Фазы двс синдрома — Про сосуды

Коронавирусная инфекция COVID-19 может вызывать осложнение в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). В связи с этим Комитет Госдумы по охране здоровья планирует направить в Минздрав предложение о корректировке клинических рекомендаций по лечению пациентов с коронавирусной инфекцией.

Что такое ДВС-синдром?

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза (функциональная система организма, позволяющая поддерживать жидкое состояние крови, а также предупреждающая и тормозящая кровотечения; она обеспечивает устойчивость основных физиологических функций). Нарушение характеризуется внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и скоплений клеток крови: тромбоцитов и эритроцитов. Эти клетки оседают в капиллярах органов, в результате чего в них возникают глубокие микроциркуляторные и дистрофические нарушения.

Согласно Справочнику фельдшера, во время ДВС-синдрома активируются свертывающая и фибринолитическая системы (растворяет тромбы и сгустки крови), после чего наступает их истощение. В тяжелых случаях это приводит к полной несвертываемости крови.

В медицинских источниках этот патологический процесс также называют коагулопатией потребления, тромбогеморрагическим синдромом (ТГС), синдромом рассеянного внутрисосудистого свертывания (РВС), гиперкоагуляционным синдромом.

Из-за чего возникает ДВС-синдром?

Медикам известно огромное количество причин, способных вызвать у больного развитие ДВС-синдрома. По данным Справочника фельдшера, его развитие неизбежно или высоковероятно при акушерской патологии (предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты, закупорка сосудов матки околоплодными водами, внутриутробная смерть плода), сепсисе, деструктивных процессах в печени, почках, при панкреатите.

ДВС-синдром возникает во время шока любого происхождения (геморрагический, травматический, ожоговый, анафилактический и т. д.). При этом степень тяжести синдрома прямо пропорциональна выраженности и продолжительности шокового состояния. Этот синдром также развивается при остром внутрисосудистом гемолизе (разрушение клеток внутри кровеносных сосудов), в том числе при несовместимых переливаниях крови, которые не подходят больному по групповой принадлежности.

Согласно Медицинскому справочнику, ДВС-синдром также могут вызывать оперативные вмешательства, ставшие особо травматичными для больного. Например, операции при злокачественных новообразованиях, на паренхиматозных органах (почки, печень, легкие, селезенка, поджелудочная железа, щитовидная железа), с использованием аппарата искусственного кровообращения (АИК) а также внутрисосудистые вмешательства.

Его вызывают опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы, рак легкого, печени, поджелудочной, предстательной железы, почки. ДВС-синдром возникает при иммунных и иммунокомплексных болезнях (в том числе при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите с висцеральными поражениями и пр.).

ДВС-синдром учащают кровотечения, коллапс, переливания большого объема крови. Этот патологический процесс может возникать на фоне аллергических реакций, отравления змеиными ядами, лечения определенными препаратами.

Как протекает ДВС-синдром и какие у него симптомы?

ДВС-синдром может протекать как в острой форме — при всех видах шока и терминальных состояниях, так и иметь затяжное, волнообразное течение. Его клиническая картина включает симптомы основного заболевания, послужившего его причиной, признаки развившегося шока (при острых формах), глубокие нарушения системы гемостаза, возникновение тромбозов и кровотечений, анемию (снижение в крови красных телец), нарушения функций в органах, нарушения метаболизма.

ДВС-синдром имеет четыре стадии (или фазы) протекания. На первой агрегантные свойства тромбоцитов повышаются, что приводит к распространенному свертыванию крови и образованию множественных тромбов в сосудах различных органов. Из-за образования тромбов в большом количестве расходуются факторы свертывания и наступает переходная стадия, во время которой нарастает коагулопатия (нарушение свертываемости крови) и тромбоцитопения — количество тромбоцитов в периферической крови сильно снижается, в результате чего повышается кровоточивость и замедляется процесс остановки кровотечений из мелких сосудов. Также во время переходной фазы могут происходить сдвиги в свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции.

Первая фаза — гиперкоагуляции и микротромбозов — может быть кратковременной при остром ДВС-синдроме или протекать скрыто, из-за чего патология может сразу проявиться в виде кровотечений.

На третьей стадии возникает глубокая гипокоагуляция, способность крови к свертыванию может полностью утрачиваться. Последняя стадия — восстановительная. В случае неблагоприятного течения синдрома на последней стадии возникают различные осложнения, которые в большинстве случаев приводят к летальному исходу.

Как лечат ДВС-синдром?

Больные с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания проходят лечение в отделениях реанимации либо в палатах интенсивной терапии. Они нуждаются в интенсивном наблюдении и лечении, во время которого специалисты следят за эффективностью дыхания и кровообращения, проводят частые повторные лабораторные исследования.

Терапия ДВС-синдрома комплексная. Во-первых, врачи проводят лечение, направленное на устранение причины синдрома. Например, при сепсисе назначается антибактериальная терапия, при акушерской и гинекологической патологии применяются радикальные меры (экстирпация матки, кесарево сечение и т. д.).

Пациенту назначают противошоковую терапию, а также лечение, направленное на поддержание необходимого объема циркулирующей крови. Для этого показано переливание свежезамороженной плазмы с гепарином, которая содержит все факторы свертывания. Параллельно с медикаментозным лечением, направленным на восстановление системы гемостаза, врачи ведут борьбу с полиорганной недостаточностью. Пациенту может потребоваться поддержка функций легких, почек, желудочно-кишечного тракта, надпочечников и других органов.

Источник: aif.ru

Что такое ДВС синдром

Из-за воздействия патологических факторов в мелких сосудах формируются рыхлые тромботические массы, микротромбы, скопления тромбоцитов. Они нарушают кровообращение, микроциркуляцию, приводят к кислородному голоданию, дисфункции внутренних органов. Больше всего дистрофия и разрушение клеток охватывают паренхиму почек, легких, печени и надпочечников. Это объясняется развитой в них микроциркуляторной сосудистой сетью.

Опасность тромбогеморрагического синдрома состоит и в том, что основной запас факторов свертывания, кровяных пластинок обычно расходуется на образование сгустков внутри сосудов. Поэтому повышается риск тяжелых кровотечений, которые очень сложно остановить. Развитие ДВС-синдрома могут вызывать разные патологии, при которых нарушается текучесть крови и ее движение в капиллярах.

