Патологическое состояние, характеризующееся сниженным содержанием клеток крови и гемоглобина, называется анемией (народный вариант – малокровие). Уменьшенный показатель гемоглобина является основным необходимым признаком для постановки диагноза. Снижение эритроцитов при анемии может не наблюдаться и к определяющему критерию не относиться. Важно знать, что анемия не самостоятельное заболевание, а лишь проявление (симптом) основной патологии. При снижении уровня гемоглобина в крови должна проводиться тщательная диагностика, чтобы обнаружить причину симптома. Анемия развивается на фоне повышенной кровопотери, сниженного образования гемоглобина, усиленного разрушения клеток крови. По данным критериям ее подразделяют на следующие виды:
- Постгеморрагическая развивается вследствие острой или хронической кровопотери (ранения, травмы).
- Гемолитическая формируется на фоне повышенного внутри- и внесосудистого разрушения эритроцитов. Превалирующий симптом – желтуха.
- Железодефицитная наблюдается при сниженной концентрации железа в крови.
- B12-, фолиеводефицитная возникает при низком содержании данных микроэлементов. Нехватка витамина В12 характеризуется анемией и неврологической симптоматикой.
- Гипопластическая является самым тяжелым видом патологии, развивается вследствие нарушения кроветворения костным мозгом.
Общие понятия о гипопластической анемии
Гипопластической анемией является патологическое изменение картины крови вследствие подавления работы красного костного мозга. Проявляется это снижением выработки всех ростков крови (эритроцитарного, лейкоцитарного, тромбоцитарного) или только красного (уменьшение эритроцитов). История первого описания и появления данного заболевания начинается с 1888 года. В это время П. Эрлих выявил у девушки болезнь, проявляющуюся острым развитием кровоточивости, лихорадки, глубокой анемии и лейкопении. По результатам вскрытия и исследования костного мозга, признаков нарушения кроветворения выявлено не было. Анапластическая анемия как самостоятельное заболевание выделено Шоффаром в 1904 г. Позднее появилась апластичная анемия по типу Эрлиха с симптомами сепсиса, некроза, геморрагии и аплазии (отсутствие всех ростков кроветворения в костном мозге), проявляющаяся у молодых людей (18–20 лет). Основным контингентом, страдающим от данного заболевания, являются юные девушки и дети. В патогенезе развития выделяют несколько этапов. Сначала ткани, вследствие нехватки кислорода и питательных веществ, атрофируются и утрачивают свои функции. Далее жировая и соединительная ткани замещают погибшие клетки, что приводит к распространению патологического процесса. Прогрессирование заболевания происходит очень быстро и в случае отсутствия терапии может привести к смерти.
Классификация
В зависимости от происхождения гипопластическая анемия бывает:
- врожденной. Симптомы заболевания проявляются в раннем детстве и быстро прогрессируют. Причинами развития могут явиться генетические мутации ДНК у плода; наследственная предрасположенность (есть данные о подобной аномалии у кого-либо из родственников); нарушенное внутриутробное развитие (патологические изменения в системе кроветворения плода под воздействием неблагоприятного фактора). Исследования показали, что мальчики страдают врожденным апластическим синдромом в два раза чаще девочек;
- приобретенной. Данный вид гипопластической анемии характерен для любой возрастной группе.
Существуют идиопатическая (причина заболевания неизвестна) и миелотоксическая (предпосылкой является токсическое действие внешнего фактора) формы. К причинам, определяющим развитие миелотоксической формы анемии, относят:
- хроническую интоксикацию химическими веществами;
- лекарственные препараты с побочным действием на кроветворение (гормональные, транквилизаторы, цитостатики);
- облучение организма высокими дозами радиации (подвержены рентгенологи);
- заболевания эндокринной системы (могут осложниться гипопластической анемией);
- воздействие вирусов на клетки крови;
- на фоне туберкулеза и беременности также может развиваться гипопластическая анемия, но такие случаи встречаются в медицинской практике редко.
