома МАС входят пациенты с такими заболеваниями:

  • амилоидозом;
  • дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
  • поражением коронарных сосудов;
  • ишемией миокарда;
  • гемохроматозом;
  • болезнью Лева;
  • болезнью Шагаса;
  • гемосидерозом;
  • диффузными заболеваниями соединительной ткани, протекающими при поражении сердца (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

Классификация

Синдром МАС может протекать в таких формах:

  1. Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме мерцания или трепетания предсердий при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW.
  2. Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
  3. Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.

Симптомы

Синдром малого сердечного выбросаПриступ начинается с резкой слабости, шума в ушах, потемнения в глазах и приводит к потере сознания.

Независимо от причины развития, тяжесть клинической картины синдрома МАС определяется длительностью опасных для жизни нарушений ритма. Спровоцировать развитие приступа могут:

  • психическое перенапряжение (стресс, тревога, страх, испуг и др.);
  • резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное положение.

При развитии жизнеугрожающей аритмии у больного внезапно появляются признаки предобморочного состояния:

  • сильная слабость;
  • шум в ушах;
  • потемнение перед глазами;
  • потливость;
  • тошнота;
  • головная боль;
  • рвота;
  • бледность;
  • нарушение координации движений;
  • брадикардия, асистолия или тахиаритмия.

После утраты сознания (обморока), которая наступает примерно через полминуты, у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность, акроцианоз и цианоз (при наступлении цианоза у больного резко расширяются зрачки);
  • резкое снижение артериального давления;
  • снижение тонуса мышц с клоническими подергиваниями туловища или мышц лица;
  • поверхностное дыхание;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
  • аритмия;
  • пульс становится поверхностным, пустым и мягким;
  • при фибрилляции желудочков над мечевидным отростком определяется симптом Геринга (выслушивается характерное «жужжание»).

Длительность приступа составляет нескольких секунд или минут. После восстановления сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание и, наиболее часто, не помнит о случившемся с ним припадке.

Варианты приступов

  1. При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
  2. В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
  3. Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту. Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
  4. У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

  • отсутствие сознания;
  • расширение зрачков;
  • исчезновение роговичных рефлексов;
  • редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
  • пульс и артериальное давление не определяется.

Диагностика

Синдром малого сердечного выброса

Для выявления причины развития синдрома МАС после изучения анамнеза заболевания и жизни больному могут назначаться такие виды специальных исследований:

  • ЭКГ;
  • ЭКГ по Холтеру;
  • гисография;
  • коронарография;
  • биопсия миокарда.

Дифференциальная диагностика проводится по таким заболеваниям и состояниям:

  • эпилептический припадок;
  • истерия;
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  • преходящие нарушения мозгового кровообращения;
  • вазовагальный обморок;
  • инсульт;
  • легочная гипертензия;
  • шаровидный тромб в сердце;
  • стеноз устья аорты;
  • ортостатический коллапс;
  • болезнь Миньера;
  • гипогликемия.

Неотложная помощь

При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:

  1. Удар кулаком в область нижней трети грудины.
  2. Непрямой массаж сердца.
  3. Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.

Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

При недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.

В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию.

Лечение

При развитии синдрома МАС вследствие тахиаритмии или паркосизмов тахикардии больному может рекомендоваться лекарственная профилактика для предупреждения припадков. Таким пациентам назначается постоянный прием противоаритмических средств.

При высоком риске развития атриовентрикулярной или синоатриальной блокад и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация кардиостимулятора. Тип электрокардиостимулятора подбирается в зависимости от формы блокады:

  • при полной АВ-блокаде показана имплантация асинхронных, постоянно функционирующих кардиостимуляторов;
  • при урежении ЧСС на фоне неполной АВ-блокады показана имплантация кардиостимуляторов, функционирующих в режиме «по требованию».

Обычно электрод кардиостимулятора вводится по вене в правый желудочек и закрепляется в межтрабекулярном пространстве. В более редких случаях, при периодической остановке синусового узла или выраженной синоауртикулярной блокаде, электрод закрепляют на стенке правого предсердия. У женщин корпус прибора фиксируют между фасциальным футляром молочной железы и фасцией большой грудной мышцы, а у мужчин – во влагалище прямой мышцы живота. Работоспособность прибора должна контролироваться при помощи специальных устройств каждые 3-4 месяца.

Прогнозы

Отдаленные прогнозы при синдроме МАС зависят от:

  • частоты развития и длительности припадков;
  • темпа прогрессирования основного заболевания.

Своевременно проведенная имплантация кардиостимулятора существенно улучшает дальнейшие прогнозы.

Источник: serdce.gipertoniya-simptomy.ru

Содержание:

Некардиальные причины

Окклюзия коронарной артерии или шунта

Оптимизация соотношения доставки и потребности миокарда в кислороде

Улучшение кровоснабжения миокарда

Оптимизация пред- и постнагрузки

Сократимость

Некардиальные причины

  • Необходимо диагностировать и корригировать некардиальные причины малого сердечного выброса: гиповолемию, напряженный пневмоторакс, тампонаду сердца, гипоксию, гиперкапнию, ацидоз, анемию, гипотермию, сепсис и электролитные расстройства.
  • Гипоксия, ацидоз и гипотермия также могут являться поздними последствиями малого сердечного выброса.
  • Если наблюдается постепенное снижение гематокрита, ищите источники кровотечения.
     

Окклюзия коронарной артерии или шунта

Полная окклюзия коронарной артерии или шунта в течение первых 24 часов после операции встречается не так часто. Чаще наблюдается критический стеноз артерии или шунта. Эти нарушения могут быть вызваны:

  • Перегибанием слишком длинного шунта, неудачным (извилистым) расположением шунта.
  • Спазмом коронарных артерий или артериальных шунтов. Вазоспазм в послеоперационном периоде может быть обусловлен повышенным α-адренергическим тонусом, введением адренергических препаратов, таких как норадреналин, эффектом отдачи при отмене блокаторов кальциевых каналов, которые пациент получал до операции, высвобождением тромбоксана A2 и воздушными эмболами.
  • Тромбозом шунтов. Основная причина – дефекты хирургической техники. К тромбозу шунтов предрасполагают гиперкоагуляционные состояния. Комбинация транексамовой кислоты и апротинина, как было показано, связана с повышением риска тромбоза шунта (см. Препараты крови и прокоагулянты). 
  • Кроме того, тромбы склоны образовываться в сосудах после эндартерэктомии.

Диагноз

Окклюзия коронарной артерии или шунта приводит к подъему сегмента ST, желудочковым аритмиям, АВ-блокаде и к снижению сердечного выброса. При дифференциальной диагностике следует рассматривать возможные причины сердечного выброса, приведенные в статье Синдром малого сердечного выброса. Нарушения локальной сократимости сердца можно выявить с помощью УЗИ сердца, в том числе чреспищевожной эхокардиографии. Стеноз или окклюзия шунта выявляются с помощью коронароангиографии.

Профилактика

Хорошая оперативная техника (эвертированные анастомозы, профилактика попадания воздуха в коронарное русло, минимум прикосновений к шунтам и эндотелию коронарных артерий). Во многих кардиохирургических ОИТР пациентам проводят инфузию нитроглицерина, чтобы еще больше снизить риск нарушения кровотока по шунтам и коронарным артериям. Поддержание Hb на уровне 80-85 г/л также снижает риск тромбоза и улучшает перфузию микроциркуляторного русла миокарда, поддерживая доставку кислорода на должном уровне.

Лечение

  • Оптимизируйте оксигенацию
  • Оптимизируйте преднагрузку, сократимость и постнагрузку (см. статьи Оптимизация пред- и постнагрузки и Сократимость).
  • Начните инфузию НГ (200 мг в 50 мл 5% глюкозы в начальной дозе 1,5-3 мл/час, или 10-20 мкг/мин, с последующим увеличением дозы при переносимости). 
  • Если позволяет среднее АД, начните ведение нифедипина (1 мг/час), что имеет значение для артериальных шунтов; при этом контролируйте ЧСС.
  • Сохраняющаяся ишемия – показание к применению ВАБК (см. Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК)).
  • Рефрактерная ишемия указывает на необходимость повторной операции в течение первых 24-36 часов. В последующем методом выбора считается ангиопластика.

Оптимизация соотношения доставки и потребности миокарда в кислороде

Оптимизируйте преднагрузку, сократимость и постнагрузку.

Как это сделать, подробно описано в следующем разделе. Цель этих мероприятий – увеличить сердечный выброс, минимизировав при этом работу сердца, и, следовательно, потребности миокарда в кислороде. Следует учитывать, что зачастую большее значение имеет направление изменения параметров, а не абсолютные значения.

Напряжение стенки левого желудочка

Наиболее важной детерминантой потребности миокарда в кислороде является напряжение стенки левого желудочка. Чем большее давление должен создать левый желудочек, тем больше его потребность в кислороде. Напряжение стенки левого желудочка определяется пред- и постнагрузкой. Оптимизация этих параметров приводит к тому, что сокращение левого желудочка происходит при меньших систолических и конечно-диастолических объемах левого желудочка и противодействует меньшему сопротивлению. Это наиболее эффективно снижает потребление миокардом кислорода.

Общее периферическое сопротивление

Адекватное артериальное давление не является гарантией адекватного сердечного выброса. Из уравнения расчета ОПСС следует, что АД = СВ*ОПСС. Выраженная периферическая вазоконстрикция, являющаяся результатом гипотермии или рефлекторного ответа на гиповолемию, помогает поддержать адекватное артериальное давление, несмотря на сниженный сердечный выброс. Но такой механизм не всегда рационален. В этом случае может нарушаться кровоснабжение периферических органов, развиваться ишемия кишечника, острый канальцевый некроз и нарушение функции печени. Прогноз при таких нарушениях весьма неблагоприятный. Высокая постнагрузка приводит к увеличению работы сердца и повышению потребности миокарда в кислороде, но не увеличивает диастолическое давление и коронарную перфузию (см. далее).

Аритмии

Сниженная функция миокарда может компенсироваться рефлекторной тахикардией. В этом случае, несмотря на малый ударный объем, поддерживается необходимый сердечный выброс. Тахикардия может являться знаком снижающейся функции левого желудочка и сама по себе обостряет ишемию миокарда. Лечение аритмий, вызывающих малый СВ, обсуждается в статье Фатальные нарушения ритма.

Механическая поддержка

Внутриаортальная баллонная контрпульсация показана при малом сердечном выбросе, не поддающемся медикаментозной коррекции. Она помогает улучшить соотношение доставки кислорода к миокарду и потребностей миокарда в кислороде, так как снижает постнагрузку и улучшает коронарную перфузию.

Улучшение кровоснабжения миокарда

Давление коронарной перфузии равно диастолическому давлению в аорте за вычетом давления в коронарном синусе или в правом предсердии. Кровоснабжение миокарда также зависит от длительности диастолы.

  • Если диастолическое давление снижено по причине выраженной вазодилятации, а не вследствие малого сердечного выброса, начните введение норадреналина, чтобы поднять диастолическое давление > 55 мм рт. ст.  
  • Если диастолическое давление снижено по причине малого сердечного выброса и не возрастает в ответ на оптимизацию преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда, как правило, для лечения ишемии миокарда необходимо применение ВАБК.
  • В обоих случаях следует агрессивно лечить тахикардию, чтобы оптимизировать время диастолического наполнения. Оптимальная ЧСС в послеоперационном периоде составляет 80-100 ударов в минуту (см. Синусовая тахикардия).

Оптимизация пред- и постнагрузки

Преднагрузка

Целью оптимизации преднагрузки является увеличение эффективности сокращения сердца. Считается, что сокращения сердца должны описываться верхней частью кривой Франка-Старлинга, перед выходом зависимости ударного объема от конечно-диастолического объема на плато (см. Сократимость). Понятия пред- и постнагрузки объясняются в статье Определение основных понятий интенсивной терапии.

Определение

Преднагрузка – это мера конечно-диастолической длины мышечных волокон миокарда левого желудочка. Эта длина пропорциональна конечно-диастолическому объему ЛЖ (КДО ЛЖ) и, с некоторым приближением, конечно-диастолическому давлению (КДД ЛЖ). Она определяется давлением наполнения, временем наполнения и комплайнсом желудочка.

  • В клинических условиях преднагрузка желудочка оценивается косвенно по ДЛП, ДЗЛА и ДПП (наиболее точный показатель КДД ЛЖ – это ДЛП; ДПП наименее точно отражает КДД ЛЖ).
  • Оптимизация преднагрузки проводится с помощью коллоидных плазмозамещающих растворов, что позволяет увеличить преднагрузку, или с помощью петлевых диуретиков, что позволяет снизить ее. Оптимальные показатели: ДПП – 10-14 мм рт. ст., ДЗЛА – 10-14 мм рт.ст., ДЛП – 12-16 мм рт. ст.
  • У пациентов с хронической недостаточностью митрального клапана и с гипертрофированными желудочками (стеноз аортального клапана, стеноз митрального клапана, ГОКМП) требуются более высокие значения давлений наполнения. Так, у этих пациентов они могут превышать 20 мм рт. ст. 
  • Следует учитывать, что зачастую большее значение имеет направление изменения параметров, а не абсолютные значения.
  • Если давления наполнения не увеличиваются при восполнении объема, или же увеличиваются, но затем быстро снижаются, это говорит о том, что у пациента, скорее всего, сохраняется относительная гиповолемия, даже если абсолютные значения довольно высокие.
  • Если давления наполнения быстро возрастают при восполнении объема и остаются высокими, а системное давление остается на прежнем уровне, это говорит о том, что у пациента гиперволемия, даже если абсолютные значения давлений наполнения относительно низкие.
  • У пациентов со сниженной функцией желудочков граница между эуволемией и перегрузкой объемом может быть очень тонкой. У этих пациентов следует применять небольшие объемные нагрузки (< 250 мл коллоидов) и тщательно мониторировать давления наполнения и артериальное давление.
  • Избыточная преднагрузка очень опасна по нескольким причинам: она увеличивает напряжение стенки желудочка, что обостряет ишемию, поскольку наблюдается повышение потребности миокарда в кислороде и снижение перфузии миокарда. Это может привести к отеку легких, застою крови во внутренних органах и, возможно, к отеку мозга.
  • Отсутствие прироста давления наполнения при адекватном восполнении объема может быть связано с вазодилятацией или явлением капиллярной утечки. Иногда для достижения адекватной преднагрузки необходимо применение вазоконстрикторов в небольшой дозе (норадреналин в дозе 0,03-0,1 мкг/кг*мин) (см. Типичные гемодинамические синдромы).

Постнагрузка

Необходимо оптимизировать постнагрузку. Снижение постнагрузки уменьшает работу сердца. Работа левого желудочка по созданию давления (напряжение стенки левого желудочка) является основной детерминантой потребления миокардом кислорода.

Определение

Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы. Она определяется преднагрузкой и общим периферическим сопротивлением сосудов (ОПСС).

  • В клинических условиях ОПСС можно рассчитать на основании измерений сердечного выброса и артериального давления (см. Определение основных понятий в интенсивной терапии), а также оценить по пальпации пульса на периферических артериях и по кожной температуре.
  • При малом сердечном выбросе использовать вазодилятаторы для снижения постнагрузки следует очень осторожно. Иногда высокое ОПСС является единственным механизмом поддержания артериального давления, и, следовательно, коронарной перфузии, в условиях пограничного сердечного выброса.
  • Давление коронарной перфузии равно диастолическому давлению в аорте за вычетом давления в коронарном синусе или в правом предсердии. Избыточное снижение постнагрузки приведет к ишемии миокарда, так как снизит давление в аорте и, следовательно, коронарную перфузию. 
  • Постнагрузка возрастает при гиповолемии вследствие рефлекторной вазоконстрикции. Возможный способ коррекции такого состояния – осторожная инфузия жидкости.
  • Частой причиной повышенного ОПСС в послеоперационном периоде является гипотермия. Согрейте пациента с помощью согревающего одеяла, рассмотрите необходимость применения инфузионных грелок (особенно это важно при необходимости переливания большого объема жидкости). 
  • Для снижения ОПСС можно использовать различные вазодилятаторы (см. Вазодилататоры). В большинстве ОИТР часто используется НГ, поскольку он также обладает благоприятным влиянием на кровоснабжение миокарда. Нитропруссид натрия – это очень мощный вазодилятатор, однако он не обладает столь благоприятным влиянием на кровоснабжение миокарда, поэтому считается препаратом второй линии для коррекции артериальной гипертензии. 
  • Некоторые инотропы с вазодилятирующими свойствами также снижают постнагрузку. К ним относятся милринон, допексамин, добутамин и дофамин в небольших дозах (в убывающем порядке по способности снижать постнагрузку). При малом сердечном выбросе следует рассмотреть необходимость назначения этих препаратов.
  • Повышение ОПСС (следовательно, и преднагрузки) может потребоваться у пациентов с хорошим сердечным выбросом (СИ>2,5 л/мин*м2) и низким системным давлением вследствие периферической вазодилятации. Таким пациентам показано введение вазоконстрикторов, например, норадреналина в дозе 0,03-0,2 мкг/кг*мин.
  • Опасайтесь снижения постнагрузки у пациентов с остаточной обструкцией ВТЛЖ, например, у пациентов с гипертрофией межжелудочковой перегородки, с аортальным протезом малого диаметра, поскольку снижение ОПСС приведет к снижению давления в аорте, уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда.

Сократимость

Определение

Сократимость (или инотропная функция) – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при данных пред- и постнагрузке. Она регулируется аутономной нервной системой и введением инотропных препаратов.

Оптимизация пред- и постнагрузки увеличивает эффективность сокращения сердца.

Сократимость в клинических условиях оценивается по фракции выброса. В послеоперационном периоде для оценки сократимости используется также измерение сердечного выброса. Артериальное давление как таковое не является мерой сократимости.

Способность к изменению сократимость уникальна для сердечной мышцы. Скелетные мышцы не способны быстро изменять свою сократимость. Различные факторы повышают сократимость (обладают положительным инотропным эффектом) или снижают ее (обладают отрицательным инотропным эффектом).

Показано влияние изменения сократимости на кривую Франка-Старлинга. Переход от А к В показывает повышение сократимости, или силу сокращения при данной преднагрузке. Переход от А к С показывает снижение сократимости.

Положительный инотропный эффект

Существует два механизма повышения сократимости. В клинической практике важен первый механизм быстрого реагирования. Он реализуется через стимуляцию α1 и β1-адренорецепторов или через прямое влияние на концентрацию электролитов. Второй механизм менее важен в интенсивной терапии послеоперационного периода. Он развивается в течение нескольких недель и приводит к повышению активности рецепторов АТФ-азы, что обладает таким же влиянием на градиенты концентраций электролитов в миоците. К факторам с положительным инотропным эффектом относятся:

  • Стимуляция симпатических нервов (оба механизма)
  • Адреналин (агонист α1 и β1-адренорецепторов)
  • Норадреналин (агонист α1— и, в меньшей степени, β1-адренорецепторов)
  • Дофамин (более слабый агонист α1— и β1-адренорецепторов)
  • Добутамин (очень слабый агонист α1-адренорецепторов и более сильный агонист β1-адренорецепторов) 
  • Эфедрин (слабый агонист α1— и β1-адренорецепторов)
  • Метараминол (сильный агонист α1-адренорецепторов и слабый агонист β1-адренорецепторов)
  • Милринон (повышает ток Ca2+ внутрь клетки путем подавления инактивации цАМФ)
  • Дигоксин (подавляет Na/K-АТФ-азу и повышает внутриклеточное содержание Ca2+
  • Кальций (повышает поступление Ca2+ в клетку).

Показано влияние повышения (1) и снижения (2) сократимости на петлю зависимости давления от объёма.

Отрицательный инотропный эффект

Эти факторы также действуют по различным механизмам: блокируют α1— и β1-адренорецепторы, снижают захват Ca2+, снижают скорость распространения потенциала действия по миокарду и снижают интенсивность энергетически зависимых процессов, контролирующих сокращение. К факторам с отрицательным инотропным влиянием относятся:

  • Стимуляция парасимпатической нервной системы
  • β–блокаторы и блокаторы кальциевых каналов
  • Амиодарон
  • Ацидоз
  • Гипоксия
  • Провоспалительные цитокины
  • Электролитные расстройства: ↑↑K+, ↓↓K+, ↓Mg2+, ↓Ca2+

Источник: cardiolog.org

Значение распределения кровотока

Другим важным фактором системной перфузии является неравномерное распределение сердечного выброса. Это происходит при гиперперфузии легких и недостаточности клапанов. Хотя небольшая недостаточность трехстворчатого и неоаортального клапанов наблюдается часто, выраженная регургитация встречается относительно редко. У трети пациентов со СГЛОС трехстворчатый клапан, который работает как системный AV-клапан, морфологически аномальный, что является предпосылкой для регургитации. Компетентность клапана может ухудшиться, особенно у пациентов с выраженной дисфункцией желудочка и его дилатацией. В отличие от митрального клапана, папиллярно-хордальный аппарат трехстворчатого клапана прикрепляется к межжелудочковой перегородке. Дилатация желудочка приводит к ухудшению смыкания створок даже при отсутствии морфологических изменений клапана. Так у пациентов, которые в предоперационном периоде были в состоянии выраженного метаболического ацидоза, часто имеется недостаточность трехстворчатого клапана, которая может сохраниться в послеоперационном периоде.

Синдром малого сердечного выброса: лечение, диагностика3

 

Лечение малого сердечного выброса

Лечение является комплексным и включает:

  • применение положительных инотропных средств;

  • нормализацию рН крови;

  • снижение постнагрузки;

  • снижение потребности в кислороде путем релаксации, седирования, устранение аритмий.

При гематокрите ниже 40% оптимизируют кислородную емкость крови трансфузией эритроцитарной массы.

У пациентов с потенциально обратимой дисфункцией миокарда, связанной с аритмиями, дискретным ухудшением коронарной перфузии или спровоцированной системно-легочным артериальным шунтом, показана механическая поддержка кровообращения с помощью ЭКМО.

Если системный кровоток снижен вследствие увеличенной объемной нагрузки, снижают системную постнагрузку повышением дозы милринона, инфузией нитропруссида, вентиляцией с положительным давлением на выдохе, гипоксией или гиперкарбией. При обнаружении анатомической причины прибегают к хирургическому вмешательству — ревизии шунта, дренированию перикарда.

Синдром малого сердечного выброса: лечение, диагностика4

 

Гипоксемия

  • Патофизиология послеоперационной гипоксемии.

Сатурация системной артериальной крови определяется тремя факторами: содержанием кислорода в легочных венах, содержанием кислорода в системных венах и соотношением Qл/Qс. Снижение одного из этих показателей приводит к гипоксемии. Низкое содержание кислорода в легочных венах нередко наблюдается после операции. Потенциальными причинами обеднения кислородом крови, оттекающей из легких, могут быть:

  • внутрилегочное шунтирование;

  • снижение газообмена вследствие обструктивной болезни легочных артерий или отека;

  • уменьшение эффективного объема легких вследствие пневмоторакса или выраженной экссудации.

Снижение насыщения кислородом системных вен обычно обусловлено низким сердечным выбросом, а также малой кислородной емкостью или высоким потреблением кислорода. Последнее может быть результатом недостаточного седирования или релаксации, нарушением терморегуляции, возникнуть из-за инфекции или усиленного обмена веществ.

Наиболее частыми причинами снижения легочного кровотока являются уменьшение совокупного сердечного выброса и проходимости системно-легочного шунта. Легочно-сосудистое сопротивление у новорожденных в раннем послеоперационном периоде лабильно при аномалиях с исходно высоким легочным кровотоком и с обструкцией легочного венозного оттока. Гиперреактивность легочных сосудов является сложным феноменом, обусловленным эндотелиальной дисфункцией вследствие дооперационного и послеоперационного нарушения напряжения сдвига в легочном кровообращении, а также повреждающего действия на легочные сосуды искусственного кровообращения. Повышенное ЛСС редко является единственным фактором, ответственным за выраженную гипоксемию. Снижение легочного кровотока скорее обусловлено недостаточностью кровотока по шунту.

После первой стадии паллиативного хирургического лечения СГЛОС оптимальное соотношение Qл/Qс равно 1. При этом сатурация кислородом системной артериальной крови, согласно уравнению Фика приблизительно равна 75%.

Синдром малого сердечного выброса: лечение, диагностика5

 

  • Лечение послеоперационной гипоксемии.

Если снижение легочного венозного насыщения вызвано наружным сдавлением легкого плевральным экссудатом или пневмотораксом, плевральную полость дренируют тонким катетером. Патологию легочной паренхимы устраняют подбором режима вентиляции и соответствующей медикаментозной терапией. Увеличение положительного давления на выдохе может разрешить участки ателектаза и нормализовать вентиляционно-перфузионное соотношение, а также уменьшить отек легкого. Увеличение фракции вдыхаемого кислорода способствует повышению насыщения легочной венозной крови.

Лечение гипоксемии, обусловленной системной венозной десатурацией вследствие низкого системного выброса, осуществляют следующим образом. Пациентам с нормальным сердечным выбросом, но увеличенным потреблением кислорода, вызванным возбуждением и болью, проводят седацию и релаксацию. Инфекция и гипертермия сопровождаются повышенным потреблением кислорода. Обычными методами лечения являются применение антибиотиков, антипиретиков и поверхностного охлаждения.

Недостаточность межартериального шунта корригируют увеличением переливания жидкостей, поддержанием высокого артериального давления, обеспечением адекватной седации и повышением содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Обтурированный шунт требует хирургического вмешательства или интервенционной катетеризации. При остром ухудшении осуществляют реанимацию с использованием ЭКМО.

Синдром малого сердечного выброса: лечение, диагностика6

 

Заключение

Целями послеоперационного лечения в течение первых 24 ч являются:

  • поддержание совокупного сердечного выброса путем использования инотропных средств и снижения системной постнагрузки;

  • минимизация потребности в кислороде путем седирования и релаксации;

  • ограничение стрессовых процедур, увеличивающих потребление кислорода, сопротивление легочных и системных сосудов;

  • устранение боли и неспецифических осложнений.

Недостатками этой лечебной стратегии являются необходимость в постоянных инвазивных катетерах, механической вентиляции и применении потенциально токсичных медикаментов. При стабилизации функции миокарда и сопротивления легочных и системных сосудов важно раннее удаление катетеров и трубок и отлучение от фармакологической поддержки — активная «деинтенсификация». При неосложненном раннем послеоперационном периоде эту программу начинают осуществлять через 16-20 ч после операции. Эта стратегия позволяет снизить ятрогенные осложнения, не жертвуя качеством ухода во время раннего послеоперационного периода. Вентиляцию легких постепенно уменьшают и пациента экстубируют через 24-48 ч после операции. Энтеральное питание начинают после отлучения от инотропной поддержки. Оптимальное время пребывания в отделении интенсивной терапии — 4-5 дней.

Синдром малого сердечного выброса: лечение, диагностика7

 

Питание и некротический энтероколит

Энтеральное питание начинают с назогастрального введения пищи с постепенным увеличением объема. Большинству пациентов назначают ранитидин. Парентеральное питание постепенно уменьшают. Оральное питание начинают постепенно. У больных со СГЛОС оромоторная и глоточная координация и поведение питания часто нарушены. Важно оценить роль левой голосовой связки при возникновении кашля или респираторного дистресса при оральном питании, поэтому до 25% новорожденных при выписке из стационара находятся на дополнительном режиме назогастрального питания. Обычная продолжительность дополнительного назогастрального питания в домашних условиях составляет 1-2 нед, редко — более 2 мес.

Одним из наиболее важных оснований для раннего начала энтерального питания является возможность развития некротического энтероколита. Более 3% больных с различными тяжелыми ВПС поступают в хирургический стационар с признаками некротического энтероколита, его наблюдают у 7,6% пациентов со СГЛОС. Факторами высокого риска развития некротического энтероколита и послеоперационной летальности являются более молодой гестационный возраст при рождении и эпизоды низкой системной перфузии. Если у больного имеются симптомы некротического энтероколита, питание прекращают, эвакуируют содержимое желудка, осуществляют парентеральное питание и начинают медикаментозное внутривенное лечение антибиотиками и ранитидином. Больные хорошо переносят I-II стадию некротического энтероколита. Хирургический некротического энтероколит III стадии сопровождается крайне высокой летальностью. Раннее начало лечения при подозрении на некротический энтероколит является жизнеспасающим.

Синдром малого сердечного выброса: лечение, диагностика8

 

Ведение в постгоспитальном периоде

Из отделения интенсивной терапии пациента выписывают домой или переводят в лечебное учреждение по месту жительства. Родителей инструктируют о признаках низкого сердечного выброса, целях лечения энтеральными медикаментами, важности адекватного питания — орального или дополнительного назогастрального. Обычно назначают фуросемид в дозе 1-2 мг/кг в день и аспирин 40 мг в день. В отдельных случаях при значительной трикуспидальной недостаточности, дисфункции желудочка и аритмиях назначают дигоксин и ингибиторы ангиотензин-превращающих ферментов.

Последующие этапы хирургического лечения — создание одножелудочкового кровообращения по Fontan — начинают с операции hemi-Fontan или двунаправленного кавопульмонального анастомоза в 3-4-месячном возрасте.

Источник: doctoroff.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.