Двс синдром классификация

ДВС-синдром осложняет течение многих заболеваний и патологических процессов. Чаще всего он возникает при заболеваниях и патологических состояниях, включающих:

— инфекции, особенно генерализованные, в том числе сепсис (30-50% всех случаев ДВС-синдрома);

— все виды шока;

— острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз (при несовместимых трансфузиях, гемолитических анемиях и др.);

— акушерская патология – преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода и др.;

— опухоли, особенно лейкозы;

— термические и химические ожоги;

— иммунные и иммунокомплексные болезни (например, ревматические, гломерулонефриты) и др.

В детском возрасте ДВС-синдром может осложнять течение таких заболеваний, как асфиксия плода и новорожденного, болезнь гиалиновых мембран, гемолитическая болезнь новорожденных, инфекции, особенно вызванные грамотрицательной флорой и др.

Непосредственными причинами развития ДВС-синдрома при указанных заболеваниях и патологических состояниях могут выступать эндогенные и экзогенные факторы активации полисистемы гемостаза.

Эндогенные факторы: тканевой тромбопластин, продукты распада тканей и клеток крови, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий и др.

Экзогенные факторы: бактерии; вирусы, риккетсии, лекарственные препараты и др.

В основе развития ДВС-синдрома лежат следующие механизмы: активация полисистемы гемостаза эндогенными и экзогенными факторами; рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов крови преимущественно в МЦР различных органов и тканей; активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем; коагулопатия потребления – потребление части факторов свертывания и тромбоцитов, а также компонентов плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем; вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей; развитие геморрагического синдрома вследствие микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накопления продуктов протеолиза; альтеративные (дистрофические и некротические) изменения различных органов и тканей, возникающие преимущественно в связи с гемодинамическими расстройствами и блокадой сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами.

Указанные механизмы развития ДВС-синдрома находятся в тесной причинно-следственной связи, составляя суть определяемых лабораторно, клинически и морфологически стадий синдрома:

1-я стадия – гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов крови (основные лабораторные признаки – укорочение времени свертывания крови; повышение уровня фибриногена, коагулируемого тромбином; повышение уровня продуктов паракоагуляции).

2-я стадия – переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопений (время свертывания крови укорочено или нормальное; снижение уровня фибриногена, коагулируемого тромбином; тромбоцитопения).

3-я стадия – гипокоагуляция (удлинение времени свертывания крови; снижение уровня фибриногена, коагулируемого тромбином; снижение уровня продуктов паракоагуляции; тромбоцитопения; гемостатические свойства сгустка меньше нормы или совсем не образуется).

4-я стадия – восстановительная или стадия исходов и осложнений.

Центральное место в патогенезе ДВС-синдрома занимает появление в крови в результате активации эндогенными и/или экзогенными факторами ключевых протеолитических ферментов: тромбина, расщепляющего фибриноген и плазмина, растворяющего фибрин. Присутствие тромбина определяет интенсивность внутрисосудистого свертывания крови с фибринобразованием. По современным представлениям, процесс фибринобразования включает ферментативное действие тромбина на фибриноген с отщеплением фибринопептидов А и В, образованием фибрин-мономеров; полимеризация фибрин-мономеров с последовательным формированием димеров, протофибрилл и волокон фибрина – агрегация полимера фибрина с возникновением нестабилизированного фибрина; превращение последнего под влиянием активированного фактора XIII в стабилизированный фибрин.

В настоящее время установлено также, что при осуществлении процессов внутрисосудистого свертывания крови в той или иной степени нарушается полимеризация фибрин-мономеров и образуется «заблокированный» фибриноген. Механизмы образования последнего изучены недостаточно. Считается, что они связаны с активацией фибринолиза и других протеолитических систем. При этом происходит соединение полных и неполных фибрин-мономеров с фибриногеном, фибронектином, продуктами деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), что приводит к образованию растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК или продукты паракоагуляции). Возникновение «заблокированного» фибриногена лимитирует внутрисосудистое свертывание крови, так как, в частности, РФМК плохо коагулируют под влиянием тромбина и элиминируются из кровотока лейкоцитами и эндотелиальными клетками. Процесс образования «заблокированного» фибриногена при ДВС-синдроме имеет достаточно большое значение, и возникновение гипокоагуляции крови вероятнее всего нельзя объяснять только коагулопатией потребления, как это делалось ранее.

