Синдром дресслера диагностика

Синдром Дресслера (или постинфарктный синдром) – это аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, при котором иммунная система больного начинает вырабатывать антитела, разрушающие собственную соединительную ткань в разных частях организма. Под такие аутоиммунные атаки могут попадать различные органы и ткани: плевра, легкие, перикард, внутренние суставные оболочки.

Обычно это постинфарктное осложнение возникает на 2-8 (иногда 11) неделе после перенесенного инфаркта и выражается характерной триадой – перикардит, пневмонит и плеврит. Кроме этих трех проявлений недуга может наблюдаться поражение синовиальных оболочек суставов или кожи. Такой синдром длится около 3-20 суток и его опасность заключается в том, что после ремиссии могут возникать его периодические обострения, которые в значительной мере отражаются на общем самочувствии больного и осложняют его жизнь.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, формами, симптомами, методами диагностики и терапии синдрома Дресслера. Эта информация поможет вам вовремя заподозрить развитие недуга и принять своевременные меры для его лечения.

Причины

Первопричиной развития постинфарктного синдрома является гибель клеток миокарда и выход продуктов некроза тканей. В ответ на эти процессы в организме образуются измененные белки, и иммунная система начинает вырабатывать против них антитела. При повышенной иммунной чувствительности к денатурированному белку вырабатываемые вещества начинают атаковать и собственные белки, расположенные на соединительнотканных оболочках, выстилающих поверхность сердца, легких, грудной полости или суставов. В результате такой аутоиммунной агрессии возникают асептические воспалительные процессы в этих органах и тканях.

Подобные сбои в работе иммунной системы могут возникать не только при трансмуральном или крупноочаговом инфаркте, но и в ответ на выполнение кардиохирургических вмешательств. Спровоцировать развитие таких аутоиммунных реакций могут реконструктивные операции на митральном клапане – посткомиссуротомный синдром, или операции на сердце, сопровождающиеся рассечением внешней оболочки сердца – посткардиотомный синдром. Такие синдромы во многом схожи с синдромом Дресслера, и часто их объединяют именно под этим названием. Кроме этого, запускать подобные аутоиммунные процессы могут повреждения сердца, возникающие вследствие травм.

В более редких случаях синдром Дресслера вызывается вирусными инфекциями. При этом в крови больного выявляется повышенное количество антивирусных антител.

Риск возникновения постинфарктного синдрома возрастает под влиянием следующих факторов:

• наличие в анамнезе больного аутоиммунных заболеваний;
• позднее начало двигательной активности после перенесенного инфаркта.

Формы

В зависимости от сочетания тех или иных аутоиммунных поражений соединительной ткани выделяют несколько форм синдрома Дресслера.

Типичная форма

При таком течении синдрома выявляются следующие варианты поражений:

• перикардиальный – аутоиммунное повреждение внешней оболочки сердца (перикарда);
• пневмонический – аутоиммунное повреждение тканей легких;
• плевральный – аутоиммунное повреждение покрывающей грудную клетку и легкие оболочки (плевры);
• перикардиально-плевральный – аутоиммунное повреждение перикарда и плевры;
• перикардиально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда и тканей легких;
• плевро-пневмонический – аутоиммунное повреждение плевры и тканей легких;
• перикардиально-плеврально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда, плевры и тканей легких.

Атипичная форма

При таком течении постинфарктного синдрома возможны такие варианты:

• суставный – аутоиммунное поражение синовиальных оболочек суставов;
• кожный – аутоиммунное поражение кожи, проявляющееся высыпаниями и покраснениями.

Малосимптомные формы

Такое течение синдрома Дресслера может выражаться следующими проявлениями:

• продолжительная субфебрильная лихорадка;
• увеличение уровня СОЭ в сочетании с лейкоцитозом и эозинофилией;
• упорные боли в суставах (артралгии).

Симптомы

Впервые признаки синдрома Дресслера возникают через 2-8 (иногда 11) недель после приступа инфаркта миокарда. У больного возникает сжимающая или давящая боль в груди, ощущение разбитости и слабости, лихорадка (иногда до 39°C, но чаще 37-38°C). После этого клиническая картина дополняется симптомами гидроперикарда и гидроторакса.

Боли в груди могут отдавать в левую руку или лопатку. Они обычно не устраняются приемом Нитроглицерина и длятся от 30 до 40 минут и более. При осмотре больного определяется бледность кожи, учащенный пульс, снижение давления. Выслушивание тонов сердца выявляет «ритм галопа» и глухость тонов. При атипичном течении постинфарктного синдрома могут появляться высыпания и покраснения на коже, боли в суставах.

Классическая триада синдрома Дресслера

Наиболее типичными проявлениями этого недуга являются: перикардит, плеврит и пневмонит.

Перикардит

Интенсивность болей в сердце при этом синдроме может быть различной и варьироваться от умеренной до приступообразной или мучительной. Как правило, в положении стоя она выражена слабее, а в положении лежа на спине становится наиболее ощутимой. Усиливать ее проявления может кашель или попытки глубокого дыхания. Боль может возникать периодически или быть постоянной.

Кроме болей, перикардит при постинфарктном синдроме проявляется следующими симптомами:

• сердцебиение;
• лихорадка и озноб;
• признаки общей интоксикации: слабость, боли в мышцах и суставах, недомогание;
• сухой кашель.

У левого края грудины при выслушивании сердца определяется шум трения перикарда. Особенно явно он прослушивается при наклоне больного вперед. После накопления жидкости в околосердечной сумке шум становится менее выраженным.

