Абдоминальный ишемический синдром – заболевание, которое характеризуется закрытием сосудов кровоснабжения и непарных висцеральных ветвей в области брюшной аорты. В результате возникновения болезни, пищеварительные органы перестают получать необходимое количество кислорода, что провоцирует развитие патологических изменений и появление неприятных симптомов.
Начинать лечебные манипуляции нужно, когда недуг находится на начальной стадии, чтобы не усугубить состояние здоровья и предупредить развитие неблагоприятных осложнений. Хотя сделать это сложно, в этот период признаки заболевания не проявляются. У больного возникают ощущения легкого недомогания, которые свойственны при гастрите, дуодените или других патологий желудочно-кишечного тракта. Поэтому часто люди не обращают внимания на такие проявления, болезнь начинает перерастать в тяжелую форму.
После начальной стадии развивается стадия субкомпенсации. Во время ее течения симптомы становятся выраженными, но недостаточно глобальные, чтобы посетить медицинское учреждение и пройти все диагностические исследования. На такой стадии развития ишемии, больной старается уменьшить количество употребляемой еды, симптоматика патологии становится незаметной.
Если не обратиться за помощью, то в органах пищеварения начинают развиваться патологические изменения и заболевание приобретает острую или хроническую форму течения. Терпеть симптомы невозможно.
Человек, страдающий от дискомфорта и интенсивных болевых проявлений, вынужден обратиться за помощью к врачу.
Причины возникновения
Спровоцировать возникновение абдоминального ишемического синдрома могут факторы:
- наличие тромбоза в венозных артериях;
- заболевания сердечно-сосудистой системы;
- самопроизвольное закрытие сосудов кровоснабжения;
- травматические повреждения, во время которых страдает область брюшной полости;
- развитие синдрома «обкрадывания» после операции по нормализации кровообращения в нижних конечностях;
- эмболия;
- легирование висцеральных артерий.
Симптоматика
Абдоминальная ишемия может диагностироваться самостоятельно, если появились признаки:
- болевые ощущения в области живота, которые появляются после употребления пищи;
- чувство тяжести в желудке;
- понос с кровянистыми сгустками и неприятным запахом;
- иногда возникают приступы рвоты и тошноты;
- уменьшение массы тела;
- частые головные боли, головокружения, возможна потеря сознания;
- кишечная непроходимость (из-за сужения прямой кишки).
Распространенная симптоматика патологии:
- Боль в области желудка. Возникает такой симптом абсолютно у каждого заболевшего абдоминальной ишемией человека. Она появляется в течение двадцати минут после поглощения еды или при интенсивных физических перенапряжениях. Такой признак развивается в результате нарушения кровоснабжения в органах брюшины при серьезных нагрузках. Исчезают болевые ощущения через два часа, но могут беспокоить пострадавшего и более длительное время (все зависит от количества и характера употребляемых продуктов питания). Касательно физических нагрузок, боль может возникать после: подъема тяжелых предметов, работы, которая требует больших усилий, ускоренной ходьбы, продолжительного запора или во время вынашивания ребенка. Также болевые синдромы могут появляться во время сна. Это случается потому, что в лежачем положении происходит перераспределение крови в сосудах;
- Ухудшение работы желудочно-кишечного тракта. У половины больных, секреционная и абсорбционная функция кишечника которых нарушена, возникает: вздутие живота, частые позывы отрыжки, приступ тошноты и рвоты, постоянный звук урчания в животе и приступы самопроизвольной дефекации;
- Быстрое снижение веса. Очень часто, после приема большого количества пищи, больной ощущает присутствие дискомфорта и боли. Именно поэтому, он самостоятельно, из-за чувства страха, ограничивает себя от употребления еды. Также процесс похудения провоцируют и ускоряют частые приступы поноса и рвоты;
- Нарушение работоспособности нейровегетативной системы. Из-за неправильного кровоснабжения в человеческом организме, больной часто страдает от головокружений, головных болей, учащенного биения сердца, повышенного потоотделения, озноба и падения в обмороки. Все жалуются на сильную слабость, вялость и пониженную трудоспособность.
Если появились вышеперечисленные симптомы, то следует посетить медицинское учреждение, где квалифицированные врачи установят диагноз и назначат подходящее лечение.
Медицинские исследования
Когда лечащий врач назначает необходимые лечебные мероприятия проводится ряд диагностических процедур, которые подтверждают или опровергают наличие абдоминального ишемического синдрома у пациента.
Первый этап обследования в опросе больного для определения симптомов и изучении его истории болезни. После опроса, на начальном этапе диагностики, врач понимает, какие заболевания присущи подобным симптомам, переходит к процедурам диагностирования.
Опытный доктор делает пальпацию пораженной области, чтобы обнаружить изменения. В момент обследования врач может нащупать опухолевое уплотнение – пораженную заболеванием пульсирующую артерию. В момент проведения манипуляции ощупывания живота, можно заметить признаки метеоризма, услышать урчание желудка, а больной, в этот период, ощутит приступы боли в нижней части брюшной полости.
После пальпации пораженного ишемией участка, опытный специалист производит процедуру аускультации (прослушивание живота с помощью специального прибора). В момент ее проведения, у шестидесяти пяти процентов пациентов слышаться появления систолического шума. Но присутствует он лишь в том случае, если кровеносный сосуд был не полностью закупорен, в иной ситуации – никаких звуков при прослушивании обнаружено не будет.
Нередко доктора подтверждают диагноз, провоцируя возникновение симптомов патологии. Существует две методики:
- способ Меккельсона. Больной должен выпить один литр молока, после чего, как правило, у него должны возникнуть сильные болевые ощущения и чувство дискомфорта. Помимо абдоминальной ишемии, такую методику используют для выявления у пациента язвы в области желудка или двенадцатиперстной кишки;
- способ принудительного употребления калорийной пищи. В момент такой пробы, больного заставляют употребить продукты питания, которые содержат в себе большое количество калорий. После поглощения предлагаемой еду, через 5-20 минут, у заболевшего начинают проявляться признаки недуга.
Абдоминальный ишемический синдром требует также произведения эндоскопических исследований:
- проведение фиброгастроскопии (тщательный осмотр органов желудочно-кишечного тракта);
- проведение колоноскопии (изучение целостности внутренней стенки прямой кишки).
После таких диагностических манипуляций, больного направляют на сдачу следующих анализов:
- общий и биохимический анализ крови и мочи;
- анализ кала;
- анализ секреторных выделений желудка и фрагментов, которые производятся с помощью поджелудочной железы.
Если в крови больного была обнаружена дислипидемия, то диагноз подтверждается.
В случае, если при изучении человеческих фекалий, в них были обнаружены: жиры, кровянистые сгустки, слизь и недостаточно переработанные мышечные волокна, то это также свидетельствует о том, что анализ является положительным.
Для установления точного диагноза также используются:
- ультразвуковое исследование сосудов кровоснабжения в брюшной полости (благодаря такому исследованию можно подтвердить присутствие атеросклеротических бляшек, а также понять, где именно произошло повреждение кровеносных сосудов);
- проведение рентгенографии (позволяет обнаружить в селезеночном угле область, в которой присутствует воздух).
После изучения результатов обследования, квалифицированный специалист переходит к назначению терапевтического метода.