В зависимости от продолжительности течения ДВС-синдром может быть острейшим(фаза гиперкоагуляции до нескольких минут, сменяется гипокоагуляцией), острым(развивается в течение 24 часов)и подострым (развивается в течение нескольких дней с рецидивированием).

Источник: studopedia.ru

Необходимо повторить из курса биохимии систему гемостаза:

1. Стадии гемостаза.
2. Основные проявления сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
3. Стадии и основные проявления коагуляционного гемостаза.
4. Противосвертывающая система.

I. Бактериальный шок (БШ) — (бактериемический, бактериотоксический, эндотоксический, септический шок): патологический процесс, осложняющий многие инфекционные заболевания и хирургические инфекции, характеризующийся быстро развивающимися выраженными расстройствами центральной и периферической гемодинамики в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов.
По частоте БШ следует за травматическим, геморрагическим и кардиогенным шоками, но по летальности он находится на первом месте.

Клинические проявления БШ не зависят от этиологии: внезапное падение артериального давления, снижение температуры тела, тахикардия, холодный пот, анурия, адинамия, вялость.
обенности этиологии и патогенеза БШ. Этот патологический процесс могут вызывать бактерии, реже грибы, риккетсии и вирусы.
В подавляющем большинстве случаев БШ обусловлен грамотрицательной аэробной бактериальной флорой: Esherichia coli, Clebsiella из рода Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aerogenes. Вероятнее всего, токсическим эффектом обладают не столько бактериальные токсины, сколько их смесь с протеиногенными аминами, образующимися в первичном очаге поражения.
Поэтому клинико-анатомическая картина, аналогичная БШ, может развиваться и при безмикробном протеолизе в первичном очаге, например при ретроплацентарной гематоме, синдроме «мертвого плода», а также в эксперименте с инъекцией гистамина и других протеиногенных аминов.

Для развития БШ необходимо по крайней мере два обязательных фактора:

1. Первичный очаг (входные ворота), в качестве которого чаще всего выступают: мочевые пути (пиелонефрит), желчевыводящие пути (холангит и холангиолит), брюшина (перитонит), кишечник (энтероколит), бронхи и легкие (пневмонии и абсцессы легких), кожа и подкожная жировая клетчатка (флегмона и ожоги), гениталии (послеабортный эндометрит, хориоамнионит и др.), сосуды (катетеризационный тромбофлебит) и др. <.
репаратами стенки кишечника, увеличивающее ее проницаемость для бактерий;
г) высокая вирулентность микроорганизмов или их массивный лизис с быстро наступающим высвобождением большого количества эндотоксинов при использовании высокоэффективных антибиотиков и др.

Патогенез бактериального шока складывается из следующих процессов, быстро развивающихся в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов, а также биологически активных аминов из первичного очага:
повреждение эндотелия преимущественно микроциркуляторного русла (МНР),
шоковые расстройства гемодинамики,
ДВС-синдром,
альтеративные изменения органов.
Шоковые расстройства гемодинамики проявляются в виде децентрализации кровотока с секвестрацией крови в МЦР, шунтировании кровотока. ДВС-синдром имеет острейшее течение с короткой фазой гиперкоагуляции, быстро сменяемой гипокоагуляцией, вследствие чего доминируют проявления геморрагического синдрома. Альтеративные (дистрофические и некротические) изменения носят полиорганный характер и обусловлены шоковыми расстройствами гемодинамики и ДВС-синдромом. В патогенезе БШ большое значение имеют также иммунные факторы, поступающие в кровоток медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и др.), катехоламины, активация калликреин-кининовой системы и др.

Патологическая анатомия БШ

Патоморфологическая картина БШ складывается из следующих изменений:

1. Первичный очаг — в большинстве случаев крупный с выраженным гнойно-некротическим воспалением.

2. Шоковые расстройства гемодинамики проявляются в виде двух процессов:
а) децентрализация кровотока с секвестрацией крови в МЦР — очень небольшое количество крови в полостях сердца (феномен «пустого сердца») и крупных венозных и артериальных сосудах; гиперемия, прежде всего, легких и брюшины;
б) шунтирование кровотока, которое с наибольшим постоянством и нагляднее определяется лишь в почках («шоковая почка»): малокровие коры и резкая гиперемия юкстамедуллярных отделов и пирамид.