В анализе крови выявляется повышение уровня СОЭ, эозинофилов и лейкоцитов.

При тяжелом течении синдрома у больного появляются такие симптомы:

• одышка с эпизодами поверхностного и учащенного дыхания;
• набухание вен на шее;
• отеки на ногах;
• увеличение размеров печени;
• асцит.

Признаки перикардита являются обязательными компонентами синдрома Дресслера и чаще имеют нетяжелое течение. Обычно через несколько дней боли становятся не такими интенсивными, устраняется лихорадка, и общее самочувствие больного улучшается.

Плеврит

При постинфарктном синдроме воспаление плевры может протекать самостоятельно или дополняется другими признаками патологии (перикардитом, пневмонитом и пр.). Плеврит проявляется такими жалобами и симптомами:

• боль или ощущения царапания в груди;
• затрудненность дыхания;
• лихорадка;
• шум трения плевры.

Боли при аутоиммунном плеврите усиливаются при глубоком дыхании или кашле. Как правило, они проходят самостоятельно спустя несколько дней.

При постинфарктном синдроме плеврит может быть сухим, влажным, одно- или двухсторонним.

Пневмонит

Аутоиммунное воспаление легочной ткани выявляется несколько реже, чем плеврит или перикардит. Пневмонит проявляется следующими симптомами:

• сухой или влажный кашель (в мокроте может присутствовать кровь);
• боли в груди;
• одышка.

Как правило, при синдроме Дресслера чаще поражаются именно нижние доли легких. При выстукивании их воспаление проявляется укорочением перкуторного звука, а при выслушивании – мелкопузырчатыми влажными хрипами.

Другие симптомы

В некоторых случаях постинфарктный синдром протекает в виде аутоиммунного воспаления синовиальных оболочек суставов, высыпаний на коже или малосимптомно.

Поражения суставов

При аутоиммунном поражении внутренней суставной оболочки у больного возникают признаки артрита:

• лихорадка;
• боли в пораженном суставе;
• покраснение и отечность кожи над суставом;
• ограничения подвижности;
• парестезии.

При синдроме Дресслера может поражаться один или сразу несколько суставов.

Поражения кожи

Постинфарктный синдром может проявляться в виде поражений кожи. В таких случаях на кожных покровах появляются участки покраснений и элементы сыпи, схожие с эритемой, крапивницей, экземой или дерматитом.

Малосимптомное течение

При малосимптомном варианте течения синдрома Дресслера у больного появляются атралгии и стойкий, продолжительный и необоснованный другими причинами субфебрилитет. В клиническом анализе крови в таких случаях длительное время выявляются следующие отклонения:

• повышение СОЭ;
• эозинофилия;
• лейкоцитоз.

Течение постинфарктного синдрома

Впервые возникнувший синдром Дресслера может длиться от 3 до 20 дней. После этого наступает ремиссия, которая периодически сменяется обострениями.

Как правило, ремиссия достигается лечением. Однако прекращение терапии способно провоцировать рецидивы синдрома, продолжительность которых может составлять от 1-2 до 8 недель.

Диагностика

Заподозрить развитие синдрома Дресслера возможно по появлению характерных симптомов и жалоб больного, перенесшего инфаркт миокарда 2-3 месяца назад. Для уточнения диагноза назначаются следующие инструментальные и лабораторные виды обследования:

• развернутый клинический анализ крови;
• клинический анализ мочи;
• биохимические, иммунологические анализы крови и ревмопробы;
• ЭКГ;
• Эхо-КГ;
• рентген органов грудной клетки;
• рентген суставов;
• МРТ или КТ органов грудной клетки.

Лечение

В зависимости от тяжести симптомов больным с синдромом Дресслера может предлагаться амбулаторное или стационарное лечение.

Медикаментозное и консервативное лечение

Для устранения признаков аутоиммунного воспаления могут применяться следующие препараты:

• нестероидные противовоспалительные – Индометацин, Аспирин, Диклофенак;
• глюкокортикоидные – Дексаметазон, Преднизолон.

При нетяжелом течении синдрома может быть достаточно назначения только нестероидных противовоспалительных препаратов. При их неэффективности или более тяжелом течении недуга больному рекомендуются глюкокортикоидные средства, которые в более короткие сроки устраняют воспалительную аутоиммунную реакцию. После их приема уже через 2-3 дня состояние пациента значительно улучшается. Как правило, при постинфарктном синдроме рекомендуется длительный прием таких гормональных средств.

В качестве симптоматической терапии больным могут назначаться следующие препараты:

• бета-блокаторы – Конкор, Атенолол и др.;
• кардиотропные средства – Аспаркам, Триметазидин и др.;
• ингибиторы АПФ – Энам, Каптоприл и др.;
• гиполипидемические средства – Ловастатин, Пробуркол и др.;
• антикоагулянты – Аспирин-кардио, Клопидогрель и др.

При необходимости для устранения интенсивных болей могут назначаться инъекции Анальгина с Димедролом или Кетонала. В некоторых случаях, при присоединении инфекций, рекомендуются антибиотики.

Кроме медикаментозного лечения, больным необходимо полностью отказаться от вредных привычек. В свой ежедневный рацион они должны включать больше свежих овощей, зелени, ягод, фруктов, растительных жиров, злаков и круп. Дополнить консервативную терапию недуга могут занятия лечебной физкультурой и дыхательной гимнастикой.

Хирургическое лечение

При возникновении острого выпотного перикардита или плеврита в околосердечной сумке или плевральной полости может скапливаться большой объем жидкости. Для ее удаления могут выполняться такие хирургические манипуляции:

• перикардиальная пункция;
• плевральная пункция.