По клиническим проявлениям заболевание может иметь скрытое, затяжное течение, а также проявляться молниеносной реакций, приводящей к смерти. Поражения внутренних органов бывают локальными и незначительными или возникает распространенное свертывание крови во всех мелких сосудах с крайне тяжелым течением.

Причины возникновения у взрослых и детей

ДВС-синдром провоцируют состояния, при которых имеется разрушение внутреннего слоя сосудов, клеток крови, повреждение тканей. Это вызывает активацию свертывания крови, нарушение кровотока в мелких капиллярах, венулах и артериолах. Причинами такого состояния могут быть:

инфекции вирусной или бактериальной природы, осложненные сепсисом;

шоковое состояние;
токсикоз второй половины беременности (гестоз);
ранее отслоение плаценты;
гибель плода;
атония матки с профузным кровотечением;
кесарево сечение;
метастазы при злокачественных новообразованиях;
эмболия околоплодными водами;
длительное сдавление конечностей;
обширные травмы, ожоги или операция, особенно в условиях искусственного кровообращения;
атеросклеротическое поражение сосудов;
переливание крови, пересадка органов;
кровотечения;
установка протезов сосудов или клапанов сердца;
аборты, роды;
длительное нахождение катетера в сосуде;
внутрисосудистое разрушение эритроцитов при отравлениях гемолитическими ядами (свинец, ртуть, уксусная кислота, укус змеи);
лейкоз;
лучевая болезнь;
интенсивная противоопухолевая терапия.

Формы проявления

По скорости нарастания нарушений микроциркуляции и их осложнений ДВС-синдром делят на острый, подострый и хронический.

Острый

Возникает у пациентов при массивном поступлении в кровь веществ, повышающих образование тромбов. Бывает при тяжелых, критических состояниях (политравма, тяжелые роды, операции, сдавление тканей). Особенностью этой формы является быстрая смена фаз болезни, отсутствие защитных реакций организма, предотвращающих массивное свертывание.

Подострый

Для его развития требуются недели (до 1 месяца). Течение более благоприятно, чем у острой формы, недостаточность функции внутренних органов менее выражена или умеренная, кровоточивость слабая или средней тяжести. Диагностируют при опухолях крови, легких, почек, отторжении пересаженных тканей, применении гормональных противозачаточных средств.

Если к ним присоединяется кровопотеря, переливание крови, введение кровоостанавливающих средств, стресс, то может перейти в острый процесс.

Хронический

Длится несколько месяцев. Нарушения работы органов нарастают медленно, обычно характеризуется нажеванными поражениями. Его вызывают хронические воспаления легких, печени, опухоли, аутоиммунные заболевания, лейкоз, распространенный атеросклероз. Для выявления клинических признаков, как правило, недостаточно. Нужно подтвердить ДВС-синдром лабораторной диагностикой.

Классификация

Известно несколько видов заболевания. Клинические варианты течения могут проявляться в зависимости от:

распространенности поражения – ограниченные (один орган) и генерализованные (несколько систем или весь организм);
степени компенсации – компенсированный (симптомов нет, тромбы разрушаются активацией фибринолиза, факторы свертывания синтезируются или выходят из резервов), субкомпенсированный (есть кровотечения средней степени тяжести), декомпенсированный (запускается каскад реакций рассасывания кровяных сгустков, свертываемость нарушена, сильное кровотечение).

Стадии прогрессирования

Особенность заболевания состоит в последовательной смене симптомов. В классическом варианте ДВС-синдром имеет такие стадии прогрессирования:

Повышенное свертывание крови и соединение клеток. Вызвано выходом тромбопластина из разрушенных тканей или аналогичных ему веществ. Они активируют процессы тромбообразования. Длится от десяти минут до нескольких месяцев.
Расстройство коагуляции из-за недостатка фибриногена, тромбоцитов, факторов свертывания, так как они усиленно расходовались в первую фазу, а новые еще не образовались.
Критическая фаза низкой свертывающей способности. В крови нет фибриногена, происходит разрушение эритроцитов, могут полностью отсутствовать коагуляционные свойства.
Восстановление или развитие осложнений. Имеются либо остаточные признаки дистрофии и разрушения, сменяющиеся выздоровлением, либо нарастает острая недостаточность органов.

Симптомы при патологии свертывания крови

Клинические проявления тромбогеморрагического синдрома складываются из признаков основного заболевания, осложнением которого он является и симптомокомплекса ДВС-синдрома.

Шоковое состояние

Связано со свертыванием крови, остановкой микроциркуляции, кислородным голоданием тканей. В процессе образования тромбов и их разрушения в кровь поступает много токсичных соединений, они приводят к нарушению системного кровообращения. Чаще всего трудно определить, какие изменения возникли из-за микротромбоза, а какие были его причиной. Проявлениями шока бывают:

резкое падение артериального давления и снижение центрального венозного;
острые нарушения микроциркуляции;
низкая функциональная активность внутренних органов.

Осложнениями могут быть почечная, печеночная, дыхательная недостаточность или их комбинации. ДВС на фоне шока всегда имеет тяжелое течение, а при длительном периоде – катастрофическое.

В первой фазе избыточная свертываемость крови очевидна, она даже может быть визуальной, когда кровяной сгусток образуется еще до анализа, сразу после забора материала. Во второй фазе на фоне избыточной проявляется и недостаточная коагуляция. В это время одни тесты показывают повышенную, а другие резко сниженную способность к тромбообразованию.

Геморрагический синдром

Повышенная кровоточивость чаще всего появляется при остром течении болезни. Обильная потеря крови может отмечаться и на фоне нормальной концентрации фибриногена или немного пониженной. Локальные кровотечения бывают как проявлением ДВС-синдрома, так и заболеваниями самих органов (язва желудка, инфаркт почки, атония матки). Общими признаками геморрагии являются:

кровоизлияния в кожу, синяки, гематомы;
носовые, легочные, почечные потери крови;
кровоизлияние в ткани мозга, надпочечники, околосердечную сумку;
пропитывание плазмы и эритроцитов в грудную и брюшную полость.

Острая почечная недостаточность

Снижается мочеотделение вплоть до его отсутствия. В моче обнаруживают белок и эритроциты. В крови нарушается баланс солей, кислот и щелочей, нарастает мочевина, креатинин и остаточный азот. Тяжелее всего нарушение работы почек протекает при сочетании с печеночной или легочной недостаточностью, гемолизом эритроцитов.

Поражение органов-мишеней

Прогрессирование ДВС-синдрома приводит к генерализованным нарушением – полиорганной недостаточности. Ее симптомы:

разрушение клеток печени с желтухой и болью в правом подреберье;
эрозии, язвы и кровотечения на слизистой желудка;
язвенные дефекты в кишечнике;
остановка движений кишечной стенки, проникновение токсинов в кровь (ослабление моторики кишечника или непроходимость;
закупорка мозговых сосудов – головокружение, головная боль, нарушение сознания, могут быть и геморрагические инсульты;
гипофизарная и надпочечниковая недостаточность – тяжелый сосудистый коллапс, диарея, обезвоживание.

Диагностика ДВС синдрома

Для постановки диагноза учитывают наличие кровоподтеков на коже, кровотечения из нескольких органов и такие лабораторные признаки (по анализу крови):

разрушенные эритроциты;
снижение тромбоцитов и фибриногена;
рост уровня продуктов разрушения фибрина;
низкая активность антитромбина 3;
удлинение тромбинового времени и активированного тромбопластинового;
сгустки не формируются или быстро распадаются.

При сомнительных случаях назначают определение Д-димера, паракоагуляцонных тестов, растворимых фибриновых комплексов.

Лечение заболевания

Если клинические проявления ДВС-синдрома отсутствуют, то его лабораторные признаки корректируют путем воздействия на основное состояние. При остром течении болезни нужно экстренно устранить причину ее появления, в том числе и оперативным путем. Для медикаментозной терапии применяют:

антикоагулянты (Гепарин, Клексан);
антиагреганты (Курантил, Пентилин);
переливание замороженной плазмы, тромбоцитов или эритроцитов, криопреципитата.

При тяжелых кровотечениях вводится Контрикал, аминокапроновая кислота, местно применяется гемостатическая губка. В дополнение к этому рекомендуется кислородная терапия, плазмаферез, кортикостероидные гормоны, ангиопротекторы, гемодиализ при почечной недостаточности, противошоковые мероприятия.

Прогноз для больных

Тяжесть состояния пациентов определяется фоновыми заболеваниями, степенью нарушений свертывания крови и временем начала терапии.

При первой и второй фазе процесса шансы на выздоровление есть, при третьей – они сомнительные, а далее – неблагоприятные. При остром течении смерть связана с шоковым состоянием, потерей крови, дыхательной и почечной недостаточностью.

Смотрите на видео о ДВС-синдроме:

Профилактика

Предупредить развитие ДВС-синдрома возможно только при устранении тяжелых патологий, на фоне которых он возникает. Для этого применяют:

адекватное лечение основных болезней;
менее травматичные оперативные вмешательства;
ранее устранение признаков шока;
для пациентов из групп риска тромбоза (пожилые, беременные, с сахарным диабетом, опухолями) не рекомендуется гормональная терапия для контрацепции, аминокапроновая кислота;
если потери крови менее литра, то вводится альбумин, плазма и ее заменители, но не цельная кровь;
при инфекциях, гнойных воспалениях антибиотики дополняют средствами с антикоагулянтным действием.

ДВС-синдром возникает при неотложных состояниях и требует срочного выявления. Особенно опасна острая форма, сопровождающаяся массированным тромбообразованием. После первой фазы гиперкоагуляции у пациентов отмечается высокий расход факторов свертывания и повышенная кровоточивость. Если не начато лечение, то исходом может быть шок, кровопотеря и неблагоприятный исход. Для лечения назначается комплексная медикаментозная терапия.

Источник: CardioBook.ru

Тромбоз: норма или патология?

Для того чтобы разобраться, в чем же причина и каковы механизмы возникновения такого тяжелого нарушения как ДВС-синдром, нужно знать основные этапы свертывания крови.

Человек постоянно сталкивается с риском возможных травм, от мелких царапин или порезов до серьезных ранений, поэтому природой предусмотрен специальный защитный механизм – тромбоз, то есть образование кровяного свертка в месте повреждения сосуда.

В организме существует две противоположно направленные системы – свертывающая и противосвертывающая, правильное взаимодействие которых способствует тромбообразованию в случае необходимости, а также жидкому состоянию крови в сосудах при отсутствии каких-либо повреждений. Эти системы гемостаза играют очень важную защитную роль.

При нарушении целостности сосудистой стенки происходит активация свертывающей системы, целый каскад реакций которой и приводит к образованию тромба (сгустка в просвете сосуда или камере сердца). Непосредственное участие в этом принимают белки плазмы, в частности фибриноген, а также тромбоциты, факторы свертывания, образующиеся в печени, и различные ферменты. Результатом является формирование свертка крови, закрывающего дефект сосудистой стенки и препятствующего дальнейшему кровотечению.

Для поддержания жидкого состояния крови и препятствия бесконтрольному образованию тромбов существуют специфические антитромботические механизмы, реализуемые действием так называемых антикоагулянтов – веществ, предотвращающих возникновение массивного тромбоза (белки плазмы, протеолитические ферменты, эндогенный гепарин). Кроме того, препятствием тромбозу является быстрый кровоток и так называемый фибринолиз, то есть растворение белка фибрина и удаление его из сосудистого русла при помощи ферментов, циркулирующих в плазме крови и выделяемых лейкоцитами, тромбоцитами и другими клетками. Остатки фибрина после его разрушения поглощаются лейкоцитами и макрофагами.

При изменении взаимодействия компонентов системы гемостаза при различных заболеваниях и травмах, происходит дискоординация в работе свертывающей и противосвертывающей систем, что способствует массивному неконтролируемому тромбообразованию наряду с кровотечениями. Эти механизмы составляют основу патогенеза ДВС-синдрома, являющегося угрожающим жизни осложнением.

Причины ДВС-синдрома

Поскольку ДВС не является самостоятельным заболеванием, то без какого-то воздействия, активирующего систему коагуляции, он не возникает. Наиболее частые причины его возникновения:

Инфекции – сепсис, септический шок, тяжелые бактериальные и вирусные поражения;
Различные виды шока (травматический, инфекционно-токсический, гиповолемический и др.), терминальные состояния;
Травмы, в том числе травматичные хирургические вмешательства (пересадка органов, протезирование клапанов сердца), использование аппаратов искусственного кровообращения и гемодиализа при проведении оперативных вмешательств;
Онкологические заболевания, особенно лейкозы и распространенные формы рака;
ДВС-синдром в акушерстве – массивные кровотечения, преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами;
При беременности в случае возникновения поздних токсикозов (эклампсия, преэклампсия), резус-конфликте матери и плода, внематочной беременности и др.;
Тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, гнойно-воспалительные процессы внутренних органов.

Таким образом, ДВС-синдром сопровождает большинство тяжелых заболеваний и терминальные состояния (клиническая смерть, последующие реанимационные мероприятия). На этапе установления их наличия, гиперкоагуляция либо уже имеется, либо разовьется в случае, если не принять соответствующих профилактических мер.

У новорожденных детей, родившихся здоровыми и в срок, ДВС-синдром встречается крайне редко. Чаще он бывает при тяжелой гипоксии, родовых травмах, эмболии околоплодными водами (в этом случае его признаки будут и у матери, и у плода), дыхательных расстройствах.

У детей возможны наследственные коагулопатии, в частности, гемофилия и болезнь Виллебранда, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью, в то время как тромбогеморрагический синдром встречается сравнительно редко, а причинами его могут стать тяжелые инфекции и травмы.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Существуют разнообразные подходы к классификации тромбогеморрагического синдрома: по этиологии, особенностям патогенеза и клиническим проявлениям.

Исходя из механизмов возникновения, выделяют следующие стадии ДВС-синдрома:

Гиперкоагуляции – характеризуется поступлением в кровь тромбопластина, запускающего процесс свертывания крови и тромбообразование;
Коагулопатия потребления – интенсивный расход факторов свертывания, последующее увеличение фибринолитической активности (как защитный механизм против массивного тромбоза);
Стадия гипокоагуляции – в результате расходования компонентов свертывающей системы наступает несвертываемость и дефицит тромбоцитов (тромбоцитопения);
Восстановительная стадия.

Таким образом, при воздействии повреждающего фактора, например, травмы или кровотечения, запускается защитный механизм – тромбоз, но неконтролируемый расход факторов свертывания приводит к их дефициту и неизбежной гипокоагуляции, что выражается в выраженной кровоточивости. Если больному повезет и своевременно будет оказана вся необходимая квалифицированная помощь, то наступит восстановительная фаза с остаточными тромбозами.

Стоит отметить, что процесс тромбоза происходит в микроциркуляторном русле и носит генерализованный характер, поэтому в патологический процесс вовлекаются все органы и ткани, что создает тяжелейшие нарушения в их работе.

Клиническая классификация ДВС-синдрома подразумевает выделение следующих форм:

Острый;
Подострый;
Хронический;
Рецидивирующий;
Латентный.

Существует так называемый молниеносный ДВС-синдром, для возникновения которого достаточно нескольких минут. Особенно часто этот вариант встречается в акушерстве.

Острый ДВС-синдром длится от нескольких часов до нескольких суток и сопровождает травмы, сепсис, хирургические операции, переливания больших количеств крови и ее компонентов.

Подострое течение характерно для хронических инфекционных процессов, аутоиммунных заболеваний (например, системная красная волчанка) и продолжается несколько недель.

Хронический ДВС возможен при тяжелых заболеваниях сердца и сосудов, легких, почек, при сахарном диабете. Такая форма может длиться несколько лет и наблюдается в терапевтической практике. При нарастании признаков тромбогеморрагического синдрома происходит прогрессирование того заболевания, которое явилось его причиной.

Клинические проявления

Помимо данных лабораторных методов исследования, в диагностике ДВС-синдрома важное значение занимает клиника. В тяжелых случаях, когда поражаются легкие, почки, появляются характерные кожные изменения и кровотечения, диагноз не вызывает сомнений, однако при подострых и хронических формах течения диагностика бывает затруднительна и требует тщательной оценки клинических данных.

Поскольку основным патогенетическим звеном развития ДВС-синдрома является усиленное тромбообразование в сосудах микроциркуляторного русла, то страдать, прежде всего, будут те органы, в которых хорошо развита капиллярная сеть: легкие, почки, кожа, головной мозг, печень. Тяжесть течения и прогноз зависят от степени блокады микроциркуляции тромбами.

Основные клинические признаки довольно типичны и обусловлены распространенными тромбозами, кровоточивостью и, как следствие, недостаточностью различных органов.

Кожа, как хорошо кровоснабжаемый орган, всегда вовлекается в патологический процесс, в ней появляется характерная геморрагическая сыпь вследствие мелких кровоизлияний, очаги некрозов (омертвения) на лице, конечностях.
Поражение легких проявляется признаками острой дыхательной недостаточности, симптомами которой будет выраженная одышка вплоть до остановки дыхания, отек легких вследствие повреждения мелких сосудов и альвеол.
При отложении фибрина в сосудах почек развивается острая почечная недостаточность, проявляющаяся нарушением образования мочи вплоть до анурии, а также серьезными электролитными изменениями.
Поражение головного мозга выражается в кровоизлияниях, влекущих неврологические расстройства.

Помимо органных изменений, будет наблюдаться склонность к наружным и внутренним кровотечениям: носовым, маточным, желудочно-кишечным и др., а также к образованию гематом во внутренних органах и мягких тканях.

В целом, клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов полиорганной недостаточности и тромбогеморрагических явлений.

Диагностика ДВС-синдрома

Для установления диагноза тромбогеморрагического синдрома, помимо характерных клинических проявлений, большое значение имеют лабораторные тесты. С помощью анализов можно определить не только наличие нарушений гемостаза, но и стадию и форму ДВС-синдрома, а также проследить, насколько эффективно проводимое лечение.

Лабораторная диагностика включает в себя так называемые ориентировочные тесты, доступные всем лечебным учреждениям (коагулограмма), и более сложные и точные подтверждающие (определение агрегационных свойств тромбоцитов, толерантности плазмы крови к гепарину и т. д.).

В коагулограмме можно проследить снижение количества тромбоцитов, усиление свертывания и увеличение количества фибриногена в первую стадию, в то время как в период тяжелой коагулопатии потребления будет наблюдаться значительное снижение фибриногена, выраженная тромбоцитопения, снижение содержания факторов свертывания и, соответственно, увеличение времени свертывания крови.

Посмертная диагностика ДВС-синдрома посредством гистологического исследования тканей позволяет обнаружить характерные микроскопические признаки: скопление форменных элементов в просветах мелких сосудов, тромбозы, множественные кровоизлияния и некрозы во внутренних органах.

Поскольку в первые часы развития заболевания лабораторные показатели могут оставаться в пределах нормы, то важно обеспечить постоянное наблюдение и контроль за изменением показателей гемостаза, особенно у больных, имеющих высокий риск развития ДВС-синдрома. Также необходимо следить за изменениями электролитного состава крови, уровнем мочевины, креатинина (показатели функции почек), кислотно-щелочным состоянием, диурезом.

Лечение

По причине многофакторности происхождения коагулопатии потребления, осложняющей самые разные заболевания и патологические состояния, единой тактики лечения ДВС-синдрома на сегодняшний день нет. Однако, учитывая характерные стадийность и особенности течения, выделены основные подходы в профилактике и терапии такого опасного осложнения.

Важно как можно раньше устранить причинный фактор, вызвавший развитие тромбогеморрагического синдрома, это будет этиотропным направлением лечения:

Адекватная антибиотикотерапия при гнойно-септических осложнениях;
Своевременное восполнение объема циркулирующей крови при кровопотере;
Поддержание функции сердечно-сосудистой системы и артериального давления при различных видах шока;
Профилактика осложнений и своевременная хирургическая помощь в акушерской практике;
Адекватное обезболивание в случае различных повреждениий и травматического шока и др.

Основные направления патогенетического и симптоматического лечения:

Антикоагулянтная терапия;
Использование фибринолитиков и антифибринолитических препаратов в зависимости от фазы заболевания;
Ззаместительная инфузионная терапия;
Улучшение реологических свойств крови, использование препаратов для нормализации микроциркуляции;
Экстракорпоральная детоксикация.

Важным принципом лечения ДВС-синдрома является применение антикоагулянтной терапии. Наиболее часто для этих целей используется гепарин, который восстанавливает нормальную свертываемость крови, препятствует образованию тромбов и способствует удалению уже образовавшихся, тем самым улучшается функция пораженных тканей и органов.

Для устранения дефицита факторов свертывания крови проводится заместительная инфузионная терапия. Оптимальным препаратом для этих целей является свежезамороженная плазма. Вместе с ней можно вводить также гепарин, ингибиторы протеаз (снижают активность ферментов и предотвращают развитие гипокоагуляции, препятствуют развитию шока – контрикал, гордокс).

Для улучшения микроциркуляции в тканях применяют аспирин, трентал, курантил и т. д., а также введение реологических растворов (реополиглюкин, волювен).

Очень важны в комплексной терапии ДВС-синдрома методы экстракорпоральной детоксикации – плазмаферез, цитаферез, гемодиализ.

В целом, терапия ДВС-синдрома представляет собой очень сложную задачу, а иногда решение о схеме применения препаратов и их дозировках должно приниматься в считанные минуты.

Необходимо проводить лечение ДВС-синдрома по стадиям, поскольку назначение того или иного препарата целиком и полностью зависит от состояния гемостаза больного в конкретный момент времени. Кроме того, должен осуществляться постоянный лабораторный контроль за показателями свертывания крови, кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса.

Неотложная помощь состоит в купировании болевого синдрома, борьбе с шоком, налаживании инфузионной терапии, введении гепарина в первую фазу ДВС-синдрома.

Больные, у которых был диагностирован тромбогеморрагический синдром, либо имеется высокий риск его развития, должны быть немедленно госпитализированы и помещены в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Смертность при тромбогеморрагическом синдроме по разным данным достигает 70% при III стадии, при хроническом течении – 100%.

Профилактика этого опасного осложнения состоит, прежде всего, в как можно более раннем лечении заболеваний, приведших к его возникновению, а также в восстановлении кровообращения и микроциркуляции в органах и тканях. Только раннее начало терапии и правильная тактика способствуют нормализации гемостаза и дальнейшему выздоровлению.

Видео: лекция А.И. Воробьева о ДВС-синдроме

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

А. А. Мельник

В настоящее время акушерские кровотечения остаются основной причиной материнской смертности в мире [1]. Состоянием, которое приводит к кровотечениям с высокой смертностью при беременности, является диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови.

Впервые ДВС описал в 1901 г. Joseph DeLee, который, наблюдая случай смертельного кровотечения при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, объяснил это состояние как «временная гемофилия» [2]. Термин «ДВС-синдром» непосредственно предложил в 1950 г. американский патолог D. McKay. При вскрытии трупа женщины, погибшей на фоне отслойки плаценты от множественных массивных кровоизлияний, он обнаружил многочисленные тромбы, обтурирующие, главным образом, мелкие и мельчайшие сосуды. Позже, в 1965 г. D. McKay опубликовал монографию «Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания как промежуточный механизм патогенеза болезней человека» [3]. Необходимо отметить, что D. McKay принадлежит одно из удачных определений ДВС-синдрома: «Это динамический биологический процесс, который вовлекает множество химических веществ и физиологических активаторов. Возникая в момент проникновения в кровь прокоагулянтного материала, он прогрессирует до стадии агрегации тромбоцитов и формирования фибрина, которые могут приводить к образованию микротромбов в капиллярах, артериолах и венах различных органов. Внутрисосудистое свертывание часто сочетается с активацией фибринолитической системы, расщеплением фибрина и фибриногена, высвобождением продуктов их деградации. Этот процесс сопровождается сильной вазомоторной реакцией и не заканчивается до тех пор, пока коагуляционный механизм и вазомоторный аппарат не нормализуют свою функцию, а продукты деградации фибрина/фибриногена не будут удалены из крови».

Современные представления о ДВС-синдроме позволяют заключить, что это – патологический синдром, в основе которого лежит активация сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза. В результате этого кровь сначала сворачивается в микроциркуляторном русле, блокирует его фибрином и клеточными агрегатами, а при истощении потенциала свертывающей и противосвертывающей систем теряет способность к свертыванию, что проявляется кровотечением и развитием синдрома полиорганной недостаточности. ДВС-синдром, соответственно, является ключевым фактором, обусловливающим развитие полиорганной недостаточности и летальный исход по причине смертельного кровотечения. ДВС-синдром неспецифичен и универсален, так как возникает при самых разнообразных заболеваниях.

Патогенез ДВС-синдрома

Основа патогенеза ДВС-синдрома заключается в глубокой дисфункции всех звеньев системы гемостаза, которая характеризуется последовательной их активацией и истощением. По этой причине происходит смена фаз ДВС-синдрома от гиперкоагуляции и высокой спонтанной агрегации тромбоцитов в начале до переходного периода и последующей глубокой гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови и тромбоцитопении в конце. Уже на ранних этапах наблюдается истощение не столько факторов свертывания, сколько важнейших физиологических антикоагулянтов – протеина С (ПрС), протеина S (ПрS), антитромбина III (АТIII). Угнетение физиологических антикоагулянтов тем значительнее, чем тяжелее ДВС. У больных с различными по происхождению вариантами ДВС-синдрома в процессе их формирования и развития отмечается ряд принципиальных закономерностей:

наступление фазы гиперкоагуляции;
срыв и прогрессирующее истощение основных антикоагулянтов (ПрС, ПрS, АТIII).

Стадии ДВС-синдрома

I стадия – гиперкоагуляция. При однократном и массивном образовании тромбопластина она кратковременна, но имеет отчетливые лабораторные признаки. Данный период характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток.

II стадия – гипокоагуляция – обусловлена потреблением значительной части имеющихся в организме фибриногена, факторов V, VIII, XIII и других прокоагулянтов, а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), вызывающие увеличение антикоагулянтной активности крови.

III стадия – активация фибринолиза – афибриногенемии с патологическим фибринолизом. Активация фибринолитической системы ведет к растворению кровяных сгустков и создает предпосылки для развития геморрагического синдрома.

IV стадия – восстановительная. Характеризуется возращением к физиологическим границам коагуляционного потенциала. В этой стадии в той или иной мере восстанавливаются функции органов в зависимости от степени их поражения. Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома – почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения.

Причины ДВС-синдрома в акушерстве

ДВС-синдром зависит от характера акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей течения беременности и др. При этом наблюдается множество клинических и лабораторных вариантов ДВС-синдрома, протекающего индивидуально у каждой пациентки. Причинами ДВС-синдрома в акушерстве могут быть [4, 5]:

отслойка плаценты;
септический аборт и внутриутробная инфекция;
эмболия околоплодными водами;
внутриутробная гибель плода;
внематочная беременность;
преэклампсия/эклампсия;
кесарево сечение (10%);
трансфузия несовместимой крови;
травматические роды, в том числе энергичный массаж матки (высвобождение тканевого фактора);
синдром массивной гемотрансфузии;
HELLP-синдром;
острая жировая дистрофия печени.

Патофизиология ДВС-синдромa при акушерской патологии

В данном аспекте очень важным является понимание процесса свертывания крови в норме и наблюдаемого во время ДВС. Нормальный коагулянтный ответ начинается с воздействия тканевого фактора (TF) вместе с фактором VIIa на фактор Xа для дальнейшего превращения протромбина в тромбин (IIa) [6]. Тромбин является прокоагулянтом при превращении фибриногена в фибрин и контролирует антикоагуляционный процесс путем генерирования активированного ПрС (аПрС), снижая активность факторов Vа и VIIIа. Растворение сгустка и генерирование продуктов деградации фибрина/фибриногена происходят через тромбининдуцированный тканевой активатор плазминогена (t-PA) с регуляцией фибринолиза, включающие активацию ингибитора фибринолиза тромбином (TAFI) [7,8]. Таким образом, тромбин играет центральную роль в балансе между про- и антикоагулянтной функциями, а также про- и антифибринолитической активностями (рис. 1).

Важное место в развитии ДВС-синдрома принадлежит тромбину, для которого характерна чрезмерная генерация in vivo. Хотя образование тромбина в основном зависит от протромбиназного комплекса на поверхности тромбоцитов, однако клетки без фосфолипидов также могут поддерживать такие реакции in vivo [9, 10]. Они формируются в результате апоптоза или повреждения клеточных мембран, выпячивая фосфатидилсерин, находящийся на внутренней стороне мембраны. Микрочастицы, которые переносят внутренний фосфатидилсерин, продуцируют прокоагулянт, и их уровни повышаются в период беременности [11].

Важное значение имеет также обеспечение фосфолипидной поверхности липопротеинами, такими как окисленные липопротеины низкой плотности и липопротеины очень низкой плотности. Содержание последних может увеличиваться при ДВС-синдроме в несколько раз [12]. Кроме того, дисрегуляция липопротеинов влияет на активность тромбина через относительное снижение уровня липопротеинов высокой плотности, обладающих антикоагулянтными свойствами [13]. Показано, что циркулирующие липопротеины коррелируют с более высокой частотой преэклампсии [14]. У женщин с преэклампсией отмечены 3-кратное повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности и значительно сниженная концентрация липопротеинов высокой плотности. Этот дисбаланс между про- и антикоагулянтными липопротеинами приводит к эндотелиальной дисфункции и служит патогенезом преэклампсии.

Плацента как активатор коагуляционной системы

Плацента обладает повышенным статусом коагуляционной активности за счет повышения продуцирования тканевого фактора. При этом наблюдается увеличение превращения протромбина (фактор II) в тромбин (фактор IIa) и дальнейшее расщепление фибриногена до фибрина. Повышается концентрация TAFIa, который вместе с повышенными уровнями ингибиторов активации плазминогена (PAI-1 и PAI-2) снижает фибринолитическую активность. Этот процесс обычно осуществляется через нормальную t-PA-индуцированную генерацию плазмина из плазминогена, в конечном итоге образуются ПДФ (рис. 2).

В сосудистой оболочке плаценты содержатся эмбриональные трофобластные клетки, обладающие клеточной способностью эндотелия регулировать гемостаз. Эти клетки обладают несколькими различными гемостатическими свойствами, которые важны для поддержания гемостаза при нормальной беременности. К ним относятся экспрессия TF, изменение антикоагулянтной функции, супрессия фибринолиза и воздействие анионных фосфолипидов.

1. Экспрессия тканевого фактора. Синцитиотрофобласты нормальной плаценты человека обладают сильно выраженной активностью TF [15]. Нарушение целостности трофобластов – классическое явление при отслойке плаценты – приводит к высвобождению большого количества TF в материнское кровообращение. Это способствует активации коагуляционного каскада и распространению воспалительного ответа, который может легко стать системным, что приведет к неконтролируемому высвобождению тромбина и последующему развитию ДВС [16] (рис. 3). Для поддержания гемостаза во время эмбрионального развития необходим соответствующий баланс между TF и его ингибитором (TFPI) в разных органах [17].