3. ДВС-синдром при БШ характеризуется жидким состоянием крови, геморрагическим синдромом с множественными преимущественно диапедезными кровоизлияниями в различных органах и тканях, внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов), образованием в МЦР отдельных нитей фибрина, предтромбов, преимущественно гиалиновых и глобулярных микротромбов.

4. Патология органов при БШ связана, прежде всего, с шоковыми расстройствами гемодинамики и ДВС-синдромом: кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена), симметричные кортикальные некрозы почек, некроз аденогипофиза, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, «шоковое легкое». Несмотря на то, что отмечаются полиорганные изменения, прослеживается определенная избирательность поражения органов в зависимости от этиологии и локализации первичного очага. Так, некроз аденогипофиза, надпочечников и коры почек чаще всего наблюдается при БШ, осложняющем течение послеродового (послеабортного) эндометрита и менингококцемии; избирательные кровоизлияние и некроз надпочечников характерны для БШ при гриппе и раневой инфекции; кровоизлияния и эрозии ЖКТ — для БШ при раневой инфекции и термических ожогах кожи; «шоковое легкое» (выраженный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов с микротробозом) — для БШ при перитоните и гнойном хориоамнионите.

II. ДВС-синдром ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, син.: тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) — приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбиназо- и тромбинобразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.

Основные характеристики ДВС-синдрома: фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией; блокада МЦР агрегатами клеток крови и микротромбами; геморрагический синдром.

Особенности этиологии и патогенеза ДВС-синдрома
ДВС-синдром осложняет течение многих заболеваний и патологических процессов. Чаще всего он возникает при заболеваниях и патологических состояниях, включающих:
— инфекции, особенно генерализованные, в том числе сепсис (30-50% всех случаев ДВС-синдрома);
— все виды шока;
— острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз (при несовместимых трансфузиях, гемолитических анемиях и др.);
— акушерская патология — преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода и др.;
— опухоли, особенно лейкозы;
— термические и химические ожоги;
— иммунные и иммунокомплексные болезни (например, ревматические, гломерулонефриты) и др.

В детском возрасте ДВС-синдром может осложнять течение таких заболеваний, как асфиксия плода и новорожденного, болезнь гиалиновых мембран, гемолитическая болезнь новорожденных, инфекции, особенно вызванные грамотрицательной флорой и др.

Непосредственными причинами развития ДВС-синдрома при указанных заболеваниях и патологических состояниях могут выступать эндогенные и экзогенные факторы активации полисистемы гемостаза.
Эндогенные факторы: тканевой тромбопластйн, продукты распада тканей и клеток крови, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий и др.
Экзогенные факторы: бактерии, вирусы, риккетсии, лекарственные препараты и др.

В основе развития ДВС-синдрома лежат следующие механизмы:

— активация полисистемы гемостаза эндогенными и экзогенными факторами; рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов крови преимущественно в МЦР различных органов и тканей; активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем; коагулопатия потребления — потребление части факторов свертывания и тромбоцитов, а также компонентов плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем; вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей;
—развитие геморрагического синдрома вследствие микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накопления продуктов протеолиза; альтеративные дистрофические и некротические) изменения различных органов и тканей, возникающие преимущественно в связи с гемодинамическими расстройствами и блокадой сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами.

Указанные механизмы развития ДВС-синдрома находятся в тесной причинно-следственной связи, составляя суть определяемых лабораторно, клинически и морфологически стадий синдрома:

1-я стадия — гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов крови (основные лабораторные признаки — укорочение времени свертывания крови; повышение уровня фибриногена, коагулируемого тромбином; повышение уровня продуктов паракоагуляции).
2-я стадия — переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопении (время свертывания крови укорочено или нормальное; снижение уровня фибриногена, коагулируемого тромбином; тромбоцитопения).
3-я стадия — гипокоагуляция (удлинение времени свертывания крови; снижение уровня фибриногена, коагулируемого тромбином; снижение уровня продуктов паракоагуляции; тромбоцитопения; гемостатические свойства сгустка меньше нормы или совсем не образуется).
4-я стадия — восстановительная или стадия исходов и осложнений.

Центральное место в патогенезе ДВС-синдрома занимает появление в крови в результате активации эндогенными и/или экзогенными факторами ключевых протеолитических ферментов: тромбина, расщепляющего фибриноген и плазмина, растворяющего фибрин. Присутствие тромбина определяет интенсивность внутрисосудистого свертывания крови с фибринобразованием. По современным представлениям, процесс фибринобразования включает ферментативное действие тромбина на фибриноген с отщеплением фибринопепти-дов А и В, образованием фибрин-мономеров; полимеризация фибрин-мономеров с последовательным формированием димеров, протофибрилл и волокон фибрина — агрегация полимера фибрина с возникновением нестабилизированного фибрина; превращение последнего под влиянием активированного фактора XIII в стабилизированный фибрин.

В настоящее время установлено также, что при осуществлении процессов внутрисосудистого свертывания крови в той или иной степени нарушается полимеризация фибрин-мономеров и образуется «заблокированный» фибриноген.

Механизмы образования последнего изучены недостаточно. Считается, что они связаны с активацией фибринолиза и других протеолитических систем. При этом происходит соединение полных и неполных фибрин-мономеров с фибриногеном, фибронектином, продуктами деградации фибриногена и фибрина(ПДФ), что приводит к образованию растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК или продукты паракоагуляции). Возникновение «заблокированного» фибриногена лимитирует внутрисосудистое свертывание крови, так как, в частности, РФМК плохо коагулируют под влиянием тромбина и элиминируются из кровотока лейкоцитами и эндотелиальными клетками.

Процесс образования «заблокированного» фибриногена при ДВС-синдроме имеет достаточно большое значение, и возникновение гипокоагуляции крови вероятнее всего нельзя объяснять только коагулопатией потребления, как это делалось ранее.

В зависимости от продолжительности течения ДВС-синдром может быть острейшим (фаза гиперкоагуляции до нескольких минут, сменяется гипокоагуляцией), острым (развивается в течение 24 часов) и подострым развивается в течение нескольких дней с рецидивированием.

Патоморфология ДВС-синдрома

Морфологические изменения при ДВС-синдроме складываются из целого комплекса признаков, тесно переплетающихся с проявлениями основного заболевания и обусловленными пусковыми механизмами, длительностью процесса и лечебными мероприятиями. Среди всех морфологических признаков по степени диагностической ценности выделяют прямые и непрямые.

Наибольшую значимость имеют прямые признаки

— фибриновые образования, имеющие разнообразную структуру и являющиеся объективным морфологическим свидетельством активации свертывания крови:
— отдельные волокна и пучки фибрина, а также игловидные перекрещивающиеся волокна фибрина (предтромбы), построенные из нестабилизированного фибрина;
— выстилание слоем фибрина стенок сосудов, возникающее при повреждении последних преимущественно в зонах десквамации эндотелия;
— микротромбы, локализующиеся в основном в микроциркуляторном русле и имеющие разнообразный вид в зависимости от механизмов развития ДВС-синдрома:
— фибриновые микротромбы, построенные из стабилизированного фибрина и образующиеся при относительно медленном развитии процесса;
— гиалиновые микротромбы, возникающие при стремительном развитии процесса и состоящие из нестабилизированного фибрина и/или гемолизированных эритроцитов;
— глобулярные микротромбы, возникающие на почве нарушений кровообращения с агрегацией эритроцитов, последующим гемолизом и отложением окутывающего «тени» эритроцитов фибрина;
— тромбоцитарные, лейкоцитарные, эритроцитарные микротромбы, отражающие участие в фибринобразовании тех или иных форменных элементов крови, построены в основном из нестабилизированного фибрина;
— смешанные микротромбы из стабилизированного и нестабилизированного фибрина.

Наряду с микротромбами большое значение в развитии блокады сосудистого русла отводится агрегации форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) — постоянного морфологического признака ДВС-синдрома.

Непрямые признаки ДВС-синдрома представляют собой следствие развития блокады сосудистого русла агрегатами клеток крови, микротромбами и гемодинамических расстройств — некрозы. К непрямым признакам относят также геморрагический синдром.

Морфологическая картина стадий ДВС-синдрома

Сравнение клинико-лабораторных данных и морфологических изменений позволило определить морфогенетическую картину развития ДВС-синдрома.

1-я и 2-я стадии ДВС-синдрома характеризуются появлением на фоне сосудистого поражения (набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и фибриноидный некроз) следующей картины изменений:
— агрегация тромбоцитов и эритроцитов вплоть до развития сладж-феномена (необратимая агрегация эритроцитов);
— развитие гемодинамических расстройств со спазмом артериальных сосудов и шунтированием кровотока;
— образование отдельных нитей и тяжей фибрина, предтромбов, единичных микротромбов.

3-я стадия ДВС-синдрома также характеризуется преимущественно микроциркуляторными расстройствами в виде агрегации и сладжирования форменных элементов крови с сепарацией плазмы (расслоение крови) в вено-венулярном отделе сосудистого русла, спазма артериальных сосудов и шунтирования кровотока. Выраженность фибринобразования в этой стадии зависит от состояния сосудистых стенок. Однако в любом случае внутрисосудистые фибриновые структуры немногочисленны, хотя и разнообразны по составу — предтромбы; фибриновые, глобулярные, гиалиновые, смешанные и др.; микротромбы различного «возраста»; выстилание фибрином сосудистых стенок, что отражает многообразие механизмов активации свертывания крови и непрерывность, волнообразность процесса.
Кроме того, в 3-й стадии появляются, иногда выступая на первый план, признаки геморрагического синдрома, чаще всего в виде мелкоочаговых кровоизлияний в серозные оболочки, слизистые, внутренние органы, реже — в кожу.

На почве блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами и гемодинамических расстройств в 3-й, а затем в 4-й стадии ДВС-синдрома формируется разнообразная органная патология, чаще всего следующая:

— «шоковое легкое»: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран;
— микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек;
— кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена);
— некроз аденогипофиза
— дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы;
— кровоизлияния, эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.

Особенности ДВС-синдрома при гнойно-септических заболеваниях

При этих заболеваниях ДВС-синдром может быть по течению острейшим, острым, подострым.
Острейший ДВС-синдром наблюдается при септицемии и бактериальном шоке.
Процессы фибринобразования в МЦР зависят от выраженности поражения сосудистой стенки. При аллергических васкулитах (септицемия) определяются выстилание фибрином стенки сосудов, нити фибрина, предтромбы, единичные фибриновые микротромбы. Для бактериального шока характерны гиалиновые и глобулярные микротромбы. Во всех случаях выражен геморрагический синдром.

Характерная органопатология: некроз аденогипофиза, надпочечников и коры почек — при БШ, осложняющем течение послеродового (послеабортного) эндометрита и менингококцемии; избирательные кровоизлияние и некроз надпочечников — характерны для БШ при гриппе и раневой инфекции; кровоизлияния и эрозии ЖКТ — для БШ при раневой инфекции и термических ожогах кожи; «шоковое легкое» — для БШ при перитоните и гнойном хориоамнионите.
Острый и подострый ДВС-синдром встречается преимущественно при сепсисе в форме септикопиемии. Для него характерно образование разнообразных фибриновых структур в МЦР: выстилание фибрином стенки сосудов, нити фибрина, предтромбы, фибриновые, тромбоцитарные и другие микротромбы.
Геморрагический синдром может быть разной степени выраженности.
Полиорганная патология связана как с проявлениями основного заболевания, так и ДВС-синдромом.

ЛИТЕРАТУРА
1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. — 4-е изд., стереотипное. — М.: Медицина, 1995. — С. 520-525.
2. Иванов Е.П. Руководство по гемостазиологии. — Мн.: Беларусь, 1991. — 302 с.
3. Пермяков Н.К. Основы реанимационной патологии. — М.: Медицина, 1979. — 201 с.
4. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. — М.: Медицина, 1989. — 256 с.

Источник: www.forens-med.ru

Процедуры и операции

Средняя цена

Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / УЗИ в гастроэнтерологии	от 170 р. 1097 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 1074 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 600 р. 820 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 800 р. 519 адресов
Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости	от 300 р. 290 адресов
Пульмонология / Консультации в пульмонологии	от 563 р. 262 адреса
Урология / Консультации в урологии	от 563 р. 155 адресов
Онкология / Консультации в онкологии и гематологии	от 800 р. 147 адресов
Гинекология / Операции на матке / Удаление матки	155891 р. 70 адресов
Онкология / Консультации в онкологии и гематологии	от 600 р. 51 адрес

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru