Синдром данбара прогноз

Компрессио́нный стено́з чре́вного ствола́ (синдром компрессии чревного ствола, синдром Данбара) — заболевание, обусловленное экстравазальным сдавлением чревного ствола брюшной аорты срединной дугообразной связкой диафрагмы, ножками диафрагмы или нейрофиброзной тканью чревного сплетения. Проявляется хронической абдоминальной болью, диспепсическими явлениями и нейровегетативными расстройствами. Является одной из главных причин абдоминальной ишемической болезни, вызываемой нарушением кровоснабжения органов пищеварения. В ряде случаев протекает бессимптомно. При выраженных симптомах лечится хирургически.

1 История изучения 2 Этиология 3 Патогенез 4 Клиническая картина 5 Примечания 6 Литература 7 Ссылки

История изучения

Открытие феномена компрессионного стеноза чревного ствола (КСЧС) связано с историей изучения абдоминальной ишемической болезни. Термин «angina abdominalis» (абдоминальная ишемическая болезнь) был введён в 1903 г. G. Bacelli. Первоначально генезис заболевания связывали исключительно с атеросклерозом сосудов брюшной полости. Позднее появились исследования, показывающие значение других патологий, вызывающих интравазальное сужение сосудов^[1].

Однако в 1963 г. P.-T. Harjola сообщил о больном с симптомами «брюшной ангины», причиной которой было экстравазальное сдавление чревного ствола рубцово-изменённой ганглионарной тканью чревного сплетения. Затем в 1965 г. американский врач J. D. Dunbar и соавторы на основании клинических и ангиографических данных и результатов операций показали, что причиной абдоминальной ишемии у 13 больных было сдавление чревного ствола срединной дугообразной связкой диафрагмы^[1]. В англоязычную литературу это явление так и вошло под названием «синдром срединной дугообразной связки» или «синдром Данбара».

Впоследствии другие авторы показали, что причиной сдавления чревного ствола могут быть также склерозированная периартериальная ткань, чревные ганглии, ножки диафрагмы, диафрагмальные артерии, увеличение органов, прилегающих к сосудам (поджелудочная железа, лимфатические узлы) и т.
Сравнительная частота изолированного сдавления чревного ствола и многообразие вызывающих его причин позволили выделить его в самостоятельный синдром^[1]. В современной международной классификации болезней МКБ-10 «Синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты» значится под кодом 177.4 в классе IX «Болезни системы кровообращения»^[2].

Этиология

По мнению исследователей, формирование КСЧС связано с особенностями строения и развития аортального отверстия диафрагмы. Аортальное отверстие диафрагмы образуется сухожильными краями правой и левой ножек диафрагмы, соединяющей их срединной дугообразной связкой диафрагмы и телами позвонков. В норме у здорового человека срединная дугообразная связка диафрагмы (СДСД) расположена непосредственно над устьем чревного ствола. Однако у некоторых людей СДСД расположена ниже устья чревного ствола, что приводит к сдавлению сосуда и, как следствие, нарушению в нём кровообращения. На ангиографических снимках таких пациентов можно видеть, как чревный ствол придавлен к брюшной аорте, сужен вблизи своего устья и патологически расширен ниже места сдавления.

Аномальное расположение СДСД, скорее всего, является врождённой патологией, на что указывает тот факт, что оно часто встречается у близких родственников. Кроме того, у лиц, страдающих КСЧС, нередко обнаруживают другие аномалии развития. Так, в литературе указывалось, что КСЧС часто сочетается с астеническим телосложением, пролапсом митрального клапана сердца^[3] и т. д. По мнению Л. В. Поташова и соавторов, КСЧС следует считать врождённым заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования^[1].

Однако помимо наследственных факторов, в генезисе заболевания играют роль и приобретённые факторы. Многие авторы указывают, что в сдавлении чревного ствола нередко участвует не только СДСД, но и нейрофиброзная ткань чревного сплетения. У ряда пациентов с КСЧС в течение ряда лет наблюдалось постоянное прогрессирование заболевания. Во время операции у таких пациентов обнаруживалось, что чревный ствол сдавлен сильно разросшейся нейрофиброзной тканью^[1]. Высказывалось мнение, что на формирование фиброзной ткани влияет постоянное травмирование чревного ствола сдавливающей его СДСД, что ведёт к дальнейшему развитию симптомов заболевания.

Патогенез

Патофизиологические механизмы КСЧС обусловлены нарушением гемодинамики в чревном стволе и связанных с ним артериях брюшной полости. Чревный ствол снабжает кровью желудок, двенадцатиперстную кишку, поджелудочную железу, желчный пузырь, печень и селезёнку. Ветви чревного ствола связаны анастомозами с ветвями верхней брыжеечной артерии, снабжающей кровью толстый и тонкий кишечник.
тви чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий составляют единый бассейн, снабжающий кровью органы пищеварения. Снижение кровотока хотя бы в одной из непарных висцеральных артерий ведёт к дефициту кровоснабжения всей пищеварительной системы^[1]. Недостаток притока богатой кислородом и питательными веществами крови ведёт к гипоксии и ишемии органов пищеварения и развитию абдоминальной ишемической болезни.