2. Изменение антикоагулянтных функций. Тромбомодулин экспрессируется на трофобластах плаценты таким же образом, как и на поверхности кровеносных сосудов [18]. В работе M. Boffa и соавт. [19] показано, что уровни растворимого тромбомодулина на 12-й неделе гестации были одинаковыми при нормальной и патологической беременности. Эндотелиальный рецептор ПрС (EPCR) также экспрессируется на синцитиотрофобластах, что дает возможность аПрС-зависимому протеаза-активированному рецептору-1 блокировать апоптоз клеток плаценты [20]. Высокие уровни антител к EPCR связаны с более высоким риском смерти плода. Аутоантитела (анти-EPCR) могут активировать комплемент и быть причиной провоспалительного разрушения трофобластов и гибели плода. Активность ПрС не зависит от сроков гестации, в то время как прогрессивное снижение уровня ПрS наблюдается с увеличением срока гестации. Резистентность активированного ПрС увеличивается в течение беременности у 45% беременных по сравнению с небеременными того же возраста [21]. Уровни АТIII не изменяются на протяжении беременности [22]. В целом системная антикоагулянтная активность снижена по сравнению с таковой у небеременных, что подтверждается общим прокоагулянтным сдвигом при нормальной беременности [23]. Отмечено закономерное снижение уровня АТIII при ДВС-синдроме из-за его действия на нейтрализацию тромбина, фактора Xa и других плазменных сериновых протеаз.

3. Угнетение фибринолиза. При увеличении содержания PAI-1 плацента продуцирует PAI-2. В случае нормальной беременности уровень PAI-1 увеличивается постепенно, достигая заметного повышения в III триместре. Это значительное повышение происходит без относительных изменений уровня t-PA и приводит к уменьшению лизиса сгустка и протромботического смещения у беременных [24]. Эта так называемая «повышенная защита» против лизиса сгустка действует опосредованно через ингибитор фибринолиза, активируемый тромбином. TAFI представляет собой карбоксипептидазу В-подобного проферемента, который синтезируется в печени и активируется тромбин-тромбомодулиновым комплексом. При активации снижается регуляция фибринолиза и значительно увеличивается уровень TAFI у беременных, достигая пика в последнем триместре. При ДВС-синдроме чрезмерная генерация тромбина еще больше повышает уровень TAFI как ингибитора фибринолиза.

4. Воздействие анионных фосфолипидов. Показано, что фосфолипиды играют важную роль в росте поверхности плаценты при дифференциации и внутриклеточном слиянии ворсистого цитотрофобласта в синцитиотрофобласт [25]. Экстернализация фосфатидилсерина является важным компонентом этого процесса интертрофобластного слияния. Дифференциация цитотрофобластных ворсинок – это результат перераспределения мембранных фосфолипидов с обогащенным фосфатидилсерином на поверхности синцитиотрофобласта. При патологических состояниях в акушерстве (ДВС) наблюдается насыщение фосфатидилсерином поверхности трофобласта.

Эндотелиальная дисфункция и активация тромбоцитов

Интактные, дисфункциональные или активированные клетки, а также остатки клеточных мембран, медиаторы воспаления и коагуляционные белки являются частью сложного механизма взаимодействия, в котором неконтролируемая активация коагуляционного каскада приводит к ДВС. Эндотелиальные клетки, тромбоциты и в некоторых случаях лейкоциты могут участвовать в возникновении процесса, который приводит к ДВС. Это, как правило, происходит при высвобождении провоспалительных цитокинов, распространяющих активацию коагуляции или индуцирующих экспрессию TF на их мембране [26, 27]. Системный воспалительный ответ, который связан с увеличением содержания циркулирующих провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкин-1 (IL-1), приводит к сверхэкспрессии TF лейкоцитами и эндотелиальными клетками. Результатом этого будет неконтролируемый коагуляционный ответ, который, в конечном итоге, приведет к ДВС. TF может экспрессироваться не только мононуклеарными, но и сосудистыми эндотелиальными и опухолевыми клетками. Необходимо отметить, что если физиологические антикоагулянты функционируют нормально, то несмотря на мощное инициирование коагуляции TF, последняя может и не возникнуть. Однако при ДВС-синдроме происходит нарушение функции всех основных природных антикоагулянтов (АТIII, ПрС и TFPI). Концентрация АТIII, самого важного ингибитора тромбина, при ДВС заметно снижена, так как он расщепляется эластазой из активированных нейтрофилов. Действие антикоагулянтов связано с эндотелием, поэтому активация эндотелиальных клеток и их дисфункция являются важными компонентами дисбаланса между свертывающей и антисвертывающей системами крови.

Активация тромбоцитов может ускорить образование фибрина. Экспрессия TF в моноцитах заметно стимулируется в присутствии тромбоцитов и гранулоцитов в Р-селектинзависимых реакциях. Этот эффект является результатом индуцированной активации ядерного фактора каппа-В при связывании активированных тромбоцитов с нейтрофилами и мононуклеарными клетками. В период беременности лейкоциты матери имеют высокий активационный статус по сравнению с таковыми у небеременных и обладают характеристиками, как при сепсисе [28]. В случае сепсиса, вызванного инфекционными агентами, септическим абортом или эмболией амниотической жидкостью, это равновесие нарушено, и у матери развивается ДВС-синдром.

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома должна быть срочной, основанной на четко разработанной системе простых и легко выполнимых тестов. Эти тесты также должны отражать фазы развития ДВС-синдрома и служить контролем проводимому лечению. Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 ч и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические, поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение. Для лабораторной диагностики ДВС-синдрома используют простые и легкодоступные коагуляционные тесты: анализ количества тромбоцитов, время свертывания, протромбиновое время (ПВ), активированное частичное протромбиновое время (АЧТВ), тромбиновое время (ТВ), уровень фибриногена, ПДФ и Д-димера (табл. 1). Одним из ключевых моментов является то, что эти тесты отражают динамические изменения на основе клинических наблюдений.

Кроме основных лабораторных тестов врачу-клиницисту важно иметь информацию о возможности применения в своей практике более широкого спектра лабораторных исследований.

