Двс синдром у кошек

Опасные послеоперационные осложнения: ДВС-синдром. Почему контроль – это важно?

Для начала разберёмся в терминологии. Синдром дессименированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) – это нарушение свёртывания крови, при котором образуются тромбы в мелких кровеносных сосудах. При этом расходуются в большом количестве особые клетки крови – тромбоциты, из которых эти тромбы образуются и которые так важны для остановки кровотечений.

Из-за разбалансировки системы свертывания крови в различных участках тела кровотечения и тромбы, закупоривающие сосуды, возникают одновременно, и организм животного не может справиться с ними самостоятельно.

Самые частые случаи, при которых может развиться ДВС-синдром это:

1. При операциях на кишечнике, матке, сердце, лёгких (органах богатых тромбопластином), а также операциях сопровождающихся значительной кровопотерей, например операции на печени и селезёнке.

2. При тяжёлых травмах, электротравмах, метастазировании опухолей (при массивном поступлении в кровь тромбопластина)

3. При болезнях крови — гемолитической анемии, лейкозе, при отравлении гемолитическими ядами.

4. При переливании несовместимой крови или большого количества одногруппной крови.

5. Массированное повреждение кровеносных сосудов при инфекциях (из-за поступления в кровь бактериальных, вирусных и грибковых токсинов).

6. При иммуноопосредованном повреждении сосудов.

Как определить наличие ДВС-синдрома?

Наиболее распространенными признаками развития ДВС являются слабость, анемия, появление кровоизлияний, множественных кровотечений, одышка.

Существуют лабораторные методы позволяющие предположить развитие ДВС, а именно общий клинический анализ крови, коагулограмма (определение показателей свертывания крови), и даже некоторые показатели в анализе мочи.

Животные из группы риска должны быть обследованы перед предстоящей операцией, а не при появлении симптомов болезни, так как раннее выявление проблемы является неотъемлемой частью успешного лечения и дальнейшей реабилитации животного.

К группе риска относятся животные: имеющие заболевания печени, селезёнки, матки; имеющие опухоли, особенно с метастазами, некоторые другие патологии и те пациенты у которых ранее проведенные операции имели осложнения.

Предоперационные лабораторные исследования, также как и анализы, проводимые в раннем послеоперационном периоде, позволяют врачу определить развитие опасного осложнения и успеть принять меры для спасения жизни пациента.

Лечение ДВС-синдрома.

К сожалению, ни один из методов лечения ДВС в современной медицине не имеет 100% гарантированной эффективности. От запущенных случаев ДВС иногда погибают как животные так и люди… Но, если вовремя провести лабораторные анализы и начать правильное лечение, то шансы победить страшную болезнь очень велики.

Одним из важных компонентов при купировании ДВС-синдрома является переливание донорской крови. Однако не всякая кровь подойдет конкретному питомцу..

Количество групп крови у животных значительно больше чем у людей.

Поэтому перед переливанием нужно определить группу крови, как пациента, так и донора, а также провести особые тесты на совместимость донорской крови.

Также важно, чтобы донор был здоров, вакцинирован и обладал соответствующей массой тела, позволяющей взять необходимый объем крови.

Так что же делать перед плановой операцией?

Основное – это полноценное обследование животного. Кроме тщательного клинического осмотра животного ветеринарным врачом требуются лабораторные исследования (общий клинический анализ крови, коагулограмма, анализ мочи).

Перед проведением крупных оперативных вмешательств нужно определить группу крови пациента и контактные данные здорового донора, на тот случай, если понадобится переливание крови.

Выполнение этих условий даёт врачу возможность подобрать оптимальный вариант лечения, избежать развития грозных осложнений и как можно быстрее вылечить питомца.

Автор статьи:

Источник: www.VetSeti.ru

Причины

У кошек в результате вскрытия было установлено, что причиной ОРДС является тяжелый сепсис, хотя и не был выявлен определенный риск факторов¹. Наиболее часто встречающиеся клинические состояния, ассоциированные с развитием ОРДС, представлены в таблице ¹.
Иногда не выявляются предрасполагающие факторы и отсутствует породная, возрастная или половая предрасположенность.
Патофизиология^2,12,13

Начальные стадии характеризуются повреждением альвеолоцитов, нейтрофильной инфильтрацией, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициальным и альвеолярным ОЛ, образованием гиалиновых мембран в результате инактивации сурфактанта, развитием геморрагий и образованием фибрина.
Далее происходят преобразование альвеолоцитов II типа в альвеолоциты I типа, разрешение ОЛ, миграция мононуклеарных клеток, пролиферация фибробластов с отложением коллагена.
За этим следуют интерстициальный фиброз, интраальвеолярный фиброз, фиброз интимы сосудов, формирование гипертрофии мышечного слоя легочных артериол с облитерацией участков сосудистого русла.