В зависимости от длительности течения заболевания выделяют:
- Острую анемию (протекает до 4 недель).
- Подострую (длится 1–6 месяцев).
- Хроническую (присутствует более полугода).
В зависимости от массивности поражения костномозговых функций существуют патологии:
- Умеренной степени тяжести. Нарушение кроветворных элементов происходит избирательно, при этом сохраняется минимальное образование полноценных клеток крови.
- Тяжелой степени тяжести. Основная часть костного мозга атрофируется и замещается жировой тканью. Функционально активны 30 процентов костного мозга.
- Крайне тяжелой степени. Происходит практически полная утрата функций костным мозгом и замещение его жировой тканью.
В зависимости от пораженных ростков крови выделяются:
- Эритроцитопения, или парциальная гипопластическая анемия, (угнетение эритроцитарного гемопоэза).
- Эритроцито-, тромбоцитопения (снижение выработки эритроцитов и тромбоцитов).
- Панцитопения, или истинная гипопластическая анемия, (снижена выработка всех клеток крови).
По международной классификации болезней (мкб-10), анапластическая анемия имеет код D60 (эритробластопения – приобретенная красноклеточная аплазия), D61 (другие апластические анемии).
Причины
Выделяют три группы главных причин развития гипопластической анемии:
- Генетическая. Наследственный фактор обеспечивает передачу родительских генов, обусловливающих формирование анемии, или деструктуризацию хромосом, когда под влиянием различных причин возникают хромосомные аберрации, проявляющиеся удвоением, разрывом, выпадением, перестановкой их цепей. Человек в норме имеет 46 хромосом, при описанных нарушениях их число может меняться (45, 47), что проявляется различными хромосомными заболеваниями и синдромами.
- Основная. В данную группу относят воздействие радиационного излучения, химиотерапевтических средств, химических соединений на основе бензола и мышьяка, аутоиммунные заболевания.
- Редкая. К этой категории причисляются лекарственные препараты, побочное действие которых может проявляться развитием гипопластической анемии. Это такие средства, как противосудорожные, сульфаниламидные, НПВС (нестероидные противовоспалительные), антибиотики, антитоксические (при воспалительных процессах в щитовидной железе), транквилизаторы. Грибковые заболевания, туберкулез, инфекции вирусной этиологии, беременность также могут явиться причиной недуга.
Механизм повреждения костного мозга заключается в том, что под действием вышеперечисленных причин происходит изменение хромосомного набора, вызывающее нарушенный синтез ДНК. Образование клеток крови тормозится и ткань красного костного мозга замещается жировой, которая не способна выполнять продуцирующую функцию. Общее состояние больного ухудшается, а картина крови представляется панцитопенией.
Основные симптомы патологии
Патогенез проявлений данной болезни объясняется неспособностью клеток крови (из-за низкого их содержания) выполнять свои функции. Таким образом, появление геморрагического синдрома обусловлено тромбоцитопенией и повреждением сосудистой стенки (недостаток серотонина и гипоксия приводит к повышению ее проницаемости).
К основным проявлениям геморрагического синдрома относят:
- частые беспричинные носовые кровотечения;
- появление кровоподтеков и синяков на коже при надавливании (пальцевая и манжеточная проба);
- кровотечение из десен;
- женщины часто жалуются на обильность и удлинение менструаций.
В случае затянувшегося патологического процесса или при массивном повреждении тромбоцитов могут развиваться такие осложнения, как профузное внутреннее кровотечение или инфаркт головного мозга с кровоизлиянием. В итоге это может привести к смерти больного.
Снижение иммунитета и сопротивляемости к инфекционным агентам связано с угнетением лейкоцитарного ростка. Гипопластическая анемия с иммунодефицитом представлена следующими симптомами:
- Костномозговой аплазией.
- Почечной гипоплазией.
- Микроцефалией.
- Скелетными деформациями.
Ребенок более подвержен таким изменениям, поскольку его организм находится на стадии активного роста и развития всех систем. Заболевание склонно к хронизации процесса с периодическими обострениями.
Уменьшенное образование эритроцитов приводит к развитию анемического симптомокомплекса:
- Усталость, снижение работоспособности.
- Синкопальные состояния (проявляются обмороками), мелькание мушек перед глазами, головокружение.
- Жалобы на одышку в покое и при низкой физической нагрузке.
- Головная боль.
- Нарушенный сон.
- Дискомфорт за грудиной (боль, чувство давления, покалывания).
- Учащенное сердцебиение (свыше 90 ударов в минуту).
- Сниженный аппетит.
- Потеря в весе.
- Сухость, бледность, мраморность кожи.
В случае выявления остро протекающей тяжелой формы заболевания прогноз у такого пациента неблагоприятный: смерть наступает в течение 3 месяцев. Частой причиной летальности являются внутренние кровотечения или персистирующие инфекции, приводящие к сепсису.
Анализы крови и их расшифровка
Чтобы правильно поставить клинический диагноз, необходимо собрать анамнез, осмотреть пациента, провести пункцию костного мозга, исследовать кровь на признаки гипоплазии. Если при этом селезенка, лимфатические узлы и печень не увеличены, то можно выставить гипопластическую анемию.
Если это приобретенная форма заболевания, то анализ крови представлен:
- нормохромной (нет изменений цветового показателя), нормоцитарной (размеры эритроцитов в норме) анемией;
- содержание ретикулоцитов может быть сниженным или нормальным;
- лимфоцитопенией (уменьшена концентрация лимфоцитов), снижение происходит в большей степени за счет нейтрофилов;
- концентрация тромбоцитов снижена, что проявляется замедленным тромбообразованием и удлиненным временем кровотечения. При этом факторы свертывания в норме;
- происходит повышение общей железосвязывающей способности и сывороточного железа.
Если этиология заболевания имеет врожденный характер, то в крови выявляются следующие изменения:
- макроцитоз (увеличенный диаметр) эритроцитов;
- ретикулоцитопения (низкое содержание ретикулоцитарных клеток);
- показатель тромбоцитов и лейкоцитов в норме.
Апластическая анемия не поддается полному излечению. При выявлении на начальных этапах развития, правильной дифференциальной диагностике и своевременно начатом лечении можно добиться остановки прогрессирования патологии.
Лечение гипопластической анемии
Лечение заболевания проводят в зависимости от тяжести, степени выраженности проявлений и формы патологии. Выделяют следующие методы:
Консервативные
- Применяются глюкокортикостероиды (курс лечения 3–6 месяцев) для стимуляции выработки клеток крови и при аутоиммунных процессах. Препарат выбора – «Преднизолон».
- Средства из группы анаболических стероидов («Неробол», «Оксиметолон») способствуют усиленному кроветворению после проведенной спленэктомии.
- Андрогены («Тестостерон») – гормональные средства, назначаемые мужскому полу на длительный курс лечения для нарастания эффекта. Фармдействие заключается в стимуляции эритропоэза.
- Иммуносупрессоры (цитостатики, антилимфоцитарный глобулин, «Циклоспорин»). В случае если гипопластический симптом развивается на фоне аутоиммунных процессов, то цитостатические препараты назначаются курсом до 3–6 месяцев при постепенном снижении дозы.
- Колониестимулирующим фактором устраняется гипоплазия лейкоцитарного ростка, увеличивается содержание нейтрофильных лейкоцитов для предотвращения развития инфекционного процесса.
- Иммуноглобулином можно стимулировать тромбоцито- и эритропоэз (курс лечения — 5 дней). Трансфузионная терапия отмытыми эритроцитами и тромбоцитами.
Источник: SosudInfo.com
Гипопластический синдром левых отделов сердца (ГСЛОС) представляет собой спектр аномалий, характеризующихся недоразвитием левого желудочка с атрезией или выраженной гипоплазией митрального и/или аортального клапанов (рис. 15.50). ГСЛОС составляет 7-9% от всех ВПС у живорожденных детей [1, 2] и является одной из наиболее частых причин смерти [3].
В норме желудочки сердца плода имеют одинаковые размеры, поэтому гипоплазия левого желудочка может быть диагностирована при изучении изображения четырехкамерного среза, так каконахарак- теризуется маленькими размерами левых отделов сердца в сравнении с обычными или увеличенными правыми отделами (рис. 15.51).
Рис. 15.50. Схематическое изображение сердца в норме (А) и при ГСЛОС, включающем выраженную гипоплазию левого желудочка, атрезию митрального клапана и аорты (Б). Стрелками указано направление потока крови в восходящей аорте (ретроградный кровоток).
Г СЛОС нередко сопровождается аномальным развитием митрального и/или аортального клапанов. Диагноз атрезии митрального клапана достаточно легко устанавливается при изучении четырехкамерного среза сердца на основании визуализации отсутствия движения створок митрального клапана. Важное диагностическое значение при митральной атрезии имеет доп- плерэхокардиография, которая позволяет четко визуализировать отсутствие потока крови через митральный клапан при его сохранении через трикуспидальный клапан (рис. 15.52).
Согласно результатам L. Allan и соавт. [4], которые пренатально обнаружили 24 случая атрезии, или отсутствия митрального клапана, во всех наблюдениях, присланных для комплексного эхокардиографического исследования плода, при скрининговом ультразвуковом исследовании был обнаружен аномальный четырехкамерный срез сердца — выраженное превалирование размеров правого желудочка над левым. Срок выявления порока составил в среднем 26,3 нед (16-37 нед), причем в 12 из 24 случаев диагноз был установлен до 24 нед. В 4 из 24 наблюдений было произведено прерывание беременности, в одном случае отмечена внутриутробная смерть и в 10 случаях — в неонатальном периоде. Выжившим детям проведено хирургическое лечение.
При атрезии митрального клапана в ходе оценки с использованием режима ЦДК регистрируется меж- предсердный левоправый (реверсный) шунт (рис. 15.53). Его появление обусловлено тем, что поступающая кровь из правого в левое предсердие через овальное окно возвращается обратно из-за невозможности прохождения через атрезированный митральный клапан. Кроме этого нередко при выраженных формах ГСЛОС, сопровождающихся неблагоприятным перинатальным исходом, в ходе оценки кривых скоростей кровотока в легочных венах регистрируются реверсные значения третьей волны (рис. 15.54).
Нередко при ГСЛОС также выявляется атрезия аорты. В этих случаях аорта имеет маленький диаметр или не визуализируется. При этом основная легочная артерия может быть значительно расширена. При атрезии аорты кровь в ее восходящую часть поступает через артериальный проток. Поэтому в восходящей аорте при ее атрезии в режиме ЦДК регистрируется реверсный поток крови (рис. 15.55, 15.56, 15.57) [5].
Рис. 15.54. ГСЛОС с атрезией митрального клапана. Кривые скоростей кровотока в легочной вене. Стрелками указаны реверсные значения третьей волны.
Рис. 15.51. Эхограммы четырехкамерного среза сердца плода при ГСЛОС (А-В). 1 — левый желудочек; 2 — правый желудочек.
Рис. 15.52. Эхограммы четырехкамерного среза сердца плода при ГСЛОС с атрезией митрального клапана в режиме ЦДК (A-В). Видно отсутствие потока крови через митральный клапан при его сохранении через трикуспидальный клапан.
Рис. 15.53. ГСЛОС с атрезией митрального клапана. Четырехкамерный срез сердца плода в режиме ЦДК. Стрелкой указан межпредсердный левоправый (реверсный) шунт.
Наряду с атрезией при ГСЛОС может наблюдаться гипоплазия аорты, которая также характеризуется уменьшением ее диаметра, что существенно затрудняет проведение дифференциальной диагностики при использовании только В- режима. Поэтому в этих случаях необходимо применять режим ЦДК. В отличие от атрезии аорты при ее гипоплазии в ходе допплеровского исследования регистрируется сниженный антеград- ный поток крови из левого желудочка в аорту (рис. 15.58).
Поданным С. Stoll и соавт. [6], чувствительность пренатальной эхографии в диагностике ГСЛОС при скрининговом обследовании в северо-восточных провинциях Франции составила 46%. Схожие данные по крупному региону Германии при обследовании 20 248 плодов за 5 лет приводят A. Gueisser-Luft и соавт. [7] — 40%.
Согласно данным мультицентрового анализа, осуществленного в 12 европейских странах, точность пренатальной диагностики изолированного ГСЛОС в конце 90-х годов составила 63% [8]. При сочетании
Рис. 15.55. ГСЛОС с атрезией аорты. А — срез через три сосуда. Аорта имеет Рис. 15.56. ГСЛОС с атрезией аорты, маленькие размеры (стрелка). Б — срез через дугу аорты в режиме ЦДК. Стрел- Срез через три сосуда. Стрелкой указан кой указан реверсный поток крови. реверсный поток крови в аорте.
Рис. 15.57. ГСЛОС с атрезией аорты. А — срез через аорту (стрелка). Б — срез через три сосуда. Поток крови в легочной артерии (синий цвет) имеет обычное направление, в аорте (красный цвет) — реверсный поток.
Рис. 15.58. ГСЛОС. А — срез через три сосуда. Отчетливо видна гипоплазия аорты (стрелка). Б — срез через аорту. Виден сниженный антеградный поток (стрелка). В — срез через легочную артерию (стрелка).
ГСЛОС с экстракардиальными аномалиями точность его пренатальной диагностики была практически аналогичной и составила 69,2% [9]. При анализе аналогичного мультицентрового исследования, проведенного в 17 европейских странах в 1995-1999 гг., было установлено, что точность пренатальной ультразвуковой диагностики ГСЛОС составила57% [10]. Средний срок обнаружения ГСЛОС в этих исследованиях находился в пределах 20-22 нед беременности.
Следует отметить, что в отличие от скрининговых исследований, проведенных специалистами
Таблица 15.5. Перинатальные исходы в случаях пренатально диагностированного ГСЛОС
| Авторы | Прерывание беременности, % | Общие
потери, % |
| К. Brackley и соавт., 2000 [13] | 43,7 | 86,2 |
| С. Stoll и соавт., 2001 [9] | 42,3 | |
| Т. Boldt и соавт., 2002 [14] | 87 | |
| О.Л. Галкина, 2004 [11] | 57,1 | 85,7 |
| Е. Game и соавт., 2005 [10] | 68,9 |
I уровня, точность дородового обнаружения ГСЛОС существенно выше при обследовании в центре пренатальной диагностики. По данным О.Л. Галкиной [11], ни в одном из 7 случаев пренатальный диагноз ГСЛОС не был поставлен в кабинетах ультразвуковой диагностики родильных домов и центральных районных больниц Мурманской области.
В большинстве случаев ГСЛОС прогноз неблагоприятный. До 90% детей умирает в первый месяц жизни [12]. Втаблице 15.5 представлены данные о перинатальных исходах в случаях пренатальной диагностики ГСЛОС.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Lang P., Fyler D.C. Hypoplastic left heart syndrome, mitral atresia and aortic atresia // Nadas’ pediatric cardiology / Ed. Fyler D.C. Philadelphia: Hanky & Belfus, 1992. P. 623-634.
2. Freedom R.M., Benson L.N. Hypoplastic left heart syndrome // Heart disease in infants and children / Ed. Adams F.H., EmmanouilidesG.C., RiemenschneiderT.A. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995. P. 1138-1139.
3. Белоконь H .A., Подзол ков В. П. Врожденные пороки сердца. M.: Медицина, 1991.
4. Allan L.D., Anderson R.H., Cook A.C. Atresia or absence of the leftsided atrioventricular connection in the fetus: echocardiographic diagnosis and outcome //Ultrasound Obstet. Gynecol. 1996. V. 8. № 5. P. 295-302.
5. Медведев M.B., Юдина Е.В. Дифференциальная ультразвуковая диагностика в акушерстве. М.: Видар, 1997. С. 117.
6. Stoll С., Alembik Y., Dott В. et al. Evaluation of prenatal diagnosis of congenital heart disease // Prenat. Diagn. 1998. V. 18. № 8. P. 801-807.
7. Queisser-Luft A., Stopfkuchen H., StolzG. etal. Prenatal diagnosis of major malformations: quality control of routine ultrasound examinations based on a five-year study of 20 248 newborn fetuses and infants //Prenat. Diagn. 1998. V. 18. P. 567-576.
8. Game E., Stoll C., Clementi M. and EUROSCAN Group. Evaluation of prenatal diagnosis of congenital heart diseases by ultrasound: experience from 20 European registries // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2001. V. 17. № 5. P. 386-391.
9. Stoll C., Game E., Clementi M. and EUROSCAN Group. Evaluation of prenatal diagnosis of associated congenital heart diseases by fetal ultrasonographic examination in Europe // Prenat. Diagn. 2001. V. 21. № 4. P. 243-252.
10. Game E., Loane М., Dolk H. et al. Prenatal diagnosis of severe structural congenital malformations in Europe // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2005. V. 25. № 1. P. 6-11.
11. Галкина О.Л. Перинатальные исходы при врожденных пороках развития. XI. Гипопластический синдром левых отделов сердца // Пренат. Диагн. 2004. Т. 3. № 1. С. 29-33.
12. Bove E.L., Lloyd T.R. Staged reconstruction for hypoplastic left heart syndrome //Ann. Surg. 1996. V. 224. P. 387-393.
13. Brackley K. J., Kilby M. D., Wright J .G. et al. Outcome after prenatal diagnosis of hypoplastic left-heart syndrome: a case series // Lancet. 2000. 30;356. № 9236. P. 1143-1147.
14. Boldt T. Andersson S. Eronen M. Outcome of structural heart disease diagnosed in utero // Scand. Cardiovasc. J. 2002. V. 36. № 2. P. 73-79.
Источник: zakon.today
| Процедуры и операции | Средняя цена |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии | от 100 р. 966 адресов |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца | от 300 р. 732 адреса |
| Кардиология / Консультации в кардиологии | от 600 р. 730 адресов |
| Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости | от 300 р. 257 адресов |
| Кардиология / Консультации в кардиологии | от 900 р. 67 адресов |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии | от 5400 р. 52 адреса |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца | от 4500 р. 47 адресов |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца | от 3000 р. 41 адрес |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии | от 5000 р. 33 адреса |
| Кардиология / Диагностика в кардиологии / Диагностические операции на сердце | от 6810 р. 14 адресов |
Источник: www.KrasotaiMedicina.ru
Причины
Данные виды малокровия могут быть врожденными и приобретенными. Первый вид встречается крайне редко. Приобретается анемия под действием различных неблагоприятных факторов:
- радиация;
- агрессивные химические вещества и соединения;
- прием некоторых лекарственных средств;
- некоторые виды вирусов;
- эндокринные заболевания.
Считается, что анемия появляется под действием сразу нескольких причин и предрасполагающих факторов. В случае, если причина не найдена, больному ставится диагноз «идиопатическая гипопластическая анемия».
Подобным видом малокровия могут заболеть люди, которые работают в рентгенологических кабинетах; лечившиеся антигистаминными, антибактериальными или сульфаниламидными препаратами. Также болезни подвержены носители гепатита С и ВИЧ-инфекции. Нередко гипопластической анемией страдают онкологические больные. Считается, что препараты, используемые для химиотерапии, подавляют кроветворную функцию.
Симптомы
В гипопластической и апластической анемии выделяют 3 симптомокомплекса.
- Анемический синдром – связан со снижением эритроцитов и гемоглобина. Проявляется в виде жалоб пациента на слабость, общее недомогание, головокружение, отсутствие аппетита и снижение веса, учащенное сердцебиение, чувство нехватки воздуха.
- Геморрагический синдром возникает при снижении уровня тромбоцитов. Больные жалуются на частые кровотечения из носа и десен, у них появляются гематомы и кровоподтеки на коже, которые не связаны с травмами.
- Инфекционный синдром развивается при снижении уровня лейкоцитов. Организм не может справляться с инфекциями. Человек начинает часто и длительно болеть. За год он может перенести 8 – 10 тяжелых инфекционных заболеваний.
Заподозрить гипопластическую анемию можно уже при первом осмотре больного. Они вялые, кожные покровы бледные, на теле можно увидеть гематомы или точечные кровоизлияния. При аускультации сердца – ритм правильный, но частый.
Диагностика
Основным методом диагностики заболевания является анализ крови для определения уровня всех клеток крови. Нормальные показатели представлены в таблице.
| Показатель | Норма у мужчин | Норма у женщин |
| Гемоглобин | 130 — 160 | 120 — 140 |
| Эритроциты | 4 – 5,1 | 3,7 – 4,7 |
| Лейкоциты | 4 – 9 | |
| Тромбоциты | 180 – 320 | |
| Цветовой показатель | 0,85 – 1,15 | |
| СОЭ | 1 – 10 мм/ч | 2 – 15 мм/ч |
Также в некоторых случаях больному назначают биопсию костного мозга. Эта процедура заключается в том, что из кости (чаще грудины) специальным инструментом берут костный мозг. С помощью биопсии устанавливается тяжесть течения болезни и разрабатывается комплекс лечебных мероприятий.
Кроме этого, пациенту назначат ЭКГ и УЗИ сердца – для определения его работы, УЗИ печени и селезенки.
Лечение
Лечение гипопластической и апластической анемии заключается в стабилизации уровня кровяных клеток. Это осуществляется с помощью переливания крови или её составных компонентов (лейкоцитарная масса, тромбоцитарная масса, плазма). Шанс, что после переливания крови показатели крови придут в норму, очень мал, точнее он критически мал. Цель врачей добиться средних показателей, с помощью которых внутренние органы будут нормально функционировать. Главным образом это сердце, печень и почки. Кроме этого больному назначают глюкокортикостероидные гормоны. Лечение занимает длительное время. В среднем это год.
В случае, когда переливание не приносит должного эффекта, назначают пересадку костного мозга. Это очень серьезная операция, которая требует длительной подготовки. Донором может стать родственник или чужой человек. Главное, чтобы костный мозг донора подошел больному. Для этого проводят массу различных исследований в специальных лабораториях. Но бывают случаи, когда пересаженный костный мозг начинает отторгаться – это грозит смертью больному.
В случае, если мозг всё-таки прижился в новом организме, пациент чувствует улучшение в 50% случаев. К сожалению, гарантировать полное выздоровление после трансплантации костного мозга нельзя, но такой исход бывает в 25% случаев.
Еще один метод лечения апластической анемии – удаление селезенки. Именно этот орган отвечает за патологическое образование клеток крови. Спленэктомия часто дает положительный результат.
Прогноз
При появлении первых признаков болезни люди теряют работоспособность. К сожалению, несмотря на все усилия врачей, гипопластическая и апластическая анемии часто заканчиваются смертью пациента.
Источник: comp-doctor.ru