Источник: telemedicina.one
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ИШЕМИИ, РОЛЬ МЕТОДОВ РЕНТГЕНОЭНДОВАСКУЛЯРНОЙ ХИРУРГИИ В ЕГО ЛЕЧЕНИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Н.В.Тарбаева
ФГУ Институт хирургии им. А.В.Вишневского Росмедтехнологий, г. Москва
Хронические нарушения висцерального кровообращения — это заболевание, для которого характерны ишемические расстройства кровообращения органов брюшной полости, вызванные нарушениями проходимости висцеральных артерий вследствие экстра — или интравазальных причин. Механизм происхождения болей идентичен стенокардии напряжения и связан с недостатком притока оксигенированной крови к активно функционирующему органу вследствие нарушения кровотока по артерии [1 ]. Для обозначения этого заболевания применяют более 20 терминов: angina abdominalis, хроническая облитерация мезентериальных артерий, мезентериальная артериальная недостаточность, хроническая ишемия кишечника, абдоминальный ишемический синдром, хроническая интестинальная ишемия и т.д. По мнению А.В.Покровского и соавт. наиболее обоснованным является термин — «синдром хронической абдоминальной ишемии». Частота заболевания до сих пор точно неизвестна, что объясняется трудностью дооперационной диагностики. По данным U. Numan et al., она составляет 1 на 100 тысяч населения в год [2]. Истинное же число лиц, страдающих данной патологией, значительно больше, чем выявляется в клинической практике.
данным вскрытий поражение висцеральных артерий наблюдается в 19,2 — 70%, а по данным ангиографических исследований — в 4,1 — 53,5% [3]. История изучения патологии висцеральных артерий началась в 1843 г., когда Fr. Tiedemann на вскрытии выявил бессимптомную окклюзию верхней брыжеечной артерии. В 1901 г. A. Schnitzler определил клинические проявления окклюзии висцеральных артерий: боли в животе, метеоризм, похудание и функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта. G. Bacelli (1903) предложил термин «angina abdominalis» [1]. Поворотным этапом в изучении хронических окклюзирующих поражений висцеральных ветвей абдоминальной аорты стала разработка и внедрение в практику рентгеноконтрастных методов исследования сосудов [4]. В 1958 г. W.R Mikkelsen, J.A. Zaro впервые при помощи ангиографии поставили дооперационный диагноз angina abdominalis при стенозе верхней брыжеечной артерии. Хирургическое лечение поражений висцеральных артерий началось в 1958 г., когда R.S. Shaw, E.R Maynard произвели две трансартериальные эндартерэктомии из верхней брыжеечной артерии с хорошим клиническим эффектом [5]. В России первая успешная операция ликвидации экстравазальной компрессии чревного ствола была выполнена А.В.Покровским в 1962 г. В 1963 г. им же произведена первая реконструктивная операция на висцеральных артериях. Первое сообщение о применении чрескожной транслюминальной ангиопластики для лечения хронической мезентериальной ишемии опубликовано J.Furrer, A.Gruntzig et al. в 1980 году [6].
Этиология
Необходимо различать острую и хроническую ишемию органов пищеварения. Причинами острой абдоминальной ишемии могут быть: тромбоз, эмболии, травма, лигирование висцеральных артерий, послеоперационный синдром обкрадывания висцерального кровотока при реваскуляризации артерий нижних конечностей, функциональные расстройства (спазм, гипотензии различного генеза), ишемические нарушения при заболеваниях крови (полицитемия, лейкоз и др.). Синдром хронической абдоминальной ишемии вызывается врожденными, приобретенными заболеваниями и экстравазальными сдавлениями висцеральных артерий.
Среди приобретенных заболеваний основное значение имеют атеросклероз и неспецифический аортоартериит, значительно реже — расслаивающие аневризмы нисходящей аорты, травматические повреждения (артериовенозные свищи и аневризмы). Среди врожденных заболеваний отмечаются фибромышечная дисплазия, гипоплазии и аномалии развития висцеральных артерий, ангиодисплазии. Из форм поражения артерий чаще наблюдаются стенозы и окклюзии, значительно реже — аневризмы и артериовенозные свищи. Причинами экстравазального сдавления висцеральных артерий могут быть серповидная связка диафрагмы, ее медиальная ножка, ганглии солнечного сплетения, опухоли и др. Чаще всего экстравазальному сдавлению подвергается чревный ствол [1, 2]. По данным А.В.Покровского и соавт, в 70% случаев причиной поражения висцеральных артерий был атеросклероз, в 22% — неспецифический аортоартериит и в 8% — экстравазальные компрессии. A. Mohammed et al. сообщают, что более 95% случаев мезентериальной ишемии вызваны атеросклерозом [7].
Патологическая анатомия
При поражении висцеральных артерий атеросклерозом, бляшки, чаще всего, располагаются в проксимальном сегменте артерии, на протяжении 1 — 2 см. Процесс, как правило, переходит со стенки аорты [1,8]. Преимущественно страдает нижняя брыжеечная артерия, реже — чревный ствол. При неспецифическом аорто-артериите изолированного поражения отдельных висцеральных артерий практически не бывает, характерно вовлечение в процесс самой брюшной аорты и нескольких ее ветвей. Поражение артерий обычно более протяженное. Для аортоартериита типично хорошее развитие коллатерального кровообращения и большой диаметр этих сосудов, в частности, дуги Риолана. Особого внимания заслуживает экстравазальная компрессия чревного ствола серповидной связкой диафрагмы. Сдавление может быть связано с высоким отхождением чревного ствола от аорты, либо с низким прикреплением диафрагмы при нормальном уровне отхождения артерии. Перегиб артерии может произойти вследствие низкого отхождения от аорты, когда она прижимается при переходе через поджелудочную железу. Течение синдрома хронической абдоминалной ишемии про грессирующее. Стеноз висцеральной артерии вызывает нарушение ламинарного потока и завихрение крови, что способствует тромбообразованию и возникновению эмболии. Таким образом, возможным последствием синдрома хронической абдоминальной ишемии может стать острое нарушение висцерального кровообращения [1, 7-10].
Классификация синдрома хронической абдоминальной ишемии
По этилогии заболевания: приобретенное, врожденное, экстравазальная компрессия. По локализации поражения и преимущественным клиническим проявлениям выделяют 4 формы заболевания: чревную (болевую), проксимальную брыжеечную (дисфункция тонкой кишки), дистальную брыжеечную (дисфункция толстой кишки) и смешанную. При полной изоляции бассейнов чревного ствола, верхней и нижней брыжеечной артерий клиническая картина ишемии каждого из них была бы более определенной. Однако наличие единой системы висцерального кровообращения в значительной степени затрудняет дифференциальную диагностику за счет «синдромов обкрадывания» [1, 3].
По степени нарушения кровообращения и характеру клинических проявлений выделяют 3 стадии [1]:
I стадия — компенсации, при которой имеется поражение висцеральных артерий, однако, дефицит магистрального кровотока в бассейне пораженной артерии хорошо компенсирован за счет коллатерального кровоснабжения из других сосудистых бассейнов. Функция органа в этой стадии не нарушена. Подобное бессимптомное течение наблюдается, в основном, у больных с поражением нижней брыжеечной артерии.
II стадия — субкомпенсации. По мере прогрессирования заболевания нарастает дефицит кровоснабжения органов брюшной полости. В этой стадии имеет место появление клинических симптомов абдоминальной ишемии, но непостоянно и лишь на высоте функциональной нагрузки на органы пищеварения.
III стадия — декомпенсации, при которой у пациента постоянно сохраняются симптомы абдоминальной ишемии, вследствие увеличения степени стеноза висцеральных артерий и снижения компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. В этой стадии при любом ухудшении кровообращения существует опасность возникновения острых нарушений висцерального кровообращения.
Л.В. Поташов и соавт. выделяют IV стадию — язвенно-некротических изменений в органах пищеварения, к которой относят развитие особой популяции язв желудка и двенадцатиперстной кишки, энтериты, колиты, постинфарктные стриктуры тонкой и толстой кишки [11]. Клинические проявления хронической абдоминальной ишемии характеризуются триадой симптомов: боль, дисфункция кишечника и в стадии декомпенсации — похудание. Нередко выявляются нейровегетативные расстройства, связанные с изменениями гемодинамики [1,3, 10, 12, 13].
Вначале пациента может беспокоить чувство тяжести в эпигастральной области после приема обильной или жирной пищи. По мере прогрессирования заболевания, появляются ноющие боли. Боль обычно возникает через 20-25 мин после приема пищи и продолжается 2-2,5 часа, т.е. весь период пассажа пищи через кишечник. Стихают боли самостоятельно и возникают вновь при приеме пищи. Боль может локализоваться в эпигастральной области, с иррадиацией в правое подреберье, в мезогастральной и левой подвздошной областях. Реже наблюдается тошнота и рвота. Дисфункция кишечника проявляется вздутием живота, неустойчивым стулом, ощущением дискомфорта в кишечнике, метеоризмом. Прогрессивное похудание обусловлено резкими нарушениями функций кишечника, а также болевым синдромом после приема пищи, который сначала заставляет сократить количество, а затем и уменьшить частоту приемов пищи [1, 10]. Нейровегетативные расстройства могут проявляться головными болями, головокружениями, обмороками, сердцебиениями, повышенным потоотделением, зябкостью. Больные часто раздражительны, эмоционально лабильны, замкнуты. Симптомная хроническая мезентериальная ишемия встречается относительно редко, так как артериальные бассейны чревного ствола, верхней и нижней брыжеечной артерии объединены между собой коллатералями [10, 12]. Для проявления симптомов заболевания нужно, чтобы, по крайней мере, две из трех главных висцеральных артерий были вовлечены в патологический процесс [2, 7, 8, 10]. Однако, по данным R.J. Croft et al., на аутопсии некоторых пациентов были выявлены стенозы всех трех висцеральных артерий, при жизни не проявлявшиеся абдоминальными симптомами [14]. Пациент может иметь клинические проявления синдрома хронической абдоминальной ишемии при изолированной окклюзии верхней брыжеечной артерии [10]. Изолированное хроническое нарушение кровотока по нижней брыжеечной артерии часто протекает скрыто.
Диагностика
Осмотр больных с хронической абдоминальной ишемией не выявляет никаких специфических признаков заболевания, кроме похудания, которое наблюдается в стадии декомпенсации. Так как окклюзирующие поражения висцеральных артерий почти всегда являются частью распространенного атеросклеротического процесса, обычно имеют место признаки нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах [1,3, 10].
При аускультации в проекции висцеральных ветвей брюшной аорты может выслушиваться систолический шум. Эпицентр шума при стенозе чревного ствола локализуется на 2-4 см ниже мечевидного отростка, при стенозе верхней брыжеечной артерии — еще ниже на 2-3 см. Шум свидетельствует о возможном поражении артерий, но его отсутствие не является поводом для исключения ишемии. Необходимо аускультировать больных в вертикальном положении и даже в положении на корточках, так как при экстравазальной компрессии в этих позициях может появиться шум в проекции чревного ствола. Алиментарные провокационные пробы основаны на тесной взаимосвязи болевого синдрома или дисфункции кишечника с приемом пищи [3]:
1)проба Миккельсена — в течение 1 ч больной должен выпить 1 л молока. Появление болей свидетельствует об ишемическом генезе заболевания. Проба применяется как дифференциальный тест хронической ишемии органов пищеварения и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
2)проба «насильственного кормления» основана на ежедневном приеме высококалорийной пищи (5000 ккал), провоцирующей типичную клинику
ишемии;
3) проба регулярного приема пищи обычной калорийности с исключением острых блюд (четырехразовое питание).
Л.В. Поташов и соавт. предлагают проводить физические пробы — поднятие тяжестей, длительный физический труд в наклоненном положении (стирка белья, мытье полов), быстрая ходьба, бег, подпрыгивание на месте. Ими же предложена велоэргометрическая проба для выявления экстравазальной компрессии чревного ствола [11]. Существуют лекарственные пробы, провоцирующие синдром — проба с применением вазоспастических средств и ликвидирующие его — проба с применением вазодилататоров.
Из лабораторных методов исследования, в первую очередь, необходимо использовать такие, которые могли бы дать оценку функции печени, абсорбционной и секреторной функции кишечника [1].
При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта могут быть выявлены некоторые неспецифические изменения, в частности, медленный пассаж бария по желудку и кишечнику, повышенное содержание газа в кишечнике. Описаны рентгенологические признаки ишемии стенки кишки: дефекты наполнения, вызванные отечностью слизистой оболочки и кровоизлияниями в подслизистом слое, которые напоминают «отпечатки пальцев» или «дымящую трубу». Между стенкой кишки и взвесью сульфата бария могут прослеживаться щелевидные участки просветления, обусловленные сегментарными спазмами и ригидностью кишки, находящейся в состоянии ишемии. Возможны сегментарные стенозы. В толстой кишке эти сегментарные стенозы выявляются, в основном, в селезеночном углу, в точке Гриффита. В стенозированных участках кишки исчезает гаустрация, резко замедляется опорожняемость ее от взвеси сульфата бария [1,3].
При гастродуоденоскопии у пациентов с поражением висцеральных артерий нередко выявляются атрофические гастриты и дуодениты, в 50% случаев язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. При колоноскопии обнаруживаются диффузный или сегментарный колит с избыточной продукцией слизи, атрофия слизистой оболочки, полипы. Реже видны эрозии в месте перехода нисходящей кишки в сигмовидную, сегментарные стенозы кишки с исчезновением гаустрации. Перифокальные изменения при эрозиях отсутствуют [1,3, 11]. Ультразвуковое дуплексное сканирование висцеральных артерий используется как ранний скрининговыи метод у пациентов с подозрением на хроническую мезентериальную ишемию [10, 15]. Метод может использоваться для послеоперационного контроля эффективности лечения [10]. Достоинством метода ультразвукового исследования является неинвазивность, возможность проведения исследования в динамике [7, 10]. В то же время, необходимо подчеркнуть, что данный метод диагностики зависит от опыта оператора. Получаемое изображение не всегда бывает удовлетворительным, вследствие избыточного газообразования в кишечнике у больных с хронической мезентериальной ишемией [7]. Дуплексное сканирование позволяет получить информацию об анатомии и функциональном состоянии чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и точно определить высокую степень стеноза [10, 16]. Однако, ультразвуковое исследование не дает информации о состоянии нижней брыжеечной артерии, в связи с ее малым диаметром, и о характере коллатерального кровотока по ветвям, формирующим чревно-брыжеечный и межбрыжеечный анастомозы. Поэтому методы ультразвуковой диагностики не используют для оценки процессов компенсации между тремя висцеральными артериями. Многолетние исследования свидетельствуют о том, что чувствительность дуплексного сканирования в определении поражений чревной и верхней брыжеечной артерии при сравнении с ангиографией составляет 71%, а специфичность метода — 96% [17]. По данным T.R. Harward et al., чувствительность метода достигает 94%, специфичность 84% [18].
При дуплексном сканировании в В-режиме получают изображение просвета и стенки сосудов в реальном масштабе времени. Затем проводят исследование в режиме цветового допплеровского картирования потока, на основании анализа скоростей кровотока, либо энергии отраженного допплеровского сигнала, а также регистрируют в импульсном режиме спектрограммы кровотока исследуемых сосудов. Исследование проводится в сагиттальном продольном и поперечном направлениях. Спектрограмма неизмененного потока крови в чревном стволе свидетельствует о высоком уровне конечной диастолической скорости, непрерывном характере кровотока и звукового сигнала, что указывает на низкое периферическое сопротивление в русле этой артерии. Неизмененный спектр кровотока в верхней брыжеечной артерии отличается низким уровнем конечной диастолической скорости, прерывистым звуковым сигналом, свидетельствующим о высоком периферическом сопротивлении в бассейне этой артерии. Независимо от причины, при сужении просвета артерии более чем на 60% отмечается локальное увеличение максимума линейной скорости кровотока, при стенозе 70% и выше происходит изменение спектра кровотока, который приобретает турбулентный характер. Это подтверждается и изменением картины цветового допплеровского картирования. В случаях окклюзии исследуемых артерий при цветовом допплеровском картировании поток в сосуде не окрашивается, а при импульсной допплерографии — не регистрируется спектр кровотока [19].
Наиболее информативным методом исследования, «золотым стандартом» диагностики является ангиография висцеральных артерий [4, 7, 8, 10]. Исследование начинают с обзорной аортографии в двух проекциях — переднезадней и боковой. Необходимо подчеркнуть, что снимки только в одной переднезадней проекции не могут быть признаны достаточными для установления диагноза [13 8]. Данные боковой проекции особенно важны, так как позволяют увидеть и оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной артерии. Аортография в переднезадней проекции дает возможность выявить поражение нижней брыжеечной артерии и оценить пути коллатерального кровотока между бассейнами висцеральных артерий. Селективная целиакография показана для выявления поражения трифуркации и ветвей чревного ствола. Селективная мезентерикография информативна при поражении дистального отдела верхней брыжеечной артерии, при наличии второго блока, перетоков в систему чревного ствола и нижней брыжеечной артерии. Ангиография с применением дыхательных проб (аортография в боковой проекции на вдохе и выдохе) необходима для диагностики экстра-вазальной компрессии чревного ствола. Доступ можно осуществлять через общие бедренные или левую подкрыльцовую артерии. Доступ через подкрыльцовую артерию предпочтительнее использовать, если планируется проведение транслюминальной ангиопластики и стентирования чревного ствола или верхней брыжеечной артерии, как более удобный для выполнения манипуляций [19]. Ангиографические признаки поражения висцеральных артерий разделяют на прямые и косвенные. К прямым или абсолютным признакам относят стенозы, деформации, окклюзии, аневризмы.
При экстравазальной компрессии чревного ствола, аорта и ее ветви обычно интактны. В боковой проекции чревный ствол искривлен и образует угол, открытый кверху и кпереди. По верхнему краю артерии в пределах 1 см от устья определяется вдавление (дефект контрастирования). Нижняя стенка артерии не деформирована. Дистальнее стеноза обычно отмечается постстенотическое расширение и возможен перегиб ствола, направляющегося краниально. Данный вид ангиограмм характерен для компрессии чревного ствола серповидной связкой диафрагмы. При сужении сосуда на протяжении можно предположить его компрессию медиальными ножками диафрагмы или нейрофиброматозной тканью и чревными ганглиями. Часть чревного ствола, располагающаяся проксимальнее сужения, как бы прижата к аорте, исчезает присущее ему в норме расположение параллельно верхней брыжеечной артерии [1, 3].
Для атеросклеротического поражения висцеральных артерий характерны изменения начального их сегмента, на протяжении 1 — 2 см от устья. В некоторых случаях контрастирование этого участка артерии менее плотное, и контрастное вещество как бы размыто. Для неспецифического аортоартериита характерно более протяженное поражение проксимальных сегментов артерий, с одновременной деформацией аорты и крупной по диаметру дугой Риолана. Дистальное сосудистое русло остается проходимым и при атеросклерозе, и при неспецифическом аортоартериите. Для фиброзно-мышечной дисплазии характерны четкообразные множественные сужения по ходу артерии, обычно в среднем сегменте, что также выявляется только в боковой проекции. При окклюзии артерии прямого контрастирования сосуда не наступает, а отмечается только небольшая культя со стороны аорты, с последующим ретроградным заполнением ее ветвей и ствола [1].
Наряду с прямыми признаками поражения висцеральных артерий, большое значение имеют косвенные признаки, характеризующие перестройку висцерального кровообращения, развитие коллатерального русла:
1)гипоконтрастирование пораженной артерии по сравнению с другими ветвями аорты;
2)компенсаторное расширение смежной коллатерали при ее интактности;
3)увеличение диаметра печеночной артерии по сравнению с диаметром селезеночной;
4)более длительное контрастирование дистальных отделов пораженной артерии;
5)расширение ветвей чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов;
6)реверсированный кровоток по ветвям окклюзированной висцеральной артерии.
Диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии ставится на основании клинической картины (боль, связанная с приемом пищи, дисфункция кишечника, прогрессирующее похудание), выявления систолического шума при аускультации и объективных признаков нарушения проходимости висцеральных артерий при дуплексном сканировании и ангиографии. При проведении дифференциальной диагностики обязательным считают выполнение ультразвукового исследования органов брюшной полости и забрюшинного пространства, рентгенологических и эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и других методов [10, 19].
Схожая клиническая симптоматика может наблюдаться при многих заболеваниях: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, дуоденит, холецистит, панкреатит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, антифосфолипидный синдром, новообразования органов панкреато-дуоденальной зоны и др. Однако, ни при одном из этих заболеваний нет подобной ультразвуковой и ангиографической картины поражения висцеральных артерий [1, 3, 7, 8].
Лечение
Пациенту с синдромом хронически абдоминальной ишемии необходимо выполнение оперативного вмешательства. Отсутствие лечения у таких пациентов может привести к возникновению острого нарушения висцерального кровообращения, смертность при развитии которого составляет 70 — 90% [1,7-10]. Целью лечения хронической мезентериальной ишемии является восстановление проходимости висцеральных артерий и нормального кровоснабжения кишечника с помощью различных техник [2, 7]. Для лечения хронической мезентериальной ишемии применяется хирургическая реваскуляризация или чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование. Открытое хрургическое вмешательство более инвазивно, имеет более высокий риск возникновения осложнений и более длительную госпитализацию по сравнению с ангиопластикой. Смертность при данном методе лечения достаточно высока и составляет 5 -15% [20-22]. Преимущество эндоваскулярного лечения заключается в минимальной инвазивности, значительно меньшей частоте осложнений и смертности. Метод позволяет избежать необходимости проведения общей анестезии [7, 8, 13, 23]. По данным литературы, технические неудачи, в основном, обусловлены развитием рестеноза и диссекцией [12]. Данных осложнений можно избежать с помощью имплантации стентов. Более редкие осложнения — дистальная эмболия кишечника, периферическая эмболия, окклюзия аортобибедренного протеза, подмышечная гематома, окклюзия плечевой артерии. Важно подчеркнуть, что в большинстве сообщений об эндоваскулярном или открытом хирургическом лечении пациентов с хронической мезентериальной ишемией отсутствуют объективные критерии эффективности проведенного вмешательства. Послеоперационная оценка результатов лечения основана только на последующей клинической симптоматике [12]. P. Levy et al. [24] определили следующие показания к выполению чрескожной транслюминальной ангиопластики:
•Атеросклеротическое поражение проксимального сегмента чревного ствола и верхней брыжеечной артерии;
•Экстравазальная компрессия чревного ствола ножками или серповидной связкой диафрагмы;
•Дегенеративные изменения висцеральных сосудов (неспецифический аортоартериит, фиброзномышечная дисплазия).
Для выполнения ангиопластики, производится пункция общей бедренной артерии или левой подмышечной артерии. По проводнику в нисходящей аорте устанавливается гайд-интродьюсер. Это устройство обеспечивает постоянный доступ в артериальное русло на время вмешательства без наружного кровотечения и защищает стенки артерий от повреждений при смене катетеров. Выполняется селективная катетеризация висцеральной артерии и ангиография в двух проекциях. Все дальнейшие манипуляции производятся только на фоне системной гепаринизации под контролем времени свертывания крови. При значительном сужении просвета висцеральных артерий во время катетеризации нередко возникают технические сложности. Для устойчивого положения инструментов необходимо добиться прохождения проводника 0,014 -0,021// в просвет артерии со значительным запасом длины. Это должно гарантировать фиксацию проводника и исключить непроизвольную миграцию обратно в просвет аорты. При необходимости для стабилизации системы манипуляции выполняются на проводнике большей жесткости. С использованием системы «проводник-катетер», в зону сужения подводится баллонный катетер, диаметр и длина которого подбирается по данным дооперационного обследования. В большинстве случаев используют баллонные катетеры диаметром 5-6 мм, длиной 20 мм. Ангиопластика выполняется посредством нескольких рабочих циклов баллонного катетера при давлении 8-12 атм, время экспозиции 30 — 40 с. По завершении этапа ангиопластики выполняется контрольная ангиография [19]. Применение только ангиопластики малоэффективно при лечении стенозов висцеральных артерий [8, 13, 19]. Исследования показывают, что более чем у 50% пациентов развивается рестеноз менее чем через 1 год [7]. При наличии ригидной бляшки или возникновении диссекции интимы возникают показания к имплантации стента в пораженный сегмент. Применение стентов абсолютно показано при экстравазальной компрессии, фиброзномышечной дисплазии, при неспецифическом аортоартериите [24]. При устьевых стенозах предпочтительнее применение матричных баллоннорасширяемых стентов. Конструкция и механические свойства этих стентов позволяют точно устанавливать их в нужной проекции, а при необходимости — имплантировать стент без предилатации стенозированного сегмента артерии. Прямое стентирование применяется при наличии гетерогенной бляшки, когда высок риск дистальной эмболии, или в случаях экстравазальной компрессии сосуда. Некоторые модели баллонных катетеров позволяют использовать monorail-технику доставки эндопротеза к месту имплантации. При позиционировании стента необходимо учитывать проекцию устья той или иной висцеральной артерии. После имплантации стент должен выступать в просвет аорты на 0,5 — 1 мм. Соблюдение этого условия позволяет избежать возникновения резидуальных устьевых стенозов [19].
Чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование это минимально инвазивная процедура, которая идеальна для группы пациентов с множественными сопутствующими заболеваниями и высоким риском открытого хирургического вмешательства. Эндоваскулярное лечение является методом выбора у пациентов с синдромом хронической абдоминальной ишемии.
Список литературы
1. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. М: Медицина, 1979; 324.
2. Numan U., Ivancev К., Lindh M., Uher P. Endovascular treatment of chronic mesenteric ischemia: report of five cases. Cardiovasc Intervent Radiol. 1998; 21: 305-318.
3. БураковскийВ.И., БокерияЛ.А. Сердечно-сосудистаяхирургия. М.: Медицина, 1989.
4. Рабкин И.Х. Руководство по ангиографии. М.: Медицина, 1977; 279.
5. Shaws R.S. Maynard E.P. III. Acute and chronic thrombosis of mesenteric arteries associated with malabsorption: a report of two cases successfully treated by thromo-endarterectomy N. Engl.J. Med. 1958; 258: 874.
6. Furrer J., Griintzig A., Kugelmeier J., Goebel N. Treatment of abdominal angina with percutaneous dilatation of an arteria mesenterica superior stenosis. Cardiovasc Intervent Radiol. 1980; 3: 43-47.
7. Mohammed A, Teo N.B, Pickford I. R., Moss J. G. Percutaneous transluminal angioplasty and stenting of coeliac artery stenosis in the treatment of mesenteric angina: a case report and review of therapeutic options./. R. Coll. Surg. Edinb. 2000; 45: 403-407.
8. Busquet J. Intravascular stenting in the superior mesenteric artery for chronic abdominal angina, journal of Endovascular Surgery. 1997; 4: 380-384.
9. Hunter G.G., Guernsey J.M. Mesenteric ischemia. Med.CUn. North Am. 1988; 2: 1091-1115.
10. Patel В., Widdowson J., Smith R.C. Superior mesenteric artery bypass for chronic mesenteric ischaemia: a DGH experience/. R. Coll. Surg. Edinb. 2000; 45: 285-287.
11. ПоташовЛ.В., КнязевМ.Д., ИгнашевA.M. Ишемическаяболезньоргановпищеварения. Л.: Медицина, 1985.
12. Crotch-Harvey M.A., Gould D.A., Green A.T. Case report: percutaneous transluminal angioplasty of the inferior mesenteric artery in the treatment of chronic mesenteric ischaemia. CUn. Radiol. 1992; 46(6): 408-417.
13. De Quadros A.S., Sarmento-Leite R., Moraes C.V, Alegre L. Stent implantation in critical stenosis of the celiac trunk: enlarging the frontiers of percutaneous vascular intervention. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2004; 5: 445-447.
14. Croft R.J., Menon G.P., Marston A. Does intestinal angina exist? A critical study of obstructed visceral arteries. Br.J. Surg. 1981; 68(5): 316-324.
15. Finch W. Use of the Palmaz stent in ostial coeliac artery stenosis./. Vase. Intern. Renal. 1992; 8: 633-638.
16. Volteas N., Labropollos N., Lean M., Lealodiki E., ChanP., Nicolaides A.N. Detection of superior mesenteric and coeliac artery stenosis with colour flow duplex imaging. Em. j. Vase. Surg. 1993; 7: 616-620.
17. Афанасьева Е.Д. Дуплексное сканирование сосудов брюшной полости. В кн.: Функциональная диагностика в кардиологии. (Под ред. Бокерия Л. А., Голуховой Е.З., Иваницкого А.В.). М.: НЦССХ им. А.Н.БакулеваРАМН. 2002, 2: 246-252.
18. Harward T.R., Smith S., Seeger J.M. Detection of celiac axis and superior mesenteric artery occlusive disease with the use of abdominal duplex scanning./. Vase. Surg.1993; 17: 738-745.
19. Коков Л.С, Капранов С.А., Долгушин Б.И. и соавт.Сосудистое и внутриорганное стентирование.М.: ГРААЛЬ. 2003.
20. Christensen M.G., Lorentsen J.E., Schroeder T.V Revascularisation of atherosclerotic mesenteric arteries:experience in 90 consecutive patients. Eur. J. Vase. Surg.1994; 8: 297-302.
21.Sheeran S.R., Murphy Т., Khwaja A. et al. Stent placement for treatment of mesenteric artery stenosis or occlusions./ Vase. Intervent. Radiol. 1999; 10: 861-867.
22. Kasirajan K., O’Hara P.J., Gray B.H. et al. Endovascular treatment as first choice in chronic intestinal ischemia.Ann. Vase. Surg. 2002; 16: 693-699.
23. McShane M., Proctor A., Spencer P., Cumberland D., Welsh C. Mesenteric angioplasty for chronic intestinal ischaemia. Eur. J. Vase. Surg. 1992; 6: 333-336.
24. Levy P.J., Haskell L., Gordon R.L. Percutaneus transluminal angioplasty of splanchnic arteries. Eur. J. Radiology. 1987; 7: 239-242.
Источник: radiomed.ru
| |
Атеросклероз брюшной аорты прежде всего сопровождается хроническим нарушением висцерального кровообращения. Сужение атеросклеротической бляшкой устьев непарных висцеральных артерий, отходящих от брюшной аорты (чревной, верхней и нижней брыжеечной), приводит к ишемическим расстройствам в органах брюшной полости в виде нарушений их моторной и секреторной функций, которые появляются обычно в период повышенной пищеварительной нагрузки. Морфофункциональные особенности абдоминального кровообращения объясняют тот факт, что недостаточность мезентериального кровообращения может длительно и успешно компенсироваться, а сама абдоминальная ишемия в большинстве случаев (примерно у 
больных) протекает скрыто, латентно. Это является одной из причин сравнительно редкого выявления абдоминальной ишемической болезни в клинической практике. Тем не менее специальные исследования показывают, что абдоминальный атеросклероз является наиболее частой локализацией атеросклероза (О.Ш. Ойноткинова, Ю.В. Немытин). Например, по данным ангиографических исследований, диагностически значимое сужение висцеральных сосудов выявляется у 44–68% всех больных атеросклерозом (О.Ш. Ойноткинова).
Для обозначения хронической ишемии мезентериального кровообращения в настоящее время используются различные термины: “синдром хронической абдоминальной ишемии”, “angina abdominalis” (по аналогии с angina pectoris — стенокардией), “абдоминальная ишемическая болезнь” и др.
Клиническая картина абдоминальной ишемической болезни складывается из триады симптомов (А.В. Покровский с соавт.):
- приступообразных болей в животе, обычно возникающих на высоте пищеварения;
- нарушений моторной и секреторной функции желудка и кишечника;
- прогрессивного похудания.
Боли в животе обычно возникают после приема обильной или жирной пищи. Вначале появляется ощущение тяжести, переполнения в желудке, наступающее вскоре после еды, которое со временем (при усугублении циркуляторных расстройств) сменяется отчетливыми тупыми ноющими болями в эпигастрии или вокруг пупка, возникающими через 20–30 мин после приема пищи и длящимися в течение 2,0–2,5 ч. Проходят боли самостоятельно.
Нарушение моторной и секреторной функции желудка и кишечника проявляется в основном метеоризмом, отрыжкой, снижением аппетита, неустойчивым стулом, когда поносы сменяются запорами.
Наконец, прогрессивное похудание, особенно характерное для поражения чревной и верхней брыжеечной артерий, является следствием значительных нарушений секреторной и всасывательной функций кишечника.
При объективном исследовании определяется умеренная болезненность при пальпации живота, особенно в его верхних отделах. У большинства больных (около 50–80%) в эпигастральной области выслушивается функциональный систолический шум, обусловленный турбулентным током крови в атеросклеротически измененной брюшной аорте и ее суженных непарных висцеральных ветвях.
Тяжелым осложнением абдоминальной ишемической болезни является острый тромбоз одной из висцеральных артерий. В этих случаях внезапно появляются чрезвычайно интенсивные постоянные резкие боли в животе, не купирующиеся спазмолитиками и даже наркотическими аналгетиками. Интенсивность болей быстро нарастает, они становятся нестерпимыми и нередко сопровождаются признаками шока. При отсутствии своевременного адекватного, в том числе хирургического, вмешательства в течение нескольких часов или 1–2 дней развивается гангрена кишечника, появляются симптомы разлитого перитонита и наступает смерть.
 Запомните 1. При атеросклеротическом сужении непарных висцеральных ветвей брюшной аорты в большинстве случаев развивается клиническая картина абдоминальной ишемической болезни (синдрома хронической абдоминальной ишемии), для которой наиболее характерны следующие симптомы:
2. При острой окклюзии тромбом одной из висцеральных артерий:
|
Аневризма брюшной аорты
Аневризма брюшной аорты примерно в 3–5 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин. В большинстве случаев она локализуется ниже отхождения от аорты почечных артерий. Аневризма сдавливает органы брюшной полости, нервные корешки и сплетения, что обусловливает характерную клиническую картину.
Обычно больного беспокоят тупые ноющие боли в животе, преимущественно в левой половине или в области пупка. В некоторых случаях боли локализуются в поясничной области. При распространении атеросклеротического процесса на почечные артерии или сдавлении их аневризмой развивается симптоматическая почечная АГ. Сдавление двенадцатиперстной кишки сопровождается симптомами затруднения прохождения пищи, рвотой.
Нередко больные предъявляют жалобы на ощущение усиленной пульсации в животе. При осмотре этой области может действительно определяться видимая на глаз пульсация (симптом Корригена), а при пальпации — плотное, обычно малоболезненное пульсирующее опухолевое образование. Над областью аневризмы в большинстве случаев выслушивается функциональный систолический шум.
Прогноз аневризмы брюшной аорты очень тяжелый: если не предпринимается радикальное хирургическое лечение, большинство больных погибает в течение 1–2 лет. Основной причиной смерти является разрыв аневризмы. При возникновении разрыва аневризмы брюшной аорты у больных внезапно появляются интенсивные боли в животе или в поясничной области, не купирующиеся наркотическими аналгетиками. Часто боли сопровождаются тошнотой, рвотой и симптомами коллапса. Отмечается тахикардия, быстрое снижение АД, анемия.
При физикальном исследовании обычно определяются вздутие живота, пульсирующее опухолевое образование в брюшной полости и систолический шум над областью аневризмы. При этом в большинстве случаев отсутствуют симптомы раздражения брюшины, поскольку аневризма брюшной аорты обычно прорывается в забрюшинное пространство с образованием там гематомы.
Если не проводится экстренное оперативное вмешательство, у половины больных с разрывом аневризмы брюшной аорты смерть наступает в течение 7–24 ч от начала разрыва, а еще у 36% — в последующие 1–5 дней.
Запомните 1. Наиболее постоянными клиническими симптомами аневризмы брюшной аорты являются:
2. Разрыв аневризмы брюшной аорты в большинстве случаев сопровождается:
|
Синдром Лариша
Синдром Лариша — это характерный клинический симптомокомплекс, развивающийся при выраженном сужении или полной окклюзии брюшной аорты в области ее бифуркации и/или обеих подвздошных артерий (рис. 4.19).
| Рис. 4.19. Синдром Лариша. Выраженное сужение брюшной аорты в области ее бифуркации и обеих подвздошных артерий | |
Наиболее частой (но не единственной!) причиной этого симптомокомплекса является атеросклероз. Атеросклеротические бляшки располагаются обычно на задней стенке аорты и подвздошных артерий и очень часто сопровождаются выраженным кальцинозом и развитием пристеночного тромбоза. Заболевание встречается преимущественно у мужчин.
