Синдром федерико

Синдром

g 300w, http://cardiobook.ru/wp-content/uploads/2017/09/fibrillyaciya-predserdij-634x420.jpg 634w" sizes="(max-width: 550px) 100vw, 550px" />

Сигналы из синусового узла по проводящей системе проходят в атриовентрикулярный узел, но дальше распространиться не могут из-за полной блокады. В желудочках при отсутствии сигналов от водителей ритма образуются собственные очаги возбуждения. Они предохраняют сердце от полной остановки, но их активность весьма слабая. Такие зоны не могут сгенерировать импульсы более чем 45 — 65 за одну минуту.

Самым чувствительным к гипоксии и дефициту питательных веществ является головной мозг. Именно этим объясняются основные признаки заболевания.

Причины возникновения синдрома Фредерика

Полная поперечная блокада возникает при тяжелом повреждении миокарда. Это может быть:

• длительная ишемия,
• инфаркт,
• кардиомиопатия,
• воспалительный процесс в мышечном слое,
• кардиосклероз,
• сложные или комбинированные пороки сердца.

Непосредственная причина патологии – замещение функционирующих клеток атриовентрикулярного узла соединительной тканью при склеротических, воспалительных или дистрофических процессах в миокарде. Реже подобное состояние связано с интоксикацией сердечными гликозидами.

Клиника патологии

Особенность заболевания состоит в том, что признаки фибрилляции предсердий исчезают на фоне поперечной блокады сердца. Это затрудняет правильную постановку диагноза. У больных нет ощущения частого сердцебиения, перебоев ритма, а появляются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (потери сознания).

Коварство синдрома Фредерика состоит в том, что при блокаде замедляется ритм сокращений, поэтому создается ложное впечатление об улучшении состояния. Хорошее самочувствие может оставаться на протяжении длительного времени.

Но в дальнейшем, по мере утраты способности миокарда желудочков к поддержанию ритма, состояние больного резко ухудшается. При частоте пульса от 20 до 30 сокращений за минуту развивается мозговая гипоксия, что может закончиться летально при длительной паузе между сокращениями.

Смотрите на видео об атриовентрикулярной блокаде и ее степени:

ЭКГ и другие методы обследования

Поставить диагноз можно на основании характерных признаков на ЭКГ. Они включают:

• отсутствие предсердных зубцов;
• частые и низкие волны f или F (они крупнее и реже);
• комплексы QRS из нижней части предсердножелудочкового узла узкие, а из миокарда самих желудочков – деформированные и широкие, частота не более 40 — 60 за минуту;
• расстояния между предсердными волнами и комплексами желудочков равные;
• ритм сокращений предсердий и желудочков не совпадает.

Для уточнения диагноза и оценки степени тяжести синдрома показано проведение мониторирования ЭКГ по Холтеру. Дополнительно назначают УЗИ сердца для определения причины нарушения ритма и исследования жизнеспособности миокарда.

Установка водителя ритма как единственное лечение больного

Медикаментозная терапия при синдроме Фредерика не только малоэффективна, но и может усугубить болезнь (бета-блокаторы, сердечные гликозиды и антагонисты кальция), а некоторые опасны. Например, введение атропина вызывает психические нарушения. Поэтому единственным вариантом, дарующим надежду на выздоровление, является имплантация кардиостимулятора.

Самым распространенным методом считается установка в желудочек электрода, который генерирует импульсы заданной частоты. Такой искусственный водитель ритма может работать на постоянной основе или же менять ритм сокращений в зависимости от уровня активности больного. Последний способ имеет преимущества перед запрограммированным.

Прогноз

Синдром Фредерика относится к тяжелому нарушению ритма, так как его вызывают необратимые процессы склерозирования сердечной мышцы. Поэтому все способы консервативной терапии не приносят результата.

Если болезнь не распознана, и не проведено оперативное лечение, то нарастает недостаточность кровообращения, возникает шоковое состояние, останавливается сердце. После оперативного лечения у 80% пациентов ликвидируются приступы потери сознания, повышается физическая и умственная активность.