Газообмен³
Гипоксемия, вызванная шунтом, рефрактерна к оксигенотерапии даже с очень высокой фракцией О2 во вдыхаемой смеси (FiO2), поэтому в данной ситуации основным методом улучшения оксигенации является создание дополнительного положительного давления в дыхательных путях, что позволяет восстановить вентиляцию в невентилируемых легочных регионах и уменьшить шунт.

Дифференциальная диагностика ^1-13

Следует исключить:

кардиогенный отек легких;
отек вследствие объемной перегрузки;
легочную тромбоэмболию;
бактериальную пневмонию;
ателектаз;
легочное кровотечение;
неоплазию.

Чтобы определить основную причину расстройства, потребуются тщательно собранный анамнез, рентген грудной клетки и эхокардиография для оценки функционального состояния сердца, если состояние пациента позволяет это сделать. В большинстве случаев этими методами диагностики пренебрегают до тех пор, пока состояние пациента не стабилизируется.

Критерии²:

острое начало;
наличие двусторонних инфильтратов на рентгенограмме органов грудной клетки;
снижение величины респираторного индекса (соотношение парциального давления кислорода в артериальной крови и его содержания во вдыхаемом воздухе – РаО2/FiO2);
отсутствие признаков левожелудочковой сердечной недостаточности.

Рентгенография грудной клетки

Характерная рентгенологическая находка при ОРДС – появление картины «матового стекла» и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности (консолидация) с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, т. е. развитие обширного поражения паренхимы легких. Кроме того, зачастую может наблюдаться небольшой плевральный выпот. Рентгенографическую картину ОРДС довольно непросто дифференцировать от кардиогенного отека легких. В пользу ОРДС свидетельствуют более периферическое расположение инфильтративных теней, нормальные размеры сердечной тени и отсутствие или небольшое количество линий Керли В.
Необходимо помнить, что терапевтические вмешательства также могут влиять на рентгенологическую картину ОРДС. Так, избыточное введение растворов может усилить альвеолярный отек и степень выраженности рентгенологических изменений, в то время как терапия диуретиками может уменьшить их. ИВЛ (особенно при использовании ПДКВ) повышает среднее давление в дыхательных путях, инфляцию легких, что также может уменьшить регионарную плотность легких и привести к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса.
поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений³.
Анализ газов крови^2,10 является одним из важнейших методов диагностики, которые применяют в ветеринарной практике при ОРДС, характеризующемся тяжелой гипоксией и (обычно) гипокапнией, что приводит к гипервентиляции.
В терминальной стадии заболевания легких развитие усталости мышц становится причиной гиперкапнии. Молочнокислый ацидоз может возникать из-за сниженной доставки кислорода и анаэробного обмена веществ в тканях.

Три степени ОРДС по величине индекса оксигенации (РаО2/FiO2):
Соотношение PaО2/FiО2 – референсный интервал ∼ 430–560 мм рт. ст.

умеренный (PaО2/FiО2 от 300 до 200);
средней тяжести (PaО2/FiО2 от 200 до 100);
тяжелый (критический) (PaО2/FiО2 ниже 100).

Индекс оксигенации может быть достоверным предиктором летального исхода^{4, 5}.
Лабораторные признаки малоспецифичны для ОРДС, большинство из них связаны с основным заболеванием. Так как ОРДС, как правило, сопутствует системной воспалительной реакции организма на инфекцию или другие факторы, лабораторные параметры отражают данные изменения (лейкоцитоз или лейкопения, анемия). Тромбоцитопения также нередко встречается и отражает либо системную воспалительную реакцию, либо повреждение эндотелия.
скольку ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности, лабораторные тесты могут содержать информацию о недостаточности функции печени или почек. При анализе бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) характерной находкой у больных ОРДС в первые дни заболевания является высокое содержание нейтрофилов – более 60 % (в норме – менее 5 %), которое по мере обратного развития заболевания уступает место альвеолярным макрофагам³.

Диагностика

Клиническая картина ^3,6
Развитие ОПЛ/ОРДС происходит чаще всего в первые 12–48 часов (в ряде случаев с ОРДС – спустя 5 дней) от начала развития основного заболевания. На ранних этапах пациент часто возбужден, ажитирован, при прогрессировании нарушений газообмена – заторможен, оглушен. Возможно развитие гипоксемической комы.

Основными клиническими признаками являются:

Тахипноэ, ортопноэ, сопровождающиеся повышенной работой органов дыхания (участие в дыхании вспомогательных мышц).
Кашель/кровохарканье розовой пеной (стекание пенистой розовой жидкости в большом объеме из трубки после интубации) (рис. 4).
Цианоз слизистых оболочек.

Характерными аускультативными признаками ОРДС являются диффузная крепитация, жесткое, а иногда и бронхиальное амфорическое дыхание.
Частыми клиническими находками у больных с ОРДС также являются гипертермия и артериальная гипотензия, тахикардия, у кошек – брадикардия.
Облигатным признаком ОРДС является гипоксемия (SpO2 ниже 90 %, часто ниже 75 %).
льные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта. Для ранних этапов ОРДС характерно наличие гипокапнии (РаСО2 > 45 мм рт. ст.) и респираторного алкалоза (рН > 7,45), связанных с высокой минутной вентиляцией, однако по мере прогрессирования заболевания, повышения альвеолярного мертвого пространства, высокой продукции CO2 и развития усталости дыхательных мышц происходит нарастание РаСО2 и алкалоз сменяется ацидозом.

Лечение

Дополнительный стресс, связанный с этапами диагностики, следует свести к минимуму, чтобы предотвратить потенциально смертельную декомпенсацию состояния животного. В этом случае для кошек и собак подходят6: морфин (0,1–0,3 мг/кг в/м), ацепромазин (0,005–0,02 мг/кг в/м, п/о), диазепам (0,2–0,5 мг/кг в/м, в/в).

Оксигенотерапию начинают немедленно. Кислород должен быть увлажнен, чтобы предотвратить высыхание слизистой оболочки верхних дыхательных путей и дальнейшее нарушение нормальной их проходимости. Длительная терапия с высокой концентрацией кислорода (FiO2 > 0,6 % более 12 часов) является причиной травмы легких вследствие кислородного отравления. Токсические метаболиты кислорода в виде свободных радикалов и молекул супероксида повреждают эндотелиальные и эпителиальные клетки, что приводит к увеличению проницаемости эндотелия, воспалению и смерти клеток. Специфические клинические признаки проявления токсичности кислорода отсутствуют, изменения в легких сходны с таковыми при ОРДС, и их сложно отличить от обострения паренхиматозного заболевания³.

Другие осложнения при длительной кислородной терапии включают подавление эритропоэза, легочную вазодилатацию, системную вазоконстрикцию артериол и ателектазы. Пациентам, которые плохо реагируют на кислородную терапию и продолжают испытывать серьезные проблемы с дыханием, может потребоваться перевод на ИВЛ.

Следует устранить первопричину или первичное повреждение легких, удалить источник постоянной/повторной травмы, если это возможно.

При перегрузке объемом применяют диуретики, в основном фуросемид. Фуросемид является самым мощным и быстродействующим диуретиком. Он ингибирует натрий-калий-хлор-котранспортер (Na+- К+-2Cl) в толстой восходящей петле Генле, в результате чего происходит потеря воды, ионов водорода и электролитов, в том числе натрия, калия, хлора, кальция и магния 8. Как правило, начинают с дозы, равной 0,5–2 мг/кг в/в, в/м каждые 4–12 часов (в зависимости от реакции организма животного на препарат).

Фуросемид можно применять в виде инфузии с постоянной скоростью 0,1–1 мг/кг/ч. Это обеспечивает организм стабильной (постоянной) концентрацией действующего препарата с более мягким, ровным эффектом.
С дает лучшие результаты лечения у собак, чем прерывистое применение фуросемида. Раствор для ИПС должен содержать меньший из возможных объем жидкости, чтобы предотвратить перегрузку жидкостью⁷.
Фуросемид противопоказан пациентам с гиповолемией, обезвоживанием или сильным нарушением электролитного баланса⁸. Его также с осторожностью следует использовать у животных, имеющих нарушения функции печени или диабет.
Кошки более чувствительны к фуросемиду, поэтому авторы рекомендуют снижать дозу препарата⁸.

Коллоидная поддержка при гипопротеинемии может включать свежезамороженную плазму (обеспечивает факторами свертывания и белками острой фазы в дополнение к альбумину), синтетические коллоиды, например «Хетастарч» (Hetastarch), и 25%-й человеческий альбумин ^4,5,6.
Антибиотики используют при необходимости для лечения основного заболевания.

В идеале бактериологический посев должен быть взят до начала антибактериальной терапии. Выбор антибиотика зависит от тяжести заболевания, подозреваемых базовых этиологических агентов и общего состояния пациента¹¹.

Кортикостероиды рекомендованы в конце перехода в пролиферативную стадию ОРДС (5–7 дней), но эти рекомендации не подкрепляются научными данными ^4,5,6.
Бронходилататоры ^4,5,6:

Сальбутамол – агонист β2-адренорецепторов в виде ингаляций через маску.
Теофиллин дают перорально в дозе 15–19 мг/кг 1 раз в 24 часа кошкам и 10 мг/кг 1 раз в 12 часов собакам (препарат не предназначен для внутривенного введения). Теофиллин менее ценен в чрезвычайных ситуациях при тяжелой дыхательной недостаточности у животных.
Эуфиллин представляет собой стабильную смесь теофиллина и этилендиамина, его разбавляют и вводят внутривенно медленно (5–10 мг/кг 1 раз в 6–8 часов). Это слабый бронхолитик.
Антихолинергические препараты, такие как атропин и гликопирролат, не были изучены при лечении бронхиальных заболеваний у животных.
N-ацетилцистеин – это муколитическое средство, уменьшающее вязкость гнойных и негнойных выделений дыхательных путей11. Препарат можно вводить внутривенно или перорально в дозе 70 мг/кг каждые 6 ч. N-ацетилцистеин должен быть разбавлен, его вводят медленно внутривенно через фильтр, чтобы избежать гипотензии.

Важно, чтобы у любого пациента с дыхательной недостаточностью был адекватный объем циркулирующей крови для улучшения доставки кислорода к тканям. Однако инфузионная терапия должна проводиться разумно во избежание увеличения легочного отека и появления плеврального выпота.
Несмотря на агрессивное лечение, прогноз (согласно ветеринарным отчетам, касающимся больных, перенесших ОРДС) осторожный. У людей смертность из-за ОРДС очень высока (40–60 % больных).

Генетическая предрасположенность ⁹

Острый респираторный дистресс-синдром у далматинов вызван мутацией гена ANLN. У пораженных собак белок ANLN полностью отсутствует в легких. Анилин нужен для деления и роста клеток. Согласно мнению доктора Марьо Хитонена, повреждение легких у пораженных собак является следствием неправильного процесса регенерации бронхоальвеолярного эпителия: «Нахождение гена ANLN связано с манифестацией заболевания».
Наследуется как аутосомно-рецессивное заболевание.
Исследователи изучили материал из архива Ветеринарного образовательного госпиталя, а также образцы из биобанка, взятые у собак, и выяснили, что из 180 далматинцев и 30 пойнтеров (которых проверяли на предмет мутации, связанной с ОРДС) 2 % далматинцев имеют эту мутацию, в то время как у пойнтеров она не была обнаружена.
Генетические тесты производились с помощью системы MyDogDNA. Полное описание исследования можно найти в журнале PLOS Genetics (journals.plos.org).

Литература:

Brady C., Ono C., Winkle T. et al. Severe sepsis in cats: 29 cases (1988–1998), 2000.
Интенсивная терапия. Национальное руководство. Краткое издание / Под ред. Б. Р. Гельфанда, А. И. Салтанова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.
Острый респираторный дистресс-синдром. С. Н. Авдеев. НИИ Пульмонологии МЗ и СР РФ, Москва.
Ferguson N. D., Fan E., Camporota L. et al. The berlin definition of ARDS: an expanded ranionale, justification, and supplementary material // Intensive care Med. – 2012, Oct. – Vol. 38(10). – P. 1573–1582.
Ranieri V. M., Rubenfeld G. D., Thompson B. T. et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin definition // JAMA. – 2012, Jun. – Vol. 307(23). – P. 2526–2533.
Wilkins P.A., Otto S.M., Dunkel B. et al. Acute lung injury and acute respiratory distress syndromes in veterinary medicine: consensus definitions: The Dorothy Russell Havemeyer Working Group on ALI and ARDS in Veterinary Medicine. Vet Emerg Crit Care 2007 17(4): 333–339.
Adin D., Taylor A., Hili R. et al. Intermittent bolus injection versus continuous infusion of furosemide in normal adult greyhound dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 17(5), 632–636, 2003.
Abbott Land Kovacic J. The pharmacologic spectrum of furosemide. Journal of Vetermary Emergency and Crlllcal Care, 2008,18(1), 26-39
Saila Holopainen, Marjo K. Hytönen, Pernilla Syrjä et al. ANLN truncation causes a familial fatal acute respiratory distress syndrome in Dalmatian dogs. PLOS Genetics, 2017; 13 (2): e1006625
Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. Report of the American — European Consensus Conference on Acute Respiratory Distress Syndrome: defi nitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination . J Crit Care 1994 ; 9 ( 1 ): 72 .
Plumb D. Plumb’s veterinary drug handbook, 5th edn, 2005/ Blackwell Publishing Professional, Iowa
Acute Respiratory Distress Syndrome. Emily K. Thomas, Lori S. Waddell, Philadelphia, Pennsylvania. Jul 18, 2016
Lindsay M. Kellett-Gregory and Lesley G. King/ Management of acute respiratory distress.

Источник: www.spbvet.info

Что вызывает ДВС?

Когда белки, используемые кровью вашего животного для нормального процесса свертывания, становятся чрезмерно активны, то это может вызвать ДВС. Основные причины это — инфекция, тяжелая травма (т. е. травмы головного мозга, дробильные травмы), воспаление, хирургическое вмешательство, рак. Это все способствует развитию ДВС- синдрома.

Некоторые менее распространенные причины ДВС-синдрома, включают следующее:

чрезвычайно низкая температура тела (гипотермия)
ядовитые укусы змей
ожоги
осложнения во время беременности

ДВС также может развиться при шоковом состоянии.

Кто имеет риск ДВС?

Риск возникновения ДВС у вашего питомца увеличивается, если ваше животное недавно перенесло:

операцию
роды
имело неполный выкидыш
было переливание крови
была анестезия
сепсис или любую другую грибковую или бактериальную инфекцию в крови
некоторые виды рака, особенно некоторые лейкозы
серьезное повреждение тканей, такие как травмы головы, ожоги
заболевания печени

Каковы симптомы ДВС-синдрома?

Кровотечение, иногда из нескольких мест на теле, является одним из наиболее распространенных симптомов ДВС. Кровотечение из слизистой ткани (в полости рта и носа) и кровотечение из других внешних областей. Кроме того, ДВС также может вызвать внутреннее кровотечение.

Другие симптомы:

сгустки крови
снижение артериального давления
кровоподтеки
ректальное или вагинальное кровотечение
красные точки на поверхности кожи

Если у вашего животного онкологическое заболевание, ДВС обычно начинается медленно, и свертывания в сосудах встречается чаще, чем чрезмерные кровотечения.

Осложнения ДВС

ДВС может вызвать осложнения, особенно, когда не лечится должным образом. Сгустки в сосудах приведут к неадекватному уровню кислорода, достигающего органы. При этом возникает потенциал для повреждения органа. Другие осложнения включают:

отсутствие адекватной подачи кислорода к конечностям
инсульт
чрезмерное кровотечение, которое может привести к смерти

Как диагностируется ДВС?

ДВС может быть идентифицирован с помощью различных тестов, связанных с содержанием тромбоцитов, факторов свертывания крови и других компонентов крови. Тем не менее, не существует стандартной процедуры. Ниже приведены некоторые тесты, которые могут проводиться, если ваш врач подозревает ДВС:

общий анализ крови
количество тромбоцитов
частичное тромбопластиновое время
содержание фибриногена в сыворотке
протромбиновое время

Как лечить ДВС?

Лечение симптомов

Лечение ДВС зависит от того, что вызывает расстройство. Лечение основного заболевания и есть главная цель. Для лечения проблемы свертывания, в первую стадию можно давать антикоагулянты, но не стоит забывать, что при более тяжелых стадиях они только усугубят состояние.

Животные с острым ДВС, требуют скорейшего обращения в ветеринарную клинику, где врачи будут пытаться исправить проблему, с сохранением функции органов.

Переливание

Переливание крови может быть необходимо для замены тромбоцитов. Плазменные переливания имеют возможность заменить факторы свертывания крови, которых не хватает животному.

Прогноз ДВС

Прогноз относится к тому, что является причиной ДВС. Если исходная задача может быть исправлена, то ДВС можно контролировать. Если нет, то ДВС может быть опасен для жизни.

Источник: megavet74.ru