Синдром фридериксена


Вопр. питания. — 2013. — № 2. — С. 62-65.

Цикорий обыкновенный (Сichorium intybus) — травянистое многолетнее растение, которое растет как сорняк в посевах, на залежах и пустырях, издавна известен как продукт питания. Обжаренные и измельченные корни цикория используются как суррогат кофе. Широко применяется цикорий в пищевой промышленности при производстве конфет, различных кондитерских изделий, в частности тортов. Молодые побеги растения варят, жарят, запекают в тесте, из свежих листьев и стеблей готовят салаты.

Однако цикорий как растение с давних времен завоевал популярность за счет своих свойств. В народной медицине цикорий используют как средство, регулирующее пищеварение, а также в качестве горечи для возбуждения аппетита. Цикорий оказывает успокаивающее действие на центральную нервную систему, замедляет ритм сердечных сокращений, обладает вяжущим и антимикробным свойствами. Применяют его при заболеваниях печени, расстройствах кишечника, сахарном диабете [3]. Такой обширный спектр исполь-зования цикория в народной медицине послужил толчком для изучения его свойств методами современной медицины.


Состав цикория в основном известен: он содержит горькие вещества интибин, лактуцин и лактукопикрин, фруктозу, левулозу, пентозаны, холин, инулин, гликозид цикорин, смолы, витамины В1 и С, 5 макро- и 23 микроэлемента, 9 фенольных соединений, идентифицированных с 4 гидроксикоричными кислотами, 3 кумаринами, 2 флавоноидами [2, 3].

Основное действие цикория связывают преимущественно с инулином. Инулин — это природный полисахарид растительного происхождения, который состоит из остатков D-фруктофуранозы (фруктозы). Молекула инулина, представляющая собой полифруктозан, содержит 27-35 остатков фруктозы в фуранозной форме и 1 остаток глюкозы. Молекулярная масса инулина 5000-6000. При гидролизе под действием кислот и фермента инулиназы образуются D-фруктоза и небольшое количество глюкозы.

Инулин содержится во многих растениях, главным образом семейства сложноцветных: в клубнях и корнях георгинов, нарциссов, гиацинтов, цикория и топинамбура. В промышленных масштабах инулин получают из корнеплодов цикория, где его содержание наиболее высокое (около 20%). Молекула инулина, полученная из цикория, имеет большую длину цепи, что обеспечивает устойчивость к ферментативному гидролизу. Инулин обладает рядом положительных эффектов: модифицирует микрофлору кишечника, содействует нормальному функционированию желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), улучшает обмен липидов и углеводов, противодействует возникновению онкологических заболеваний, оказывает иммуномодулирующее и гепатопротекторное действие.


и свойства инулина обеспечиваются его способностью противостоять гидролизу под воздействием слюнных и кишечных ферментов. Не подвергаясь расщеплению, инулин достигает просвета толстой кишки, где происходит его бактериальная ферментация благодаря наличию бифидобактерий. Полисахарид стимулирует рост этих бактерий, практически не влияя на другую кишечную флору. В связи с этим инулин относят к группе пребиотиков [11].

В результате бурного брожения инулина в толстой кишке увеличивается бактериальная биомасса, снижается внутрикишечный уровень рН, образуется большое количество продуктов ферментации, причем среди них особое значение имеют короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) [21]. Снижение фекального рН приводит к повышению (за счет осмотического эффекта) количества воды в просвете толстой кишки, что увеличивает объем каловых масс и усиливает перистальтику кишечника. В результате устраняется запор, снижается всасывание и ускоряется выведение жиров, токсичных метаболитов, канцерогенов [23].

Основное внимание уделяется влиянию цикорного инулина на состояние микрофлоры толстой кишки. Так, в ходе рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования установлено, что ежедневное употребление в течение 28 дней 15 г цикорного нативного инулина увеличивает в кишечнике количество бифидобактерий (р<0,001), нормализует параметры стула, снижает трудности при дефекации (р<0,001), способствует росту удовлетворенности от приема пищи и процесса пищеварения, т.е. улучшает качество жизни людей, особенно пожилого возраста [16].


Положительное воздействие цикорного инулина на микробный пейзаж толстой кишки, связанный прежде всего с увеличением в ней содержания бифидобактерий, отмечен и в других исследованиях. В частности в рандомизированном двойном слепом перекрестном исследовании [22], в котором 12 здоровых мужчин на протяжении 3 нед получали контролируемую диету с 20 г цикорного инулина в день, обнаружена не только хорошая переносимость указанной дозы инулина, но и выявлено значительное увеличение в толстой кишке общего количества анаэробов, Lactobacillus и снижение уровня аммиака. При изучении фекальных образцов у людей, которые потребляли 8 г в день инулина, полученного из цикория, на 2-й и 5-й неделях зарегистрирован выборочный рост бифидобактерий [17]. Положительное влияние цикорного инулина на состояние микрофлоры толстой кишки установлено и в экспериментах на животных. В исследованиях, проведенных на поросятах, зараженных Ascaris suum, Trichuris suis и Escherichia coli 0138:F8 [9], отмечено, что у животных при добавлении в рацион цикория на 64% уменьшалось количество гельминтов (р=0,034), энтеробактерий (р=0,004), увеличивалось содержание бифидобактерий (р=0,001), на основании чего авторы рекомендуют использовать цикорий в борьбе с патогенными микроорганизмами, содержащимися в толстой кишке. Другие исследователи [15] также выявили рост бактерий, продуцирующих бутират, в кишечнике у свиней, в корм которых включали цикорий.


Таким образом, инулин, полученный из цикория, является бифидогенным фактором, поскольку в основном ферментируется бифидобактериями [21]. Положительное влияние цикория на состояние микрофлоры толстой кишки прежде всего характеризуется количественным ростом популяции бифидобактерий и подавлением развития патогенных микрорганизмов. При этом отмечается снижение уровня токсинов и ферментов, обладающих канцерогенными эффектами, что уменьшает риск формирования рака толстой кишки [23]. По мнению [18], антиканцерогенное действие инулина в кишечнике, объясняется влиянием инулина на модификацию микрофлоры и производство КЦЖК, в частности бутирата, который тормозит рост и метастатическую активность раковых клеток. Это положение доказано в ряде экспериментальных исследований, проведенных на мышах, которым имплантировали клетки опухоли [18]. Противоопухолевый эффект показан и для других составляющих цикория, в частности для цикорина, лактуцина, лактукопикрина. И наконец, цикорий был использован в эксперименте на крысах как фотосенсибилизирующее средство при лечении доброкачественной опухоли груди [6].

Вместе с тем следует отметить, что в большинстве экспериментальных работ, посвященных исследованию влияния цикория, основное внимание уделяется его воздействию на микробную флору толстой кишки.


это естественно, поскольку нормальная флора в толстой кишке выполняет, как известно, ряд полезных функций: синтетическую (синтез витаминов группы В, С), защитную (колонизационная резистентность кишечной стенки — способность кишки защищаться от колонизации патогенной флоры), ферментопродуцирующую (гидролиз жиров, белков, углеводов), психорегулирующую (синтез серотонина, γ-аминомасляной кислоты, глутамата, гистамина), иммуномодулирующую. Бифидо- и лактобактерии обладают высокими иммуногенными свойствами. Желудочно-кишечный тракт — самый большой иммунный орган человека, который включает клеточные элементы (В- и Т-лимфоциты, расположенные интраэпителиально и в Lamina propria, плазматические клетки, фолликуло-ассоциированные специализированные эпителиальные М-клетки, энтероциты) и структурные элементы (пейеровы бляшки, солитарные лимфофолликулы, аппендикс, мезентериальные лимфатические узлы). Существенным этапом формирования иммунной системы является заселение ЖКТ микрофлорой после рождения человека. Под воздействием нормальных микроорганизмов, которые выступают в роли антигенов, быстро нарастает количество интраэпителиальных лимфоцитов. Антигены вначале презентируются Т-хелперами и макрофагами, которые инициируют синтез цитокинов. Эти цитокины и антигены активируют незрелые В-лимфоциты, что приводит к их созреванию и переключению на образование иммуноглобулина А (IgA) с последующей миграцией из стенки кишки в лимфу и лимфатические узлы, в которых происходят их бурный рост, созревание и трансформация в плазматические клетки, синтезирующие секреторный IgA. Плазматические клетки с током крови расселяются во все слизистые оболочки организма. Наступает генерализация иммунного ответа, в результате почти 80% иммунокомпетентных клеток возвращается в ЖКТ, что позволяет называть такую взаимосвязь хоминг-эффектом [4, 14].


Согласно многочисленным данным, секреторный IgA [1] связывает антигены вирусов и бактерий, блокирует адгезию вирусов и бактерий к слизистым оболочкам, стимулирует антибактериальную активность фагоцитов, лимфоцитов в отношении патогенных бактерий, связывает пищевые антигены и аллергены, способные провоцировать аллергические реакции.

Дисбаланс в составе нормальной микрофлоры кишечника может привести к нарушениям функционирования факторов местного иммунитета. На фоне снижения количества бифидобактерий повышается проницаемость эпителиального барьера кишечника, возникает дефицит секреторного IgA, создаются условия для внедрения патогенных и активации условно-патогенных микроорганизмов. Рост пула бифидобактерий под воздействием инулина запускает хоминг-эффект, увеличивает уровень лимфоцитов и плазматических клеток, концентрацию секреторного IgA. Стимулирующее действие цикория в отношении иммунной системы продемонстрировано в экспериментах, проведенных на мышах, у которых иммунотоксичность была смоделирована с помощью этанола [12]. В этих экспериментах пероральное применение экстракта цикория значительно увеличило в крови животных количество циркулирующих лейкоцитов, их фагоцитарную активность, активность естественных киллеров (NK), секрецию γ-интерферона.


В другом исследовании [13], обнаружены значительные сдвиги в липидном обмене. В сыворотке крови крыс, получавших экстракт цикория или 5% инулин в течение 4 нед, авторы выявили увеличение содержания холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), снижение уровня общего холестерина (ОХС) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), а также аполипопротеидов В (р<0,05). Авторы связали эти изменения со снижением синтеза липидов в печени под воздействием пропионовой кислоты, рост концентрации которой регистрировался в просвете кишки у экспериментальных животных (р<0,05). Кроме того, у крыс, получающих экстракт цикория и инулин, увеличивалось количество жиров и желчных кислот в кале (р<0,05). Тем самым было показано влияние цикория и инулина на регуляцию липидного обмена за счет повышения фекального выведения жиров и изменения их синтеза в печени под влиянием образующихся в результате кишечного брожения КЦЖК, которые всасываются в портальную кровь и попадают в печень [13]. Этим же механизмом объясняются изменения в обмене глюкозы. Инулин моделирует гормональные уровни инсулина и глюкагона, редуцирует постпрандиальную гликемию, восстанавливает чувствительность тканей к инсулину [10, 23].

Модификация метаболизма жиров и углеводов, эндо- и экзогенных соединений может происходить в результате усиления микросомального окисления в печени. В работах некоторых авторов [19, 20], исследующих в опытах in vivo и in vitro влияние цикория (как растения) на деятельность цитохрома Р450, обнаружено усиление активности ферментов системы цитохрома Р450 CYP3A, CYP1A2 и 2а в печени свиней под воздействием корня цикория.


Гепатопротективным свойствам цикория посвящено достаточно большое количество исследований [2, 5, 7, 8, 24], проведенных в основном на крысах. Повреждение печени животных индуцировали чаще введением 4-хлористого углерода, нитрозамина, тетрахлорметана. При этом отмечалось увеличение печени, при гистологическом исследовании наблюдались гибель гепатоцитов и увеличение в печеночной ткани содержания глюкозы с измененной химической структурой. Одновременно в сыворотке крови животных повышались уровни общих липидов, холестерина, билирубина, активность аланин- и аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы, существенно снижались показатели антиоксидантной защиты (супероксиддисмутазы, каталазы).

Эти изменения удалось модулировать при использовании экстракта корня цикория. Было зафиксировано улучшение биохимических, антиоксидантных параметров и морфологической структуры печени. На фоне лечения экстрактом корня цикория в 5 раз уменьшилось число гепатоцитов, находящихся в стадии распада, и клеток, содержащих гликоген. Ряд авторов [2, 5] отмечает, что гепатопротективная активность экстракта корня цикория сравнима с эффектом воздействия традиционных лечебных препаратов из группы силимарина, используемых в терапии заболеваний печени. Таким образом, цикорий в качестве пищевого ингредиента является основным естественным источником инулина, который существенно влияет на физиологические и биохимические процессы в организме животных и людей и приводит к улучшению здоровья и снижению риска развития многих заболеваний.


В экспериментальных исследованиях доказано бифидогенное действие инулина, стимулирующее иммунную систему организма, снижающее количество патогенных бактерий в кишечнике, облегчающее запор, регулирующее углеводный и липидный обмены. Инулин в составе цикория способен улучшить структуру и функции печени, а также, по-видимому, снижать риск возникновения рака толстой кишки. Отмеченные в обзоре позитивные эффекты делают возможным широкое использование цикория и инулина в питании человека.

Сведения об авторе

Е.В. Лузина — кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия»

Почтовый адрес: 672090, г. Чита, ул. Горького, д. 39а

Телефон: (3022) 35-43-24

Источник: www.lsgeotar.ru

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ


Диагностические критерии:
Внезапное ухудшение состояния ребенка: адинамия, похолодание конечностей,  тошнота и рвота, сильные боли в животе, понос, возможны галлюцинации, обморок, кома.

Жалобы:
Из-за тяжести состояния предъявить не может.

Анамнез:
Ведущими причинами развития ОНН у новорожденных являются:
·               врожденная гипоплазия коры;
·               двустороннее кровоизлияние в надпочечники (как проявление геморрагического диатеза новорожденных);
·               врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН);
·               истощение резервных возможностей надпочечников вследствие длительной и тяжелой внутриутробной гипоксии плода, отягощенного периода адаптации (асфиксия, внутричерепная родовая травма), приводящее к перенапряжению и истощению адаптационных гипофизарно-адреналовых механизмов.

Наиболее частые причины развития ОНН у детей раннего возраста:
·               синдром Уотерхауса – Фридериксена (геморрагический инфаркт на фоне тяжелой остро текущей септической инфекции, обычно – менингококковой),
·               острый тромбоз сосудов надпочечников;
·               врожденный дефицит ферментов, ответственных за биосинтез гормонов коры надпочечников;
·               врожденная надпочечниковая ареактивность (синдром Шепарда);

Основные причины развития ОНН у детей старшего возраста:
·               ушиб области живота и поясницы;
·               декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности;
·               туберкулезное поражение коры надпочечников;
·               аутоиммунный адреналит;
·               амилоидоз;
·               саркоидоз;
·               гемохроматоз;
·               микоз;
·               резкое прекращение длительной глюкокортикоидной терапии;
·               двусторонняя адреналэктомия;
·               кровоизлияние в надпочечники;
·               антифосфолипидный синдром на фоне терапии антикоагулянтами;
·               адренолейкодистрофия;
·               ВИЧ – инфекция;
·               интубационный наркоз с применением анестетиков, нейролептаналгезия, электронаркоз.

Физикальное обследование:
Клинические проявления криза, как правило, проходят три последовательные стадии:
1 стадия — усиление слабости, гиперпигментации кожных покровов и слизистых (при первичной ХНН); головная боль, нарушение аппетита, тошнота, снижение АД;
2 стадия — резкая слабость, озноб, боли в животе, гипертермия, тошнота и многократная рвота с выраженными признаками дегидратации, олигурия, сердцебиение, прогрессирующее падение АД;
3 стадия — коматозное состояние, сосудистый коллапс, анурия и гипотермия.
У больных с нарушением функции надпочечников в результате кровоизлияния, некрозов клинические симптомы острого гипокортицизма могут развиться без предшественников: внезапно развившееся коллаптоидное состояние,прогрессивное снижение АД, петехиальная сыпь на коже, повышение температуры тела, острая сердечная недостаточность – цианоз, одышка, учащенный малый пульс. Иногда сильные боли в животе, чаще в правой половине или околопупочной области. В некоторых случаях возникают симптомы внутреннего кровотечения.
Продолжительность аддисонического криза может быть различной — от нескольких часов до нескольких дней.

Клинические формы ОНН: сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная и нервно-психическая.
·               сердечно-сосудистая форма – прогрессивное снижение АД, ослабление пульса, глухость сердечных тонов, усиление пигментации, в т.ч.  за счет цианоза, снижение температуры тела. Возможен коллапс.
·               желудочно-кишечная форма – потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, тошнота, неукротимая рвота, быстрое обезвоживание организма, боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер, иногда картина острого живота. Ошибка в диагнозе и оперативное вмешательство могут быть для больных роковыми.
·               нервно-психическая форма судороги, менингиальные симптомы, бредовые реакции, затемнение сознания, ступор, обусловленные отеком мозга, развивающимся вследствие гипогликемии.
В клинической картине ОНН, кроме симптомов, свойственных кризу, всегда имеются нарушения, связанные с причинами возникновения криза: операционный стресс, инфекции.

Лабораторные исследования:
Общий анализ крови:
·               лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренная эозинофилия, ускоренная СОЭ, сгущение крови и повышение гематокрита.
Биохимия крови:
·               гипонатриемия;
·               гиперкалиемия;
·               снижение Nа/К коэффициента до 20 и ниже (норма 32);
·               гипохлоремия.
Возможны также:
·               гипогликемия;
·               гипопротеинемия;
·               гиперкетонемия;
·               гиперазотемия.
Общий анализ мочи:
·               ацетонурия;
·               умеренная;
·               протеинурия.

Определение содержания кортизола в слюне, которое при ОНН снижено (смотрите нормы)
Норма кортизола в слюне
 
Определение базальных уровней кортизола, альдостерона, АКТГ в плазме крови.
 
При ОНН определяются низкие базальные уровни кортизола и альдостерона. Показатель АКТГ повышен. Норма АКТГ 10,0 – 60,0 нг/л.
 
Инструментальные исследования:
ЭКГ (для выявления гиперкалиемии):
·               высокий заостренный зубец Т, замедление проводимости, удлинение интервала ST и комплекса QRST.
КТ надпочечников (по показаниям):
могут быть различные поражения надпочечников, например, кровоизлияние.
 
Показания для консультации специалистов:
·               консультация кардиолога – для исключения острой сердечной недостаточности;
·               консультация хирурга – исключить острую хирургическую патологию;
·               консультация нефролога – диагностика и лечение недостаточности функции почек.
 
Диагностический алгоритм:
Схема – 1
Синдром фридериксена

Источник: diseases.medelement.com

Что такое синдром Уотерхауса-Фридериксена, открытие заболевания

Синдром Уотерхауса-Фридериксена был впервые описан в 1911 году ученым Уотерхаусом при осмотре ребенка в возрасте 8 месяцев. В 1918 году описание подобного заболевания впервые произвел ученый Фридериксен. Согласно заметкам врачей, больные испытывали клинический ступор, цианоз, бледность, быстро распространяющуюся пурпурную сыпь. При вскрытии тел умерших обнаружились обширные кровоизлияния обоих надпочечников.

Синдром Уотерхауса-Фридериксена связан с бактериемией. Этиологическим агентом большинства случаев заболевания является бактерия менингококка, однако причиной заболевания могут также являться бактерии пневмококка, стрептококка и гемолитического стафилококка.

Бактериальная инфекция приводит к массовому кровоизлиянию в один или оба надпочечника. Она характеризуется распространением менингококковых бактерий. Это распространение вызывает поступление патогенов в больших количествах в кровь. Кроме того, синдром сопровождается органной недостаточностью, комой, низким кровяным давлением и шоком. Дополнительные внешние проявления заболевания — пурпура, покраснение кожи, выделение большого количества пота. Без лечения данный синдром приводит к смерти.

Ранее синдром считался преимущественно детской болезнью, однако за последние десятилетия участились случаи заболевания взрослых людей. Медики связывают такую тенденцию с ростом общего количества случаев менингококковой инфекции. При своевременном обнаружении заболевания прогноз выживаемости благоприятен.

Причины синдрома Уотерхауса-Фридериксена

Основные причины синдрома Уотерхауса-Фридериксена это:

  • стрептококки;
  • менингококки;
  • пневмококки;
  • гемолитические стафилококки;
  • сепсис;
  • ВИЧ-инфекция;
  • общий бактериальный патогенез;
  • ослабление иммунитета;
  • туберкулез;
  • сифилис;
  • дефицит минералокортикоидов;
  • разрушение печени;
  • гемофильная инфекция;
  • цитомегаловирус;
  • синегнойная палочка;
  • пневмония;
  • хроническая обструктивная болезнь легких;
  • вирус Эбола;
  • пожилой возраст;
  • применение препаратов, способствующих свертываемости крови (в редких случаях).

Дополнительные причины:

  • снижение количества тромбоцитов в крови;
  • почечный тромбоз;
  • употребление стероидов;
  • первичный антифосфолипидный синдром.

Симптомы синдрома Уотерхауса-Фридериксена

Синдром Уотерхауса-Фридериксена у взрослых характеризуется следующими симптомами:

  • сильная головная боль;
  • лихорадка;
  • тошнота и рвота;
  • светобоязнь;
  • кривошея (наклон головы на одну сторону, к плечу);
  • вялость и сонливость;
  • состояние ступора;
  • кома (при данном симптоме низкий порог выживаемости);
  • появление сыпи на коже, что указывает на прогресс синдрома;
  • у пожилых пациентов меняется поведение, повышается уровень беспокойства, появляется бессонница, подозрительность;
  • сосудистая недостаточность.

Симптомы у детей:

  • раздражительность, плаксивость, отказ от груди;
  • плохой аппетит;
  • рвота;
  • кожа и слизистые оболочки бледнеют, становятся синюшными, может присутствовать сыпь как при диатезе;
  • температура, лихорадка;
  • светобоязнь;
  • ДВС-синдром;
  • ригидность затылочных мышц (как классический симптом менингита).

У детей темпы развития заболевания могут быть медленными, у пожилых людей — стремительными (10-24 часа).

Источник: www.MedicInform.net

Код вставки на сайт

Источник: www.sechenov.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.