Синдром Фредерика характеризуется развитием на фоне мерцательной аритмии полной блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Вначале он дает обманчивое представление об улучшении состояния больных с постоянной формой трепетания предсердий, так как замедляет ритм до нормального. Но затем частота пульса падает до 30 и менее ударов в минуту, что провоцирует приступы потери сознания.

Так как это заболевание возникает при тяжелой органической патологии миокарда (образование рубцовой ткани), то единственным шансом на восстановление нормального самочувствия является установка искусственного водителя ритма.

Источник: CardioBook.ru

Механизм развития

Суть процесса становится понятна, если принять во внимание анатомико-физиологические особенности работы кардиальных структур.

В норме функциональная активность сердца постоянна, обуславливается генерацией электрического импульса особым скоплением клеток-миоцитов. Оно называется синусовым узлом или естественным водителем ритма.

Далее возбуждение передается по особым пучкам от предсердий к желудочкам. Происходит попеременное, полное сокращение миокарда по всей его протяженности.

Подобное явление сопровождается интенсивным выбросом крови в оба круга: малый и большой, обеспечивая как адекватный газообмен, так и питание всех тканей и систем.

Синдром Фредерика характеризуется нарушением нормальной проводимости кардиальных структур. Изменения соответствуют полной блокаде.

Электрический импульс не достигает желудочков, двигается по кругу в предсердиях, что приводит к возникновению двойственного механизма:

• Верхние камеры начинают хаотично или правильно, но чрезмерно быстро сокращаться.
• Нижние генерируют собственный сигнал, приходя в возбуждение.

Отсюда трепетание, фибрилляция. Чаще процесс затрагивает все сердечные образования, потому отличается наибольшей тяжестью.

 

Итогом оказывается падение сократительной способности миокарда, нарушение нормального ритма, снижение кровяного выброса, изменение характера гемодинамики, гипоксия, недостаточность работы, как самого мышечного органа, так и отдаленных систем.

Подобный генерализованный характер отклонений объясняет, почему летальность состояния находится на уровне 96-98% в среднем.

Причины

Описываемое явление не бывает первичным, оно всегда вторично по основанию к тому или иному заболеванию. Патологические факторы развития синдрома Фредерика таковы.

Нарушения функциональной активности щитовидной железы

Может быть названо гипотиреозом, то есть недостаточной выработкой специфических гормонов. Но это преуменьшение.

Сам по себе дефицит не влечет нарушения проводящей способности, подобные синдромы формируются в результате последующих патологий. Таковой на фоне гипотиреоза выступает микседема.

Это комплексное отклонение со стороны всего организма, характеризуется оно тотальной дисфункцией тела. Снижается эластичность дермальных покровов, нарушаются активность сердца, печени, почек.

Падает пролиферация так называемых «быстрых» клеток (кожа, волосы, ногти), возникают общие отеки. Качество жизни существенно падает. Венчает картину наличие опасных аритмий.

Если не начать лечение в короткие сроки синдром Фредерика поставит точку в анамнезе.

Ишемическая болезнь сердца или ИБС

Развивается как итог перенесенного инфаркта, коронарной недостаточности, травм, опухолей и атеросклероза.

Суть патологического процесса кроется в нарушении питания мышечного слоя. Постепенно, исподволь он подвергается дегенерации, замещается рубцовой тканью.

Грозные осложнения, вроде опасных аритмий начинаются в относительно поздний период, когда восстановление становится невозможным никакими методами.

Лечение поддерживающее, не гарантирует отсутствия летальных последствий. Идеальный вариант — терапия на ранней стадии, когда шансы на стабилизацию состояния еще высоки.

Рак легких в любой фазе

Наиболее ярко проявляет себя с позиции кардиальных структур на 3-4 этапе, когда опухоль достигает достаточных размеров с одной стороны (возникает компрессия органов грудной клетки), с другой же происходит активный распад неоплазии и отравление тела, нагрузка на сердце повышается в разы.

Прогноз синдрома Фредерика подобной этиологии зависит от перспектив самого рака.

Если устранить новообразование, метастазы в регионарные лимфоузлы, есть шансы на долгую и относительно здоровую жизнь без значительных ограничений. Но, как правило, на 3, тем более 4 стадии шансы подобного исхода невелики, если не сказать призрачны.

Инфаркт миокарда

Венчает ИБС, становясь ее закономерным итогом. Лавинообразное отмирание кардиальных структур развивается при достижении некоей критической массы со стороны нарушения кровообращения на локальном уровне.

Восстановление и его перспективы зависят от обширности поражения. Чем масштабнее изменения, тем больше тканей рубцуется и соответственно, слабее сократительная способность миокарда.

Синдром Фредерика развивается в результате нарушения электрической активности, также деструкция проводящих структур.

Коронарная недостаточность

Существует в форме стенокардии нестабильного типа (названа она так за способность прогрессировать, приводя к фатальному результату в относительно ранние сроки) или же в качестве острого отмирания клеток (некроз).

Первое неминуемо переходит во второе, это вопрос времени. Длительность отклонений неопределенно большая.

Прогнозировать что-либо невозможно, но на фоне постепенного разрушения проводящих путей и грубого заращения отмерших тканей, синдром Фредерика развивается в 5-10%.

Воспалительные поражения кардиальных структур

Миокардит, эндокардит, перикардит. Сопровождаются выраженными симптомами, что делает диагностику относительно простой и быстрой.

При этом восстановление проводится строго в стационарных условиях, во избежание фатальных осложнений.

При агрессивном течении процесса или позднем начале терапии (чаще и то, и другое), возникает деструкция кардиальных структур по типу инфарктных или более тяжелых. Итог — склеротические изменения, нарушение проводимости.

Кардиомиопатия

Снижение функциональной активности мышечного слоя органа. Редко бывает первичной, возможны генетические отклонения или аномалии перинатального периода.

Чаще это получение в процессе жизни нарушения, которые трудно поддаются лечению даже на ранних стадиях. Есть возможность поддержания и стабилизации состояния, радикальных путей не существует.

Ревматизм

Воспаление и последующая деструкция сердца аутоиммунного характера. Скорость прогрессирования зависит от исходных данных: состояния здоровья больного, силы имунного ответа и прочих.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Возникают как итог генетических патологий, спонтанных фенотипических нарушений, неправильного, опасного образа жизни, перенесенных инфекционных и прочих болезней.

Лечение хирургическое, направлено на восстановление анатомической целостности и активности мышечного органа.

Коллагенозы

Заболевания, сопряженные с отклонением в восстановительной способности соединительной ткани. Таких коллагенозов несколько, какой развивается — нужно оценивать по результатам диагностики.

Причины исключаются постепенно в процессе диагностики. Данные за патологию присутствуют не всегда. Тогда констатируют идиопатическую форму синдрома Фредерика с неизвестным происхождением.

Факторы риска

Существуют так называемые факторы риска, которые непосредственно не обуславливают начала патологических изменений, но активно подталкивают организм к черте:

• Генетическая предрасположенность. Наследственность играет не последнюю роль. Как было сказано, часть отклонений передается в результате нарушений внутриутробного развития, другая — как итог фундаментального изменения еще в процессе эмбриогенеза.
• Частые воспалительные, инфекционные заболевания того или иного рода.
• Длительный или неправильный прием сердечных препаратов, противогипертензивных средств, психотропов, антибиотиков, гестагенных контрацептивов.
• Метаболические нарушения генерализованного типа.

Клинические симптомы

Проявления зависят от длительности течения патологического процесса, наличия сопутствующих болезней, возраста, физических характеристик пациента и прочих факторов.

Основу картины составляют следующие признаки:

• Отечность нижних конечностей. Исходя из тяжести патологических изменений можно говорить о той или иной интенсивности.

На ранних стадиях, при условии, что сопутствующих патологий нет, все ограничивается незначительным утолщением тканей в области лодыжек.

Причины всегда две: увеличение объемов циркулирующей крови при общей неэффективности гемодинамической модели больного синдромом Фредерика человека, а также нарушение работы выделительной системы, как результат — эвакуации жидкости из тела.

• Головокружение. Интенсивность разнится. Тотальная невозможность ориентации в пространстве также встречается в острый период. Обычно это свидетельствует о начала неотложного состояния. Например, инсульта или же о запущенных стадиях энцефалопатии.
• Цефалгия. Боли локализуются в области затылка, теменной доли. Имеют стабильный, ноющий или тюкающий характер. Развиваются регулярно, приступообразно. Каждый эпизод продолжается от пары минут до часов и даже суток.
• Брадикардия. Визитная карточка синдрома Фредерика. В результате падения сократительной способности миокарда из-за недостатка стимуляции, наблюдается замедление пульсового показателя. Порой до критических отметок: 30-40 ударов в минуту. На фоне текущей брадикардии наблюдаются нарушения иного рода. Фибрилляция или трепетания, как уже было сказано.

В комплексе интенсивная работа предсердий и хаотичная активность желудочков создает яркую картину на ЭКГ, но неспецифическую. Для постановки диагноза требуется аналитическая работа.

• Одышка. На ранних этапах синдрома Фредерика в состоянии интенсивной физической нагрузки, а затем и в полном покое. Последний вариант приводит к инвализдизации, существенно снижает качество жизни пациента, делает невозможным не только работу, но и обслуживание себя в быту.
• Слабость. Интенсивная, вплоть до невозможности нормально трудиться, выполнять повседневные обязанности.
• Боли в грудной клетке. Ощущение тяжести, давления. Эпизоды аритмий длятся по несколько часов, реже суток. Восстановление проводится с применением специализированных препаратов, если нет противопоказаний.

Также возможны: тошнота, рвота, нарушения нормальной работы печени, желченного пузыря, вторичная энцефалопатия с ослаблением мнестических и когнитивных функций, поведенческими нарушениями (нарастающие явления сосудистой деменции), запоры, поносы, метеоризм.

Все это результат недостаточного снабжения органов кислородом и питательными веществами.

Диагностика

Обследование предполагаемых больных проводится врачами-кардиологами. По мере необходимости привлекаются профильные хирурги.

Мероприятия таковы:

• Устный опрос человека на предмет его жалоб, сбор анамнестических данных для объективизации симптомов, выстраивания понятной дальнейшей схемы.
• Измерение артериального давления (обычно незначительно отклоняется от нормы в ту или иную сторону), частоты сердечных сокращений (выраженная брадикардия с неправильным ритмом).
• Аускультация (тона глухие, хаотичные).
• Электрокардиография. Основная методика, выявляет группу неспецифичных черт, которые подлежат тщательной комплексной оценке.
• Эхокардиография. Позволяет определиться с первопричиной патологического состояния, также выявить органические нарушения, возникшие уже после начала синдрома Фредерика. Таковых может быть много. Пороки приобретаются относительно быстро, в течение 1-2 лет.
• По мере необходимости назначается суточное мониторирование. Оно дает возможность в динамике оценить функциональную активность сердца, выявить малейшие нарушения в пульсовом показателе.

Прочие исследования применяются реже. Обычно хватает одной кардиографии. Дополнительные методики направлены на верификацию и оценку масштабов проблемы, приобретенных осложнений.

Синдром Фредерика на ЭКГ

• Возникновение экстрасистол (они неравномерно встраиваются в график).
• Малая частота сердечных сокращений (от 30 до 60, не выше).
• Ритм может быть правильным, чаще оказывается наоборот (R-R).
• Полное исчезновение пиков P, их замещение F-волнами пилообразного характера.
• Возможно уширение комплекса QRS.

Признаки синдрома Фредерика на кардиограмме, как было сказано, соответствуют сложной аритмии, но сказать, что это именно он можно только при серьезной аналитической работе.

Внимание:

Для постановки диагноза нужна недюжинная подготовка в области кардиологии, иначе вероятны ошибки.

Лечение

Терапия строго хирургическая. С одной стороны, факторы происхождения сами по себе не поддаются коррекции (рубцы, гипертрофии миокарда и прочие), с другой, и само нарушение проводящей системы анатомически необратимо. Потому альтернатив радикальному вмешательству нет.

При этом говорить о неэффективности медикаментозной коррекции можно лишь условно.

Действительно, изменить положение вещей препараты не способны. Но проводить операцию вне тщательной подготовки не только непрофессионально, но и откровенно глупо, поскольку риски слишком высоки: пациент может не пережить вживления кардиостимулятора.

В срочном порядке, без подготовки радикальная методика показана только в случае с острым неотложным состоянием.

В плановый период назначаются антиаритмические средства, противогипертензивные медикаменты, кардиопротекторы, по мере надобности — добавки с содержанием калия и магния.

Конкретные наименования, как и сочетания, подбираются специалистами, самостоятельный прием недопустим.

Внимание:

Сердечные гликозиды не используются.

Суть операции заключается в имплантации кардиостимулятора. Он позволяет спасти жизнь, но далеко не всегда.

Создание дополнительного проводящего пути дает возможность устранить аритмию или существенно сгладить ее признаки. Патология слишком опасна.

Эффективное или условно результативное лечение возможно только на ранних стадиях. При этом хорошим итогом считается продление жизни пациенту хотя бы на несколько лет.

Возможные осложнения

Вероятные последствия патологического процесса:

• Кардиогенный шок. Тотальное расстройство сердечной функции, развивается на фоне нарушения проводимости особенно часто. Летальность процесса почти стопроцентная, независимо от формы.
• Инфаркт. Некроз кардиомиоцитов и рубцевание пораженных участков.
• Остановка сердца. Не сопровождается предварительными симптомами, возникает внезапно. Почти всегда приводить к смерти по причине неготовности к такому сценарию самого пациента и его близких.
• Сосудистая деменция. Сопровождается признаками, присущими болезни Альцгеймера. Носит потенциально обратимый характер на первой стадии.
• Инсульт.
• Полиорганная недостаточность или дисфункция отдельных систем.

Прогноз

Прогностические оценки зависят от момента начала терапии, состояния здоровья, возраста, массы тела, сопутствующих патологий и прочих факторов.

При установке кардиостимулятора удается улучшить вероятный исход весьма существенно.

Если летальность без терапии составляет 96% и выше, после имплантации цифра снижается до 25-30% и менее того, если в дополнение отсутствуют факторы риска, а положительных прогностических моментов много, вероятность долгой и качественной жизни максимальна.

Негативный фактор, который нивелирует всю пользу от проведения радикального лечения — наличие обмороков, синкопальные состояний в клинической картине. Это признак ишемии головного мозга. Такие пациенты чаще всего умирают в перспективе 2-4 лет.

В заключение

Лечение синдрома Фредерика основывается на имплантации кардиостимулятора. Он нормализует ритм сердца и частично компенсирует проводимость кардиальных структур.

Само по себе заболевание плохо поддается лечению и имеет спорные, сложные прогнозы. Обобщено сказать практически ничего нельзя.

Источник: CardioGid.com

Процедуры и операции

Средняя цена

Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 1092 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 1075 р. 932 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 164 р. 851 адрес
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 650 р. 840 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография артериальных сосудов	от 5670 р. 100 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 1000 р. 74 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца	от 3000 р. 67 адресов
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС)	135602 р. 63 адреса
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС)	133787 р. 54 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 1100 р. 47 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Что такое синдром Фредерика

При этом состоянии предсердия сокращаются хаотично, нерегулярно, то есть регистрируется их фибрилляция. В некоторых случаях фибрилляция сменяется трепетанием предсердий. При этом ритм сокращения предсердий становится регулярным, но он остается очень частым и сопровождается нарушением внутрисердечной гемодинамики (движения крови из предсердий в желудочки).

При фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) импульсы из предсердий направляются в желудочки по проводящим путям, через атриовентрикулярный узел. При синдроме Фредерика возникает полное прекращение движения электрических сигналов из предсердий в желудочки. Это состояние называется полной атриовентрикулярной (полной поперечной, III степени) блокадой.

Так как желудочки сердца перестают получать возбуждающие импульсы из предсердий, в их стенке или в нижней части атриовентрикулярного узла активируются очаги, вырабатывающие электрические сигналы. Это явление физиологически обусловлено и является защитой сердца от остановки. Желудочковый ритм замещает нормальные сокращения. Однако частота, с которой эктопический очаг вырабатывает импульсы, значительно ниже, чем при нормальном синусовом ритме. Она составляет от 40 до 60 импульсов в минуту, а во многих случаях еще меньше. Желудочки сердца сокращаются медленно, уменьшается объем перекачиваемой крови, организм начинает испытывать недостаток кислорода. Возникают клинические признаки синдрома Фредерика.

Причины

К появлению полной атриовентрикулярной блокады приводят тяжелые органические заболевания сердца:

• хроническая ишемическая болезнь сердца (стенокардия напряжения и покоя);
• постинфарктный кардиосклероз;
• острый инфаркт миокарда;
• кардиомиопатии;
• миокардиты;
• тяжелые пороки сердца.

При этих заболеваниях в миокарде развиваются склеротические процессы, сопровождающиеся разрастанием в сердечной мышце соединительной ткани. Кроме того, имеет значение воспаление и дистрофия сердечной мышцы. Образовавшаяся соединительная ткань замещает нормальные клетки, генерирующие и проводящие электрические импульсы. Вследствие этого нарушается функция проводимости, возникает поперечная блокада.

Клинические признаки

Симптомы синдрома Фредерика обусловлены снижением насосной функции сердца. Редкий пульс сопровождается кислородным голоданием головного мозга.

Гипоксия мозга может проявляться слабостью, головокружением, одышкой, низкой переносимостью нагрузки. В тяжелых случаях появляются так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Они возникают при паузах в работе сердца длительностью более 5 секунд. Такое состояние может развиться при отсутствии замещающего желудочкового ритма. Кроме того, редкий ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может сопровождаться желудочковой экстрасистолией и склонностью к пароксизмальной желудочковой тахикардии. Развитие пароксизмов тахикардии также может сопровождаться потерей сознания.

Диагностика

Диагноз синдрома Фредерика основывается на характерной электрокардиографической картине. На электрокардиограмме отсутствуют зубцы Р, отражающие нормальное сокращение предсердий. Вместо них регистрируются мелкие частые волны ff, являющиеся отражением фибрилляции предсердий, или более крупные и редкие волны FF, отражающие трепетание предсердий.

Ритм желудочков регулярный. При его формировании в нижней части атриовентрикулярного соединения желудочковые комплексы узкие, нормальной морфологии. При источнике ритма в проводящей системе желудочков желудочковые комплексы расширены и деформированы.

Синдром Фредерика является показанием для суточного мониторирования электрокардиограммы по Холтеру. С помощью этого метода функциональной диагностики можно оценить частоту ритма в разное время суток, реакцию сердца на нагрузку, определить наличие пауз, желудочковой экстрасистолии или пароксизмов желудочковой тахикардии.

Дополнительно проводится эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), позволяющая уточнить характер основного заболевания и степень морфологических изменений сердца.

Лечение

Синдром Фредерика – показание для имплантации искусственного водителя ритма. Чаще всего применяется однокамерная желудочковая стимуляция (VVI или VVIR). Для этого в желудочек сердца устанавливают электрод, наносящий импульсы, которые возбуждают миокард и вызывают его сокращение. Частоту сокращений программируют заранее, обычно она составляет 70 разрядов в минуту. При установке стимулятора VVIR частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от физической активности пациента. Это самый физиологичный вариант стимуляции.

Холинолитические средства, например, атропин, не применяются из-за вероятности развития нарушений психики пациента («атропиновый психоз»).

 

Источник: doctor-cardiologist.ru

Причины возникновения

Синдром Фредерика – это нарушение проводимости миокарда, вызывающее аритмию и поперечную блокаду. К источникам его развития относятся:

• стенокардия;
• послеинфарктные кардиосклеротические проявления;
• тяжелые изменения структуры сердца (врожденные или приобретенные);
• инфаркт миокарда;
• миокардит;
• рак легких;
• заболевания щитовидной железы.

Все эти патологии провоцируют возникновение склерозирования сосудов, при этом происходит разрастание ткани в сердечной мышце. При воспалительных и дистрофических состояниях кардиомиоциты начинают замещаться. Как следствие, происходит изменение функциональной проводимости.

Провоцируют подобное состояние многочисленные факторы:

1. Патологии сердца и сосудов.
2. Генетическая и семейная предрасположенности.
3. Прием некоторых медикаментов.
4. Активные физические нагрузки с использованием допинговых препаратов.
5. Нейроциркуляторная дистония.
6. Последствия хирургического вмешательства на сердце.
7. Нарушение вещественного обмена.
8. Вирусы и инфекции.

Во время беременности синдром Фредерика может быть выявлен даже у внешне здоровой женщины. Причем аритмия создает угрозу не только для матери, но и для ребенка. Развитие сердечной патологи в этом случае связано с изменениями гормонального, гемодинамического и функционального характера. Слишком активная нервная система создает благоприятные условия для развития синдрома.

Клинические признаки

Симптомы патологии слишком неоднозначны. Часто время, затраченное на установление истинной причины, оказывается упущенным. Синдром Фредерика можно заподозрить, если пациент жалуется на следующие недомогания:

• слабость;
• апатия;
• нехватка воздуха даже при незначительных нагрузках;
• судороги;
• ухудшение памяти;
• помутнение сознания;
• одышка;
• нестабильная работа сердца;
• сонливость;
• низкая работоспособность.

При этом у пациента кружится голова, наблюдаются отек лодыжек, синюшность лица, редкий, но правильный пульс, а ЧСС составляет 30–60 раз в минуту. Беременная женщина может жаловаться на сильное сердцебиение, быструю утомляемость.

Самым серьезным признаком является обморок. Такое состояние называют приступ Морганьи-Адамса-Стокса. Оно требует неотложной помощи и диагностики, ведь одного факта потери сознания мало для постановки диагноза.

Необходимые исследования

Установкой диагноза в данном случае занимается кардиолог, иногда может потребоваться консультация невролога, уролога. Симптоматика заболевания характерна для кислородного голодания клеток мозга, различных патологий нервной и сердечно-сосудистой систем. Врачи используют кардиограмму, чтобы подтвердить или опровергнуть заболевание. Синдром Фредерика подтверждается на ЭКГ и имеет следующие признаки:

• частые волны, отражающие предсердечную фибрилляцию;
• количество желудочковых сокращений до 60 раз в минуту;
• эктопический ритм желудочков.

Есть и другие методы инструментальной диагностики, позволяющие выявить феномен Фредерика:

1. ЭхоКГ. Показывает блокады сердца, выявляет тахикардию и брадикардию.
2. Холтеровское мониторирование. Проводится с целью функционального исследования сердечно-сосудистой системы.
3. Исследование ультразвуком. Помогает выявить патологии миокарда.
4. Рентген. Показывает размер сердечной тени и наличие застоя в венах.
5. Тредмил-тест. Способен выявить ишемическую болезнь сердца, оценить прирост сокращений ритма во время физической нагрузки.

Для более качественного обследования больному назначают анализы:

1. Анализ крови. Показывает уровень гемоглобина и содержание различных клеток. Биохимический анализ позволяет определить качество работы внутренних органов и потребность организма в минеральных веществах.
2. Липидограмма. Помогает выявить количество холестерина в крови, а также причины отклонения показателей от нормы.
3. Анализ мочи по Нечипоренко. Определяет уровень лейкоцитов, цилиндров и эритроцитов, оценивает функциональность почек и мочевыводящих путей.

Диагностические методы нарушений сердечного ритма у беременных не отличаются от обычного скрининга. При этом большое значение уделяют анализу течения предыдущих беременностей. В первом триместре для обследования пациентку направляют в стационарное отделение кардиологии, во втором и третьем триместре – в патологическое отделение роддома.

Методы борьбы с болезнью

Аритмия является результатом необратимых изменений сердечной мышцы, поэтому лечение синдрома Фредерика невозможно. По причине физиологического происхождения заболевание не поддается медикаментозной терапии. Так, холинолитические препараты нельзя применять из-за риска психических нарушений.

Состояние больного можно лишь улучшить, а продлить жизнь получится за счет имплантации электрокардиостимулятора. Он представляет собой компактный прибор в корпусе из титана. Его размещают поверх грудной мышцы слева или справа под ключицей.

Операция предполагает встраивание специального электрода, который способен производить импульсы нужной частоты. Таким образом проводник задает ритм в зависимости от возраста и индивидуальных особенностей человека. Процедура проводится под общей анестезией.

Подобная операция является довольно сложной и выполняется в специализированных клиниках, которые предназначены для лечения кардиологических отклонений. Хирургическое вмешательство проводят в дневное время, чтобы привлечь больше медицинского персонала.

В случае частоты сокращений сердечных отделов менее сорока раз в минуту или при наличии синдрома Морганьи-Адамса-Стокса женщине противопоказана беременность. Вопрос о возможности родов с имплантированным водителем ритма в каждом случае решается индивидуально. Обычно сохранить беременность можно при условии внедрения ИВР с регулируемой частотой стимуляции. В противном случае сердце не сможет подстраиваться под гемодинамические условия, меняющиеся во время вынашивания ребенка.

Прогноз и сроки больничного зависят от тяжести заболевания и состояния здоровья пациента после операции, которая на сегодняшний день является единственным способом возвращения к полноценной жизни.

Профилактические мероприятия

Профилактика синдрома Фредерика направлена на предотвращение сердечно-сосудистых заболеваний. Она включает в себя следующие мероприятия:

• регулярные физические нагрузки или лечебную физкультуру;
• отказ от вредных привычек;
• прогулки на природе;
• правильный режим дня и ночи;
• здоровый крепкий сон.

Особую роль в профилактике болезней сердца играет сбалансированное питание, исключающее жирное и жареное. В ежедневном рационе должно быть больше фруктов и овощей, особенно полезны гранат, тыква, чеснок и земляника.

Сердечная мышца тесно связана с нервной системой и мозговой деятельностью. Отрицательные эмоции заставляют страдать этот орган, изнашивают его. Поэтому важно научиться расслабляться, оставлять плохие мысли и принимать натуральные лекарства с успокаивающим эффектом.

Если у человека есть генетическая предрасположенность к сердечным патологиям, он должен внимательно относиться к своему здоровью, контролировать давление, скорректировать образ жизни и регулярно посещать специалиста для своевременного обследования.

Некоторые заболевания сердца могут протекать бессимптомно, поэтому раз в год желательно обследоваться с помощью доступных методов: ЭКГ, МРТ, МРА. Определенное представление о состоянии сердца и сосудов можно получить, периодически измеряя пульс. Кроме этого, надо контролировать количество сахара в крови и уровень холестерина.

Лучше лишний раз перестраховаться и пройти процедуру ЭКГ. Только собственное желание поможет побороть синдром Фредерика и свести к минимуму риски развития заболеваний сердца.

Источник: ProSindrom.ru