Кардиоваскулярный синдром

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) – это группа органических и функциональных патологий кровеносной системы (сердца, артерий, вен). Нарушения со стороны сердца можно заподозрить по болям и ощущению тяжести за грудиной, одышке, неровному сердечному ритму, учащённому сердцебиению. При поражении сосудов головы и шеи могут наблюдаться головные боли, шум в ушах обмороки. Заболевания периферических сосудов сопровождаются болями в ногах, отёками, хромотой. Большинство ССЗ крайне опасны для жизни, при появлении их симптомов следует немедленно обратиться к кардиологу или терапевту – он направит к нужному специалисту.

Эпидемиология

Сердечно-сосудистые (кардиоваскулярные) заболевания – серьёзная проблема здравоохранения во всём мире по причине широкой распространённости и высокого уровня смертности. В мире около трети всех смертей происходит от болезней системы кровообращения (85% из них – по причине инфаркта или инсульта), более 75% приходится на страны с низким и средним уровнем экономического развития. В России заболеваемость ССЗ составляет более 19% в структуре всех болезней, смертность – 50%. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) прогнозируют дальнейший рост заболеваемости и смертности от ССЗ.

Болезням сосудов и сердца более подвержены лица пенсионного возраста, однако за последние десятилетия эти заболевания существенно «помолодели». Так, ишемическая болезнь сердца нередко впервые диагностируется у тридцатилетних, а с сорока лет становится причиной преждевременной смерти. Статистика заболеваемости свидетельствует, что у мужчин заболеваемость и смертность от кардиоваскулярных патологий в 1,5 раза выше, чем у женщин.

Классификация ССЗ

К наиболее распространённым, социально значимым ССЗ относятся:

• Гипертоническая болезнь – стойкое повышение артериального давления.

• Атеросклероз – перекрытие артериального просвета холестериновыми бляшками. Поражение коронарных сосудов приводит к ишемической болезни сердца, артерий головы и шеи – к ишемии (недостатку кровоснабжения) головного мозга, крупных артерий ног – к ишемии конечности.

• Ишемическая болезнь сердца – нарушение кровоснабжения миокарда, обусловленное обструкцией (сужением просвета) коронарных артерий. Острая форма заболевания – инфаркт миокарда.

• Сердечные аритмии – нарушения сердечного ритма и проводимости.




• Воспалительные заболевания сердца – поражения аутоиммунного или инфекционного характера, затрагивающие околосердечную сумку, мышечный слой или внутреннюю соединительнотканную выстилку сердца — перикардиты, миокардиты, эндокардиты соответственно. Чаще всего регистрируется ревмокардит.

• Цереброваскулярные патологии – болезни сосудов головного мозга. Острой формой нарушения кровообращения в магистральных сосудах головы и шеи является ишемический инсульт (инфаркт мозга). При нарушении целостности или несостоятельности сосудистой стенки развивается геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг).

• Облитерирующий тромбангиит – прогрессирующее закрытие мелких артерий ног (сначала вследствие спазма, затем – присоединившегося тромбоза), сопровождающееся ишемией конечности.

• Венозные тромбозы и тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – полное или частичное закрытие кровяным сгустком просвета вен или магистральной артерии, отвечающей за кровоснабжение лёгких.

Существенно реже встречаются:

• врождённые и приобретённые пороки сердца;

• опухоли сердца;

• системные васкулиты;

• тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения (периферических, брыжеечной и других).

Причины развития ССЗ

Поражения сердца и сосудов относятся к мультифакторным патологиям – возникают на фоне нескольких предрасполагающих условий. Основная причина подавляющего большинства сердечных и цереброваскулярных патологий – повышение в крови уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Увеличение их концентрации приводит к избытку холестерина, формирующего бляшки на стенках сосудов, сужающего их просвет.

Немаловажную роль в развитии ССЗ играет наследственная предрасположенность – в группе риска лица, ближайшие родственники (братья, сёстры, родители) которых имеют соответствующее заболевание. Вероятность развития сердечно-сосудистых патологий повышает сахарный диабет, болезни почек и щитовидной железы, инфекции (чаще всего стрептококковые – ангина, скарлатина, рожистое воспаление, импетиго). У женщин пусковым фактором становятся состояния, сопровождающиеся гормональной перестройкой: чаще – климакс, реже – беременность.

К ведущим факторам риска относятся особенности образа жизни и их неблагоприятные последствия:

• Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни негативно влияет на состояние сосудистых стенок и миокарда, повышает риск тромбозов, способствует возникновению лишнего веса, сахарного диабета.

• Погрешности диеты. Повышенное потребление соли повышает риск гипертонической болезни, избыток сладкого в рационе влечёт сахарный диабет, ожирение, повышает уровень ЛПНП. Злоупотребление животными жирами способствует развитию атеросклероза. Недостаток белков, микроэлементов (калия, магния, железа, меди, цинка, селена), большинства витаминов негативно влияет на состояние сосудов и сердца, функцию миокарда.




• Психоэмоциональный стресс. Острый стресс сопровождается выбросом адреналина, повышающего нагрузку на сердце, что может привести к инфаркту миокарда. Хронический стресс сопровождается повышенным уровнем кортизола, замедляющего выработку гормона роста. Дефицит этого гормона у взрослых опосредованно провоцирует развитие ССЗ.

• Избыточная масса тела – как правило, следствие воздействия перечисленных выше факторов. Ожирение является благоприятным условием возникновения тромбоэмболий, способствует повышению уровня ЛПНП, создаёт дополнительную нагрузку для сердца и сосудов.

• Вредные привычки. Каждый эпизод злоупотребления спиртным влечёт снижение сократительной функции миокарда, нарушает кровообращение. Табакокурение приводит к повышению артериального давления, провоцирует тромбообразование, формирование атеросклеротических бляшек, увеличивает риск аритмии.

Часто одно первично возникшее ССЗ влечёт развитие другого. Так, атеросклероз и артериальная гипертония являются основными причинами ишемической болезни сердца, ревмокардит нередко приводит к приобретённым порокам, аритмии сердца, а нарушения сердечного ритма – к тромбоэмболии артерий, снабжающих кровью конечности и внутренние органы.

Симптомы сердечно-сосудистых заболеваний

Болезни сердца и сосудов на начальных стадиях зачастую протекают бессимптомно и могут манифестировать остро – проявлениями инфаркта или инсульта. Дебюту (или обострению хронической патологии) часто предшествует нервное потрясение, переутомление, физические нагрузки, переедание. Большинство сердечных патологий сопровождается сердечной недостаточностью.

Симптомы заболеваний сердца:

• Острая сердечная недостаточность – холодный пот, резкий упадок сил, выраженное удушье, кашель с выделением пены (признак отёка лёгких), синюшность кожных покровов (цианоз)

• Хроническая сердечная недостаточность — быстрая утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок, одышка, удушье, сухой кашель (иногда кровохарканье), , скудное мочеиспускание, отёки, асцит.

• Инфаркт миокарда – острая боль в груди, отдающая в левое плечо, верхнюю часть спины, шею, подбородок (иногда интенсивная боль в животе); одышка, сильная слабость, холодный пот; ощущение беспокойства, страха смерти.

• Ревмокардит – повышенная потливость, лихорадка, признаки сердечной недостаточности.

• Сердечная аритмия – сердцебиение, ощущение «замирания» сердца, головокружение, обморок, проявления сердечной недостаточности.

Признаки сосудистых патологий:

• Артериальная гипертония – тяжесть, боль, пульсация в области затылка; вялость, головокружение, шум в ушах, тошнота; ощущение «мушек» перед глазами.




• Инсульт — может начинаться постепенно, с ослабления мышечного тонуса, онемения отдельных зон лица, конечностей. Затем вялость и потеря чувствительности усиливаются до пареза, области поражения расширяются. Могут развиваться нарушения слуха, зрения, речи, координации движений. Общемозговые симптомы – тошнота, рвота, спутанность сознания, кома.

• Хроническое нарушение мозгового кровообращения – приступы (транзиторные ишемические атаки) сопровождаются более выраженными признаками артериальной гипертензии, преходящими нарушениями речи, слуха, зрения, памяти, шаткостью походки, обмороками. Симптоматика исчезает в течение суток.

• Патологии периферических артерий, сопровождающиеся ишемией (тромбоэмболия, облитерирующий тромбангиит и атеросклероз) – острая, нестерпимая боль, преходящая хромота, сухость кожи, изменение её оттенка (сначала бледный, по мере прогрессирования — багровый), появление плохо заживающих язв.

• Тромбоз глубоких вен – ощущение распирающей боли в пораженной конечности, отёк, синюшность кожи, видимая сосудистая сетка.

• ТЭЛА – может сочетать признаки сердечной недостаточности, инсульта. Другие симптомы – повышение температуры, боль в правом подреберье, кожные высыпания.

ССЗ в острой форме требуют экстренной медицинской помощи, интенсивной терапии. При подозрении на эти патологии следует немедленно вызвать скорую помощь.

Осложнения ССЗ

По данным ВОЗ, кардиоваскулярные патологии являются основной причиной смерти, часто приводят к инвалидности. Летальный исход нередок при обширных инфарктах и инсультах, массивной ТЭЛА, сердечной недостаточности, осложнённой отёком лёгких, кардиогенным шоком. Перенесённый инсульт может повлечь широкий спектр неврологических расстройств, хроническое нарушение мозгового кровообращения – к прогрессирующим когнитивным нарушениям. Периферические артериальные патологии опасны развитием гангрены с последующей ампутацией конечности (нередко в молодом возрасте). ССЗ пагубно влияют на состояние репродуктивной сферы: у мужчин нередко регистрируется импотенция, у женщин – бесплодие и бездетность.

Диагностика

Диагноз патологии сердца или сосудов устанавливается на основании результатов клинического осмотра, опроса пациента, ряда инструментальных и лабораторных исследований. Основные инструментальные методы, применяющиеся в диагностике ССЗ:

1. Электрокардиография (ЭКГ) – электрофизиологический метод, используется в диагностике аритмий, инфаркта миокарда. Разновидность – холтеровское мониторирование, позволяющее снимать показания в течение суток с помощью портативного прибора.

2. Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковой метод исследования сердца, выявляет как функциональные расстройства, так и структурные нарушения (опухоли, вегетации, пороки, воспаления). Назначается и при подозрении на ТЭЛА.

3. МРТ, КТ (магнитно-резонансная, компьютерная томография) головного мозга – применяется в диагностике инсультов.

4. УЗДС и УЗДГ (ультразвуковое дуплексное сканирование и допплерография) сосудов – используется в диагностике хронического нарушения мозгового кровообращения, болезней периферических сосудов.

Лабораторные анализы включают:

• В диагностике воспалительных заболеваний сердца – биохимическое исследование белкового спектра, общий анализ крови, бактериальный посев крови.

• В диагностике атеросклероза – биохимический тест уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов.

• При подозрении на любое ССЗ – коагулограмма.

Современное оборудование позволяет провести диагностику без инвазивных процедур.

Лечение

В зависимости от вида патологии лечение проводится под руководством кардиолога, невролога, сосудистого хирурга, нейрохирурга, кардиохирурга, флеболога, ревматолога. Неотложные состояния требуют помощи реаниматолога. Существуют консервативные и хирургические методы лечения ССЗ.

К консервативным методам относится:

• медикаментозная терапия – лекарства назначают в зависимости от диагноза;

• плазмаферез, аутогемотрансфузия – в терапии ревмокардита;

• тромболизис – растворение тромба при артериальных эмболиях;

• физиотерапия – в лечении хронических расстройств мозгового кровообращения, облитерирующего тромбангиита.

Хирургические методы лечения ССЗ:

• тромбэмболэктомия – хирургическое удаление тромба при неэффективности или противопоказаниях к тромболизису;

• тромбэктомия – при тромбозе глубоких вен;

• стентирование периферических сосудов и коронарных артерий – при атеросклерозе, 

• протезирование сердечных клапанов – при эндокардите;

• стереотаксическая аспирация гематомы – при геморрагическом инсульте.

Сегодня редко выполняются открытые хирургические вмешательства, предпочтение отдаётся сосудистой хирургии – это способствует скорейшему восстановлению больного, минимизации послеоперационных осложнений. Тем не менее после лечения тяжёлых ССЗ пациенты чаще всего нуждаются в длительной реабилитации.

Профилактика

Первичная профилактика болезни заключается в её предупреждении, вторичная направлена на предотвращение осложнений, обострений рецидивов при уже имеющейся патологии. Первичная профилактика кардиоваскулярных болезней в первую очередь зависит от пациента и заключается в пересмотре образа жизни – чтобы оставаться здоровым, нужно обеспечить сбалансированное питание, отказаться от вредных привычек, избавиться от лишнего веса, больше двигаться.

Рекомендации врачей при ССЗ в рамках вторичной профилактики:

• здоровый образ жизни;

• лечение сопутствующих заболеваний – контроль уровня глюкозы в крови при сахарном диабете, нормализация концентрации гормонов щитовидной железы при расстройствах её функции;

• поддержание нормального артериального давления;

• пожизненный приём аспирина (для снижения вязкости крови и предупреждения тромбоэмболических осложнений), статинов (для профилактики атеросклероза).

Источник: profilaktica.ru

Симптомы и лечение

Отличительной особенностью ВСД является наличие у пациента множественных жалоб со стороны различных структур организма. При этом симптомы вегетососудистой дистонии у симпатикотоников и ваготоников зачастую отличаются. Они могут проявляться перманентно или иметь пароксизмальный (кризовый) характер. К основным проявлениям ВСД относят следующие синдромы.

• Цефалгический синдром: головные боли, вызванные нарушением тонуса сосудов головного мозга (часто на фоне перемены метеоусловий). При симпатической ВСД боли обычно двусторонние, умеренной интенсивности, как правило, давящие. При парасимпатической ВСД боли односторонние, пульсирующие, интенсивные, часто имитирующие мигрень.
• Кардиоваскулярный синдром: возникающие спонтанно или на фоне стрессовых факторов ощущения дискомфорта или небольшой интенсивности боли (колющие, ноющие) в области сердца. Сюда же относят учащенное (у симпатикотоников) или уреженное (у ваготоников) сердцебиение, нестабильность артериального давления со склонностью к повышенным (у симпатикотоников) или пониженным (у ваготоников) значениям.
• Гипервентиляционный синдром: внезапно возникающие ощущения нехватки воздуха, стеснения в груди, затруднения глубокого вдоха, иногда вплоть до удушья, приступообразный кашель. Данное состояние чаще всего провоцируется психоэмоциональными перегрузками, резкой сменой температурных режимов (например, выход из теплого помещения на холод).
• Абдоминальный синдром: разнообразные нарушения со стороны пищеварительного тракта (тошнота, изжога, отрыжка, боли в животе без четкой локализации и связи с приемом пищи, нарушение аппетита (у ваготоников – снижен, у симпатикотоников – повышен), нестабильный стул с чередованием поносов и запоров, вздутие живота).
• Психоэмоциональный синдром: различные фобии, нарушения сна, повышенная тревожность, перепады настроения, склонность к депрессивным состояниям (у ваготоников) и истериям (у симпатикотоников). У детей отмечаются ночные кошмары.
• Астенический синдром: слабость, снижение работоспособности, плохая переносимость перемен погоды, сниженная толерантность к физическим и эмоциональным нагрузкам.
• Кожные симптомы: у ваготоников кожа влажная, холодная, цианотичной окраски, со склонностью к резкой перемене цвета лица и мраморности; у симпатикотоников кожа сухая и бледная. Может нарушаться развитие подкожно-жировой клетчатки (у ваготоников – ожирение, у симпатикотоников – гипотрофия).
• Термоневротический синдром возникает при поражении гипоталамуса, отвечающего за терморегуляцию. Для симпатикотонии характерны эпизоды подъемов температуры вплоть до фебрильной лихорадки, зачастую на фоне стресса, возникающие в первой половине дня и проходящие ночью во время сна. При ваготонии, напротив, отмечаются приступы озноба и плохая переносимость низких температур.Нарушения мочеиспускания могут проявляться как частыми позывами на мочеиспускание с ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря (у симпатикотоников), так и редким мочевыделением с натуживаниями (у ваготоников).
• Синкопальный синдром: внезапно возникающее обморочное состояние, сопровождающееся внезапным падением АД, мышечной слабостью. Обмороки бывают вазовагальными (на фоне стресса, в душных помещениях), ортостатическими (при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение) и обусловленными гиперчувствительностью каротидного синуса (возникают при резких поворотах головы, массаже шеи).

Кроме того, ВСД может проявляться мышечными судорогами и болями, тремором рук, жгучими болями и парестезиями в конечностях.

Пароксизмальное течение ВСД проявляется возникновением кризовых состояний.

• Симпатоадреналовый криз. Сопровождается чувством тревоги, ознобом, подъемом артериального давления и частоты сердечных сокращений, гипертермией, учащенным мочеиспусканием, сухостью во рту.
• Вагоинсулярный криз. Характеризуется резкой потливостью, бледностью, приливами жара, снижением артериального давления, частоты пульса и температуры, ощущением затрудненного дыхания, тошнотой, болями в животе и позывами к дефекации. Иногда сопровождается мигренеподобными головными болями и обморочными состояниями.
• При смешанном кризе могут возникать все вышеописанные симптомы.

Установить диагноз вегетососудистой дистонии помогает тщательный сбор жалоб пациента, а также проведение дополнительного обследования.

• электрокардиография, велоэргометрия (оценка ЭКГ после езды на велотренажере) и кардиоинтервалография (исследование вегетативной реактивности по результатам ортостатической пробы);
• суточный мониторинг ЭКГ и артериального давления;
• электроэнцефалография (регистрация биоэлектрической активности головного мозга);
• реоэнцефалография (исследование тонуса сосудов головного мозга);
• ультразвуковая допплерография периферических сосудов (исследование кровотока);
• фармакологические пробы (атропиновая и амидопириновая пробы).

Источник: Elamed.com

Автор статьи – Елена Беленко. Врач невролог-вегетолог, кандидат медицинских наук.

Сегодня интернет пестрит текстами о причинах и способах лечения ВСД и ПА. Однако многие из них пишутся под копирку и не отражают современных реалий. Факт в том, что медицина, как и любая наука, постоянно развивается. И каждый день новые истории болезни и выздоровления пациентов, исследования в этой области корректируют наше понимание диагноза «вегето-сосудистая дистония».

Так, врачи сегодня признают, что диагноз ВСД правильнее сократить до ВД – вегетативной дистонии. Прямой связи ВД с сердечно-сосудистой системой нет, поэтому акцент на «сосудистом» компоненте заболевания излишен и не отражает истинных масштабов заболевания. Вегетативные центры в силу своей разветвленности осуществляют контроль над работой всех систем органов – не только сосудов.

Также и классификации вегетативного расстройства устаревают. Какие виды вегетативной дисфункции выделяют врачи сегодня на 2018 год и какие симптомы с 99% вероятностью (с учетом полноценной диагностики) позволяют поставить диагноз ВД, расскажем в этой статье.

ВД с соматоформными расстройствами

При соматоформной дисфункция больной искренне считает своей проблемой некое телесное, соматическое недомогание. Он не просто так думает, но реально «ощущает» боль, тяжесть, дискомфорт в различных частях и органах тела. Он ищет (но не находит) у себя различные тяжелые заболевания. Пациент многократно проходит одни и те же обследования, сдает анализы. Однако в них, как правило, отсутствуют значимые изменения, которые свидетельствовали бы о нарушении работы органов. В конечном итоге жалобы пациента невнимательный врач может списать на ипохондрию.

Однако полноценная диагностика в таком случае должна включать и полное обследование ВНС (вегетативной нервной системы): тепловизор и анализ вариабельности сердечного ритма. При ВД нарушений непосредственно в органах нет, но нарушена работа ВНС, которая контролирует кровообращение, обмен веществ, теплообмен и главное – деятельность всех внутренних органов. В связи с этим пациент с ВД действительно может ощущать подобные соматические симптомы.

Общее плохое самочувствие, местный дискомфорт в органах, напряжение в том или ином отделе позвоночника при ВД свидетельствует о функциональном напряжении работы в конкретном вегетативном узле. Снимок тепловизора покажет отклонение в работе узла сбоем температурного режима в данной области. Так как ВНС отвечает за теплообмен (терморегуляцию), тепловизор – один из наиболее эффективных способов диагностики ее проблемных зон.

Таким образом, когда у человека с диагнозом ВД «болит», то «болезнь» не надуманна. Однако обнаружить ее поможет только полноценная диагностика ВНС, которую следует проводить уже после того, как проведено общее обследования и условно поставлен диагноз «полностью здоров». Далее мы увидим, какие симптомы говорят о необходимости пройти такое обследование.

1.1 кардиоваскулярный синдром

При соматоформном вегетативном расстройстве, человека может беспокоить сердечно-сосудистая система. Такой пациент жалуется на перебои в работе сердца, приступы тахикардии, иногда это сопровождается ощущением сдавленности в грудной клетке. Человек начинает думать, что у него «сердечный приступ», вызывает скорую, но через какое-то время симптомы сами собой стихают. Такие приступы отличаются регулярностью.

Если в целом оценивать состояние пациента с вегетативным кардиоваскулярным синдромом, то важным признаком будут колебания артериального давления: его повышение и понижение, — также и в течение дня.

Кардиалгия в левой половине грудной клетки может возникнуть при физический или эмоциональной нагрузке. Никаких признаков ишемии миокарда при ЭКГ – нет. Это типичный портрет пациента нашего клинического центра.

1.2 гипервентиляционный синдром

С медицинской точки зрения, при данном виде ВД у пациента снижены компенсаторные возможности дыхательной системы к гипоксическим нагрузкам. Гипервентиляционный синдром выражается приступами субъективных ощущений нехватки воздуха, неполного вдоха, удушья, одышки, кома в горле, сдавливания грудной клетки.

Такие жалобы могут беспокоить спонтанно или возникать во время небольшой физической или эмоциональной нагрузки, даже, например, при подъеме по лестнице. Кроме того, катализатором криза может стать духота в помещении или транспорте и резкая смена температуры воздуха.

1.3 синдром раздражённого кишечника

Нарушение работы пищеварительной системы при ВД будет сопровождаться жалобами на частые приступы изжоги, вздутия, спазмов в области желудка и кишечника, а также на отрыжку воздухом, метеоризм и расстройство работы кишечника (запор или диарею).

Общее обследование покажет, что желудочно-кишечный тракт абсолютно здоров: не поражен вредоносными микроорганизмами, грибками, вирусами, гельминтами и не имеет ни доброкачественных, ни злокачественных образований.

Частая ошибка – не придавать значения таким симптомам, считая, что они не несут серьезного ущерба для здоровья или «неизлечимы». Любой врач-невролог обязан объяснить пациенту, что таким образом может проявлять себя вегетативная дисфункция, назначить необходимые обследования и лечение.

1.4 дизурический синдром

Кроме того, признаком вегетативной дистонии может быть дизурический синдром – нарушение акта мочеиспускания. У наших пациентов он проявляется поллакиурией или энурезом, то есть частыми позывами на мочеиспускание или недержанием мочи, реже – болезненным мочеиспусканием.

Неприятные жалобы могут застать пациента при необходимости покинуть привычную обстановку, выйти из дома, вынуждая несколько раз сходить в туалет и тревожиться, что позывы застанут врасплох в самое неподходящее время и в неподходящем месте.

1.5 нарушение терморегуляции

Так как вегетативные нервные узлы участвуют в процессе терморегуляции организма, при нарушении их работы в теле накапливается избыточное тепло. Этот симптом может проявляться как локально, так и в виде общей гипертермии с повышением температуры тела.

Обычно дисфункция проявляется субфебрильной температурой не выше 38°С. Пациент с ВД может даже не замечать повышения температуры тела. Реже – температура поднимается выше, но происходит это во время кризов, спровоцированных стрессом, и на незначительное время (если сравнивать с вирусно-респираторными заболеваниями или воспалительными процессами).

Затрудненная теплоотдача не обязательно приведет к общему повышению температуры – она может проявляться локально, что покажет снимок тепловизора, или даже в виде субъективных ощущений, когда «горит» или «жжет» на определенном участке тела.

Последствия нарушения терморегуляции при ВД – это также озноб, обильное потоотделение и, как результат, снижение температуры тела, которые могут проявляться в виде приступа «лихорадки».

Избыточное потоотделение может стать неотъемлемой частью жизни человека с ВД и беспокоить его в течение дня. Днем таким пациентам приходится носить запасной комплект одежды. Если приступы беспокоят ночью, то пациент либо меняет одежду в течение ночи, потому что просыпается насквозь мокрым, либо, проснувшись утром, замечает мокрую подушку. Такое обильное потоотделение – очень весомый повод обратиться к врачу-неврологу.

ВД с паническими атаками

Панические атаки часто называют «психической» составляющей вегетативной дистонии. Действительно, психоэмоциональные последствия заболевания нервной системы имеют место, но они являются только частью большой группы симптомов.

Вегетативные кризы проявляются приступами сразу нескольких из перечисленных выше синдромов, усиленных в несколько раз. Сочетания признаков индивидуальны, но, как правило, ПА – это комплекс кардиоваскулярных и гипервентиляционных ощущений: учащенное сердцебиение, шум в ушах, сильная слабость, сдавленность грудной клетки, затрудненное дыхание, возможно онемение конечностей. Как следствие, у человека возникает ощущение скорой смерти, и его охватывает паника. Больной чувствует себя беспомощным, и когда криз проходит (а пройти он может буквально через 5-10 минут), с тревогой ожидает следующего приступа, провоцируя усугубление своего состояния. После окончания приступа часто возникает неоднократный позыв на мочеиспускание, жидкий стул или другие жалобы на ЖКТ. Остается ощущение слабости и упадка сил.

Приступ, как правило, возникает в определенных повторяющихся обстоятельствах, которых больной начинает избегать, замыкаясь в себе, становясь менее общительным и активным. Оно и понятно, ведь причин для болезни вроде бы нет, а ему «страшно». И скорее всего у близких, которые не сталкивались с паническими атаками, это вызовет непонимание.

Ослабить проявление панических атак могут психофизические техники: глубокое диафрагмальное дыхание, прогрессирующая мышечная релаксация, ведение дневника приступов и просто осознанное отношение к ним. Через какое-то время человек понимает, что кризы не приводят к смерти, и учится жить, игнорируя их. Однако все это не остановит ВД и не поможет восстановить нормальную работу нервной системы. Лечение необходимо.

Неврологи не могут согласиться с тем, что ВД с соматоформными нарушениями или вегетативными кризами – это проблема психическая. И множество вылечившихся пациентов клиники доказывают, что болезнь вполне «реальна», потому что сугубо физиологична. Нередко проблема заключается в том, что пациент уже перестает верить в собственное выздоровление, так как диагноза фактически нет, а психотерапия не помогает. Признаки ВД становятся неотъемлемой частью жизни, годами вызывая дискомфорт и доставляя массу неудобств.

Поэтому важно понимать принципы работы ВНС, следить за ее здоровьем и при необходимости обращаться к врачу-неврологу. Физиотерапевтическое воздействие на нервные центры помогает наладить работу нервной системы и приводит к очень высоким результатам вплоть до полного избавления от панических атак и других признаков вегетативной дисфункции.

Многообразие симптомов вегетативной дисфункции, усложняет для врача задачу докопаться до первопричины болезни. Поэтому помимо сбора анамнеза, важно провести инструментальные исследования работы вегетативной нервной системы. Узнайте подробнее о диагностике вегетативных расстройств.

Источник: kcvn.ru

Дисплазии соединительной ткани — вариант наследственной патологии с полиморфной клинической картиной от недифференцированных до синдромных форм, широко распространенный в популяции. Проявления дисплазии соединительной ткани вследствие всеобъемлющего распространения соединительной ткани полиорганны и включают, в частности, сердечно-сосудистые синдромы, которые могут нести непосредственную угрозу жизни и здоровью пациентов вследствие прогрессирующего течения и развития осложнений [1–3]. Представления о формировании кардиоваскулярных изменений при дисплазии соединительной ткани, а также знания о факторах, влияющих на их формирование и прогредиентное течение, представляются недостаточными, направление изучения клинико-патогенетических особенностей структурно-функциональных изменений сердца и сосудов с дифференцированной оценкой влияния внесердечных факторов остается нереализованным. Целью настоящего исследования было изучение частоты регистрации и факторов формирования кардиоваскулярных синдромов дисплазии соединительной ткани у лиц молодого возраста.

Материалы и методы исследования

В соответствии с критериями включения (наличие признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани; возраст 18–45 лет; подписанное информированное согласие) и исключения (употребление наркотических средств, злоупотребление алкоголем на момент включения; наследственные синдромы патологии соединительной ткани у пациента и/или родственников первой линии родства) в исследование было включено 549 человек, имеющих признаки дисплазии соединительной ткани (330 (60,11%) мужчин; средний возраст 23,51 ± 8,67 (95% ДИ 22,78–24,24)). Проявления дисплазии соединительной ткани включали признаки со стороны костно-мышечной (100,00%), сердечно-сосудистой (74,49%), мочеполовой (15,85%), пищеварительной (14,75%) и дыхательной систем (21,68), проявления со стороны кожи (30,78%) и органа зрения (21,86%). У абсолютного большинства пациентов (88,71%, 95% ДИ 85,69–91,17; n = 487) проявления затрагивали 2–4 системы. Средний диагностический коэффициент составил 28,84 ± 10,76 (95% ДИ 27,94–29,74). Комплексное обследование включало проведение двухмерной и трехмерной эхокардиографии (ЭхоКГ), допплер-ЭхоКГ (аппарат ARTIDA, Toshiba, Япония), велоэргометрии (стресс-тест кардиографическая система X-SCRIBE I, Mortara, США), ультразвуковой допплерографии магистральных артерий головы и интракраниальных артерий мозга (прибор Pioneer TC8080, EME/Nicolet), дуплексного сканирования экстракраниальных артерий (кардиоваскулярный ультразвуковой сканер экспертного класса Vivid-4, General Electric) по общепринятым методикам. Статистическая обработка материалов осуществлялась с использованием пакета программ Statistica 12,0 (StatSoft). Критическое значение уровня значимости (р) принималось равным 5%.

Результаты и их обсуждение

Традиционно описываемые проявления сосудистого синдрома дисплазии соединительной ткани — диспластикозависимая патология вен и артерий [4] — регистрировались у 388 пациентов (70,67%; 95% ДИ 66,63–74,41). Наиболее частыми проявлениями сосудистого синдрома были венозная патология и патология позвоночных артерий, более редкой — патология аорты (табл. 1).

Диспластикозависимая патология позвоночных артерий в части случаев (n = 31; 9,81%; 95% ДИ 6,86–13,77) сочеталась c малыми аномалиями развития (гипоплазия позвоночных артерий), у 1 пациента — с извитостью внутренней сонной артерии, еще в 1 случае — с интракраниальной артериовенозной мальформацией. Патология позвоночных артерий повышала шанс выявления такой аномалии развития, как полностью разомкнутый виллизиев круг, в 2 раза (χ² = 6,814; р = 0,001; OR 2,19 (95% ДИ 1,20–4,05)). Среди пациентов с патологией артерий (артерии головы и шеи, патология аорты) значимо преобладали мужчины (n = 193; 59,20%; 95% ДИ 53,63–64,55; n = 133; 40,80; 95% ДИ 35,45–46,37; соответственно — мужчины и женщины; р = 0,000). В полном соответствии с данными литературы, в группе пациентов с венозной патологией доминировали женщины (n = 135; 69,59%; 95% ДИ 62,52–75,87) [5]. Женский пол повышал шанс развития венозной патологии в 7 раз (χ² = 108,44; р = 0,000; OR 7,38 (95% ДИ 4,90–11,14)). Шанс развития венозной патологии повышался также при наличии диагностического коэффициента дисплазии соединительной ткани «≥ 23» в 1,7 раза (χ² = 6,66; р = 0,011; OR 1,65 (95% ДИ 1,12–2,43)), при наличии диспластикозависимых изменений кожи — в 2 раза (χ² = 14,125; р = 0,001; OR 2,10 (95% ДИ 1,41–3,12)).

Аритмический синдром выявлялся у 69,95% пациентов (n = 384) и был представлен чаще нарушениями ритма (n = 368; 95,83%, 95% ДИ 93,18–97,52) и реже — нарушениями проводимости (n = 49; 12,76%; 95% ДИ 9,67–16,61; р = 0,000) (табл. 2).

Аритмический синдром в 52,60% случаев (n = 202; 95% ДИ 47,48–57,67) сочетался с наличием диспластикозависимых клапанных изменений, в 61,98% случаев (n = 238; 95% ДИ 56,90–66,82) — с сосудистым синдромом. Среди пациентов с аритмическим синдромом было достоверно больше мужчин, чем в группе «аритмии–» (n = 253; 65,89% (95% ДИ 60,88–70,58) и n = 77; 46,67% (95% ДИ 38,93–54,57) соответственно; χ² = 17,27; р = 0,000). Мужчины имели в 2 раза больший шанс развития аритмического синдрома, чем женщины: OR 2,21 (95% ДИ 1,46–3,26), также как и пациенты с более высоким значением диагностического коэффициента: показатель «≥ 26» увеличивал шанс развития аритмического синдрома в 1,7 раза (χ² = 7,85; р = 0,006; OR 1,73 (95% ДИ 1,17–2,54)). Также шанс развития аритмии увеличивался в 9 раз при значении дисперсии коррегированного интервала QT ≥ 50 мс (OR 8,84 (95% ДИ 4,79–16,59)). Наличие отклонений циркадного индекса повышало шанс возникновения аритмий в 3 раза (OR 3,39 (95% ДИ 2,1–5,45)). У каждого второго пациента с нарушением ритма (55,73%; 95% ДИ 50,60–60,74) определялись неспецифические изменения процессов реполяризации миокарда, что было значимо чаще, чем в группе «аритмии–» (χ² = 50,49; р = 0,000). Аритмический синдром повышал шанс обнаружения реполяризационных нарушений в 4 раза (OR 4,36 (95% ДИ 2,81–6,76)). Трактовка данного наблюдения, по меньшей мере, неоднозначна. По мнению В. М. Яковлева с соавт. (2011) аберрация реполяризации ST-T при нарушениях восстановления потенциала действия может рассматриваться как следствие реализации эндогенных патологических электрофизиологических и биофизических механизмов, таких как суправентрикулярные и желудочковые очаги гетеротопии, очаговая патология проводящей системы [4]. В этом контексте реполяризационные нарушения — маркер указанных вариантов аритмий. В нашем наблюдении, в частности, желудочковая и суправентрикулярная экстрасистолия по данным Холтер-ЭКГ, действительно, регистрировалась достаточно часто (n = 172 (31,33%; 95% ДИ 27,50–35,42)) и в 51,91% (95% ДИ 45,18–60,51) случаев сочеталась с аберрацией реполяризации. Для выявления зависимостей между формированием аритмического синдрома и рассматриваемыми параметрами была проведена процедура логит-регрессионного анализа. В итоге в корреляционную матрицу (показатели логит-модели: χ² = 144,983; df = 3; р = 0,000, OR 8,310; perc. correct 77,23%) были включены 3 параметра — циркадный индекс (ЦИ), дисперсия коррегированного интервала QT, индексированный конечно-диастолический размер левого желудочка. В итоге соответствующее уравнение логит-регрессии «аритмии f (z) = 1/ (1 + exp (–((0,133)QTсD + (–1,486)ЦИ + (–0,781)иКДР))» позволило с приемлемым уровнем корректной оценки определять риск развития нарушений ритма. Например, для пациента с параметрами QTcD 61 мс, ЦИ 1,33 и иКДР 2,61 f (z) = 0,961, т. е. вероятность развития нарушений ритма достаточно высока — 96%, пациент находится в группе высокого риска развития аритмии. Для пациента с параметрами QTcD 29 мс, ЦИ 1,30 и иКДР 2,62 расчетное значение f (z) = 0,212, т. е. вероятность развития нарушений ритма низкая — 21%.

Один из наиболее частых проявлений дисплазии соединительной ткани со стороны сердечно-сосудистой системы — клапанный синдром [4, 6] был выявлен у 281 пациента (51,18%; 95% ДИ 46,91–55,43) (табл. 3).

Наиболее часто выявляемым клапанным проявлением был пролапс митрального клапана (98,53% всех клапанных пролапсов), который в 47,76% случаев (n = 96; 95% ДИ 40,72–54,89) сочетался с наличием аномально прикрепленных хорд левого желудочка, в 35,32% случаев (n = 71; 95% ДИ 28,81–42,40) — с миксоматозной дегенерацией клапана 1–2 степени. В абсолютном большинстве случаев регистрировался пролапс 1-й степени (n = 181; 90,05%; 95% ДИ 84,84–93,67), значительно реже — 2-й степени (n = 20; 9,95%; 6,33–15,16). При всех вариантах клапанной регургитации (митральная, трикуспидальная, аортальная) ее выраженность не превышала 2-й степени, наиболее часто регистрировалась регургитация 1-й степени. В большинстве случаев (n = 202; 71,89%; 95% ДИ 66,18–76,99) пациенты с клапанным синдромом имели проявления аритмического синдрома, в 63,35% (n = 178; 95% ДИ 57,39–68,94) — сосудистые проявления. Не было выявлено гендерных различий между пациентами с клапанными проявлениями и без таковых (мужской пол: n = 166; 59,07%; 95% ДИ 53,06–64,83 и n = 164; 61,19%; 95% ДИ 55,05–67,01; в соответствующих группах; χ² = 0,18; р = 0,675). Диагностический коэффициент при учете внеклапанных проявлений дисплазии соединительной ткани не различался между пациентами с клапанным синдромом и без такового (соответственно 25,37 ± 11,97 (95% ДИ 23,97–26,78) и 25,11 ± 7,65 (95% ДИ 24,19–26,03); критерий Беренса–Фишера 0,311; р = 0,756). Среди пациентов с клапанным синдромом при воспроизведении физической нагрузки достоверно чаще регистрировалась низкая толерантность по результатам велоэргометрии. Наличие клапанного синдрома повышало шанс снижения толерантности к физической нагрузке в 2 раза (OR 1,89 (95% ДИ 1,23–2,91)). Также достоверно чаще при наличии клапанного синдрома регистрировалась диастолическая дисфункция левого желудочка — в 41,28% случаев (95% ДИ 35,51–47,30; χ² = 110,04; р = 0,000). В целом оценка параметров, потенциально способных влиять на диастолическую функцию [5], показала, что именно клапанный синдром оказался наиболее значимым фактором развития диастолической дисфункции левого желудочка (табл. 4).

Рассмотренные факторы реализуют свое действие различными путями: нарушения в поздней фазе диастолического наполнения, как и в фазе диастазиса, могут быть связаны, в частности, с наличием аритмий [5]; наличие аномально прикрепленных хорд может нарушать синхронность сокращения и релаксацию левого желудочка, увеличивать объем митральной регургитации и усугублять ее последствия [8]; рассматривая диагностический коэффициент дисплазии соединительной ткани как количественную характеристику выраженности диспластического процесса, можно полагать и более выраженные дисморфогенетические нарушения на тканевом уровне, что было показано в предшествующих исследованиях [1] (морфологические изменения миокарда, выявляемые при ДСТ в виде белковой и жировой дистрофии, могут являться непосредственным патогенетическим фактором, меняющим жесткость/податливость левого желудочка). Наиболее значимый вклад клапанного синдрома может определяться изменениями внутрипредсердного давления и объема трансмитрального потока, что ведет к изменениям фазы раннего диастолического наполнения [5–7].

Выводы

Основными кардиоваскулярными синдромами дисплазии соединительной ткани у лиц молодого возраста являются: сосудистый синдром (70,67%); аритмический синдром (69,95%); клапанный синдром (51,18%). Сосудистый синдром имеет следующие характеристики: а) преобладание по частоте патологии артерий головы и шеи (56,47%), венозной патологии (35,34%), редкое формирование расширения аорты (2,91%); б) патология артерий значимо чаще выявляется среди мужчин (р = 0,000), венозная патология — среди женщин (OR 7,38, р = 0,000); в) частое сочетание с низкой толерантностью к физической нагрузке (р = 0,023); г) факторами, повышающими вероятность развития венозной патологии, являются диагностический коэффициент дисплазии соединительной ткани «≥ 23» (OR 1,50, р = 0,011), патологии кожи (OR 2,10, р = 0,001). Аритмический синдром характеризуется: а) преобладанием нарушений ритма над нарушениями проводимости (р = 0,000); б) сочетанием в 52,60% с клапанным и в 61,98% с сосудистым синдромами ДСТ; в) повышением шанса регистрации реполяризационных аберраций (OR 4,36, р = 0,000) и диастолической дисфункции (OR 2,23, р = 0,003); г) факторами, повышающими вероятность развития аритмий, являются мужской пол (OR 2,21, р = 0,000), диагностический коэффициент дисплазии соединительной ткани «≥ 26» (OR 1,70, р = 0,006), дисперсия коррегированного интервала QT ≥ 50 мс (OR 8,84, р = 0,000), отклонения от нормы циркадного индекса (OR 3,39, р = 0,000). Клапанный синдром характеризуется: а) наличием пролапсов клапанов сердца (37,16%, с преобладанием пролапса митрального клапана 1–2 степени) с функциональной недостаточностью 1–2 степени или без таковой, миксоматозной дегенерацией клапанов (28,60%) изолированной или в сочетании с пролапсом; б) более частым сочетанием с врожденными аномалиями подклапанных структур (50,89%; р = 0,000), частым сочетанием с аритмическим (71,89%) или сосудистым (63,35%) синдромами; в) отсутствием гендерных различий и связи с выраженностью внеклапанных проявлений; г) большей частотой регистрации низкой толерантности к физической нагрузке (р = 0,003) и повышением шанса развития диастолической дисфункции (OR 10,06, р = 0,001).

По результатам проведенного анализа установлено, что состояние сердечно-сосудистой системы пациентов молодого возраста с дисплазией соединительной ткани характеризуется совокупностью проявлений в структуре сосудистого, аритмического и клапанного синдромов, на клиническую реализацию которых в разной степени оказывают влияние немодифицируемые (пол, степень выраженности и характер проявлений дисплазии соединительной ткани) и модифицируемые (электрофизиологические, морфометрические параметры сердца) факторы.

Литература

1. Викторова И. А. Методология курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти. Дис. … д-ра мед. наук. Омск, 2005. 432 с.
2. Шилова М. А., Конев В. П., Царегородцев А. Г. Патология сосудов у лиц с дисплазией соединительной ткани в аспекте внезапной смерти // Казанский мед. журн. 2007. Т. 88, № 5. С. 33–35.
3. Яковлев В. М., Карпов Р. С., Белан Ю. Б. Нарушения ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца. Омск: Агентство курьер, 2001. 160 с.
4. Яковлев В. М., Нечаева Г. И., Бакулина Е. Г. Основы клинической диагностики дисплазии соединительной ткани: руководство для практического врача. Ставрополь: АРГУС, 2011. 408 с.
5. Cronenwett J. L., Johnston K. W. Rutherford’s Vascular Surgery. Seventh Edition, Saunders, 2010. 2448 р.

---

И. В. Друк¹, кандидат медицинских наук
Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук
О. В. Дрокина

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

¹ Контактная информация: [email protected]

Источник: www.lvrach.ru

Причины появления цереброваскулярной болезни

Поражение и сужение сосудов головного мозга приводит к кислородному голоданию мозга и нарушению его функций, чаще всего происходит из-за хронических заболеваний – атеросклероза, гипертонии, патологий кровеносной системы и сердца, травм, сахарного диабета. Также факторами риска считают

• курение,
• хронический стресс,
• лишний вес,
• повышенный уровень холестерина в крови,
• ряд инфекционных заболеваний.

Из-за сидячей работы и отсутствия физических нагрузок ЦВБ все чаще диагностируют у довольно молодых людей, хотя изначально эта патология считалась «болезнью пенсионеров».

Симптомы цереброваскулярной болезни

При этих патологиях отмечается хроническая недостаточность мозгового кровообращения и, соответственно, ухудшение трофики (питания) тканей.

Заболевание обычно проявляет себя слабо, и пациенты не сразу обращают внимание на:

·         регулярные частые головные боли;

·         депрессивные состояния, повышенную раздражительность;

·         падение уровня работоспособности;

·         бессонницу;

·         снижение уровня внимательности и ухудшение памяти;

·         ощущение сухости во рту;

·         шум в голове, чувство «давления» в ушах;

·         упадок физических сил, быструю утомляемость.

Кроме того, такие симптомы могут появляться и при других болезнях. Выявить истинную причину указанных состояний и грамотно классифицировать заболевание может только врач.

Диагностика

В большинстве случаев симптомы ЦВБ проявляются постепенно, поэтому для диагностики требуются дополнительные обследования.

Начинать необходимо с визита на прием к неврологу, который направит на нужные исследования и, при необходимости, привлечет докторов других специализаций (сосудистого хирурга, кардиолога, эндокринолога). Обычно требуется сделать:

• анализы крови и мочи;
• анализ на определении протромбинового индекса;
• рентгенографию грудной клетки;
• электрокардиограмму (ЭКГ);
• дуплексное ангиосканирование;
• суточный мониторинг артериального давления (СМАД);
• транскраниальную допплерографию;
• сцинтиграфию;
• компьютерную томографию;
• магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Только после получения результатов анализов и данных исследований врач-невролог может поставить конкретный диагноз и в соответствии с ним назначить адекватное лечение.

Лечение цереброваскулярной недостаточности

Будет зависеть от поставленного диагноза и состояния, в котором находится пациент. Возможна консервативная терапия, но иногда приходится прибегать к хирургическим вмешательствам.

Самое важное – вовремя заметить ухудшение кровообращение и заняться профилактикой развития сосудистых патологий. Необходимо восстановить полноценное кровоснабжение сосудов мозга. Для этого обычно прописывают лекарственные препараты – антиагреганты и сосудорасширяющие. Для возвращения когнитивных функций и памяти на прежний уровень используют ноотропы.

Если же ЦВБ диагностировали в тяжелой форме, то придется обращаться к хирургам:

• проводить ангиопластику, то есть механического расширения сосуда катетером с баллоном. Это малоинвазивное вмешательство проводится через небольшой прокол и позволяет восстановить просвет сосуда без больших разрезов. Другое название метода – стентирование.
• делать эндартерэктомии, то есть хирургическое удаление из артерии холестериновой бляшки и очищение сосуда. За счет этой операции восстанавливается кровоток, а риск фатальных изменений (инсульт, летальный исход) снижается в несколько раз.

В комплекс лечения, который врачи клиники «СОВА» разрабатывают для каждого пациента персонально, могут входить мероприятия по нормализации артериального давления и снижению лишнего веса. В период реабилитации и восстановления успешно используются физиотерапия и занятия лечебной физкультурой.

Профилактика заболевания

Отдельно следует поговорить о профилактике цереброваскулярной болезни: своевременно обращаться к докторам, отказаться от вредных привычек и не забывать про необходимость физических нагрузок и здорового образа жизни. После 45 лет рекомендуется ежегодно проходить профилактические осмотры, чтобы вовремя выявить изменения в организме и предотвратить развитие серьезных заболеваний.

Источник: volgograd.sovamed.ru