Постинфарктный синдром дресслера

Синдром Дресслера в кардиологии – это перикардит аутоиммунной природы происхождения, который развивается через несколько недель после инфаркта миокарда в острой форме. Это осложнение характеризуется традиционной триадой симптомов: боли в груди, легочные проявления (кашель, хрипы, одышка), шум трения между собой листков перикарда.

Синдромом Дресслера в кардиологии (или постинфарктным синдромом) именуется аутоиммунное поражение тканей околосердечной сумки. Это осложнение, которое обусловлено неадекватной реакцией иммунитета на деструктивные изменения белков миокарда. Этот патологический процесс описал кардиолог из США В. Дресслер в 1955 году. В его честь заболевание получило свое второе название. Помимо этого, в медицинской литературе можно встретить такие термины, как: постинфарктный полисерозит, поздний перикардит, посттравматический, посткардиотомический и перикардиальный синдром. В целом распространенность этого осложнения инфаркта составляет 3-4 %. Однако по информации, полученной из различных источников, с учетом малосимптомных и атипичных форм данное осложнение развивается примерно у 15-30 % пациентов, которые перенесли повторный, осложненный или обширный инфаркт миокарда.

Причины

Первоначальной причиной синдрома Дресслера в кардиологии выступает ишемическое поражение структурных волокон мышцы сердца, которое влечет гибель кардиомиоцитов. В большинстве случаев оно развивается при осложненном крупноочаговом инфаркте. Во время разрушения некротизированной ткани в кровоток начинают поступать денатурированные белки. Иммунная система, в свою очередь, реагирует на них, как на чужеродные. Вследствие этого возникает аутоиммунная реакция, которая является причиной развития постинфарктного синдрома.

Определенное значение в формировании симптомокомплекса этого осложнения инфаркта имеют антигены крови, которая проникает в околосердечную оболочку в процессе нарушения целостности миокарда. Поэтому, кроме острой стадии, пусковым механизмом формирования заболевания может выступать гемоперикард, характеризующийся кровоизлиянием в перикардиальную полость. Кроме того, данное состояние может быть обусловлено травмами грудной клетки, ранениями сердца или неадекватными хирургическими вмешательствами на сердце. Также в группе риска находятся постинфарктные пациенты, имеющие аутоиммунные патологии. Некоторые медики считают, что причиной развития воспалительного процесса вступает вирусная инфекция. Однако по данному вопросу у кардиологов однозначного ответа пока нет.

Патогенез

Синдром Дресслера в кардиологии представляет собой аутоиммунный процесс, развивающийся в результате интенсификации продуцирования антител к кардиальным антигенам. При этом острое нарушение процессов поступления крови в миокард и гибель его клеток влечет резорбцию зон некроза и высвобождение денатурированных компонентов в кровоток. Это способствует развитию иммунного ответа с формированием аутоантител, действие которых направлено против белков, присутствующих в составе серозных покровов органов-мишеней.

Иммунные антитела к кардиомиоцитам, в больших количествах присутствующие в плазме постинфарктных пациентов, образуют иммунные комплексы с содержанием клеток собственных тканей. Они свободно циркулируют в кровяном русле, накапливаются в висцеральной, перикардиальной плевре и во внутренних структурах суставных сумок, провоцируя воспалительный процесс асептического характера. В дополнение к этому начинает повышаться уровень цитотоксических лимфоцитов, которые разрушают поврежденные клетки организма. Таким образом, существенно нарушается состояние и гуморального, и клеточного иммунитета, что подтверждает аутоиммунную природу симптомокомплекса.

Разновидности

Синдром Дресслера после инфаркта миокарда — что это? Данный недуг разделяется на 3 формы. В рамках каждой из них также имеется несколько подвидов, классификация которых основывается на локализации воспаления. Итак, синдром Дресслера бывает:

1. Типичный. Клинические проявления этой формы связаны с воспалением висцеральной плевры, перикарда и легочных тканей. Она включает комбинированные и одиночные варианты аутоиммунного повреждения соединительных тканей:

• перикардиальный — воспаляются париетальный и висцеральный листки околосердечной сумки;
• пневмонический — образуются инфильтративные нарушения в легких, приводящие к возникновению пневмонита;
• плевральный — мишенью антител становится плевра, развиваются признаки гидроторакса;
• перикардиально-плевральный – наблюдаются симптомы сенсибилизации плевры и серозной оболочки перикарда;
• перикардиально-пневмоничекий – поражается околосердечная оболочка и легочные ткани;
• плеврально-перикардиально-пневмонический — с сердечной сумки воспаление переходит на легочные и плевральные структуры.

2. Атипичный. Для данной формы свойственны варианты, обусловленные поражением антителами суставов и тканей сосудов. Она сопровождается воспалительным процессом в крупных суставных сочленениях либо кожными реакциями: пекталгией, «синдромом плеча», узловой эритемой, дерматитом.

3. Малосимптомный (стертый). При данной форме со слабо выраженными симптомами отмечается лихорадочное состояние, упорная артралгия и изменение состава белой крови.

При диагностике атипичных и стертых форм синдрома нередко возникают некоторые трудности, обуславливающие актуальность наиболее углубленного изучения этого заболевания.

Симптомы

Классический синдром Дресслера формируется примерно через 2-4 недели после инфаркта. К наиболее распространенным симптомам относят тяжесть и болевые ощущения в груди, лихорадочное состояние, кашель, одышку. Патологический процесс в большинстве случаев начинается остро, повышением температуры до фебрильных или субфебрильных отметок. Появляется головокружение, слабость, тошнота, учащается дыхание и пульс.

Обязательным элементом симптомокомплекса выступает перикардит. Для него типичны разные по интенсивности болезненные ощущения в зоне сердца, отдающие в область живота, в шею, плечи, лопатки и обе руки. Боль может быть острой, приступообразной, или тупой, сжимающей. При глотании и кашле отмечается сдавленность в груди, боль усиливается. В положении лежа на животе или стоя она ослабевает. Нередко наблюдаются сердцебиение, одышка, частое поверхностное дыхание. У 85 % пациентов появляется шум трения листков перикарда. Через несколько дней боль стихает. Характерное проявление плеврита — односторонняя колющая боль в верхней области туловища, которая усиливается при глубоком вдохе и наклоне в здоровую сторону.

Для пневмонита типично жесткое ослабленное дыхание, хрипы, одышка, кашель. Реже развивается нижнедолевая пневмония. Болезнь сопровождается слабостью, избыточным потоотделением и лихорадочным синдромом. В мокроте могут появляться кровяные примеси. При атипичных формах болезни нарушаются функции суставов.

Перикардит и синдром Дресслера

Перикардитом является воспаление околосердечной сумки ревматического, инфекционного или постинфарктного характера. Патология проявляется слабостью, болями за грудиной, которые усиливаются при вдохе и кашле. Для лечения перикардита необходим постельный режим. В случае хронической формы болезни режим определяется состоянием пациента. При острых фибринозных перикардитах назначается симптоматическое лечение: противовоспалительные нестероидные препараты, анальгетики для устранения болевого синдрома, медикаменты, нормализующие процессы обмена веществ в сердечной мышце, и другое. При синдроме Дресслера лечение перикардита осуществляют препаратами, устраняющими основное заболевание.

Брюшная локализация синдрома

Определяется патология перитонитом, воспалительным процессом во внутренней выстилке полости. Отличается яркой клинической картиной:

• интенсивные, мучительные боли в животе. Сила болезненных ощущений снижается при нахождении удобного положения тела – чаще всего лежа на боку с согнутыми ногами;
• нарушения стула;
• выраженное повышение температуры.

При развитии этой формы синдрома необходимо срочно дифференцировать аутоиммунную форму от инфекционной, которая зачастую выступает следствием патологий пищеварительного тракта. От итогов своевременной диагностики зависит тактика лечения, которая чаще всего подразумевает применение различных групп медикаментов.

Диагностика патологии

Продолжаем описывать синдром Дресслера после инфаркта миокарда. Что это, теперь понятно. Однако описана ситуация лишь в общем случае, каждому конкретному человеку лучше проконсультироваться с лечащим врачом. При диагностике данного осложнения инфаркта учитываются жалобы пациента, характерные клинические симптомы и результаты комплексного инструментального и лабораторного обследования. К ценным диагностическим параметрам, дающим полное представление о состоянии больного, относят:

1. Клинические критерии. Признаками, которые подтверждают высокую вероятность развития полисерозита Дресслера, является фебрильная лихорадка и перикардит.


2. Лабораторные исследования. В ОАК возможны: эозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Кроме того, проводится исследование крови на маркеры повреждения сердечной мышцы. Увеличение уровня глобулярных белков — тропонина Т и тропонина I — и подтверждает факт гибели клеток.
3. В диагностике синдрома Дресслера часто используется ЭКГ, на которой отмечается отрицательная динамика. Наиболее типичный признак – однонаправленное перемещение сегмента ST в нескольких отведениях.
4. УЗИ перикарда и плевральных полостей.
5. Рентген грудной клетки. При развитии плеврита утолщается междолевая плевра, при перикардите сердечная тень расширяется, при пневмоните определяются затемнения в легких. В отдельных случаях четко видна кардиомегалия при синдроме Дресслера после инфаркта.
6. В неясных диагностических ситуациях назначается МРТ легких и сердца.

Лечение данного недуга

Лечение проходит в стационарных условиях. Неотложная помощь при синдроме Дресслера, как правило, не требуется, поскольку явной угрозы жизни при этом нет. Тем не менее, если скорее приступить к лечению, шансы на выздоровление существенно повышаются.

Главную роль в спектре лечебных мероприятий при постинфарктном синдроме Дресслера играет медикаментозная терапия, которая преследует несколько целей и подразумевает использование препаратов разнонаправленного действия:

1. Кардиотропные, которые способствуют устранению сердечных нарушений. Это медикаменты, использующиеся при терапии ИБС: бета-блокаторы, антиангинальные средства, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды.
2. Противовоспалительные. В случае устойчивости к НВПС проводятся короткие курсы введения глюкокортикоидов. При тяжелых формах болезни применяются медикаменты других групп («Метотрексат», «Колхицин»).

Антикоагулянты в связи с повышенной вероятностью развития гемоперикарда при лечении после инфаркта не применяются. В случае необходимости их использования назначают субтерапевтические дозировки. В каждом отдельном случае лечение данной патологии подбирается индивидуально. При выраженном болевом синдроме показано внутримышечное введение анальгетиков. При значительном скоплении выпота проводится пункция перикардиальной полости или плевроцентез. При сердечной тампонаде осуществляется хирургическое вмешательство — перикардэктомия.

Как предотвратить развитие синдрома Дресслера?

Такой синдром не считается состоянием, опасным для жизни, даже при наиболее тяжелом течении прогноз для пациента относительно благоприятный. Способы первичной профилактики, которая направлена на устранение причин развития синдрома Дресслера, на сегодняшний день еще не разработаны. Однако для снижения вероятности возникновения суставных проявлений больным, перенесшим острый инфаркт, рекомендуется ранняя активизация. При патологиях с рецидивирующим течением назначают противорецидивную терапию, призванную предотвратить повторное обострение патологического процесса.

Клинические рекомендации при синдроме Дресслера

Для того чтобы снизить риск развития данного заболевания, необходимо внимательно отнестись ко всем возникающим симптомам, связанным с болезнями сердца. Поскольку изначальной причиной развития синдрома Дресслера является инфаркт миокарда, профилактические мероприятия прежде всего должны быть направлены на то, чтобы не допускать развития этого острого состояния. Основная клиническая рекомендация при этом своевременное наблюдение у кардиолога, прием противоишемических, противотромботических препаратов, а также средств для снижения повышенного уровня холестерина.

Осложнения при данной патологии

При отсутствии качественной и своевременной диагностики и врачебной помощи синдром Дресслера может привести к развитию конструктивного или геморрагического перикардита (появление кровянистого экссудата или сдавливание сердечных тканей), а в более запущенных случаях он становится причиной серьезной тампонады сердца. Для этой патологии характерно рецидивирующее течение с ремиссиями и обострениями, возникающими с интервалами от 1-2 недель до 2 месяцев. Под влиянием терапии наблюдается ослабление симптоматики, а при отсутствии коррекции заболевание, как правило, атакует с новой силой.

Источник: labuda.blog

Каковы причины и распространенность заболевания

Постинфарктный синдром возникает по причине нарушений в иммунной системе. Клетки сердечной мышцы начинают восприниматься иммунной системой как чужеродные. Иммунитет начинает работать против собственного же организма. Это состояние рассматривается как патологическое. Постинфарктный синдром встречается с частотой 3-4% у пациентов с инфарктом миокарда.

Риск формирования синдрома Дресслера возрастает при обширном, осложненном или повторном ИМ. Причиной формирования синдрома могут быть оперативные вмешательства на сердце. Однако в последнее время снижается частота развития данной патологии как осложнения ИМ в связи с улучшением качества лечения пациентов.

Как проявляется постинфарктный синдром

Постинфарктный синдром или синдром Дресслера проявляется следующими симптомами и признаками:

1. Перикардит
2. Плеврит
3. Пневмонит
4. Повышение температуры тела до 39 градусов
5. Повышение содержания эозинофилов в крови
6. Ускорение СОЭ
7. Синовиит
8. Высыпания на коже в виде крапивницы, экземы и др.
9. Общая слабость и недомогание

Одновременное развитие всех этих симптомов наблюдается очень редко. Как правило, преобладают определенные из вышеперечисленных синдромов.

1) Перикардит — воспаление листков сердечной сумки. Это наиболее частое проявление синдрома Дресслера, которое характеризуется:

• Тупой, давящей болью в области сердца
• Боль усиливается на глубоком вдохе, кашле, наклоне вперед, наклоне или запрокидывании головы.Ослабевает в положении полусидя и лежа на спине.
• Боль может распространяться в мышцы шеи. Отсутствует эффект от приема нитроглицерина.

Накопление жидкости в полости перикарда приводит к уменьшению боли и появлению одышки.

2) Плеврит — воспаление плевры. Патологический процесс может располагаться с одной или двух сторон. Воспаление может протекать без накопления жидкости в плевральной полости. Тогда основными симптомами будут:

• Боли в области грудной клетки, которые усиливаются при кашле, глубоком дыхании, движениях грудной клетки.
• Боли ослабевают при ограничении подвижности грудной клетки.

Если в плевральной полости скапливается жидкость, то основной жалобой пациента будет одышка. Ее степень будет зависеть от количества жидкости, которое скопилось в полости плевры. Кроме одышки, могут беспокоить чувство давления и дискомфорта в грудной клетке.

3) Пневмонит — постинфарктное состояние, которое встречается намного реже. Характеризуется воспалительными очагами в легких. При пневмоните появляются следующие симптомы:

• Кашель, который может сопровождаться отделением кровавой мокроты
• Двусторонние боли в грудной клетке

4) Синовиит — воспаление синовиальной оболочки суставов. Проявляется болью в области суставов. Чаще патологический процесс локализуется в крупных суставах — локтевых, плечевых, лучезапястных.

5) Лабораторные изменения анализов крови, указанные выше.

Для клинического течения синдрома Дресслера характерно рецидивирующее течение. Это значит, что синдром может возобновиться через 2-3 недели и продолжаться до 1 месяца.

Диагностика синдрома

Диагностика синдрома проводится на основании жалоб, клинического обследования. Уже на этапе перкуссии и аускультации специалист может заподозрить наличие данной патологии у пациента. Диагностику синдрома дополняют лабораторные и инструментальные методы. Итак, основными критериями диагностики постинфарктного синдрома являются следующие признаки:

• Шум трения перикарда при аускультации
• Изменения на ЭКГ в виде подъема сегмента ST
• Изменения листков перикарда, жидкость в полости перикарда
• Шум трения плевры при аускультации
• Рентгенологические признаки плеврита и пневмонита
• УЗИ-диагностика жидкости в полости плевры

Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография могут проводиться как уточняющие методы диагностики в неясных случаях, затрудняющих диагностику постинфарктного синдрома.

Лечение постинфарктного синдрома

Лечение постинфарктного синдрома может проводиться следующими группами препаратов:

• Ацетилсалициловая кислота из группы лекарственных средств, препятствующих слипанию тромбоцитов.
• Ибупрофен из группы нестероидных противовоспалительных препаратов.
• Глюкокортикоидные препараты — группа препаратов, которые являются препаратами резерва. Применяются только при устойчивости к предыдущим лекарственным препаратам. Применение глюкокортикоидных лекарственных средств может замедлить процессы заживления инфаркта миокарда.

При наличии большого количества жидкости в плевральной полости могут применяться хирургические методы ее удаления.

Ранняя постинфарктная стенокардия

Еще одним нередким осложнением инфаркта миокарда является ранняя постинфарктная стенокардия. Это патологическое состояние, которое развивается в первые 2 недели после перенесенного ИМ у лиц старше 50 лет. Чаще всего стенокардия развивается после необширного инфаркта миокарда.

Причины развития стенокардии

Ранняя постинфарктная стенокардия может развиваться по следующим причинам:

1. Множественное поражение сосудов сердца, которое не связано с инфарктом. Это означает, что кроме закупорки артерий, которая привела к ИМ, поражены и другие сосуды, питающие сердце. Однако проявлением этого поражения явился не инфаркт, а приступы болей по типу стенокардии.
2. Неполное растворение тромба в «инфарктсвязанных» сосудах. По этой причине сердечная мышца продолжает испытывать недостаток кислорода. В этих участках возникает ишемия миокарда, что клинически проявляется стенокардией.
3. Перестройка левого желудочка, которая произошла в связи с поражением его стенки на фоне ИМ.

Клинические проявления

Ранняя постинфарктная стенокардия напоминает обычную стенокардию, однако есть некоторые ее отличительные особенности. Основным клиническим симптомом заболевания является боль. При этом она имеет следующие особенности:

• Продолжительность боли обычно не более 10-15 минут
• Возникает в покое или при незначительной физической нагрузке
• Распространяется на левые отделы грудной клетки, шеи, нижнюю челюсть, левую ключицу, лопатку, плечо. Хотя может распространяться и в правую половину грудной клетки.
• Боли интенсивные, колющего, давящего, ноющего характера
• Плохо устраняется приемом нитроглицерина
• Могут сопровождаться учащением сердцебиения, тошнотой, рвотой, тревогой, повышением АД.

В некоторых случаях боли могут отсутствовать. Это бывает в случае развития так называемой «немой ишемии миокарда».

Диагностика стенокардии

Постинфарктная стенокардия может быть заподозрена при установлении связи фактом перенесенного инфаркта миокарда. В диагностике постинфарктной стенокардии могут применяться следующие методы:

1. ЭКГ
2. Нагрузочные тесты
3. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ
4. УЗИ сердца
5. Коронарография

Лечение стенокардии

Лечение стенокардии должно проводиться обязательно, так как это осложнение имеет неблагоприятный прогноз. Его наличие повышает риск повторного инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти. Лечение может быть медикаментозным и хирургическим.

1. Медикаментозное лечение включает назначение следующих групп препаратов:
   • Обезболивающие
   • Препятствующие образованию тромбов
   • Снижающие потребность миокарда в кислороде
2. Хирургическое лечение включает восстановление проходимости сосудов, которые вызывают проявление приступов стенокардии у пациента. Операция может быть выполнена 2 способами:
   • Стентирование — установка стента в сосуд с расширением его просвета
   • Шунтирование — создание обходного пути кровотока путем наложения добавочного сосуда на сосуды сердца.

Профилактика заболевания

Профилактика заболевания прежде всего направлена на предупреждение развития повторного инфаркта миокарда. Основными направлениями ее являются:

• Отказ от курения
• Подвижный образ жизни — ходьба умеренным шагом, не вызывающая приступов стенокардии
• Рациональное питание с исключением жирного, жареного, сладкого. Употребление овощей, фруктов и продуктов, богатых клетчаткой.
• Прием препаратов, предписанных врачом даже при хорошем самочувствии

Источник: ZabSerdce.ru

Причины

Первопричиной развития постинфарктного синдрома является гибель клеток миокарда и выход продуктов некроза тканей. В ответ на эти процессы в организме образуются измененные белки, и иммунная система начинает вырабатывать против них антитела. При повышенной иммунной чувствительности к денатурированному белку вырабатываемые вещества начинают атаковать и собственные белки, расположенные на соединительнотканных оболочках, выстилающих поверхность сердца, легких, грудной полости или суставов. В результате такой аутоиммунной агрессии возникают асептические воспалительные процессы в этих органах и тканях.

Подобные сбои в работе иммунной системы могут возникать не только при трансмуральном или крупноочаговом инфаркте, но и в ответ на выполнение кардиохирургических вмешательств. Спровоцировать развитие таких аутоиммунных реакций могут реконструктивные операции на митральном клапане – посткомиссуротомный синдром, или операции на сердце, сопровождающиеся рассечением внешней оболочки сердца – посткардиотомный синдром. Такие синдромы во многом схожи с синдромом Дресслера, и часто их объединяют именно под этим названием. Кроме этого, запускать подобные аутоиммунные процессы могут повреждения сердца, возникающие вследствие травм.

В более редких случаях синдром Дресслера вызывается вирусными инфекциями. При этом в крови больного выявляется повышенное количество антивирусных антител.

Риск возникновения постинфарктного синдрома возрастает под влиянием следующих факторов:

• наличие в анамнезе больного аутоиммунных заболеваний;
• позднее начало двигательной активности после перенесенного инфаркта.

Формы

В зависимости от сочетания тех или иных аутоиммунных поражений соединительной ткани выделяют несколько форм синдрома Дресслера.

Типичная форма

При таком течении синдрома выявляются следующие варианты поражений:

• перикардиальный – аутоиммунное повреждение внешней оболочки сердца (перикарда);
• пневмонический – аутоиммунное повреждение тканей легких;
• плевральный – аутоиммунное повреждение покрывающей грудную клетку и легкие оболочки (плевры);
• перикардиально-плевральный – аутоиммунное повреждение перикарда и плевры;
• перикардиально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда и тканей легких;
• плевро-пневмонический – аутоиммунное повреждение плевры и тканей легких;
• перикардиально-плеврально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда, плевры и тканей легких.

Атипичная форма

При таком течении постинфарктного синдрома возможны такие варианты:

• суставный – аутоиммунное поражение синовиальных оболочек суставов;
• кожный – аутоиммунное поражение кожи, проявляющееся высыпаниями и покраснениями.

Малосимптомные формы

Такое течение синдрома Дресслера может выражаться следующими проявлениями:

• продолжительная субфебрильная лихорадка;
• увеличение уровня СОЭ в сочетании с лейкоцитозом и эозинофилией;
• упорные боли в суставах (артралгии).

Симптомы

Впервые признаки синдрома Дресслера возникают через 2-8 (иногда 11) недель после приступа инфаркта миокарда. У больного возникает сжимающая или давящая боль в груди, ощущение разбитости и слабости, лихорадка (иногда до 39°C, но чаще 37-38°C). После этого клиническая картина дополняется симптомами гидроперикарда и гидроторакса.

Боли в груди могут отдавать в левую руку или лопатку. Они обычно не устраняются приемом Нитроглицерина и длятся от 30 до 40 минут и более. При осмотре больного определяется бледность кожи, учащенный пульс, снижение давления. Выслушивание тонов сердца выявляет «ритм галопа» и глухость тонов. При атипичном течении постинфарктного синдрома могут появляться высыпания и покраснения на коже, боли в суставах.

Классическая триада синдрома Дресслера

Наиболее типичными проявлениями этого недуга являются: перикардит, плеврит и пневмонит.

Перикардит

Интенсивность болей в сердце при этом синдроме может быть различной и варьироваться от умеренной до приступообразной или мучительной. Как правило, в положении стоя она выражена слабее, а в положении лежа на спине становится наиболее ощутимой. Усиливать ее проявления может кашель или попытки глубокого дыхания. Боль может возникать периодически или быть постоянной.

Кроме болей, перикардит при постинфарктном синдроме проявляется следующими симптомами:

• сердцебиение;
• лихорадка и озноб;
• признаки общей интоксикации: слабость, боли в мышцах и суставах, недомогание;
• сухой кашель.

У левого края грудины при выслушивании сердца определяется шум трения перикарда. Особенно явно он прослушивается при наклоне больного вперед. После накопления жидкости в околосердечной сумке шум становится менее выраженным.

В анализе крови выявляется повышение уровня СОЭ, эозинофилов и лейкоцитов.

При тяжелом течении синдрома у больного появляются такие симптомы:

• одышка с эпизодами поверхностного и учащенного дыхания;
• набухание вен на шее;
• отеки на ногах;
• увеличение размеров печени;
• асцит.

Признаки перикардита являются обязательными компонентами синдрома Дресслера и чаще имеют нетяжелое течение. Обычно через несколько дней боли становятся не такими интенсивными, устраняется лихорадка, и общее самочувствие больного улучшается.

Плеврит

При постинфарктном синдроме воспаление плевры может протекать самостоятельно или дополняется другими признаками патологии (перикардитом, пневмонитом и пр.). Плеврит проявляется такими жалобами и симптомами:

• боль или ощущения царапания в груди;
• затрудненность дыхания;
• лихорадка;
• шум трения плевры.

Боли при аутоиммунном плеврите усиливаются при глубоком дыхании или кашле. Как правило, они проходят самостоятельно спустя несколько дней.

При постинфарктном синдроме плеврит может быть сухим, влажным, одно- или двухсторонним.

Пневмонит

Аутоиммунное воспаление легочной ткани выявляется несколько реже, чем плеврит или перикардит. Пневмонит проявляется следующими симптомами:

• сухой или влажный кашель (в мокроте может присутствовать кровь);
• боли в груди;
• одышка.

Как правило, при синдроме Дресслера чаще поражаются именно нижние доли легких. При выстукивании их воспаление проявляется укорочением перкуторного звука, а при выслушивании – мелкопузырчатыми влажными хрипами.

Другие симптомы

В некоторых случаях постинфарктный синдром протекает в виде аутоиммунного воспаления синовиальных оболочек суставов, высыпаний на коже или малосимптомно.

Поражения суставов

При аутоиммунном поражении внутренней суставной оболочки у больного возникают признаки артрита:

• лихорадка;
• боли в пораженном суставе;
• покраснение и отечность кожи над суставом;
• ограничения подвижности;
• парестезии.

При синдроме Дресслера может поражаться один или сразу несколько суставов.

Поражения кожи

Постинфарктный синдром может проявляться в виде поражений кожи. В таких случаях на кожных покровах появляются участки покраснений и элементы сыпи, схожие с эритемой, крапивницей, экземой или дерматитом.

Малосимптомное течение

При малосимптомном варианте течения синдрома Дресслера у больного появляются атралгии и стойкий, продолжительный и необоснованный другими причинами субфебрилитет. В клиническом анализе крови в таких случаях длительное время выявляются следующие отклонения:

• повышение СОЭ;
• эозинофилия;
• лейкоцитоз.

Течение постинфарктного синдрома

Впервые возникнувший синдром Дресслера может длиться от 3 до 20 дней. После этого наступает ремиссия, которая периодически сменяется обострениями.

Как правило, ремиссия достигается лечением. Однако прекращение терапии способно провоцировать рецидивы синдрома, продолжительность которых может составлять от 1-2 до 8 недель.

Диагностика

Заподозрить развитие синдрома Дресслера возможно по появлению характерных симптомов и жалоб больного, перенесшего инфаркт миокарда 2-3 месяца назад. Для уточнения диагноза назначаются следующие инструментальные и лабораторные виды обследования:

• развернутый клинический анализ крови;
• клинический анализ мочи;
• биохимические, иммунологические анализы крови и ревмопробы;
• ЭКГ;
• Эхо-КГ;
• рентген органов грудной клетки;
• рентген суставов;
• МРТ или КТ органов грудной клетки.

Лечение

В зависимости от тяжести симптомов больным с синдромом Дресслера может предлагаться амбулаторное или стационарное лечение.

Медикаментозное и консервативное лечение

Для устранения признаков аутоиммунного воспаления могут применяться следующие препараты:

• нестероидные противовоспалительные – Индометацин, Аспирин, Диклофенак;
• глюкокортикоидные – Дексаметазон, Преднизолон.

При нетяжелом течении синдрома может быть достаточно назначения только нестероидных противовоспалительных препаратов. При их неэффективности или более тяжелом течении недуга больному рекомендуются глюкокортикоидные средства, которые в более короткие сроки устраняют воспалительную аутоиммунную реакцию. После их приема уже через 2-3 дня состояние пациента значительно улучшается. Как правило, при постинфарктном синдроме рекомендуется длительный прием таких гормональных средств.

В качестве симптоматической терапии больным могут назначаться следующие препараты:

• бета-блокаторы – Конкор, Атенолол и др.;
• кардиотропные средства – Аспаркам, Триметазидин и др.;
• ингибиторы АПФ – Энам, Каптоприл и др.;
• гиполипидемические средства – Ловастатин, Пробуркол и др.;
• антикоагулянты – Аспирин-кардио, Клопидогрель и др.

При необходимости для устранения интенсивных болей могут назначаться инъекции Анальгина с Димедролом или Кетонала. В некоторых случаях, при присоединении инфекций, рекомендуются антибиотики.

Кроме медикаментозного лечения, больным необходимо полностью отказаться от вредных привычек. В свой ежедневный рацион они должны включать больше свежих овощей, зелени, ягод, фруктов, растительных жиров, злаков и круп. Дополнить консервативную терапию недуга могут занятия лечебной физкультурой и дыхательной гимнастикой.

Хирургическое лечение

При возникновении острого выпотного перикардита или плеврита в околосердечной сумке или плевральной полости может скапливаться большой объем жидкости. Для ее удаления могут выполняться такие хирургические манипуляции:

• перикардиальная пункция;
• плевральная пункция.

Синдром Дресслера почти всегда является аутоиммунным осложнением инфаркта миокарда и намного реже провоцируется другими факторами. Его проявления обычно выражаются в характерной триаде: перикардит, плеврит, пневмонит. Для лечения этого ухудшающего качество жизни больного недуга применяются нестероидные противовоспалительные или глюкокортикоидные препараты.

Специалист рассказывает о синдроме Дресслера (англ. яз.):

Источник: doctor-cardiologist.ru