Синдром Дресслера почти всегда является аутоиммунным осложнением инфаркта миокарда и намного реже провоцируется другими факторами. Его проявления обычно выражаются в характерной триаде: перикардит, плеврит, пневмонит. Для лечения этого ухудшающего качество жизни больного недуга применяются нестероидные противовоспалительные или глюкокортикоидные препараты.

Специалист рассказывает о синдроме Дресслера (англ. яз.):

Источник: doctor-cardiologist.ru

Что такое синдром Дресслера

Часть людей имеют врожденную предрасположенность к развитию аутоиммунных реакций – нарушениям работы иммунитета, при котором клетки-защитники организма начинают повреждать здоровые ткани. Нередко в качестве провоцирующего патофизиологического фактора их формирования выступают вирусные инфекции, стрессовые и токсические воздействия, разрушение части органа.

Аутоиммунная реакция

Во время гибели миокарда при инфаркте частички погибших тканей попадают в кровь. У пациентов с генетической склонностью к формированию аутоиммунного воспаления именно они стимулируют активацию иммунитета. Поглощая их, клетки-защитники ошибочно опознают «врага» и дают сигнал для начала выработки специфических антител, направленных против подобных веществ.

Синдром Дресслера – это осложнение инфаркта миокарда, возникающее из-за аутоиммунного механизма повреждения тканей сердца. Данная патология имеет несколько названий: синдром постинфарктного повреждения, постинфарктный синдром. Заболевание развивается через несколько дней – несколько недель от эпизода нарушения кровоснабжения сердца и может приводить к воспалению наружных оболочек сердца, легких и самой легочной ткани.

Распространенность синдрома

Еще 10 лет назад синдром постинфарктного повреждения был частым осложнением и встречался у каждого 10-15 пациента, перенесшего инфаркт. Однако в связи с широким внедрением новых протоколов оказания помощи людям с подозрением на нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, синдром Дресслера в кардиологии стал встречаться существенно реже.

На данный момент это нарушение возникает только у 1-3% пациентов. Причем чаще оно встречается у женщин и больных, имеющих или перенесших аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, системные красную волчанку и склеродермию, синдром Рейтера и т.д.

Причины

Основная причина развития синдрома Дресслера – это наличие инфаркта миокарда в недавнем прошлом (до 6-7 недель) и предрасположенности к формированию аутоиммунного воспаления.

Также существуют факторы, которые увеличивают риск появления постинфарктного повреждения. К ним относятся:

• позднее обращение за медицинской помощью,
• несвоевременное начало терапии, способствующей растворению тромбов и «разжижению» крови,
• обширность поражения сердечной мышцы. Чем больше миокарда погибло из-за нарушения кровотока по сосудам – тем больше продуктов клеточного распада попадет в кровь,
• неправильное лечение острого и подострого периодов инфаркта миокарда.

Все вышеуказанные факторы способны усугублять «кислородное голодание» сердечной мышцы и увеличивать количество частиц, способствующих активации аутоиммунного патогенеза воспаления.

Симптомы болезни

Чтобы заподозрить развитие синдрома Дресслера, необходимо знать – он возникает только после перенесенного инфаркта миокарда. Продолжительность периода благополучия может варьироваться от 3-4 дней до 6 недель, но в среднем составляет около 1 месяца. После его окончания начинают появляться симптомы болезни.

Начинается постинфарктный синдром Дресслера, чаще всего, с появления стойкой лихорадки – температура тела может повышаться до 37-38 °С. После этого присоединяются симптомы воспаления околосердечной сумки (перикардита), серозной оболочки легких (плеврита) и непосредственно легочной ткани (пневмонита).

Группа симптомов при синдроме Дресслера	Характерные проявления синдромов
Сухой перикардит	Боль позади грудины и слева от нее, острого характера, усиливается при движениях и покашливании, уменьшается после приема противовоспалительных средств – НПВС («Мелоксикам», «Нимесулид», «Диклофенак» и т.д.), не проходит после использования «Нитроглицерина». Ощущение «перебоев в работе сердца», эпизоды медленного и сильного сердцебиения. Уменьшение давления в кровеносных сосудах менее 90/60 мм рт.ст. Появление шума от трения листков околосердечной сумки при выслушивании области сердца фонендоскопом (аускультации).
Экссудативный («выпотной») перикардит	Чувство дискомфорта, тяжести или ноющей боли в области сердца. Его интенсивность практически не зависит от движений и приема лекарственных средств. При «выстукивании» (перкуссии) или инструментальных исследованиях (рентгенографии, компьютерной томографии) отмечается увеличение границ сердца. При аускультации плохо выслушиваются сердечные тоны. Помимо вышеуказанных симптомов экссудативного перикардита, могут возникать признаки сдавления окружающих органов увеличенной околосердечной сумкой: пищевода – нарушение глотания, особенно твердой пищи. Жидкая и хорошо измельченная, как правило, проходит участок сдавления, легких – одышка и сухой кашель, возвратного гортанного нерва – снижение тембра и охриплость голоса.
Сухой плеврит	Сильные боли по всей грудной клетке, которые увеличиваются при поворотах туловища в сторону и сгибаниях/разгибаниях позвоночника. Снижают выраженность боли при сухом плеврите лекарства из группы НПВС. При аускультации над пораженным очагом слышен сильный шум «трения плевры».
Экссудативный («выпотной») плеврит	Как правило, болезненные ощущения практически отсутствуют. Пациентов может беспокоить тяжесть в груди, сухой кашель или одышка, возникающая из-за сдавления легочной ткани. Чтобы выявить экссудативный плеврит, необходимо: Провести аускультацию легких – звук дыхания будет неслышен или значительно ослаблен. При выстукивании над участком скопления жидкости определяется звук тупого характера, а над здоровой легочной тканью – ясный и громкий. Точно подтвердить наличие жидкости можно с помощью рентгенологических методов.
Пневмонит	Развитие одышки – частота дыхательных движений в минуту увеличивается до 20 и более. Появление сухого кашля. При простукивании легких могут выявляться очаги уплотнения. На рентгенографии/КТ-грамммах обнаруживаются патологически измененные очаги.

