Хронический двс синдром

Этиология и патогенез ДВС-синдрома

   ДВС-синдром, возникающий при генерализованной активации системы гемостаза, является неспецифическим общепатологическим процессом с весьма многообразной этиологией.
основным причинам его развития в первую очередь можно отнести сепсис, все виды шока, злокачественные новообразования, травмы, травматичные хирургические вмешательства, акушерскую патологию. В терапевтической практике ДВС-синдром чаще встречается при выраженных аллергических реакциях, в том числе лекарственного генеза, внутрисосудистом гемолизе, заболеваниях сердечно–сосудистой системы, почек (хронический ГН – ХГН, быстропрогрессирующий нефрит), аутоиммунных болезнях. Наиболее часто ДВС-синдром отмечается у больных волчаночным нефритом (ВН), возможно, потому, что СКВ свойственна большая выраженность как иммунных реакций, так и тромбогеморрагических проявлений.
   Полиэтиологичность ДВС-синдрома, безусловно, отражается на особенностях его патогенеза. В зависимости от инициального механизма активации гемостаза можно выделить следующие формы ДВС-синдрома [1,6]: с преобладанием активации прокоагулянтного звена гемостаза вследствие попадания в кровоток извне тканевого тромбопластина, вызывающего свертывание крови по внешнему механизму (акушерские осложнения, краш-синдром и т.п.); с преобладающей активностью сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в результате генерализованного поражения сосудистого эндотелия и/или первичной активации тромбоцитов (СКВ, системные васкулиты, аллергические реакции, инфекции); с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в результате контактной и фосфолипидной активации внутреннего механизма свертывания через ХII фактор и фосфолипиды клеточных мембран (экстракорпоральное кровообращение, протезирование сосудов и клапанов сердца, ГД, внутрисосудистый гемолиз, острое отторжение трансплантата, ГУС).
r />    Большое значение в развитии ДВС-синдрома имеет агрегация клеток крови (сладж-синдром) в зоне микроциркуляции, приводящая к ее нарушению. При этом освобождение из клеток веществ с прокоагулянтной активностью усугубляет активацию системы гемостаза, способствует развитию множественных микротромбозов и прогрессированию ДВС-синдрома. Этот механизм играет существенную роль при всех видах шока, в том числе и гиповолемическом, осложняющем в некоторых случаях НС с критически низким уровнем альбумина крови (ниже 15 г/л), заболеваниях, протекающих с эритроцитозом и тромбоцитозом.
   Генерализованная активация процесса свертывания и агрегации клеток характерна для I стадии ДВС-синдрома – стадии гиперкоагуляции. При хроническом течении процесса она сохраняется длительное время благодаря компенсаторным механизмам противосвертывающей системы. Срыв последних обусловливает переход его во II стадию – нарастающей коагулопатии потребления. При этом отмечаются уменьшение количества тромбоцитов и фибриногена вследствие их убыли (потребления) на образование тромбов, расход плазменных факторов коагуляции.
   III стадия ДВС-синдрома – стадия выраженной гипокоагуляции. Генез ее сложен и связан с несколькими факторами [5], в их числе:

• коагулопатия потребления ;
• активация фибринолиза, в процессе которого образуются продукты деградации фибрина (ПДФ), обладающие антикоагулянтным и антиагрегантным свойствами;
• блокирование полимеризации фибрин–мономеров, образующихся в условиях избытка тромбина в циркуляции, и фибриногена накапливающимися ПДФ. В результате этого процесса, ставшего возможным при одновременном воздействии на фибриноген тромбина и плазмина, происходит формирование растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ), обладающих резистентностью к тромбину.

   В результате действия перечисленных механизмов в этой стадии ДВС-синдрома нередко отмечается неуправляемая кровоточивость, дополнительный вклад в развитие которой вносит так называемая тромбоцитопатия потребления. Она связана со своеобразной дисфункцией тромбоцитов, обусловленной тем, что после убыли большинства активных тромбоцитов в микротромбы в кровотоке остаются наименее активные в функциональном отношении пластинки. III стадия ДВС-синдрома является критической. Именно она часто заканчивается летально даже при интенсивной корригирующей систему гемостаза терапии. В случае благоприятного течения процесса и эффективности терапевтических мероприятий наблюдается постепенное восстановление гемокоагуляционного и фибринолитического потенциала крови, характерное для IV, восстановительной, стадии ДВС-синдрома.
   Кроме описанных механизмов, в патогенезе ДВС-синдрома важная роль отводится нарушениям в системе естественных антикоагулянтов, главным образом дефициту АТIII.
следний является самым мощным ингибитором свертывания крови, на долю которого приходится 70 — 80% ее первичной антикоагулянтной активности. АТIII нейтрализует активность большинства факторов свертывания, но в первую очередь тромбина. Взаимодействие АТIII с тромбином катализируется гепарином, плазменным кофактором которого является АТIII. Гепарин ускоряет инактивацию тромбина в 2000 — 3000 раз, превращая АТIII плазмы в антикоагулянт немедленного действия [4, 7]. В ходе развития ДВС-синдрома уровень АТIII прогрессивно снижается, начиная со стадии гиперкоагуляции, вследствие его расходования на нейтрализацию тромбина и других факторов свертывания. Нарастающий дефицит АТIII способствует генерализации внутрисосудистой коагуляции. Исходное снижение уровня АТIII имеет особое значение для развития ДВС-синдрома у пациентов с нефротическим типом нефрита, в том числе и волчаночного, у которых дефицит АТIII является следствием массивной протеинурии [7]. В случаях сочетания НС и ДВС-синдрома дефицит АТIII может нарастать особенно резко, что усугубляет клиническую ситуацию.
   По характеру течения принято выделять острую, подострую (затяжную), рецидивирующую, хроническую и латентную формы ДВС-синдрома. В нефрологической практике наиболее часто картина острого ДВС-синдрома с развитием неконтролируемых кровотечений и нарушением микроциркуляции в органах наблюдается при всех формах ВН, коррелируя с тяжестью поражения почек, и колеблется от 5% у больных ВН без НС до 36% при быстропрогрессирующем ВН (БПВН) [8].

Клиническая картина

   Клиническая картина ДВС-синдрома варьирует от малосимптомных и даже бессимптомных форм при латентном течении процесса до клинически манифестных, проявляющихся яркой мультиорганной патологией. Полиморфизм клинических симптомов ДВС-синдрома обусловлен ишемическими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями в первую очередь органов, имеющих хорошо выраженную микроциркуляторную сеть (легкие, почки, надпочечники, печень, желудочно-кишечный тракт, кожа), блокада которой вследствие генерализованного тромбообразования приводит к их дисфункции. При этом симптомы ДВС-синдрома наслаиваются на симптомы основного заболевания, ставшего причиной этого осложнения.
   Наиболее частым (у 55 — 75% больных) признаком ДВС-синдрома является геморрагический синдром, который характеризуется кровоизлияниями в кожу и слизистые (синяки, конъюнктивальные кровоизлияния); носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, реже – почечными и легочными. У больных с поражением почек следует обращать внимание на появление или нарастание эритроцитурии при отсутствии видимых причин для этого (мочекаменной болезни, лекарственной нефропатии). Сочетание кожного геморрагического синдрома с нарастающей гематурией может быть одним из ранних клинических проявлений ДВС-синдрома у больных с разными формами ВН.
   Закономерным следствием кровоточивости является развитие постгеморрагической анемии. Тяжесть ее почти всегда усугубляется присоединением гемолитического компонента (если только ДВС-синдром не развивается при заболеваниях, характерной чертой которых является внутрисосудистый гемолиз). Причиной гемолиза при ДВС-синдроме является механическое повреждение эритроцитов при контакте с многочисленными тромбами в системе микроциркуляции. При этом может наблюдаться характерная клинико-лабораторная картина гемолиза — желтушность склер, ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина в плазме, гемоглобинурия.
   Помимо геморрагий, клиническую картину, тяжесть и исход ДВС-синдрома определяют тромботические (ишемические) расстройства с блокадой микроциркуляции в органах, приводящие к нарушению их функций. Наиболее частыми органами-мишенями при этом являются легкие и/или почки из-за особенностей микроциркуляции в них. Поражение легких характеризуется картиной острой легочной недостаточности с нарастающими одышкой и цианозом, развитием инфарктов и ателектазов легких, прогрессирующим интерстициальным, а затем и альвеолярным отеком легких (острый респираторный дистресс-синдром взрослых).
   Вторым по частоте органным поражением при ДВС-синдроме является поражение почек с развитием острой почечной недостаточности (ОПН). У пациентов с нефропатиями этот симптом развивается практически в 100% случаев, поскольку ишемическое повреждение почек вследствие внутрисосудистой коагуляции крови в почечных капиллярах и артериолах наслаивается на исходное почечное повреждение (ХГН, ВН), сопровождающееся локальным внутрисосудистым свертыванием крови. Выраженность ОПН в этих случаях зависит от тяжести ДВС-синдрома, которая в свою очередь обусловлена степенью активности почечного процесса. Клинически отмечаются прогрессирующее снижение диуреза, вплоть до анурии, увеличение протеинурии и/или гематурии, нарастание уровня креатинина в крови. Сочетанное поражение легких и почек в рамках ДВС-синдрома протекает особенно тяжело и является неблагоприятным прогностическим фактором. Такой характер течения острого ДВС-синдрома в ряде случаев отмечается у больных СКВ с БПВН.
   Кроме поражения легких и почек, ишемические расстройства могут проявляться некрозами печени (желтуха, цитолитический синдром), тромбозами мелких сосудов желудочно-кишечного тракта с развитием острых язв, мезентериальными тромбозами с развитием инфаркта кишечника, тромбозом сосудов головного мозга с развитием ишемических инсультов, острой надпочечниковой недостаточностью вследствие тромбоза сосудов надпочечников, периферическими симметричными некрозами кожи, артериальными тромбозами и эмболиями и другими симптомами. Характерным для острого ДВС-синдрома является сочетанное поражение двух органов и более. Наиболее тяжелым проявлением ДВС-синдрома является гемокоагуляционный шок, обусловленный нарушением микроциркуляции в жизненно важных органах, что ассоциировано с неблагоприятным прогнозом.

Диагностика ДВС-синдрома

   Диагностика острого ДВС-синдрома не вызывает затруднений, если он развивается в рамках тех видов патологии, при которых является единственно возможной формой нарушения гемостаза (шок, сепсис, массивный внутрисосудистый гемолиз, акушерская патология и др.). У нефрологических больных установление диагноза ДВС-синдрома сопряжено со значительными трудностями, особенно при наличии НС, ХПН, нефрита при системных заболеваниях, в первую очередь БПВН, поскольку эти заболевания могут сопровождаться как тромботическими, так и геморрагическими осложнениями. В этих ситуациях огромное значение приобретает лабораторная диагностика. Спектр коагулологических исследований должен быть достаточно широк, чтобы полностью охарактеризовать изменения всех звеньев системы гемостаза.
   Патология тромбоцитарного звена проявляется тромбоцитопенией и тромбоцитопатией потребления, нарастающими по мере прогрессирования ДВС-синдрома. Для тромбоцитопатии характерно повышение в плазме уровня b-тромбоглобулина и тромбоцитарного фактора 4 – секреторных продуктов тромбоцитов, отражающих их внутрисосудистую активацию. У больных ВН частота и выраженность тромбоцитопении коррелируют с активностью почечного процесса, достигая максимальных значений при БПВН, который наиболее часто осложняется ДВС-синдромом.
   Плазменное звено коагуляции характеризуется изменением целого ряда лабораторных параметров, основными из которых являются снижение уровня фибриногена вследствие потребления его в процессах генерализованного тромбообразования и удлинение тромбинового времени (ТВ) – показателя, характеризующего конечный этап свертывания – переход фибриногена в фибрин под действием тромбина. Причиной удлинения ТВ являются гипофибриногенемия и/или наличие в циркуляции ПДФ.
   Система естественных антикоагулянтов характеризуется снижением уровня АТIII, выраженность которого отражает тяжесть ДВС-синдрома. Диагностически значимым является уровень АТIII ниже 80%.
   Активация фибринолиза устанавливается на основании снижения уровня плазминогена, расходуемого на генерализованный тромболизис. Однако основным лабораторным показателем этого процесса являются ПДФ, концентрация которых пропорциональна выраженности ДВС-синдрома.
   Кроме описанных лабораторных признаков, для диагностики ДВС-синдрома исключительно важно выявление маркеров внутрисосудистой коагуляции крови. Этой цели служит определение РКФМ — комплексов фибрин-мономеров с ПДФ и фибриногеном, образующихся в процессе деградации молекул фибриногена/фибрина под действием тромбина и плазмина. В норме некоторое их количество всегда определяется в кровотоке, коррелируя с уровнем фибриногена. При ДВС-синдроме возникает парадоксальная ситуация нарастания РКФМ при наличии гипофибриногенемии, что само по себе является диагностическим признаком. Выявление РКФМ основано на феномене паракоагуляции — осаждении их 50% этанолом, протамина сульфатом. При этом происходит желирование плазмы, содержащей РКФМ.
   У больных с нефропатиями, особенно ХГН нефротического типа, ВН истинная гипофибриногенемия практически никогда не отмечается, поскольку уровень фибриногена в крови исходно повышен. В этих случаях необходимо обращать внимание на снижение концентрации фибриногена по сравнению с исходной, особенно если это сопровождается нарастанием РКФМ и тромбоцитопении.
   Какого-либо одного патогномоничного лабораторного признака ДВС-синдрома не существует, поэтому диагностика возможна лишь на основании учета изменения нескольких параметров коагуляции [7].

Лечение ДВС-синдрома

   Поскольку ДВС-синдром у пациентов с заболеваниями почек можно рассматривать как “вторую болезнь”, одним из принципов его лечения является активная терапия основного заболевания — СКВ, ХГН, системных васкулитов. Как правило, это связано с назначением или повышением доз иммунодепрессивных препаратов (преднизолона, цитостатиков), использованием их в сверхвысоких дозах (пульс-терапия). Эффективная патогенетическая терапия почечного процесса способствует уменьшению выраженности ДВС-синдрома, но полностью купировать его может лишь базисная терапия. Она основана на следующих вытекающих из особенностей патогенеза ДВС-синдрома принципах [7].
   – В ходе развития ДВС-синдрома происходят срыв и прогрессирующее истощение в первую очередь противосвертывающих механизмов — АТIII, компонентов системы фибринолиза, в связи с чем принципиально важным терапевтическим подходом является восполнение их дефицита. Эту функцию выполняет свежезамороженная плазма (СЗП), содержащая все компоненты в естественном сбалансированном составе и в достаточной концентрации. При этом объем трансфузий зависит от остроты и выраженности ДВС-синдрома.
   – Все стадии ДВС-синдрома, включая фазу гипокоагуляции, протекают с выраженной активацией плазменных факторов коагуляции, что диктует необходимость проводить заместительную терапию СЗП под прикрытием гепарина. С другой стороны, монотерапия гепарином в этой ситуации малоэффективна из-за развития феномена гепаринорезистентности, связанного с дефицитом АТIII, а иногда и опасна. Поэтому гепарин необходимо вводить только в комплексе с СЗП.
   – На всех этапах развития ДВС-синдрома существует активация тромбоцитарного звена гемостаза, что требует назначения антиагрегантов (дипиридамол, трентал) и препаратов реологического действия (реополиглюкин).
   Таким образом, коррекционно-заместительная терапия СЗП (средняя доза 6 — 12 мл /кг в cутки) с гепарином (общая суточная доза 15 000 — 25 000 ЕД) и антиагрегантами является патогенетическим методом лечения ДВС-синдрома, поскольку воздействует на ключевые механизмы его развития. При массивной кровоточивости, являющейся следствием избыточной активации фибринолиза, применяются лишь мини-дозы гепарина (2500 — 5000 ЕД), которые вводят непосредственно в переливаемую плазму. Кроме перечисленных препаратов, в этой ситуации следует применять ингибиторы фибринолиза (трасилол и его аналоги в дозе не менее 100 000 ЕД).
   Выраженная анемия, развивающаяся при ДВС-синдроме, требует назначения эритроцитной массы. Переливание консервированной крови противопоказано из-за ее потенцирующего внутрисосудистую коагуляцию действия, обусловленного наличием микросгустков и клеточных агрегатов. В ряде случаев в лечении ДВС-синдрома большое значение имеет плазмаферез. В нефрологической практике его используют в комплексном лечении БПВН, осложненного ДВС-синдромом. Помимо терапии, направленной на восстановление нормального гемостатического потенциала крови, при ДВС-синдроме иногда требуется лечение органных нарушений, развивающихся вследствие блокады микроциркуляции, – острой дыхательной и надпочечниковой недостаточности, ОПН (что особенно часто наблюдается в нефрологической практике), вплоть до применения ГД.
   В последнее время ведется поиск новых возможностей в лечении ДВС-синдрома – использование низкомолекулярных гепаринов, тромболитических препаратов, концентратов АТIII, приготовленных из человеческой плазмы.

Литература:

   1. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. — Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. — М: Медицина, 1989.
   2. Sagripanty A., Cupisty A., Baicchi U. Nephron 1993;6:273-7.
   3. Rabelink T.J., Zwaginga J.J., Koomans H.A. Kidney Int 1994; 46: 287-96.
   4. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И., Тлепшуков И.К. — Физиология системы гемостаза. — М. 1995.
   5. Мухин Н.А., Козловская Л.В., Козловская Н.Л. и др. // Тер.арх.1988. -№6.-С.7-13.
   6. Баркаган З.С. — Геморрагические заболевания и синдромы. — М.: Медицина, 1988.
   7. Лычев В.Г. — Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. — М: Медицина, 1993.
   8. Тареева И.Е., Козловская Л.В., Романова М.Д. и др. // Тер.арх. – 1992.-№11. – С.49-52.

Источник: www.rmj.ru

Симптомы ДВС-синдрома:

ДВС-синдром может быть острым, обостряющимся, затяжным и скрытым. При всех этих вариантах, особенно при остром, возможны повторные переходы от тромботических осложнений к геморрагическим, и наоборот.

Классификация

I стадия — гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

II стадия — переходная. В этой стадии отмечается нарастающая коагулопатия с тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих тестах на свертываемость.

III стадия — стадия глубокой гипокоагуляции. В этой стадии способность крови к свертыванию может полностью утрачиваться.

IV стадия — восстановительная. В случае неблагоприятного течения ДВС-синдрома в этой стадии формируются разнообразные осложнения, приводя в большинстве случаев к летальному исходу.

Практически более удобно пользоваться следующими важнейшими показателями:

1) состояние системы гемостаза, которое определяется:
а) по общим коагуляционным тестам;
б) по содержанию растворимого фибрина и продуктов распада фибриногена в
плазме;
в) по содержанию в крови тромбоцитов и их агрегатов с ориентировочной оценкой
функции клеток;
г) по уровню антитромбина III;
д) по резерву плазминогена и его активаторов;
е) по выявлению неполноценности свертывания при записи тромбоэластограммы (аномалии структуры, фиксации и механических свойств сгустка);
ж) по способности плазмы больного ускорять или тормозить свертывание и формирование сгустка в тромбоэластограмме нормальной крови или плазмы;

2) наличие, выраженность и локализация:
а) тромбозов;
б) кровотечений;

3) выраженность и продолжительность гемодинамических нарушений (снижение артериального и центрального венозного давления, объема циркулирующей крови и другое) с учетом ведущих механизмов их происхождения:
а) причинного фактора, вызвавшего ДВС-синдром (травма, интоксикация,
анафилаксия);
б) гемокоагуляционного;
в) геморрагического;

4) наличие и выраженность дыхательной недостаточности и гипоксии с указанием их формы и стадии;

5) наличие и тяжесть поражения других органов-мишеней, страдающих в наибольшей степени при ДВС-синдроме:
а) почек (острая почечная недостаточность);
б) печени;
в) мозга;
г) сердца;
д) надпочечников и гипофиза;
е) желудка и кишечника (острые язвы, кровотечения при повышенной проницаемости сосудистой стенки);

6) выраженность анемии;

7) нарушения баланса электролитов крови (натрий, калий, хлор, кальций) и кислотно-основного равновесия.

Клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания, послужившего его причиной, признаков развившегося шока (при острых формах), глубоких нарушений всех звеньев системы гемостаза, тромбозов и кровотечений, гиповолемии (снижения наполнения сосудистого русла) и анемии, нарушения функции и дистрофических изменений в органах, нарушений метаболизма.

Чем острее ДВС-синдром, тем более кратковременна фаза гиперкоагуляции (повышенного свертывания крови) и тем тяжелее фаза выраженной гипокоагуляции (сниженного свертывания крови) и кровоточивости. Такие острые формы характерны в основном для инфекционно-септического, акушерского, посттравматического (краш-синдром, ожоги, переломы костей), хирургического (при травматических операциях), токсического (укусы змей) и всех видов шокогенного (включая кардиогенный шок) ДВС-синдрома. Тяжесть ДВС-синдрома в подобных случаях зависит не только от выраженности основной патологии и общего исходного состояния организма больного, но и от своевременности и достаточности первой помощи, полноты обезболивания и дальнейшего анестезиологического обеспечения, своевременности и максимальной атравматичности оперативных вмешательств, контроля за системой гемостаза и полноты предупреждения и устранения его нарушений, поддержания реологических свойств крови, борьбы с расстройствами микроциркуляции и общей гемодинамики.

Возникновению и прогрессированию ДВС-синдрома способствуют недостаточно быстрое и полное выведение больного из шока и гипотонии (пониженного тонуса), повышенная травматичность оперативных вмешательств (выделение органов из спаек тупым путем с их разминанием и надрывами, интенсивный массаж матки после родов), недостаточная коррекция гиповолемии и непоказанные переливания консервированной крови, содержащей огромное количество микросгустков и усугубляющей ДВС-синдром, вместо плазмы, альбумина, реополиглюкина и других растворов.

Острый ДВС-синдром наблюдается также при деструктивных процессах в органах, при деструкциях легких стафилококкового и иного происхождения, острой дистрофии печени токсического или вирусного происхождения (гепаторенальный синдром), остром некротическом или геморрагическом панкреатите. Указанные формы патологии очень часто сочетаются с септицемией (появлением патологического агента в крови) и различными формами трудно поддающейся лечению суперинфекции. При всех этих видах патологии возможно и волнообразное течение ДВС-синдрома – периоды тяжелого нарушения гемостаза временно сменяются вполне удовлетворительным состоянием больных, после чего вновь наступают катастрофические ухудшения.

Кроме симптомов основного заболевания, клиническая картина острого ДВС-синдрома складывается из следующих основных компонентов.

Гемокоагуляционный шок. Он возникает в результате нарушения циркуляции крови в микрососудах различных органов, гипоксии тканей, с образованием в крови и поступлением в нее извне токсичных продуктов, в том числе образующихся в процессе свертывания крови (гемокоагуляции) и фибринолиза (расплавления образующихся тромбов). Довольно трудно проследить за трансформацией шока, явившегося причиной ДВС-синдрома, в гемокоагуляционный, так как они сливаются в общий острый срыв гемодинамики с катастрофическим падением артериального и центрального венозного давления, нарушениями микроциркуляции в органах с развитием их острой функциональной недостаточности. В результате могут развиваться острая почечная или гепаторенальная (печеночно-почечная) недостаточность, шоковое легкое и другие осложнения. ДВС-синдром, начинающийся с шока, всегда протекает катастрофичнее, чем бесшоковые формы, и чем тяжелее и продолжительнее шок, тем хуже прогноз для жизни больного.

При возникновении кровотечений гемокоагуляционный шок трансформируется в геморрагический сразу или после временного улучшения.

Нарушения гемостаза проходят разные фазы — от гиперкоагуляции до более или менее глубокой гипокоагуляции вплоть до полной потери кровью способности к свертыванию. Выявление гиперкоагуляции не требует особых усилий — она обнаруживается уже при извлечении крови из вены: кровь немедленно свертывается в игле или в пробирке. В таких случаях из лаборатории поступает ответ, что исследовать свертывающую систему крови невозможно, поскольку присланная кровь свернулась. Если при взятии крови не было технической ошибки, то такой ответ сам по себе имеет диагностическое значение, свидетельствуя о выраженной гиперкоагуляции.

Во второй фазе одни коагуляционные тесты выявляют гиперкоагуляцию, а другие -гипокоагуляцию. Разнонаправленность этих сдвигов, смущающая врачей при оценке коагулограммы, также типичный лабораторный признак ДВС-синдрома. Имеется умеренная тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), агрегационная функция тромбоцитов существенно снижена.

В гипокоагуляционной фазе резко увеличено тромбиновое время и в той или иной степени нарушены другие параметры коагулограммы — сг–стки малые, рыхлые или вообще не образуются. Наблюдается эффект «переноса» плазма больного либо ускоряет свертывание нормальной плазмы, либо замедляет его. В третьей фазе углубляется тромбоцитопения, функция тромбоцитов резко нарушена. При свертывании ядом эфы обнаруживается большое количество заблокированного (растворимого) фибрина. Часть растворимого фибрина свертывается и сильным тромбином (вызывающим свертывание нормальной плазмы за 3-4 с).

Истинной афибриногенемии (отсутствия фибрина в плазме крови) при ДВС-синдроме почти никогда не бывает, а имеются более или менее выраженная гипофибриногенемия (снижение количества фибрина в плазме крови) и связывание значительной части фибриногена с растворимым фибрином. Проба с ядом эфы выявляет как этот заблокированный фибриноген/фибрин, так и способность крови к свертыванию на фоне гепаринотерапии (терапии фибрином). Лишь в терминальной фазе ДВС-синдрома резко удлиняется свертывание и в тесте с ядом эфы, что является плохим прогностическим признаком.

Снижение уровня фибриногена в плазме по сравнению с исходным наблюдается при остром ДВС-синдроме всегда, а при затяжных и хронических формах бывает редко. Однако при острых формах, развившихся на фоне исходной гиперфибриногенемии (увеличенного количества фибрина), это снижение приводит лишь к тому, что концентрация фибриногена в плазме достигает нормального уровня. Такие формы бывают часто, поскольку гиперфибриногенемия наблюдается при всех септических и острых воспалительных заболеваниях, инфаркте миокарда и других органов, беременности, особенно с токсикозом, иммунных заболеваниях. В совокупности на все эти формы приходится около 50% случаев острого ДВС-синдрома.

Рано и неуклонно при ДВС-синдроме снижается уровень антитромбина III в плазме, являющегося физиологическим антиагрегантом. Он расходуется на инактивацию всех факторов свертывания крови. Оценка этого нарушения имеет большое клиническое значение, поскольку депрессия антитромбина III до 75% и ниже отражает тяжесть ДВС-синдрома.

Сравнительно рано в плазме снижается содержание плазминогена и некоторых его активаторов, что выявляется экспресс-тестами. Уровень эндотелиальных активаторов расплавления тромбов в большинстве случаев значительно повышен. Закономерно нарастает также содержание в плазме больных фактора Виллебранда, что говорит о глубоком повреждении внутренней оболочки кровеносных сосудов.

Геморрагический синдром — частое и опасное, но далеко не обязательное проявление диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В большинстве случаев он возникает при остром ДВС-синдроме, чаще в гипокоагуляционной фазе, хотя нередко множественные и обильные кровотечения регистрируются и во второй фазе на фоне нормального или слегка сниженного содержания фибриногена в плазме. Наиболее тяжелые кровотечения наблюдаются, естественно, при полной или почти полной несвертываемости крови. С клинической точки зрения важно четко разграничивать кровотечения локального типа, связанные с повреждением или деструктивными изменениями в органах, и распространенный геморрагический синдром, обусловленный общими сдвигами в системе гемостаза.

К кровотечениям локального типа относятся кровотечения при травмах и оперативных вмешательствах, послеродовые и послеабортные маточные кровотечения, кровотечения из остро сформировавшихся язв желудка или двенадцатиперстной кишки, гематурия (появление крови в моче) вследствие инфаркта почки. Эти кровотечения связаны не только с общими нарушениями гемостаза, но и с местной (органной) патологией, которая должна быть вовремя выявлена, правильно оценена врачом и учтена при проведении комплексной терапии. Так, например, частое сочетание ДВС-синдрома с атонией матки требует, помимо гемостатической терапии, комплекса воздействий, восстанавливающих нормальный тонус этого органа, при кровотечениях из острых язв желудка — локальной остановки кровотечения (через фиброгастроскоп) и изменения общей тактики лечения.

Общая кровоточивость характеризуется появлением синяков, кровоподтеков и гематом в коже, подкожной и забрюшинной клетчатке, носовыми, желудочно-кишечными, легочными и почечными кровотечениями, кровоизлияниями в различные органы (мозг и его оболочки, сердце, надпочечники, легкие, матку), диффузным пропотеванием крови в плевральную и брюшную полости, иногда — в околосердечную сумку. У каждого больного преобладают то одни, то другие формы кровотечений.

Кровоточивость ведет к острой постгеморрагической анемии, в тяжелых случаях — к геморрагическому шоку. Снижение гематокрита ниже 15-17% и невозможность его повысить путем заместительной терапии эритроцитной массой прогностически неблагоприятны и говорят о продолжающейся кровопотере, хотя она не всегда легко выявляется.

Нарушение микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией — другая группа важнейших нарушений, определяющая клиническую картину, тяжесть, исход и осложнения ДВС-синдрома. У разных больных и при разных патогенетических формах этого синдрома страдают то одни, то другие органы, обозначаемые в литературе как органы-мишени.

Чрезвычайно часто таким органом являются легкие, в сосуды которых из венозной системы заносится огромное количество микросгустков фибрина, агрегатов клеток крови и продуктов протеолиза. В результате развивается острая легочно-циркуляторная недостаточность — одышка, цианоз, снижение насыщения крови кислородом, а затем повышение углекислого газа в артериальной крови; появляются интерстициальный отек, инфаркты легкого и другие признаки «шокового легкого», часто с развитием респираторного дистресс-синдрома. Интенсивная трансфузионная терапия, применяемая при ДВС-синдроме, нередко усугубляет эти нарушения, увеличивая накопления воды, натрия и альбумина в ткани легкого.

У больных часто обнаруживается особая ч–вствительность к вн–тривенному введению жидкости и массивным переливаниям крови иногда лишние 200300 мл жидкости резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких. При легочном варианте поражения с особой тщательностью следует сопоставлять количество введенной жидкости с диурезом и кровопотерей, своевременно добавлять в комплексную терапию диуретики, лазикс. Также необходимо своевременно переводить больного на искусственную вентиляцию легких с созданием положительного давления на выдохе.

Острая почечная недостаточность — второе по частоте органное поражение при ДВС-синдроме. Она проявляется в виде снижения количества выделяемой мочи вплоть до полной анурии (отсутствия мочеотделения), выделением с мочой белка, эритроцитов. При этом нарушается водно-электролитный баланс, а также кислотно-основное равновесие в организме, в сыворотке крови отмечается нарастание уровня креатинина, а впоследствии -остаточного азота и мочевины. В целом данный синдром не отличается от других видов острой почечной недостаточности.

Тяжелее протекают комбинированные формы — «шоковое легкое» с острой почечной недостаточностью или гепаторенальный синдром (печеночно-почечная недостаточность). В этих случаях метаболические нарушения более тяжелы и разнообразны, что создает дополнительные трудности при лечении больных.

Типичными почечными формами ДВС-синдрома могут считаться гемолитико-уремический синдром Гассера, все виды острого внутрисосудистого гемолиза, но гемолиз нередок и при многих других формах ДВС-синдрома.

Реже возникает поражение печени с развитием паренхиматозной желтухи, а иногда и острыми болями в правом подреберье. Чаще наблюдается обратное явление — развитие ДВС-синдрома на фоне острого или тяжелого хронического поражения печени (острый токсический и вирусный гепатиты, терминальная фаза цирроза печени).

К органам-мишеням относятся желудок и кишечник. Эти поражения сопровождаются глубокой очаговой дистрофией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образованием микротромбов и стазом в их сосудах, появлением множественных кровотечений, превращающихся в тяжелых случаях в сплошное геморрагическое пропитывание органов, формированием острых эрозивных и язвенных дефектов, являющихся источником повторяющихся кровотечений, дающих высокую летальность. Большие дозы глюкокортикостероидов (с целью выведения больного из шока), препараты, вызывающие эрозии слизистой оболочки желудка (ацетилсалициловая кислота), а также адреностимуляторы (адреналин, норадреналин) учащают и усугубляют эти грозные проявления ДВС-синдрома.

При ДВС-синдроме тяжело поражается и остальная часть кишечника, которая может стать источником не только тяжелых кровотечений, но и дополнительной интоксикации вследствие пареза, отторжения ворсинок и массивного аутолиза.

Нарушения церебральной циркуляции, тромбозы и кровотечения в этой области дают самую разнообразную симптоматику — от головной боли, головокружения, спутанности сознания и обморочных состояний до типичных тромботических или геморрагических инсультов, явлений менингизма.

Поражения надпочечников и гипофиза, приводящие к типичной картине острой надпочечниковой недостаточности (затяжной коллапс, понос, электролитные нарушения, обезвоживание) и несахарному мочеизнурению, наблюдаются в основном при ДВС-синдроме септического и шокогенного происхождения. Они связаны либо с тромбозом сосудов, питающих эти железы, либо с кровоизлияниями в них.

Источник: meddex.ru

Признаки

Клиническая картина складывается из признаков основного (фонового) заболевания, обусловившего развитие внутрисосудистого свертывания крови, и самого ДВС-синдрома. Последний в своем развитии проходит следующие стадии:

• I — гиперкоагуляции и тромбообразования;
• II — переход от гипер- к гипокоагупяции с разнонаправленными сдвигами разных параметров свертываемости крови;
• III — глубокой гипокоагуляции (вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении);
• IV — обратного развития ДВС-синдрома.

При остром ДВС-синдроме первая кратковременная фаза часто просматривается. Для ее выявления следует обращать внимание на легкое тромбирование пунктируемых вен и игл при заборе крови на анализы, очень быстрое свертывание крови в пробирках (несмотря на смешивание ее с цитратом), появление немотивированных тромбозов и признаков органной недостаточности (например, снижение диуреза вследствие нарушения микроциркуляции в почках как ранний признак развивающейся почечной недостаточности). Чаще острый ДВС-синдром впервые обнаруживают в момент появления множественных геморрагии в местах инъекций, пальпации, ниже места наложения манжеты для измерения АД, в отлогих частях тела; при длительном и нередко повторном кровотечении из мест прокола кожи на пальцах или в области локтевого сгиба, резком усилении кровоточивости диффузного типа из операционных ран; при кровотечениях из матки (во время родов, после аборта и др.) без видимых локальных причин, кровоточивости серозных оболочек, плохой свертываемости вытекающей крови (малые, быстро лизирующиеся сгустки, полная несвертываемость). Часто одновременно возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения, появляются признаки нарушения микроциркуляции в органах — легких (внезапно развивающееся частое неэффективное дыхание, цианоз, хрипы), почках (падение диуреза, белок и эритроциты в моче), мозге (заторможенность, загруженность), надпочечнике (повторные падения АД), печени (боль в правом предреберье, гипербилирубинемия, желтуха). Могут преобладать то одни, то другие органные нарушения.

Лабораторные признаки — разнонаправленные сдвиги в свертывающей системе крови, переходящие в глубокую гипокоагуляцию (замедление свертываемости крови и плазмы в парциальном тромбопластиновом тесте, аутокоагуляционном тесте, на тромбоэластограмме, удлинение тромбинового и протромбинового времени, снижение уровня плазменных факторов свертывания крови (включая фибриноген); повышенная спонтанная агрегация тромбоцитов (хлопья в плазме) в сочетании с тромбоцитопенией; повышенное содержание в крови разрушенных (фрагментированных) эритроцитов; положительные результаты одного или нескольких паракоагуляционных тестов, выявляющих циркуляцию в крови активного тромбина и растворимых комплексов фибрин-мономе-ров (РФМК)- этанолового, протаминсульфатного, бета-нафтолового, ортофенантролинового. Вследствие интенсивного фибринолиза повышается содержание в плазме продуктов ферментной деградации фибрина (ПДФ), определяемых иммунологически или по тесту склеивания стафилококков (ТСС). В результате интенсивного внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза в циркуляции снижается содержание не только факторов свертывания крови и тромбоцитов, но и важнейших антикоагулянтов — антитромбина III (кофактор гепарина), белков С и S, а также плазминогена (профибринолизина) и его активаторов (плазменного прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и др.).

В связи с блокадой микроциркуляции и гипоксией органов выявляются нарушения газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, позднее нарастает содержание в плазме креатинина, мочевины (острая почечная недостаточность), билирубина (гемолиз, поражение печени).

Таким образом, острый ДВС-синдром — тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, нарушением микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока (гемокоагуляционно-гиповопемическсй природы).

Подострый ДВС-синдром характерен более длительный, чем при остром ДВС-синдроме, начальный период гиперкоагуляции — бессимптомный либо проявляющийся тромбозами и нарушениями микроциркуляции в органах (загруженность, беспокойство, чувство безотчетного страха, снижение диуреза, отеки, белок и цилиндры в моче).
При хроническом ДВС-синдроме на фоне признаков основного заболевания отмечается выраженная гиперкоагупяция крови (быстрое свертывание в венах — спонтанное и при их проколе; иглах, пробирках), гиперфибриногенемия, наклонность к тромбозам, положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.). Время кровотечения по Дьюку и Борхгревинку часто укорочено, содержание в крови тромбоцитов нормальное или повышенное. Часто выявляется их спонтанная гиперагрегация — мелкие хлопья в плазме. При ряде форм отмечается повышение гематокрита, высокий уровень гемоглобина и эритроцитов, замедление СОЭ. В некоторых случаях манифестируют немотивированные множественные тромбозы вен, в том числе при нераспознанном раке разной локализации (синдром Труссо), при иммунных васкулитах, коллагенозах и др. В других случаях легко появляются геморрагии, петехии, синяки, кровотечения из носа и десен и т.д. (в сочетании с тромбозами и без них).

Описание

Острый ДВС-синдром сопутствует тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям (в том числе при абортах, во время родов, у новорожденных — более 50% всех случаев), всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемотрансфузиях), акушерской патологии (предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, особенно инфицированными, ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при ее атонии), массивным гемотрансфузиям (опасность возрастает при использовании крови более 5 дней хранения), острым отравлениям (кислоты, щелочи, змеиные яды и др.), иногда острым аллергическим реакциям и всем терминальным состояниям. Патогенез синдрома в большинстве случаев связан с массивным поступлением из тканей в кровь стимуляторов свертывания крови (тканевого тромбопластина и др.) и активаторов агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади эндотелия сосудов (бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами, компонентами комплемента, продуктами клеточного и белкового распада). При инфекционно-септических процессах стимуляторы свертывания крови и ферменты, повреждающие стенки микрососудов, интенсивно продуцируются также макрофагами (моноцитами) и нейтрофилами; секретируемая последними эластаза играет важную роль в формировании легочного дистресссиндрома (шокового легкого).

Подострый ДВС-синдром, сменяющийся в терминальной фазе острым, наблюдается при более легком течении всех перечисленных выше заболеваний, а также при поздних токсикозах беременности, внутриутробной гибели плода, лейкозах, иммунокомплексных болезнях (подострые формы геморрагического васкулита), темолитикоуремическом синдроме (может возникнуть и острый ДВС-синдром).

Хронический ДВС-синдром часто осложняет злокачественные новообразования (рак легкого, почек, предстательной железы, печени и др.), хронические лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы, хроническую сердечную и легочно-сердечную недостаточность, хрониосепсис, васкулиты, гигантские гемангиомы (синдром Казабаха-Мерритта). К хроническому ДВС-синдрому ведет также массивный контакт крови (особенно повторяющийся) с чужеродной поверхностью — гемодиализ при хронической почечной недостаточности, использование аппаратов экстракорпорального кровообращения.

Патогенетически особой формой, связанной со снижением антиагрегационного потенциала сосудистой стенки и крови, является тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошкович).

Схематично патогенез ДВС-синдрома может быть представлен следующей последовательностью патологических нарушений: активация системы, гемостаза со сменой фаз гипер-и гипокоагупяции — внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов — микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией — истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S), снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеопитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек. Этот протеолитический взрыв с накоплением в крови и внесосудистом пространстве токсических продуктов белкового распада послужил основанием для разработки и использования ряда новых эффективных способов лечения ДВС-синдрома — плазмафереза и трансфузий свежей нативной или свежезамороженной плазмы, введения в высоких доз антипротеаз, использования методов экстракорпорального очищения крови и т. д.

Диагностика

Ранняя диагностика носит ситуационный характер и базируется на выявлении тех заболеваний и воздействий, при которых закономерно развивается ДВС-синдром (инфекционно-септические процессы, все виды шока и тяжелой гиповолемии, острый внутрисосудистый гемолиз, ряд видов акушерской патологии и т. д. ). Во всех этих случаях необходима ранняя профилактическая терапия ДВС-синдрома до развития выраженных клинических и лабораторных его признаков. При наличии причинных факторов, вызывающих ДВС-синдром, развитие последнего становится несомненным при появлении геморрагии разной локализации, признаков острой дыхательной недостаточности (тахипноэ, удушье, цианоз), острой почечной или гепаторенальной недостаточности, усилении и рецидивировании явлений шока, разнонаправленных нарушений различных параметров свертываемости крови, перехода гиперкоагуляции в глубокую гипокоагуляцию в сочетании с агрегацией в плазме клеток крови (муть, хлопья) и тромбоцитопенией. Тип кровоточивости смешанный. Дополнительно ДВС-синдром документируется положительными паракоагуляционными тестами (этаноловым, протаминсульфатным, бета-нафтоловым, орто-фенантролиновым), выявлением повышенного содержания в плазме ПДФ (экспресс-метод — тест склеивания стафилококков), выявлением в сыворотке после свертывания заблокированного фибриногена при добавлении к ней яда змеи песчаной эфы (образование в сыворотке второго сгустка). Все эти тесты быстро выполнимы, но терапию не следует откладывать до их выполнения.

Диагностика подострого ДВС-синдрома основывается на выявлении сочетания симптомов основного заболевания с тромбозами и (или) геморрагиями разной локализации (синяки, особенно на местах инъекций, тромбозы в местах венепункций) и признаками нарушения микроциркуляции в органах. При исследовании крови выявляют смену фаз гипер- и гипокоагуляции, разнонаправленные сдвиги коагуляционных тестов, гипер- или умеренную гипофибриногенемию, нередко гипертромбоцитоз. Паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.) стабильно положительные; ПДФ в плазме повышены.

Лечение

Лечение острого ДВС-синдрома должно быть направлено в первую очередь на быструю ликвидацию его причины. Без рано начатой успешной этиотропной терапии нельзя рассчитывать на спасение жизни больного. Больные нуждаются в немедленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечебному процессу реаниматологов-трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза. Основными патогенетическими методами лечения являются противошоковые мероприятия, внутривенное капельное введение гепарина, струйные трансфузии свежей нативной или свежезамороженной плазмы при необходимости с плазмозаменой, борьба с кровопотерей и глубокой анемизацией (кровезаменители, свежецитратная кровь, эритровзвесь), острыми нарушениями дыхания (раннее подключение искусственной вентиляции легких) и кислотно-щелочного равновесия, острой почечной или гепаторенальной недостаточностью.

Гепарин следует вводить внутривенно капельно, в некоторых случаях в сочетании с подкожными инъекциями его в клетчатку передней брюшной стенки ниже пупочной линии. Внутримышечные инъекции не рекомендуются из-за разной скорости резорбции препарата (что затрудняет его дозирование), легкого образования в условиях развития ДВС-синдрома обширных, инфицирующихся гематом. Доза гепарина варьирует в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома.

При наличии в крови больного белков острой фазы (например, при острых инфекционно-септических процессах, массивной деструкции тканей, ожогах) дозы гепарина, наоборот, должны быть наивысшими, поскольку эти белки связывают гепарин и препятствуют его антикоагулянтному действию. Недостаточный эффект гепарина может быть связан с блокадой и снижением содержания в плазме больного его плазменного кофактора — антитромбина III. Поэтому часто существенное повышение эффективности лечения достигают не наращиванием доз гепарина, а ранним подключением струйных трансфузий свежей нативной или свежезамороженной плазмы. Такие трансфузии показаны во всех стадиях ДВС-синдрома, они возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и фибринолитической систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (истощение которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно — в несколько раз быстрее, чем всех прокоагулянтов), позволяют ввести в кровоток полный набор естественных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия.

В ряде случаев (особенно при инфекционно-токсических формах ДВС-синдрома) трансфузии свежезамороженной или свежей нативной плазмы проводят после сеансов плазмафереза (только после стабилизации гемодинамики!). При ДВС-синдроме инфекционно-септической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмацитаферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают продуцировать тканевый тромбопластин (мононуклеары), а другие — эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы). Эти методы плазмотерапии и плазмозамены значительно повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и вызывающих его заболеваний, снижают в несколько раз летальность, что позволяет считать их основным способом терапии больных с этим нарушением гемостаза. При значительной анемизации к этой терапии присоединяют трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы и эритроцитарной взвеси. Не следует стремиться к быстрой и полной нормализации показателей красной крови, так как умеренная гемодилюция необходима для восстановления нормальной микроциркуляции в органах. Следует помнить, что чрезмерно обильные гемотрансфузии (особенно консервированной крови более 3 дней хранения) усугубляют ДВС-синдром (синдром массивных трансфузий), в связи с чем при трансфузионной терапии необходимы определенная сдержанность, строгий учет количества перелитой крови, ее компонентов и кровезаменителей, а также кровопотери, потери организмом жидкости, диуреза. Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные перегрузки системы кровообращения при синдроме опасны.

В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др. ) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы или других антипротеаз. На поздних этапах развития ДВС-синдрома и при его разновидностях, протекающих на фоне гипоплазий и дисплазий костного мозга (лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии) для купирования кровотечений необходимо также производить трансфузии концентратов тромбоцитов.

Важным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах. Важный компонент терапии — раннее подключение искусственной вентиляции легких. Выведению больного из шока способствует применение антиопиоидов.

Переход в гипокоагуляционную и геморрагическую фазу происходит либо постепенно, либо внезапно (нередко с трансформацией в острый ДВС-синдром). Нередки (особенно при инфекционно-септических, неопластических формах) повторные смены фаз гипер- и гипокоагуляции.

Лечение подострого ДВС-синдрома присоединение к терапии основного заболевания капельных внутривенных и подкожных введений гепарина, дезагрегантов. Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмафереза с заменой частично свежей, нативной или свежезамороженной плазмой, частично — кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина.

Лечение хронического ДВС-синдрома такое же, как и при подострой форме. При полиглобулии и сгущении крови — кровопускания, пиявки, цитаферез (удаление эритроцитов, тромбоцитов и их агрегатов), гемодилюция. При гипертромбоцитозе — дезагреганты.

© Большая Медицинская Энциклопедия

Источник: doctorpiter.ru

Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Синдром церебральной недостаточности Геморрагический синдром фото Дап синдром Прекардиальный синдром Корональный синдром Синдром wpw на экг типы Преходящий синдром фредерика Синдром острой кровопотери