Наличие стеноза или окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий ведет к развитию хронической артериальной недостаточности нижних конечностей, а также к хронической ишемии тазовых органов и ягодичных мышц.
Основным клиническим проявлением синдрома Лариша является болевой синдром. Боли чаще локализуются в икроножных мышцах и возникают во время ходьбы, что заставляет больного периодически останавливаться. Это объясняется значительным увеличением физической нагрузки, выполняемой мышцами нижних конечностей и, соответственно, ростом потребности в кислороде. Последняя не может быть удовлетворена за счет увеличения магистрального кровотока в связи с наличием выраженного сужения или окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий. В покое боли проходят в связи с уменьшением работы мышц и их потребности в кислороде. Наряду с болями, у больных с синдромом Лариша во время ходьбы возникают онемение и похолодание конечностей. Описанные особенности болевого синдрома при синдроме Лариша получили название “перемежающаяся хромота”.
В более редких случаях боли локализуются в бедренных мышцах и мышцах ягодицы (“высокая перемежающаяся хромота”). Обычно в этих случаях речь идет о преимущественном поражении брюшной аорты.
Различают 4 стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (ХАНК), развивающейся в том числе при синдроме Лариша:
- I стадия — боли появляются только при выполнении большой физической нагрузки, например при ходьбе на расстояние больше 1 км;
- II стадия — боли появляются при ходьбе обычным шагом на расстояние менее 1 км; при этом если боли появляются при преодолении расстояния более 200 м, диагностируют ХАНК IIА стадии, а менее 200 м — ХАНК IIБ стадии;
- III стадия — боли появляются в покое или при ходьбе на расстояние меньше 25 м;
- IV стадия — у больного выявляются признаки язвенно-некротических изменений тканей нижних конечностей (появление трофических язв и некрозов в области пальцев и стоп).
Частым симптомом болезни является импотенция. Она наблюдается более чем у 1/2 больных с окклюзией брюшной аорты и вызвана как ишемией тазовых органов, так и хронической недостаточностью кровоснабжения спинного мозга.
При объективном исследовании у больных с синдромом Лариша можно выявить несколько важных симптомов, подтверждающих наличие хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. К их числу относятся:
- отсутствие пульсации на обеих артериях стоп: на артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии (рис. 4.20);
- отсутствие или ослабление пульсации на бедренных артериях (рис. 4.21, см. цветную вклейку);
- систолический шум, выслушиваемый над стенозированной бедренной артерией, а в части случаев и над проекцией брюшной аорты (следует помнить, что при полной окклюзии артерии шум по понятным причинам может отсутствовать вообще);
- наличие язв и некрозов в области пальцев и стоп;
- похолодание нижних конечностей;
- гипотрофия и атрофия мышц нижних конечностей;
- изменение окраски кожи ног, особенно в области стоп (бледность, цианоз или гиперемия стоп);
- нарушение роста ногтей и волос на ногах.
| |
| Рис. 4.20. Определение пульсации на артериях тыла стопы (а, б) |
| |
| Рис. 4.21. Определение пульсации на бедренной артерии |
Особое диагностическое значение имеет измерение АД на нижних конечностях. Для этого АД определяют не только на плечевых, но и на бедренных артериях в положении пациента на животе. Звуки Короткова выслушивают при этом в подколенных ямках. В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 20 мм рт. ст. выше, чем на верхних, и колеблется в пределах 140–160 мм рт. ст. Если систолическое АД на нижних конечностях ниже, чем на верхних, по меньшей мере на 20 мм рт. ст., следует думать о нарушении проходимости по брюшной аорте или артериях нижних конечностей. Причем для синдрома Лариша характерно симметричное снижение систолического АД на обеих ногах, тогда как асимметрия АД на правой и левой ногах указывает на поражение подвздошной или бедренной артерии.
| Запомните Наиболее важными клиническими проявлениями синдрома Лариша являются:
перемежающаяся хромота; отсутствие пульсации на артериях тыла стопы, подколенной и нередко на бедренной артерии; наличие трофических язв и некрозов в области пальцев и стоп; снижение уровня систолического АД на нижних конечностях; систолический шум на бедренной артерии и брюшной аорте; похолодание нижних конечностей, гипотрофия мышц, трофические изменения кожи и ногтей; импотенция. |
Следует заметить, что клиническая симптоматика синдрома Лариша (перемежающаяся хромота, трофические и язвенно-некротические изменения голеней и стоп, гипотрофия мышц и др.) несколько напоминает клинические проявления поражения более дистальных артерий нижних конечностей, в частности клинику облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.
| 4.4. Лабораторная и инструментальная диагностика атеросклероза |
| |
Целью лабораторного и инструментального обследования больных с подозрением на наличие атеросклероза является:
1. Объективное подтверждение наличия или отсутствия атеросклеротических изменений сосудов.
2. Уточнение локализации атеросклеротического поражения (стеноза или окклюзии).
3. Уточнение степени и распространенности атеросклеротического сужения артерий, а также выраженности коллатерального кровообращения.
4. Оценка функциональных и структурных нарушений ишемизированных органов и тканей.
5. Выявление ФР атеросклероза и уточнение их возможного влияния на развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса.
6. Выработка оптимальной тактики ведения больных, включая хирургические методы лечения, а также уточнение мер вторичной профилактики атеросклероза, направленных на замедление прогрессирования заболевания.
| 4.4.1. Нарушения липидного обмена |
| |
Оценка нарушений липидного обмена имеет решающее значение для выбора оптимальной лекарственной и немедикаментозной терапии больных атеросклерозом, направленной на коррекцию этого ФР.
Для характеристики нарушений липидного обмена используют определение: 1) общего количества ХС и ТГ в плазме крови; 2) содержания отдельных классов липопротеидов (ЛНП, ЛОНП и ЛВП) и 3) расчет так называемого коэффициента атерогенности. В большинстве случаев этих данных бывает достаточно, чтобы оценить характер и выраженность нарушений липидного обмена, а также степени атерогенности этих нарушений. В последние годы дополнительно к этим исследованиям рекомендуют определять также содержание белков — апопротеинов, входящих в состав ЛП (апо-А, апо-В и др.) и отличающихся различным влиянием на атерогенез, хотя эти методы пока не нашли широкого распространения в клинической практике.
Общий холестерин и триглицериды в плазме крови
При различных дислипидемиях может повышаться содержание ХС (гиперхолестеринемия) или ТГ (гипертриглицеридемия). Часто встречается также так называемая комбинированная гиперлипидемия, при которой имеет место повышение концентрации как ХС, так и ТГ.
Одной из наиболее сложных проблем диагностики гиперлипидемий является вопрос о том, какой уровень ХС и ТГ считать “нормальным”. Как известно, содержание обоих липидов в плазме (сыворотке) крови здоровых людей колеблется в широких пределах и зависит прежде всего от возраста и пола: с возрастом у здоровых людей уровень ХС и ТГ постепенно возрастает; у мужчин он выше, чем у женщин. Усредненной и весьма условной верхней границей считают для ХС 5,17 ммоль/л (200 мг/дл) и для ТГ — 1,7 ммоль/л (130 мг/дл).
В то же время сопоставление этих границ с данными, полученными при обследовании больших популяций здоровых людей, показывает, что у многих из них уровень ХС существенно превышает 5,17 ммоль/л, а триглицеридов — 1,7 ммоль/л. Дело в том, что атерогенное действие ХС и ТГ существенно возрастает при наличии у обследуемых таких ФР атеросклероза как отягощенная наследственность, курение, АГ, сахарный диабет, ожирение и др. У этих лиц границы “нормы” общего ХС и ТГ должны быть значительно снижены.
Многочисленные клинические наблюдения позволили рекомендовать наиболее приемлемые в настоящее время уровни ХС и ТГ, представленные в табл. 4.1. Они включают деление на желательный, погранично высокий и повышенный уровень ХС и ТГ.
Таблица 4.1.
Градации уровней холестерина и триглицеридов в плазме (сыворотке) крови
| Липиды | Единицы измерения | Желательный уровень | Погранично высокий уровень | Повышенный уровень |
| ХС | ммоль/л | < 5,17 | 5,17–6,20 | і 6,21 |
| мг/дл | < 200 | 200–239 | і 240 | |
| ТГ | ммоль/л | < 1,70 | 1,71–2,29 | і 2,30 |
| мг/дл | < 130 | 130–200 | і 200 |
Формально гиперхолестеринемия диагностируется при содержании ХС в плазме (сыворотке) крови, превышающем 6,2 ммоль/л (240 мг/дл), а гипертриглицеридемия — при концентрации ТГ больше 2,3 ммоль/л (200 мг/дл). Однако следует иметь в виду, что сочетание погранично высокого уровня ХС (5,2–6,2 ммоль/л) и ТГ (1,7–2,3 ммоль/л), а иногда даже более низких их концентраций, с другими ФР может иметь такое же значение для формирования и прогрессирования атеросклероза, как и более высокий уровень этих липидов, но при отсутствии АГ, сахарного диабета, ожирения, отягощенной наследственности и т.п.
Следует помнить, что гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и комбинированная гиперлипидемия встречаются не только при атеросклерозе, но и при многих заболеваниях печени, желчевыводящей системы, почек, эндокринной системы и т.д. Так, повышение уровня ХС и ТГ нередко наблюдается при сахарном диабете, нефротическом синдроме, микседеме, обтурационной желтухе, холестатическом синдроме, беременности и т.п.
Определение типа гиперлипопротеинемий по Фредриксону
Соотношение отдельных классов ЛП служит основанием для выделения нескольких типов гиперлипидемий, некоторые из которых обладают значительной атерогенностью. В табл. 4.2 приведено содержание различных фракций ЛП, общего ХС и ТГ в плазме здорового человека.
Таблица 4.2.
Содержание различных фракций липидов в плазме здорового человека (по А.Я. Ивлевой, 1998)
| Фракции липидов | Содержание в плазме | |
| мг/дл | ммоль/л | |
| Общий холестерин | < 200 | < 5,2 |
| Триглицериды | < 200 | < 2,3 |
| ЛНП | < 130 | < 3,4 |
| ЛВП (мужчины) | > 35 | > 0,9 |
| ЛВП (женщины) | > 40 | > 1,0 |
| Хиломикроны (натощак) | Следы |
Для характеристики типа ГЛП обычно используют классификацию, предложенную Fredrikson D. (1965), согласно которой различают 5 типов ГЛП.
Тип I характеризуется высоким содержанием хиломикронов (натощак) и выраженной гипертриглицеридемией. Уровень ЛОНП может быть нормальным или слегка повышенным. Клинически этот тип ГЛП часто проявляется абдоминальным болевым синдромом, ксантоматозными высыпаниями, липоидной дугой роговицы, гепатоспленомегалией. Этот тип ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гиперхиломикронемии, обусловленной наследственным дефицитом липопротеинлипазы, участвующей в расщеплении ХМ (см. выше); 2) при сахарном диабете; 3) при панкреатитах; 4) при заболеваниях, сопровождающихся избыточной продукцией кортикостероидов (опухоли надпочечников, гипофиза, гормонпродуцирующая опухоль легкого, адреногенитальный синдром и др.).
Тип II характеризуется высоким содержанием ЛНП и, соответственно, общего холестерина. Различают два варианта этого типа ГЛП:
Тип IIа — значительно повышенная концентрация ЛНП и общего ХС сочетается с нормальным содержанием ЛОНП и ТГ.
Тип IIб — значительно повышенная концентрация ЛНП и общего ХС сочетается с умеренным увеличением содержания ЛОНП и ТГ.
Клинически этот тип ГЛП проявляется ранним развитием атеросклероза различной локализации, ИБС, острого ИМ, мозгового инсульта и т.п. Независимо от причин, вызвавших ГЛП, этот тип, особенно тип IIа, ассоциируется с повышенным риском внезапной сердечной смерти. Тип II ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гиперхолестеринемии (IIа) и семейной комбинированной гиперлипидемии (IIб); 2) при нефротическом синдроме (IIа и IIб); 3) при заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом (IIа); 4) при сахарном диабете (IIб); 5) при гипотиреозе (IIа).
Тип III характеризуется высоким содержанием в сыворотке крови триглицеридов, холестерина и патологически измененных (аномальных) ЛОНП и ЛНП, отличающихся значительным содержанием ТГ, ХС и одновременно высокой электрофоретической подвижностью. Клинически этот тип ГЛП также проявляется ксантоматозом и ранним развитием атеросклероза различной локализации. Основными причинами ГЛП типа III являются: 1) семейная ГЛП типа III; 2) сахарный диабет; 3) гипотиреоз; 4) ожирение.
Тип IV отличается высоким уровнем ЛОНП и ТГ при нормальной концентрации ЛНП. Содержание ХС в сыворотке крови нормально или слегка повышено. Клинически этот тип ГЛП часто сопровождается развитием атеросклероза, в том числе ИБС и периферического атеросклероза. Тип IV ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гипертриглицеридемии; 2) ожирении; 3) сахарном диабете; 4) гипотиреозе; 5) нефротическом синдроме и уремии; 6) заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом; 7) гипопитуитаризме; 8) алкоголизме; 9) лечении эстрогенами.
Тип V характеризуется повышенным содержанием хиломикронов и ЛОНП, а также ТГ и ХС. Клинически проявляется гепатоспленомегалией, приступами абдоминальной колики, развитием панкреатита, ксантоматозом. Наиболее частыми причинами ГЛП типа V являются: 1) первичная семейная гипертриглицеридемия; 2) сахарный диабет; 3) гипотиреоз; 4) нефротический синдром и уремия; 5) заболевания, сопровождающиеся гиперкортицизмом; 6) алкоголизм; 7) лечение эстрогенами.
В табл. 4.3 суммированы основные критерии диагностики описанных типов ГЛП. Наибольшее значение для атерогенеза имеют II, III и IV типы, для которых характерно повышение содержания ЛНП и ЛОНП, наиболее богатых соответственно ХС и ТГ. Главными белками, входящими в состав этих ЛП, являются апо-В. При увеличении ЛНП и ЛОНП имеется высокий риск развития атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний (ИБС, ИМ, мозговой инсульт, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и др.).
Таблица 4.3.
Изменение содержания холестерина, триглицеридов и отдельных классов ЛП при различных типах ГЛП
| Показатели | I | IIa | IIб | III | IV | V |
| ХС | (±) | ++ | ++ | ++ | (±) | + |
| ТГ | +++ | + | +++ | +++ | ++ | |
| ХМ | ++ | ++ | ||||
| ЛОНП | (±) | + | ++* | ++ | ++ | |
| ЛНП | ++ | ++ | ++* |
Примечание: + увеличение содержания; (±) отсутствие изменений или небольшое повышение;
* аномальные формы ЛП.
Источник: megalektsii.ru