Различные комбинации признаков поражения плевры, перикарда и легких после перенесенного инфаркта – наиболее часто отмечаются в клинике пациентов с синдромом Дресслера. Помимо вышеуказанных симптомов, ряд авторов также выделяют признаки поражения костно-мышечных структур – боли в плечевом суставе слева и реберно-грудинных сочленениях (в 5-7 см от срединной линии грудной клетки вправо и влево).

Симптомы синдрома Дресслера

Формы синдрома Дресслера

Согласно клиническим рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов, выделять различные формы синдрома постинфарктного поражения нерационально. Учитывая большое количество вариантов его проявления, диагноз оптимально устанавливать на основании специально разработанных диагностических критериев. Однако ряд докторов продолжают выделять 3 основные формы клинического течения синдрома Дресслера:

Формы постинфарктного поражения	Варианты течения	Характерные симптомы
Типичная	Плевральный	Боль или тяжесть в области грудной клетки. Ослабление дыхания или шум трения при выслушивании фонендоскопом.
	Пневмонический	Усиление частоты дыхания более 18 раз/минуту – одышка. Появление сначала сухого, затем влажного кашля. Ослабление дыхания при выслушивании легких.
	Перикардиальный	Боль или чувство тяжести за грудиной и несколько левее от срединной линии. Возможно развитие эпизодов нарушения ритма сердцебиения. Снижение артериального давления.
	Развернутый вариант	Сочетание в клинической картине пациента симптомов, характерных для вышеуказанных трех форм заболевания.
	Плевро-пневмонитичесий	Различные комбинации моносиндромов, описанных выше, с отличающимися вариантами поражения плевры, перикарда и легочной ткани.
	Перикардио-плевральный
	Перикардио-пневмонитический
Атипичная	Кожный	Появление на теле высыпаний при отсутствии раздражающего воздействия извне. Сыпь, как правило, имеет правильную округлую форму, не зудит, может отмечаться шелушение.
	Суставной	Преходящая боль в суставах, уменьшающаяся после физической нагрузки. Характерна скованность движений при отсутствии в течение 2-3 часов нагрузки на пораженный сустав (например, после сна или периода сидячей работы).
Латентная	Бессимптомный	Отсутствие клинических проявлений при скрыто-развивающемся поражении серозных оболочек/легких.
	Артралгический	Периодически возникающие боли в суставах, не связанные с физической нагрузкой. Характеристики боли аналогичны таковым при суставной форме.

Диагностика болезни

На данный момент не существует конкретного диагностического метода, который позволит точно подтвердить наличие синдрома постинфарктного поражения. Поэтому Европейской ассоциацией кардиологов были разработаны специальные диагностические критерии. Они позволяют правильно интерпретировать симптомы у пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Данные критерии включают в себя:

1. Беспричинное повышение температуры тела до 37-38 °С.
2. Боль, характерную для сухого перикардита/плеврита.
3. Наличие аускультативных шумов трения перикарда/плевры.
4. Подтвержденный экссудативный перикардит.
5. Наличие жидкости между листками плевру (экссудативный плеврит) при повышении уровня С-реактивного белка более 5 г/л (СРБ). Это неспецифический признак аутоиммунного воспаления, позволяющий предположить причину развития плеврита.

Для уточнения диагноза обычного клинического обследования пациента недостаточно. Для этого требуются дополнительные лабораторно-инструментальные методы диагностики, в том числе:

Метод диагностики	Цель проведения	Возможные патологические изменения
Клинический анализ крови (из пальца/вены)	Оценка наличия воспалительных изменений, характерных для аутоиммунных процессов. Выявление анемии (сниженного уровня эритроцитов и/или гемоглобина), способной усугубить тяжесть течения патологии.	Увеличение СОЭ более 20 мм/час. Рост относительного или абсолютного числа лимфоцитов – более 40% или 4,3*109/л у взрослых. Уменьшение уровня гемоглобина менее 110 г/л или эритроцитов менее 3,7*1012/л у мужчин, 4,5*1012/л у женщин.
Определение уровня креатинина и СРБ	Оценка состояния функции почек. Выявление признаков аутоиммунного воспаления.	Увеличение креатинина более 110 мкмоль/л может свидетельствовать о нарушении выделительной функции почек и требует осторожного назначения лекарственных препаратов. Уровень СРБ 5-20 г/л наиболее характерен для аутоиммунных процессов, однако при высокой активности патологии он может быть повышен сильнее.
ЭКГ	Выявление наличия/отсутствия эпизода перенесенного инфаркта миокарда. При атипичных формах заболевания пациент может переносить отмирание части сердечной мышцы без госпитализации. Оценка состояния сердца, включая наличие нарушений ритма, признаков перикардита.	Интерпретацию электрокардиограммы проводит кардиолог либо терапевт, который сможет определить нарушение электрической проводимости. При наличии характерных жалоб на перебои ритма доктор может также назначить холтеровское исследование ЭКГ – запись кардиограммы в течение 24 часов в процессе обычной жизнедеятельности человека.
Эхокардиография (ЭхоКГ)	Выявление участка плохой сократимости сердечной мышцы (гипокинезии). Определение наличия/отсутствия выпота между листками перикарда. Оценка состояния сердца.	Наличие жидкости между листками перикарда более 30-50 мл свидетельствует о развитии экссудативного перикардита. Наличие участка гипокинезии свидетельствует о перенесенном инфаркте. Увеличение размеров камер или стенок сердца, нарушение работы его клапанов требует назначения дополнительного лечения.
Обзорная рентгенография грудной клетки	Выявление экссудативного плеврита. Диагностика пневмонита.	Определение жидкости между листками серозной оболочки легких позволяет точно установить наличие плеврита экссудативного характера. Очаги поражения легких при наличии соответствующей клинической картины – характерный признак пневмонита. При этом важно отличать его от пневмонии, которая развивается при внедрении инфекции в легкие.
Компьютерная томография легких

Лечение постинфарктного синдрома

При синдроме Дресслера оказывается неотложная помощь в стационарных условиях. Терапия и тактика ведения пациентов подбирается индивидуально, в зависимости от выраженности поражения внутренних органов. При практически бессимптомном течении, незначительном объеме выпота в полости Европейская ассоциация кардиологов дают следующие клинические рекомендации – продолжать терапию, назначенную человеку после перенесенного инфаркта с обязательным назначением антитромбоцитарных препаратов («Аспирин», «Клопидогрель», «Тикагрелор» и другие).

При небольшом объеме выпота, который не вызывает сдавления внутренних органов и нарушения их функций, рекомендуется:

1. Увеличение дозы «Аспирина» или его аналогов, для получения двух эффектов от одного лекарства – «разжижения» крови и противовоспалительного действия. При синдроме Дресслера использование в лечении ацетилсалициловой кислоты является обязательным.
2. При отсутствии эффекта – к терапии возможно добавление «Колхицина» для снижения активности воспалительного процесса и устранения симптомов. Однако в РФ данный фармакопрепарат не используется и не продается, поэтому его доставка возможна только при заказе из других стран.

При высокой активности воспалительного процесса имеет место назначение гормонов-глюкокортикостероидов, которые обладают угнетающим действием на иммунитет. Продолжительность их использования не должна превышать 7-10 дней, за исключением случаев тяжелого течения синдрома постинфарктного повреждения.

Большой объем жидкости при экссудативных плеврите и/или перикардите ставит вопрос о необходимости пункции – прокола полостей иглой с последующим удалением лишнего экссудата. Процедура проводится только при угрозе сдавления сердца с последующим нарушением его сократимости, «спадении» части легких и ухудшения в них газообмена, при сбое в работе окружающих органов (сдавлении пищевода, сосудисто-нервных пучков и т.д.).

Осложнение и прогноз

Синдром Дресслера после инфаркта имеет благоприятный прогноз при своевременно начатом лечении и отсутствии сопутствующих тяжелых болезней. Частота развития осложнений составляет менее 7%, а вероятность повторного возникновения постинфарктного повреждения – менее 3%.

К наиболее частым осложнениям, по данным Европейской ассоциации кардиологов, относятся:

1. Тампонада сердца – при быстром нарастании объема экссудата между перикардиальными листками сердце может сильно сдавливаться извне. Одновременное давление на все стенки органа приводит к невозможности его адекватного сокращения и расслабления. В результате кровь не «прокачивается» по организму и ткани испытывают выраженный дефицит питательных веществ и кислорода. Смертельно-опасное осложнение, требующее экстренной эвакуации избыточной перикардиальной жидкости.
2. Ателектаз легкого – «спадение» органа, возникающее из-за сильного давления на него извне. Болезнь приводит к нарушению газообмена и уменьшению количества получаемого организмом кислорода. У пациента развивается одышка, нарушение кислотно-щелочного состояния крови и «кислородное голодание» внутренних органов.
3. Констриктивный перикардит – при высокой активности воспаления в перикарде и отсутствии терапии, сухой перикардит может переходить в констриктивный. Это вариант заболевания, при котором листки перикарда слипаются и утолщаются, что приводит к сдавлению сердечной мышцы. Лечение хирургическое – заключается в рассечении и удалении околосердечной сумки, что приводит к «освобождению» сердца и восстановлению его нормальной сократимости.

Профилактика

Профилактика синдрома Дресслера и его осложнений заключается в:

• своевременном обращении за медицинской помощью при развитии инфаркта,
• раннем назначении лекарств, растворяющих тромбы и «разжижающих» кровь,
• назначении «Колхицина» при высокой активности постинфарктного повреждения сердца.

Источник: osostavekrovi.com

Причины синдрома Дресслера

Основной причиной заболевания является повреждение и гибель (некроз) клеток сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда, выход продуктов распада в кровь и аутосенсибилизация (повышенная иммунная чувствительность, направленная на собственные ткани) организма к денатурированному белку погибших клеток. Происходит агрессия иммунных клеток, ответственных за распознавание антигенов (чужеродных веществ), но в данном случае эта реакция направлена против молекул белка, располагающихся на клетках оболочек, выстилающих сердце, легкие и суставы — перикарда, плевры и синовиальных (суставных) оболочек. В результате имеет место перекрестная аутоиммунная реакция с собственными клетками, которые организм расценивает как чужеродные. Плевра, перикард и синовиальные оболочки воспаляются, но воспаление носит асептический характер, без бактерий и вирусов, и выделяют некоторое количество жидкости, которая скапливается между листками плевры и перикарда, а также в суставах, вызывая боль и нарушение функций.

Не только крупноочаговый или трансмуральный инфаркт миокарда может явиться причиной синдрома Дресслера, но и хирургические вмешательства на сердце. После реконструктивных операций на митральном клапане редко развивается посткомиссуротомный синдром, а после вмешательств на сердце с рассечением перикарда – посткардиотомный синдром. Эти варианты схожи с постинфарктным синдромом в плане причин, механизмов развития, клинических проявлений и лечения, поэтому обобщенно они все называются синдромом Дресслера.

Увеличивают риск развития данного осложнения имеющиеся у пациента системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др), а также поздняя двигательная активизация пациента после инфаркта. 

Симптомы синдрома Дресслера

Клинические проявления могут возникнуть во временном промежутке от двух недель до двух месяцев после острого инфаркта. Синдром Дресслера проявляется такими признаками:

— Общее недомогание и плохое самочувствие.
— Повышение температуры чаще происходит до субфебрильных цифр (не выше 39 0С), в межприступный период может быть стойкий субфебрилитет (37.3 – 38 0С).
— Перикардит – обязательный признак синдрома Дресслера. Проявляется болями в области сердца острого, давящего, сжимающего характера, усиливающимися на высоте вдоха и при кашле и исчезающими в положении лежа или сидя с наклоном вперед. Могут отдавать в шею, плечо и левую руку.
— Пневмонит (не следует путать с пневмонией — воспалительным бактериальным или вирусным поражением легких) развивается вследствие поражения интерстициальной ткани легких и проявляется разлитыми болями в грудной клетке с обеих сторон, одышкой при нагрузке и сухим кашлем, иногда с прожилками крови. При жалобах пациента на одышку, кашель и кровохарканье врач должен думать о другом грозном осложнении инфаркта – тромбоэмболии легочной артерии.
— Плеврит проявляется поверхностной болью в левой половине грудной клетки, больше сбоку и сзади и сухим кашлем. Боли и кашель самостоятельно исчезают в течение двух – четырех дней. Плеврит в сочетании с признаками перикардита, пневмонита и температурой позволяет достоверно предположить диагноз синдрома Дресслера.

На рисунке изображен выпот в плевральной полости

— Синдром «грудь — плечо — рука» (кардиоплечевой синдром) в настоящее время развивается гораздо реже, чем раньше, что связывают с более ранней активизацией пациента после инфаркта. Проявляется болями в области левого плечевого сустава, нарушениями чувствительности в левой руке, чувством онемения и «ползания мурашек» в кисти, бледной, мраморной окраской кожи руки и кисти.
— Синдром передней грудной стенки обусловлен прогрессированием остеохондроза суставов в месте соединении грудины и ключицы, и, вероятнее всего, также связан с длительной неподвижностью пациента в остром периоде инфаркта. Проявляется болью и припухлостью в области грудины и ключицы слева.
— Кожные проявления: могут развиться высыпания на коже, напоминающие крапивницу, дерматит, экзему или эритему.

В большинстве случаев наблюдается хроническое течение синдрома с обострениями, которые длятся от нескольких дней до 3 – 4 недель, и ремиссиями продолжительностью несколько месяцев. Редко наблюдается однократная атака с полным выздоровлением. 

Диагностика синдрома Дресслера

Диагноз может быть заподозрен на основании характерных жалоб пациента после перенесенного инфаркта в последние два месяца, а также на основании данных осмотра пациента – при аускультации грудной клетки выслушиваются шум трения перикарда и плевры, влажные хрипы в нижних отделах легких. Для уточнения диагноза могут быть назначены дополнительные методы исследования:

— Развернутый анализ крови – наблюдаются увеличение числа лейкоцитов (более 10 х 109/л), ускорение СОЭ (более 20 мм/час), увеличение количества эозинофилов (более 5% в лейкоцитарной формуле).
— Биохимический анализ крови, ревматологические пробы, иммунологические исследования. Определяется повышенный уровень С – реактивного белка, может быть повышен уровень МВ – фракции креатинфосфокиназы и тропонинов (маркеров острого инфаркта), но не всегда, что требует дифференциальной диагностики с повторным инфарктом миокарда.
— ЭКГ не выявляет каких – либо значимых отклонений, кроме признаков рубцующегося инфаркта.
— Эхокардиография выявляет утолщение листков перикарда, ограничение их подвижности, наличие жидкости (выпота) в перикардиальной полости. Определяются зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия), свидетельствующая о перенесенном инфаркте.
— Рентгенография грудной клетки – определяются утолщение междолевой плевры при плеврите, может быть диффузное усиление легочного рисунка, линейные или очаговые затемнения в легочной ткани при пневмоните, увеличение тени сердца при перикардите.
— Рентгенография плечевых суставов может показать сужение суставной щели, уплотнение костных тканей и другие признаки имеющегося ранее остеоартроза.
— КТ или МРТ грудной клетки назначаются в диагностически неясных случаях для уточнения характера перикардита, плеврита и пневмонита. 

Лечение синдрома Дресслера

Терапия синдрома, возникшего впервые в жизни, должна проводиться в стационаре. Последующие рецидивы могут лечиться амбулаторно при нетяжелом течении.

Из препаратов внутривенно и в таблетированных формах назначаются:

— преднизолон, дексаметазон и другие глюкокортикоидные гормоны в суточной дозе 30 – 40 мг. Улучшение состояния наблюдается уже на второй – третий день от начала лечения гормонами, но терапия должна быть долгой, в течение нескольких недель и месяцев, так как при отмене препаратов возможен новый рецидив. Необходима постепенная отмена преднизолона, со снижением дозировки на 5 мг в неделю до полной отмены препарата.
— нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): диклофенак, индометацин, аспирин, нимесулид, дозировки определяются лечащим врачом.
— антибиотики неэффективны, но могут быть назначены при трудностях дифференциальной диагностики с инфекционным поражением легких, перикарда и суставов.
— кардиотропные препараты для терапии ИБС – аспирин, беттаблокаторы, гиполипидемические препараты (статины), ингибиторы АПФ и др.
— анальгин с димедролом внутримышечно при выраженном болевом синдроме.

Кроме медикаментозной терапии, в случаях выраженного выпотного плеврита и перикардита, когда в полостях скапливается значительное количество жидкости, могут быть показаны плевральная и перикардиальная пункции с удалением выпота. 

Образ жизни с синдромом Дресслера

Пациенты с постинфарктным синдромом должны соблюдать здоровый образ жизни, который необходим для всех пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. Должны соблюдаться следующие несложные принципы:

— здоровое питание – большее употребление в пищу свежих овощей и фруктов, соков, морсов, злаковых продуктов и крупяных изделий, замена животных жиров на растительные. Следует ограничивать употребление жирных сортов мяса и птицы, исключить кофе, газированные напитки, жареные, острые, соленые, пряные блюда, а пищу готовить в отварном виде или на пару. Рекомендуется уменьшить количество потребляемой соли до 5 гр в сутки, а объем выпиваемой жидкости – до 1.5 литров в день;
— отказ от вредных привычек;
— ранняя активизация пациента в постели в остром периоде инфаркта и умеренная физическая активность в дальнейшем. Уже на вторые – третьи сутки при инфаркте показаны дыхательные упражнения и лечебная физкультура под контролем врача в положении лежа в постели (при строгом постельном режиме — движения кистями рук, упражнения на расслабление), а затем сидя и стоя (при палатном режиме) продолжительностью не более 5 – 10 минут. При дальнейшем санаторно – курортном лечении применяются дозированная ходьба, лечебная гимнастика и др.

Осложнения

Осложнения при постинфарктном синдроме практически не развиваются, хотя описаны единичные случаи тяжелого поражения почек с развитием гломерулонефрита, и поражения сосудов в виде геморрагического васкулита. Редко, при отсутствии лечения гормональными препаратами, возможен исход выпотного перикардита в слипчивый перикардит, который мешает расслаблению сердечной мышцы и способствует застою крови в большом круге кровообращения. Развивается рестриктивная (диастолическая) сердечная недостаточность.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный.

Временная утрата трудоспособности (больничный лист) при осложненном синдромом Дресслера инфаркте миокарда определяется на срок 3 – 3.5 месяца, по показаниям возможно дольше.

Стойкая утрата трудоспособности (инвалидность) определяется частотой рецидивов, степенью нарушений сердечно – сосудистых функций, вызванных не только плевритом, перикардитом и поражением суставов, но и самим инфарктом миокарда. Как правило, непосредственно синдром Дресслера к инвалидизации не приводит.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

Источник: medicalj.ru

М. Н. Кочуева, д. м. н., профессор, В. С. Крутько, д. м. н., профессор,
А. В. Рогожин, Харьковская медицинская академия последипломного образования;
В. В. Косовцева, Харьковский областной клинический противотуберкулезный диспансер № 7

Всемирная организация здравоохранения выделила 10 наиболее опасных патологических состояний, к числу которых отнесла коронарную болезнь, уносящую ежегодно более 7 млн жизней. Основная клиническая форма этой болезни, инфаркт миокарда (ИМ), является частой причиной смерти во всем мире. В структуре смертности населения нашей страны удельный вес летальных исходов вследствие ИМ составляет 22,5%.

Будучи важнейшей медико-социальной проблемой современности, ИМ может сопровождаться осложнениями, диагностика которых требует участия специалистов пульмонологического профиля. Примером тому является синдром Дресслера, получивший название в честь впервые описавшего его в 1955 г. американского терапевта Вильяма Дресслера. Под синдромом Дресслера (постинфарктным синдромом) понимают симптомокомплекс, развивающийся на фоне острого ИМ (чаще через 2-4 нед с момента его возникновения) и представляющий собой различные сочетания симптомов экссудативного перикардита, плеврита, пневмонита (нередко с кровохар­каньем), поражений синовиальных оболочек и кожи. Клинические варианты синдрома определяются набором признаков, которые имеют место у конкретного больного. Соответственно различают типичные перикардиальный, плевральный, пневмонический варианты, их двух- и трехкомпонентные сочетания, атипичные варианты, характеризующиеся артралгиями, кожными изменениями, лихорадкой и т.  п. Практически для каждого клинического варианта характерны лихорадка (может быть фебрильной, в редких случаях – ​отсутствовать), лейкоцитоз, увеличение СОЭ, однако полный набор перечисленных симптомов встречается нечасто.
Хотя все симптомы синдрома Дресслера редко возникают одновременно, основным обязательным проявлением выступает перикардит, сопровождающийся различными по характеру болями в области сердца (острыми, тупыми, приступообразными, давящими или сжимающими) с возможной иррадиацией в шею, левое плечо, лопатку, брюшную полость. Боли могут усиливаться при кашле, глубоком дыхании, глотании. Характерным аускультативным симптомом является шум трения перикарда. В большинстве случаев течение перикардита нетяжелое, боли стихают в течение нескольких дней. Однако иногда синдром Дресслера может принимать затяжной характер, длиться нескольких лет с периодами ремиссий и обострений. Так, самому В. Дресслеру удалось проследить судьбу пациента с перикардиальным выпотом, сохранявшимся в течение 15 лет, но без формирования констриктивного перикардита. Рестриктивное поражение перикарда как исход синдрома Дресслера формируется редко, но все же его развитие возможно при наличии массивного геморрагического выпота. Так, Е. И. Чазов описал историю пациента, у которого потребовалось оперативное вмешательство по поводу тяжелого геморрагического перикардита, проявившегося через 2 мес после развития острого ИМ. Проводимые больному плевро- и перикардиоцентез сопровождались временным улучшением состояния, но сформировавшаяся выраженная перикардиальная констрикция обусловила проведение перикардиотомии. Плеврит при синдроме Дресслера проявляется болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании, и выслушиваемым при аускультации шумом трения плевры. Скопление жидкости в плевральной полости приводит к притуплению перкуторного звука. Пневмонит является более редким ­симптомом синдрома Дресслера, обнаруживает себя классическими признаками очаговых изменений в легких, но может сопровождаться тревожным симптомом – ​примесью крови в мокроте. Рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от локализации и площади поражения легочной ткани. При синдроме Дресслера может развиваться или прогрессировать сердечная недостаточность, возможно появление системных поражений аутоиммунного характера: поражений кожи, сосудов (геморрагический васкулит), почек, а также артралгий. Симптомы, характерные для синдрома Дресслера, могут возникать не только после развития ИМ, но и после других кардиальных повреждений, прежде всего кардиохирургических, в связи с чем используется еще одно название данного состояния – ​синдром постповреждения сердца (postcardiac injury syndrome).

За более чем полувековую историю данные об эпидемиологии синдрома претерпели значительные изменения: первоначально считалось, что синдром Дресслера развивается у 1-4% больных, перенесших ИМ. Однако с учетом атипичных и малосимптомных форм его распространенность, по данным различных авторов, могла составлять от 15 до 20%, а по некоторым источникам – ​достигать 30%. В настоящее время синдром Дресслера стал более редким диагнозом, что связывают с улучшением качества лечения острого ИМ, позволяющим минимизировать зону миокардиального некроза; возможностями ранней реперфузии миокарда с помощью тромболизиса и ангиопластики; использованием для лечения ишемической болезни сердца β-адреноблокаторов, антагонистов рецепторов альдостерона, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, статинов, обладающих иммуномодулирующими и противовоспалительными эффектами. Причиной снижения распространенности синдрома Дресслера может быть и широкое использование в клинической практике нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Кроме того, возможно влияние увеличения количества случаев стертых и малосимптомных форм, когда синдром не диагностируется вовсе.
Имея основной причиной ИМ и чаще возникая на фоне крупноочаговых и осложненных инфарктов, синдром Дресслера также может развиваться после кровотечений в полость перикарда, ранений и контузий сердца, непроникающих ударов в область грудной клетки. Вирусная этиология данного состояния длительное время категорически отрицалась, однако отмечающееся у таких больных повышение титра противовирусных антител после кардиохирургических вмешательств позволяет допустить подобную возможность.
Механизмы развития синдрома Дресслера носят аутоиммунный характер. Повреждение и гибель клеток инфарктированного миокарда приводят к резорбции кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда в кровь, что способствует аутосенсибилизации, то есть развитию иммунного ответа на продукты распада собственных тканей с образованием ­аутоантител, направленных против молекул белка оболочек, выстилающих сердце, легкие, суставы. Развивается перекрестная аутоиммунная реакция с собственными клетками, воспринимаемыми иммунной системой как чужеродные. В перикарде, плевре, синовиальных оболочках возникает асептическое воспаление. Образующиеся иммунные комплексы оседают в тканях, поддерживая и усугубляя их повреждение. Аутоиммунный генез синдрома Дресслера подтверждается изменениями состояния клеточного и гуморального звеньев иммунной системы.
Диагностика синдрома Дресслера основана на клинических данных, результатах электрокардио­графии (типичные для перикардита диффузный подъем сегмента ST и снижение амплитуды комплекса QRS), данных эхокардиографии (характерная для перикардита сепарация листков перикарда, не достигающая, как правило, в диастолу10 мм), рентгенографии, компьютерной (КТ) и магнитнорезонансной томографии (признаки пневмонита, плеврита, перикардита), а также на характере плеврального или перикардиального пунктатов (серозный либо серозно-геморрагический с эозино­филией и высоким уровнем С-реактивного белка).
К медикаментозной терапии синдрома Дресслера отношение осторожное: НПВП и кортикостероиды, особенно в первые 4 нед острого ИМ, назначать нежелательно ввиду негативного влияния на процессы рубцевания миокарда и периинфарктную зону, к приему указанных средств чаще прибегают в условиях тяжелого рецидивирующего течения синдрома. Позитивный эффект от введения низких доз кортикостероидов может иметь дифференциально-диагностическое значение. Еще менее изучены эффекты колхицина и метотрексата, рекомендуемых при неэффективности НПВП и кортикостероидов.
Прогноз при синдроме Дресслера, как правило, благоприятный. Дифференциальная диагностика проводится с рецидивирующим или повторным ИМ, бактериальной пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), перикардитом или плевритом другой этиологии, туберкулезом, прогрессирующей сердечной недостаточностью. В клинической практике дифференциальный диагноз может вызвать серьезные затруднения, примером чего служит следующее наблюдение.

Источник: health-kz.com