В зависимости от того, какой из органов более всего страдает от недостатка кровоснабжения, у больных с КСЧС могут развиваться симптомы различных гастроэнтерологических заболеваний. Так, дефицит кровоснабжения желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к развитию гастрита, дуоденита и язвенной болезни. Дефицит кровоснабжения кишечника приводит к развитию ишемического колита и энтерита. Поражение поджелудочной железы проявляется симптомами панкреатита, поражение печени — гепатита и т. д. У некоторых больных представлен весь спектр гастроэнтерологических заболеваний, протекающих синхронно и взаимно отягощающих друг друга. По данным Л. В. Поташова и соавторов, наиболее часто КСЧС сочетается с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. Такие язвы обычно расположены в выходном отделе желудка и начальном отделе двенадцатиперстной кишки, часто рецидивируют и не поддаются традиционным методам лечения^[1].

Клиническая картина

Основной жалобой больных с КСЧС является боль в животе. Эту жалобу предъявляют от 97^[4] до 100 %^[1] обследованных больных. В большинстве случаев боль локализуется в надчревной области (эпигастрии), реже — в околопупочной области, подрёберье, подвздошных областях, внизу живота или по всему животу. У части больных боль носит постоянный, у других — приступообразный характер. Большинство жалуется на постоянную боль, усиливающуюся под воздействием провоцирующих факторов. К числу факторов, провоцирующих болевой приступ, относятся: приём пищи, физическая нагрузка и психоэмоциональное напряжение^[1][4].

Чаще всего возникновение или усиление болей связано с приёмом пищи, её количеством и характером. Боль возникает через 15-20 минут после еды, стихает через 1-2 часа и зависит от объёма принятой пищи. Страх перед возобновлением болей нередко заставляет больных ограничивать её количество. Иногда больные связывают появление приступа с приёмом холодной, острой, сладкой пищи. Вторым по значимости фактором, провоцирующим болевой приступ, является физическая нагрузка.
о может быть поднятие и переноска тяжестей, физический труд, особенно в согнутом положении (стирка белья, мытьё полов), длительная ходьба или бег. Нередко боль возникает под совместным воздействием двух факторов: приёма пищи и физической нагрузки. Реже фактором, вызывающим болевой приступ, служит психоэмоциональный стресс. В отдельных случаях боли появляются под воздействием таких факторов, как ношение тугих поясов, длительное нахождение в положении стоя или сидя, задержка стула и проч.^[1]

Второй жалобой больных с КСЧС являются диспепсические расстройства. К их числу относится, прежде всего, ощущение тяжести и распирания в надчревной области, которое беспокоит почти всех больных. Некоторые авторы рассматривают его как эквивалент болевых ощущений. К числу диспепсических явлений относятся также отрыжка, изжога, тошнота, рвота, ощущение горечи во рту и т. п. Нередко у больных наблюдается дисфункция кишечника, что проявляется запорами и реже поносами. Около половины больных указывают также на стойкую потерю веса и связывают это со своим заболеванием. Чаще всего у больных имеет место постепенное прогрессирующее похудание (в среднем до 10 кг^[4]).

Третьей жалобой больных с КСЧС являются нейровегетативные расстройства. Они могут проявляться самостоятельно или сопровождать болевой приступ. К их числу относятся головные боли, сердцебиение, повышенное потоотделение, одышка, затруднения дыхания, ощущение пульсации в животе, плохая переносимость тепла и холода и т. п. Почти все больные отмечают общую слабость, утомляемость и снижение работоспособности^[1].

Литература

• Поташов Л. В., Князев М. Д., Игнашов А. М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. — Л.: Медицина, 1985. — 216 с.
• Канаев А. И. Синдром компрессии чревного ствола: клиника, диагностика и лечение. — СПб., 2008. — 39 с.

Источник: dic.academic.ru

История изучения[править | править код]

Открытие феномена компрессионного стеноза чревного ствола (КСЧС) связано с историей изучения абдоминальной ишемической болезни. Термин «angina abdominalis» (абдоминальная ишемическая болезнь) был введён в 1903 г. G. Bacelli. Первоначально генезис заболевания связывали исключительно с атеросклерозом сосудов брюшной полости. Позднее появились исследования, показывающие значение других патологий, вызывающих интравазальное сужение сосудов^[1].

Однако в 1963 г. P.-T. Harjola сообщил о больном с симптомами «брюшной ангины», причиной которой было экстравазальное сдавление чревного ствола рубцово-изменённой ганглионарной тканью чревного сплетения.
тем в 1965 г. американский врач J. D. Dunbar и соавторы на основании клинических и ангиографических данных и результатов операций показали, что причиной абдоминальной ишемии у 13 больных было сдавление чревного ствола срединной дугообразной связкой диафрагмы^[1]. В англоязычную литературу это явление так и вошло под названием «синдром срединной дугообразной связки» или «синдром Данбара».

Впоследствии другие авторы показали, что причиной сдавления чревного ствола могут быть также склерозированная периартериальная ткань, чревные ганглии, ножки диафрагмы, диафрагмальные артерии, увеличение органов, прилегающих к сосудам (поджелудочная железа, лимфатические узлы) и т. д. Сравнительная частота изолированного сдавления чревного ствола и многообразие вызывающих его причин позволили выделить его в самостоятельный синдром^[1]. В современной международной классификации болезней МКБ-10 «Синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты» значится под кодом I77.4 в классе IX «Болезни системы кровообращения»^[2].

Этиология[править | править код]

По мнению исследователей, формирование КСЧС связано с особенностями строения и развития аортального отверстия диафрагмы. Аортальное отверстие диафрагмы образуется сухожильными краями правой и левой ножек диафрагмы, соединяющей их срединной дугообразной связкой диафрагмы и телами позвонков.
норме у здорового человека срединная дугообразная связка диафрагмы (СДСД) расположена непосредственно над устьем чревного ствола. Однако у некоторых людей СДСД расположена ниже устья чревного ствола, что приводит к сдавлению сосуда и, как следствие, нарушению в нём кровообращения. На ангиографических снимках таких пациентов можно видеть, как чревный ствол придавлен к брюшной аорте, сужен вблизи своего устья и патологически расширен ниже места сдавления.

Аномальное расположение СДСД, скорее всего, является врождённой патологией, на что указывает тот факт, что оно часто встречается у близких родственников. Кроме того, у лиц, страдающих КСЧС, нередко обнаруживают другие аномалии развития. Так, в литературе указывалось, что КСЧС часто сочетается с астеническим телосложением, пролапсом митрального клапана сердца^[3] и т. п. Отмечена также связь заболевания с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью^[4]. По мнению Л. В. Поташова и соавторов, КСЧС следует считать врождённым заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования^[1].

Однако помимо наследственных факторов, в генезисе заболевания играют роль и приобретённые факторы.
огие авторы указывают, что в сдавлении чревного ствола нередко участвует не только СДСД, но и нейрофиброзная ткань чревного сплетения. У ряда пациентов с КСЧС в течение ряда лет наблюдалось постоянное прогрессирование заболевания. Во время операции у таких пациентов обнаруживалось, что чревный ствол сдавлен сильно разросшейся нейрофиброзной тканью^[1]. Высказывалось мнение, что на формирование фиброзной ткани влияет постоянное травмирование чревного ствола сдавливающей его СДСД, что ведёт к дальнейшему развитию симптомов заболевания.

Патогенез[править | править код]

Патофизиологические механизмы КСЧС обусловлены нарушением гемодинамики в чревном стволе и связанных с ним артериях брюшной полости. Чревный ствол снабжает кровью желудок, двенадцатиперстную кишку, поджелудочную железу, желчный пузырь, печень и селезёнку. Ветви чревного ствола связаны анастомозами с ветвями верхней брыжеечной артерии, снабжающей кровью толстый и тонкий кишечник. Ветви чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий составляют единый бассейн, снабжающий кровью органы пищеварения. Снижение кровотока хотя бы в одной из непарных висцеральных артерий ведёт к дефициту кровоснабжения всей пищеварительной системы^[1]. Недостаток притока богатой кислородом и питательными веществами крови ведёт к гипоксии и ишемии органов пищеварения и развитию абдоминальной ишемической болезни.

В зависимости от того, какой из органов более всего страдает от недостатка кровоснабжения, у больных с КСЧС могут развиваться симптомы различных гастроэнтерологических заболеваний. Так, дефицит кровоснабжения желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к развитию гастрита, дуоденита и язвенной болезни. Дефицит кровоснабжения кишечника приводит к развитию ишемического колита и энтерита. Поражение поджелудочной железы проявляется симптомами панкреатита, поражение печени — гепатита и т. д. У некоторых больных представлен весь спектр гастроэнтерологических заболеваний, протекающих синхронно и взаимно отягощающих друг друга. По данным Л. В. Поташова и соавторов, наиболее часто КСЧС сочетается с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. Такие язвы обычно расположены в выходном отделе желудка и начальном отделе двенадцатиперстной кишки, часто рецидивируют и не поддаются традиционным методам лечения^[1].

Клиническая картина[править | править код]

Основной жалобой больных с КСЧС является боль в животе. Эту жалобу предъявляют от 97^[4] до 100 %^[1] обследованных больных. В большинстве случаев боль локализуется в надчревной области (эпигастрии), реже — в околопупочной области, подрёберье, подвздошных областях, внизу живота или по всему животу. У части больных боль носит постоянный, у других — приступообразный характер. Большинство жалуется на постоянную боль, усиливающуюся под воздействием провоцирующих факторов. К числу факторов, провоцирующих болевой приступ, относятся: приём пищи, физическая нагрузка и психоэмоциональное напряжение^[1][4].

Чаще всего возникновение или усиление болей связано с приёмом пищи, её количеством и характером. Боль возникает через 15—20 минут после еды, стихает через 1—2 часа и зависит от объёма принятой пищи. Страх перед возобновлением болей нередко заставляет больных ограничивать её количество. Иногда больные связывают появление приступа с приёмом холодной, острой, сладкой пищи. Вторым по значимости фактором, провоцирующим болевой приступ, является физическая нагрузка. Это может быть поднятие и переноска тяжестей, физический труд, особенно в согнутом положении (стирка белья, мытьё полов), длительная ходьба или бег. Нередко боль возникает под совместным воздействием двух факторов: приёма пищи и физической нагрузки. Реже фактором, вызывающим болевой приступ, служит психоэмоциональный стресс. В отдельных случаях боли появляются под воздействием таких факторов, как ношение тугих поясов, длительное нахождение в положении стоя или сидя, задержка стула и проч.^[1]

Второй жалобой больных с КСЧС являются диспепсические расстройства. К их числу относится, прежде всего, ощущение тяжести и распирания в надчревной области, которое беспокоит почти всех больных. Некоторые авторы рассматривают его как эквивалент болевых ощущений. К числу диспепсических явлений относятся также отрыжка, изжога, тошнота, рвота, ощущение горечи во рту и т. п. Нередко у больных наблюдается дисфункция кишечника, что проявляется запорами и реже поносами. Около половины больных указывают также на стойкую потерю веса и связывают это со своим заболеванием. Чаще всего у больных имеет место постепенное прогрессирующее похудение (в среднем до 10 кг^[4]).

Третьей жалобой больных с КСЧС являются нейровегетативные расстройства. Они могут проявляться самостоятельно или сопровождать болевой приступ. К их числу относятся головные боли, сердцебиение, повышенное потоотделение, одышка, затруднения дыхания, ощущение пульсации в животе, плохая переносимость тепла и холода и т. п. Почти все больные отмечают общую слабость, утомляемость и снижение работоспособности^[1].

Диагностика[править | править код]

Диагностика КСЧС сопряжена с большими трудностями. Заболевание не имеет специфического, свойственного лишь ему патогномоничного признака, а его клинические проявления характерны для многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Болезнь протекает «под маской» тех заболеваний органов пищеварения, которые ей вызваны. Больные долгое время обследуются у врачей разных специальностей, получают разные диагнозы и проходят всевозможные курсы лечения, которые не приносят им субъективного облегчения^[1]. Нередко до постановки истинного диагноза проходят годы и даже десятки лет, а у некоторых больных признаки стеноза обнаруживают только на вскрытии. Рядовые врачи плохо осведомлены об этом заболевании, а назначать пациентам дорогостоящие инвазивные методы исследования не позволяют финансовые соображения. Зачастую больных с КСЧС подозревают в ипохондрии и направляют к психиатрам и психоневрологам^[1].

Как правило, наружный осмотр больных с КСЧС не выявляет каких-либо специфических признаков заболевания. Нередко больные бывают бледны, худощавы и астеничны, у многих отмечается похудение и болезненность при пальпации живота. Среди больных преобладают женщины и люди молодого возраста. Важным диагностическим признаком стеноза является систолический шум, выслушиваемый при аускультации живота^[1]. Чаще всего шум выслушивается в надчревной области, в проекции чревного ствола — на 2—4 см ниже мечевидного отростка^[5]. Однако частота выслушиваемого шума колеблется в широких пределах и зависит от многих случайных обстоятельств.

Наиболее информативным методом диагностики КСЧС является ангиография сосудов брюшной полости. Сущность метода состоит в том, что в артерию пациента вводится контрастное вещество, которое заполняет сосуд и, блокируя рентгеновское излучение, отображается на рентгеновских снимках. Это позволяет получить рентгенографические изображения чревного ствола и определить наличие и степень его сужения. Разновидностью ангиографии является компьютерно-томографическая ангиография, при которой контрастное вещество вводится в вену. Этот малоинвазивный метод исследования позволяет получить чёткие трёхмерные изображения брюшной аорты и её ответвлений. При экстравазальной компрессии чревного ствола на ангиографических снимках видно, как сосуд сдавлен у основания и прижат к брюшной аорте^[1]. В боковой проекции чревный ствол искривлён и изогнут кверху, а по его верхнему краю определяется вдавление. Нижняя стенка сосуда не деформирована, а дистальнее стеноза определяется постстенотическое расширение^[5]. Иногда ангиография позволяет визуализировать сдавливающую сосуд серповидную связку или ножку диафрагмы.

Другим методом диагностики КСЧС является ультразвуковое исследование брюшной аорты и её ветвей. Преимущества этого метода состоят в его неинвазивности и возможности проводить исследование в динамике. Современное ультразвуковое дуплексное сканирование совмещает в себе эхографию и допплерографию, что позволяет визуализировать чревный ствол и оценить скорость кровотока в сосуде. Как правило, в стенозированном чревном стволе скорость кровотока значительно повышена. Однако эффективность данного метода сильно зависит от опыта оператора и качества изображения, а его чувствительность при диагностике КСЧС значительно уступает чувствительности ангиографии^[5].

Литература[править | править код]

• Поташов Л. В., Князев М. Д., Игнашов А. М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. — Л.: Медицина, 1985. — 216 с.
• Канаев А. И. Синдром компрессии чревного ствола: клиника, диагностика и лечение. — СПб., 2008. — 39 с.

Источник: ru.wikipedia.org

Особенности строения

Чревный ствол – главный сосуд (артерия), питающий органы верхнего отдела брюшины. Отходит от аорты в зоне ее диафрагмального отверстия, которое сформировано сухожилиями левой, правой ножки диафрагмы. Их соединяют срединная дугообразная связка диафрагмы (СДСД), тела позвонков. В норме СДСД должна быть над устьем ствола, а если она под устьем, это ведет к стенозу и нарушению кровообращения. Чревный ствол имеет 3 основные ветви:

1. Левая желудочная. Располагается в левой кривизне желудка, отдавая ветви к брюшной части пищевода. Кровоснабжает часть желудка и пищевода.
2. Общая печеночная артерия. Питает 12-перстную кишку (с помощью ветки к ней), далее направляется к печени (собственная печеночная артерия). В этом органе разделяется на правую и левую. Правая дает ветвь к желчному пузырю.
3. Селезеночная. Кровоснабжает селезенку и часть поджелудочной железы за счет мелких ответвлений.

Ствол очень короткий (до 2 см), и широкий (диаметр да 1 см), у некоторых людей его длина может быть даже 10 мм.

Причины синдрома компрессии чревного ствола

Главная причина КСЧС – врожденная аномалия, связанная с наличием перемычки из фиброзной ткани. Ее могут сжимать ножки диафрагмы, вследствие чего просвет сосуда уменьшается. Развитие приобретенного стеноза могут спровоцировать:

• заболевания поджелудочной железы, связанные с ее увеличением;
• разрастание нейрофиброзной ткани;
• атеросклеротические бляшки;
• тромбы;
• увеличение объема лимфатических узлов;
• опухоли;
• склеротические изменения в сосудах.

КСЧС может быть связан также со сдавлением ствола, воспаленными органами, находящимися рядом.

Патогенез синдрома Данбара

Механизмы развития связаны с нарушенной гемодинамикой в чревном стволе и его артериях. Они отвечают за кровоснабжение:

• 12-перстной кишки;
• поджелудочной железы;
• печени;
• желудка;
• селезенки;
• желчного пузыря;
• части кишечника.

Артерии имеют густую сеть сосудов и анастомозов, поэтому уменьшение тока крови в одном непарном сосуде приводит к нарушению питания всех органов ЖКТ.

Дефицит крови с кислородом и питательными элементами ведет к ишемии органов, гипоксии, абдоминальной ишемической болезни. Проявление КСЧС зависит от того, какой орган испытывает дефицит кровоснабжения. Гипоксия 12-перстной кишки, желудка проявляется симптомами гастрита, язв, дуоденита. Нехватка крови в кишечнике – ишемическим энтеритом, колитом. Недостаточное кровоснабжение печени сопровождается гепатитом, поджелудочной железы – панкреатитом.

Симптомы стеноза чревного ствола

Признаки – болевой синдром, диспепсические, нейровегетативные расстройства, но главное – боль. Согласно статистике на нее жалуются 98% больных, имеющих КСЧС. В большинстве случаев она ощущается в эпигастральной области, в зоне пупка, подвздошных костей, подреберье, в нижней части живота. Чаще боль постоянная, человек чувствует распирание, тяжесть, в более редких случаях возникает приступ.

Болевой синдром появляется или усиливается через 15 минут после принятия пищи. Интенсивность может зависеть от объема еды. Из-за страха появления боли люди часто перестают есть, теряют в весе. Кроме пищи, боль может спровоцировать физическая нагрузка – быстрый бег, поднятие тяжестей, длительное нахождение в согнутом положении. Также причиной боли могут стать стресс, одежда с тугим поясом.

Диспепсические расстройства – вторая по распространенности жалоба при КСЧС. К ним относят:

• отрыжку;
• горечь во рту;
• тошноту и рвоту;
• изжогу;
• вздутие живота.

Часто появляются симптомы нарушения работы кишечника в виде диареи, запоров. Нейровегетативные патологии сопровождают приступ боли или возникают самостоятельно. Проявляются:

• сердцебиением;
• затрудненным дыханием;
• головными болями;
• одышкой;
• усиленным потоотделением;
• пульсацией в животе;
• слабостью;
• чувствительностью к перепаду температур;
• снижением работоспособности.

Диагностика заболевания

Диагноз КСЧС поставить трудно, поскольку заболевание не имеет специфических признаков, а «маскируется» под другие патологии ЖКТ. Иногда подозревают гастрит, панкреатит, энтероколит, дуоденит или ипохондрит и начинают лечить от них. Положительной динамики не добиваются, симптомы не исчезают. При первичном осмотре врач выявляет боль во время пальпации области живота, а при аускультации фиксирует систолический шум в зоне брюшной аорты. Пациенты с КСЧС, как правило, имеют астеническое телосложение и бледные кожные покровы.

После предварительного диагноза для его подтверждения назначают инструментальные методы диагностики:

1. Ангиография. В артерию вводят контрастный препарат, распространяющийся по сосудистой сети. На снимках виден стеноз чревного ствола и становятся понятны причины экстравазальной компрессии ЧС (сужение, не связанное с изменениями в самой артерии). Ствол может быть изогнут, искривлен, сдавлен серповидной связкой, ножками диафрагмы.
2. Компьютерно-томографическая ангиография. Контраст вводят в вену, получают 3D изображение брюшной аорты с ветвями.
3. УЗИ брюшной аорты и ее ответвлений. Неинвазивный способ динамического исследования.
4. Дуплексное сканирование – неинвазивный метод определения скорости кровотока. При стенозе скорость движения крови всегда повышена.
5. Фиброгастродуоденоскопия – оценка состояния желудка и 12-перстной кишки.

Лечение при стенозе чревного ствола брюшной аорты

Основной метод КСЧС – хирурический. При незначительных симптомах, гемодинамических нарушениях допускается наблюдательная тактика. Пациент 2 раза в год должен обследоваться для своевременного выявления прогрессирования заболевания. На этот период назначают консервативное лечение сопутствующих заболеваний, связанных с жалобами.

Показаниями к операции являются: КСЧС, подтвержденный ангиографическими снимками, и наличие клинической симптоматики. Суть вмешательства – удаление связок, нейрофиброзной ткани, ножек диафрагмы, сдавливающих ствол. Операцию в основном выполняют методом лапароскопии. Ее плюсы:

• низкая степень травматичности;
• незначительный болевой синдром в послеоперационном периоде;
• низкий риск развития осложнений (спаечной болезни, грыж);
• отсутствие послеоперационных ран.

Лапароскопический метод имеет и минусы. Хирург ограничен в движении, ему трудно оценить рубцовые изменения в стенках артерий. Зона чревного ствола – опасная и анатомически сложная, в ней находятся крупные артерии и аорта. При случайном повреждении этих сосудов откроется сильное кровотечение, которое при лапароскопии трудно остановить.

Другой тип операции – верхнесрединная лапаротомия (открытый доступ). В ходе ее можно визуально, пальпаторно оценить состояние сосудов и внутренних органов брюшной полости. Минусы: травматичность, длительный послеоперационный период, риск развития послеоперационных грыж, спаечной болезни. Кроме того, операция сопровождается кровопотерей.

Реабилитация в послеоперационном периоде

После лапароскопии пациентам не требуется длительный восстановительный период. Их выписывают через 3-4 дня домой, на амбулаторное лечение. После полостной операции больные находятся в стационаре до 10 дней. Врачи рекомендуют ограничить физические нагрузки на месяц, придерживаться рекомендованной диеты. Для восстановления работоспособности органов, снятия болевого синдрома назначают ферментные препараты (Мезим форте, Панзинорм) и спазмолитики (Но-шпа). Через 1-2 месяца необходимо повторное исследование кровотока для определения эффективности лечения. В дальнейшем его повторяют раз в полгода.

Питание при синдроме Данбара

Компрессионный стеноз вызывает нарушение пищеварительной функции, поэтому необходимо соблюдать диету до и после операции. Чтобы не перегружать ЖКТ, питание должно быть дробным, до 6 раз в сутки. Последний прием – за 2 часа до сна. При сильных болях перейти на блюда в виде пюре. Они должны быть отварены или приготовлены на пару.

В период обострений овощи и фрукты нельзя употреблять в сыром виде, а только в вареном, запеченном. Мясо, рыба разрешены только нежирных сортов. Молочные продукты – с низкой степенью жирности, кислые совсем исключить. Категорически под запретом алкогольные, энергетические напитки. Лучше пить чай с ромашкой, шиповником, мятой. Длительность диеты определяет врач.

Последствия, профилактические меры

Результатом развития синдрома Данбара становится гипоксия органов ЖКТ. Дефицит питания и кислорода может проявиться гастритом, язвенной болезнью, дуоденитом, энтеритом и колитом. При нарушенном кровотоке в печени и поджелудочной железе могут развиться гепатит и панкреатит.

Профилактические меры предусматривают ежегодное обследование и грамотное лечении заболеваний, которые могут быть стать толчком к развитию приобретенного КСЧС. Профилактики врожденного синдрома Данбара нет. К нему могут привести атеросклеротические изменения, следовательно, необходимо придерживаться норм питания и ежегодно контролировать уровень холестерина.

Компрессионный стеноз чревного ствола –коварная патология, которую трудно выявить, так ее симптомы характерны для различных болезней пищеварительной системы. При стенозе нарушается работоспособность сразу нескольких органов пищеварения. Вылечить заболевание возможно только хирургическим путем.

Источник: krovinfo.com

Среди основных недостатков открытого доступа отмечают большую травматичность, кровопотерю, длительное пребывание в стационаре и затяжную реабилитацию, а также частое развитие послеоперационных грыж. Попытки эндоваскулярного лечения СКЧС при сохранении компрессии не при- вели к улучшению результатов лечения из-за быстрой деформации или поломки стента и рецидива ишемии [14].

Явное несоответствие между сложностью и травматичностью открытого (традиционного) доступа и относительно небольшим объемом основного этапа, т.е. простым рассечением тканей в большинстве случаев, побудило хирургов к применению минимально инвазивного способа лечения — лапароскопической декомпрессии ЧС. Впервые устранение экстравазальной компрессии ЧС лапароскопическим способом выполнил S. Roayaie в 2000 г. [15].

Преимуществами этого хирургического способа являются очень низкая травматичность, короткие сроки пребывание в стационаре, минимум болевых ощущений и быстрое восстановление после операции, отсутствие больших послеоперационных рубцов, а также низкий риск возникновения спаечной болезни и послеоперационных грыж. Однако данный метод имеет ряд недостатков: хирург ограничен в диапазоне своих движений, анатомическая сложность зоны и тесная взаимосвязь с аортой и крупными артериями требуют хороших технических навыков владения лапароскопией, затруднена оценка рубцово-стенотических изменений артериальной стенки. Сложной задачей остается определение так- тики лечения при сохранении или рецидиве клинических симптомов заболевания, а также при выявлении стеноза ЧС уже после декомпрессии.

В качестве примера успешного выполнения лапароскопической декомпрессии ЧС при синдроме Данбара приводим собственное клиническое наблюдение и его анализ в свете современных данных литературы.

Объективный статус при поступлении: cостояние больного удовлетворительное. Пониженного питания, гипостенического телосложения. Гемодинамика стабильная с тенденцией к гипертонии. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Аускультативно над брюшной аортой в проекции ЧС и правой почечной артерии на выдохе выслушивался систолический шум, исчезающий на вдохе, других проявлений сосудистой патологии не выявлено. При лабораторных исследованиях отклонений от нормальных показателей не выявлено.

Операция закончена контролем гемостаза, десуффляцией, удалением троакаров и ушиванием троакарных ран передней брюшной стенки. Интраоперационных осложнений не было, кровопотеря определена как минимальная, время операции составило 80 мин, дренирование брюшной полости не выполняли.

Другой современной ведущей гипотезой является интестинальная ишемия как следствие синдрома обкрадывания, когда кровоток из меньшей системы верхней брыжеечной артерии (ВБА) реверсируется в систему ЧС [18, 19]. Это было продемонстрировано при ангиографии, когда во время выдоха происходили компрессия ЧС и шунтирование кровотока из бассейна ВБА в бассейн печеночной артерии [20]. Этот же феномен, но уже при ультразвуковом исследовании (УЗИ) отмечен в работе Р. Baccari и соавт., где описана реверсия кровотока в общей печеночной артерии, кровоснабжение которой осуществлялось преимущественно из гастродуоденальной, панкреатодуоденальной и верхней брыжеечной артерий на фоне стенозированного ЧС [21]. Мы являемся сторонниками ишемической теории заболевания, поскольку 2 наших наблюдения (текущее и ранее опубликованное) показали явную положительную динамику при улучшении кровотока по ЧС [16].

В работе А.В. Rezigh и соавт. проведен ретроспективный анализ стационарного лечения 33 951 пациентов, госпитализированных в США с 1999 по 2011 г. с диагнозом «синдром компрессии ЧС», из них только 1029 больным выполнена декомпрессия ЧС. Операционная летальность оказалась нулевой, у пациентов с консервативным лечением летальность была обусловлена тяжелыми сопутствующими заболеваниями [22].

Традиционно лечение СКЧС начинают с консервативной терапии и только при ее неэффективности и сохранении ведущих симптомов абдоминальной ишемии (абдоминальные боли и потеря веса) на фоне доказанной критической компрессии ЧС выставляют показания к оперативному лечению [20, 21].

В настоящем наблюдении пациент также длительно (8 мес) получал различные виды консервативной терапии по месту жительства, при которой отмечал медленное ухудшение состояния. Результаты всестороннего и комплексного обследования позволили расценить стеноз ЧС как ведущую причину имеющейся патологии, а анатомические особенности пациента (пониженный вес и астеническое телосложение) как оптимальные предпосылки для выполнения лапароскопической декомпрессии ЧС.

Техника лапароскопического выделения зоны вмешательства и декомпрессии при СКЧС требует хороших навыков оперирующего хирурга в связи с работой в непосредственной близости от крупных сосудов. Положение больного на операци- онном столе — на спине, с небольшим подъемом головного конца. Типичное количество вводимых портов — 4, из них один 10-миллиметровый для 30° оптики, остальные — 5-миллиметровые. Первым этапом выполняют ревизию брюшной полости, затем — рассечение желудочно-печеночной связки через аваскулярную зону и мобилизацию правой ножки диафрагмы. При этом не следует рассекать мышечную часть ножки диафрагмы для профилактики развития гастроэзофагеального рефлюкса. Некоторые авторы предпочитают применять более низкий доступ, при котором широко рассекается желудочно-ободочная связка, ниже желудочно-сальниковой артерии. На заднюю стенку желудка накладывают ретрактор, который отводит его кпереди и кверху, обнажая переднюю поверхность ПЖ. Может применяться и прямой доступ, при котором брюшная аорта выделяется примерно на 2-3 см ниже пищеводно-желудочного перехода. Далее диссекция продолжается по передней стенке аорты до появления устья ЧС [19, 21]. 

Источник: www.cesurg.ru

Механизм развития заболевания

Чревной ствол – это крупная ветвь брюшной аорты, являющаяся продолжением грудной аорты. Вместе они образовывают важный узел большого круга кровообращения, предназначенный для доставки питательных веществ и кислорода к органам брюшной полости.

Чревной ствол отходит от аорты на уровне двенадцатого грудного позвонка, в месте аортального отверстия диафрагмы. Разветвляется на три артерии: печеночную, селезеночную и левую поджелудочную, которые поставляют кровь в такие органы:

• желчный пузырь;
• поджелудочная железа;
• желудок;
• печень;
• селезенка.

Не смотря, на свой относительно маленький размер (около 2 см), чревная артерия является важным органом человеческого организма, отвечающим за функционирование пищеварительной системы. Патологическое сужение просвета сосудов приводит к развитию стеноза чревного ствола. В результате чего происходит сбой в работе желудочно-кишечного тракта, который может привести к развитию абдоминального ишемического синдрома.

Причины возникновения стеноза в области брюшной аорты

Наиболее распространенной причиной появления стеноза чревного ствола брюшной аорты является врожденный дефект строения аортального отверстия. В норме дугообразная связка диафрагмы располагается над устьем чревного ствола. Расположение связки ниже устья является аномальным, и приводит к сужению артерии.

В то же время болезнь может быть приобретенной, и развиваться на протяжении длительного периода времени. Ее появлению могут предшествовать, такие патологические изменения:

• пролапс митрального клапана;
• заболевания лимфатической системы;
• патологическое увеличение органов ЖКТ;
• атеросклеротические изменения аорты;
• травмы органов брюшной полости.

Признаки заболевания

Экстравазальная компрессия чревного ствола (синдром Данбара) может, длительное время развиваться бессимптомно. На начальных стадиях, единственным признаком развития заболевания являются беспричинные боли в животе. Зачастую болезненные ощущения могут появляться через некоторое время после еды, и длится на протяжении нескольких часов.

В основном боль локализуется в эпигастральной области живота, иногда распространяется на весь живот. Она бывает приступообразной, постоянной или ноющей.

Провоцировать раздражение болевых рецепторов могут такие факторы:

• прием пищи;
• стрессовые ситуации;
• нерегулярный стул;
• спортивные нагрузки (бег, прыжки);
• поднятие тяжестей;
• длительное нахождение в сидячем положении;
• ношение тесной одежды.

Появление боли после приема пищи заставляет людей либо полностью отказываться от еды, либо ограничивать ее объемы. Зачастую приступы обостряются при употреблении в пищу сладких, острых или холодных продуктов. В то же время больные стараются снижать физическую активность. Даже выполнение обычных повседневных дел (стирка, уборка или мытье пола) провоцирует возникновение дискомфортных ощущений.

Симптомы стеноза чревного ствола

Сдавление брюшной аорты проявляется следующими симптомами:

• тяжесть;
• чувство переполненного желудка;
• вздутие;
• метеоризм;
• запор;
• диарея;
• тошнота;

• изжога;
• отрыжка;
• потеря веса;
• повышение температуры тела;
• повышенное потоотделение;
• учащенное сердцебиение;
• слабость.

Компрессионный стеноз чревного ствола может провоцировать возникновение таких заболеваний, как гастрит, колит, дуоденит, панкреатит, гепатит или язва. Стандартные методы терапии в этом случае будут малоэффективными, так как первопричиной возникновения патологических изменений является синдром Данбара. Предотвратить развитие абдоминальной ишемической болезни и других, опасных для жизни патологических изменений, сможет своевременная диагностика и правильное лечение.

Диагностика синдрома Данбара

Исход лечения, напрямую зависит от своевременной и правильной диагностики заболевания. Симптоматика стеноза чревного ствола мало чем отличается от клинических проявлений других заболеваний брюшной полости, что значительно затрудняет постановку диагноза.

Часто болезнь маскируется под видом других патологических изменений. В результате пациент вынужден безрезультатно ходить от одного врача к другому, и лечить несуществующие болезни. Тогда, как причина недомогания кроется в синдроме Данбара.

При обследовании больного доктор должен обратить внимание на такие характерные признаки заболевания, как бледность кожного покрова, снижение веса, болезненные ощущения при прощупывании живота и шумы в области чревного ствола.
При проведении диагностики необходимо выполнить:

• рентгенографию желудка, 12-перстной кишки и пищевода;
• УЗИ органов брюшины и малого таза;
• исследование желудка и прямой кишки при помощи эндоскопа.

Эти манипуляции помогаю исключить наличие других патологических состояний.
Выявить возможные нарушения кровообращения и выяснить причины возникновения заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства поможет проведение компьютерной томографии. Процедура предусматривает внутривенное введение контрастного вещества, что позволяет оценить функциональность и проходимость сосудов брюшной аорты и ее ветвей.

Исследовать состояние чревного ствола, определить степень сужения сосудов можно при помощи ультразвуковой доплерографии. В случае необходимости, возможно, проведение прямой ангиографии сосудов. Обследование осуществляется путем введения катетера через бедренную артерию в аорту, с последующей установкой в чревной ствол.

В комплекс диагностических мероприятий необходимо включить консультацию гастроэнтеролога, а для женщин – гинеколога.

Как избавиться от стеноза чревного ствола?

Единственным способом лечения компрессионного стеноза чревного ствола является хирургическое вмешательство. В основном операция выполняется методом декомпрессионной лапароскопии, путем высвобождения сосудов и снижения давления на систему кровообращения.

Проведение процедуры подразумевает введение хирургических инструментов через небольшие разрезы, что позволяет значительно сократить послеоперационный период. Сделанные прорезы заживают быстро и безболезненно. Использование лапароскопического метода помогает пациентам избежать таких послеоперационных осложнений, как грыжи, воспаления и спайки в месте послеоперационных рубцов.

При наличии в анамнезе пациента, кроме синдрома Данбара, заболеваний желчного пузыря или грыжи диафрагмы, существует возможность совмещения этих операций.

Успешно проведенное хирургическое вмешательство не требует, какого-либо послеоперационного медикаментозного лечения. Изредка может понадобиться употребление антибактериальных средств.
После оперативного лечения больной нуждается в пристальном внимании, подразумевающим проведение комплексного исследования, каждое полугодие.

Необходимо следить за общим состоянием организма и при первых признаках болезни обращаться к врачу. В случае выявления, при повторной диагностике, сдавления сосудов чревного ствола, может быть назначена повторная операция. В этом случае будет снова проведено рассечение связок диафрагмы.

Профилактические меры

Комплекс профилактических мероприятий направлен на предупреждение развития заболевания, подразумевающий регулярное посещение профильных специалистов, для своевременной постановки диагноза. Поводом для проведения комплексной диагностики является наличие у человека болей в брюшной полости, при которых терапевтическое лечение не дает должного эффекта. Нельзя предупредить, лишь аномальное строение органов и врожденное сужение сосудов.

При стенозе чревного ствола брюшной аорты категорически противопоказано заниматься самолечением, дабы избежать необратимых последствий. Не стоит забывать о том, что успех лечения напрямую зависит от, своевременно полученной, медицинской помощи.

Источник: serdechka.ru