1. Дополнительные тесты. Уровни природных антикоагулянтов, таких как АТIII и ПрС, у 90% пациентов с ДВС-синдромом снижены. Лабораторные значения этих природных ингибиторов предоставляют ценную информацию для диагностики и мониторинга ДВС-синдрома, однако они не используются в лабораторных исследованиях, так как не добавляют никакой диагностической информации. Низкие уровни АТIII и ПрС не являются специфичными для ДВС-синдрома по причине того, что они могут быть связаны с заболеванием печени или с другими патологиями.

2. Новые методы исследования. Дополнительно к анализу общего количества тромбоцитов можно использовать другие параметры тромбоцитов для постановки диагноза ДВС-синдрома. Некоторые современные гематологические анализаторы имеют возможность идентифицировать «ретикулярные» тромбоциты, измеряемые как фракция незрелых тромбоцитов. Недавние исследования показали, что увеличение содержания «ретикулярных» тромбоцитов коррелирует с диагнозом явного ДВС-синдрома. Наличие «ретикулярных» тромбоцитов коррелирует с увеличением содержания ПДФ и является более точным прогностическим фактором ДВС, чем низкий уровень тромбоцитов. Поскольку ДВС включает активацию воспалительного процесса, анализ воспалительных маркеров, таких как С-реактивный белок, IL-6, IL-8, TNF, прокальцитонин и липопротеинсвязывающий белок, будут иметь широкое применение в самое ближайшее время.

3. Специализированные тесты. Для установления диагноза ДВС-синдрома могут применяться специализированные лабораторные исследования:

1) избыточная генерация тромбина:

увеличение содержания комплекса тромбин-антитромбин;
повышение уровня фибринопептидов;
увеличение содержания фрагментов протромбина-1 и -2;

2) снижение уровней ПрС и ПрS, АТIII; повышенный фибринолиз:

увеличение содержания плазмина;
снижение уровня плазминогена;
снижение концентрации α2-антиплазмина;
увеличение содержания комплексов плазмин-антиплазмин;
высокие уровни ингибиторов активатора плазминогена;

3) новые маркеры (тромбоз-воспаление);

повышенный уровень растворимого тромбомодулина;
увеличение количества гистонов и внеклеточной ДНК;
увеличение количества групп белков высокой мобильности-1;
активация нейтрофилов;
снижение содержания ADAMTS-13 (a disintegrin and metalloprotei-nase with a thrombospondin type 1 motif, member 13);
маркеры комплемента (С3, комплекс мембранной атаки и маннозосвязывающий лектин);
пресепсин (растворимый кластер дифференцировки, субтип 14).

4. Тромбоэластография представляет собой интегральный метод оценки системы гемостаза с использованием анализа вязкоэластических свойств сгустка. Одновременная диагностика коагуляционного каскада, активности фибринолиза и тромбоцитарного звена может выявить расстройства системы гемостаза в течение 10-20 мин (рис. 4). Для этих целей широкое применение получили аналиазторы TEG (Haemoscope Corporation, США) и ROTEM (Tem GmbH, Германия).

Шкалы для диагностки ДВС-синдрома

Раннее и точное распознавание ДВС-синдрома является решающим для эффективного лечения этого осложнения. К сожалению, в большинстве случаев диагноз ДВС-синдром основан на клинической оценке состояния пациента. Следует отметить, что не существует ни одного лабораторного или клинического теста, который был бы чувствительным и специфичным для диагностики ДВС. По этим причинам, а также из-за необходимости предоставить врачу-клиницисту данные по раннему выявлению ДВС, были предприняты попытки создания скриниг-систем, которые базируются на идентификации пациентов с высоким риском этого опасного осложнения.

У пациентов с подозрением на ДВС-синдром для постановки диагноза предлагается использовать следующие шкалы: International Society on Thrombosis and Hemostasis (ISTH), Japanese Ministry of Health and Welfare (JMHW), Japanese Association for Acute Medicine (JAAM; табл. 2) [29-32].

Общепринятые шкалы диагностики ДВС-синдрома по ISTH, JMHW, JAAM не всегда могут учитывать особенности физиологии гемостаза при беременности (увеличение содержания ПДФ, фибриногена) и особенности критических состояний в акушерстве. Для диагностики ДВС-синдрома в акушерстве целесообразно использовать шкалу Japanese Society of Obstetric and Gynecology (2014; [33]; табл. 3), которая учитывает особенности основного заболевания, клинических симптомов, органной недостаточности и лабораторных исследований. Эта шакала охватывает клинические ситуации с преобладанием кровотечения, микротромбоза и органной недостаточности. Несмотря на некоторую ограниченность, характерную для всех шкал, именно подобный комплексный подход должен использоваться врачом акушером-гинекологом и врачом анестезиологом-реаниматологом для диагностики ДВС-синдрома и выбора лечебной тактики: заместительной терапии компонентами крови или физиологическими антикоагулянтами.

Заключение

ДВС-синдром связан с акушерской патологией и представляет собой опасное для жизни состояние. Понимание механизмов развития и быстрая, информативная диагностика этой патологии, а также своевременное лечение способствуют благоприятному исходу. Лабораторные тесты являются очень важными компонентами диагностического процесса, однако ни один из них, доступный в настоящее время, не позволяет со 100% точностью подтвердить диагноз ДВС. Для диагностики ДВС-синдрома в акушерстве рекомендуется использовать пять основных исследований: определение количества тромбоцитов, уровней фибриногена, ПДФ, Д-димера, ПВ, а также современные тесты – выявление маркеров воспаления и метод тромбоэластографии. Для повышения диагностической значимости этих исследований при установлении диагноза ДВС-синдрома, связанного с акушерской патологией, применяют международные шкалы.

Источник: health-kz.com

Процедуры и операции

Средняя цена

Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / УЗИ в гастроэнтерологии	от 170 р. 1152 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 1091 адрес
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 650 р. 840 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 400 р. 662 адреса
Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости	от 300 р. 325 адресов
Пульмонология / Консультации в пульмонологии	от 563 р. 299 адресов
Урология / Консультации в урологии	от 563 р. 195 адресов
Онкология / Консультации в онкологии и гематологии	от 800 р. 152 адреса
Гинекология / Операции на матке / Удаление матки	177768 р. 74 адреса
Урология / Заместительная почечная терапия	37211 р. 60 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru