Болезни оживленного организма постаноксическая энцефалопатия кардиопульмональный синдром

Смерть — прекращение жизни, которое характеризуется утратой всех функций организма.

Терминальные состояния — это состояния, предшествующие смерти. Они представляют собой конечные этапы жизни, пограничные между жизнью и смертью.

К терминальным состояниям относятся все стадии умирания: агония, клиническая смерть и биологическая смерть.

Агония — период, когда артериальное давление прогрессирующе снижается, уменьшается частота сердечных сокращений, пульс становится редким, сознание затемнено.

В дальнейшем снижается тонус мускулатуры, расслабляются сфинктеры, возникают непроизвольное мочеиспускание и выделение кала. В результате застоя крови в легких повышается проницаемость сосудов малого круга кровообращения, нарастает отек легких и дыхание становится клокочущим, хриплым. Из-за тяжелой гипоксии и угнетения дыхательного центра появляется атональное дыхание, угасают рефлексы, в частности реакция зрачков на свет. В дальнейшем развивается клиническая смерть.

Клиническая смерть — обратимый этап умирания, для которого характерна остановка дыхания и кровообращения, но сохранение в течение некоторого времени возможности восстановления жизни.

Этот этап умирания длится 5—6 мин, в течение которых сохраняется жизнеспособность мозга. При медленном умирании клинической смерти предшествует агония.

Биологическая смерть — необратимый этап умирания, наступающий за клинической смертью и характеризующийся прекращением обмена веществ в мозге, а затем и в других органах, в тканях которых развиваются необратимые, несовместимые с жизнью изменения.

ВИДЫ СМЕРТИ

Естественная смерть наступает в старости от физиологического угасания метаболизма и прекращения функций организма.

Насильственная смерть является результатом несчастных случаев (травма, отравление), убийства и самоубийства.

Патологическая смерть, или смерть от болезней, возникает в результате несовместимых с жизнью изменений в организме:

внезапная, или скоропостижная, смерть — вариант патологической смерти, наступающей неожиданно на фоне кажущегося здоровья при скрыто протекающих патологических процессах. Причиной внезапной смерти обычно являются инсульт, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, массивное кровотечение из аорты при разрыве ее аневризмы и т. п.

Трансплантация — пересадка органов и тканей умершего живым людям. Эта возможность основана на том, что после наступления биологической смерти некоторое время сохраняется жизнедеятельность органов и в связи с этим возможность восстановления их функции.

Вопросами трансплантации органов и тканей занимается медицинская наука — трансплантология.

Биологическая смерть

Патологическая анатомия.

Биологическая смерть проявляется рядом признаков. К ним относятся охлаждение трупа, трупное высыхание, трупные гипостазы, трупные пятна, трупное окоченение, посмертный аутолиз и трупное разложение, гниение тканей и трупное разложение.

Охлаждение трупа до температуры окружающей среды начинается спустя некоторое время после остановки дыхания и кровообращения. Это происходит в связи с прекращением обмена веществ, образования энергии и тепла.

Трупное высыхание начинается в результате отдачи влаги в окружающую среду. При этом мутнеет роговица глаз, на коже появляются желто-бурые «пергаментные» пятна.

Трупные гипостазы — багрово-фиолетовые пятна, исчезающие при надавливании, развиваются через 3—5 ч в результате перераспределения крови: левые камеры сердца запустевают, а в его правых камерах образуются блестящие гладкие свертки крови красного или желтого цвета. Артерии также запустевают, а вены нижележащих частей тела переполняются кровью.

Трупные пятна развиваются в результате посмертного гемолиза эритроцитов: плазма крови, содержащая гемоглобин, выходит из вен и пропитывает ткани, после чего трупные гипостазы уже не исчезают при надавливании.

Трупное окоченение начинается через 2—6 ч после смерти. Оно появляется в мышцах лица и. постепенно распространяясь на мышцы туловища и нижних конечностей, через 24—32 ч захватывает всю мускулатуру. Мышцы становятся очень плотными, теряют растяжимость и эластичность. Скорость и характер трупного окоченения зависят от различных причин — температуры окружающей среды, характера болезни и состояния больных перед смертью. Так, у истощенных, ослабленных болезнью умерших, а также у маленьких детей трупное окоченение может быть выражено слабо. У недоношенных плодов трупное окоченение вообще не развивается. После смерти от некоторых инфекционных болезней (столбняк, холера) трупное окоченение развивается быстро и выражено очень резко. Через 2—3 сут трупное окоченение исчезает.

Посмертный аутолиз и трупное разложение развиваются в погибших тканях трупа. Эти изменения раньше возникают в органах, содержащих много протеолитических ферментов, — в печени, поджелудочной железе, желудке.

Гниение тканей обусловлено гнилостными процессами в результате разложения бактерий кишечника в тканях трупа. Они расплавляются, приобретают грязно-зеленую окраску и зловонный запах.

Трупное разложение характеризуется тем, что образующиеся в результате гниения газы пропитывают ткани трупа, накапливаются в полостях. Труп раздувается, иногда до огромных размеров.

РЕАНИМАЦИЯ

Реанимация — восстановление жизненно важных функций организма. Реаниматология — наука об оживлении организма.

Опыты по оживлению организма проводились уже давно П. И. Бахметьевым, Ф. А. Андреевым, С. И. Чечулиным, С. С. Брюхоненко и др. Они заложили основы реаниматологии, которая в настоящее время достигла больших успехов. В мире живут и трудятся многие тысячи людей, перенесших клиническую смерть. Реанимация оказалась возможной потому, что специальные мероприятия стали применять максимально рано — в период агонии или в первые минуты клинической смерти, а также в связи с применением высокоэффективных способов оживления.

Методы реанимации. При остановке сердца и дыхания на стадии клинической смерти немедленно применяют комплекс мероприятий, направленных на восстановление угасающих или угасших жизненных функций организма. К ним относятся массаж сердца, электрическая дефибрилляция, электрическая стимуляция, применение лекарственных препаратов.

Массаж сердца может быть непрямым (через грудную клетку) и прямым — при вскрытой грудной клетке. Массаж сердца направлен на восстановление его функции и кровотока в мозге.

Электрическая дефибрилляция используется в том случае, если у больного применение реанимационных мероприятий началось во время фибрилляции сердца. Ito часто нормализует ритм сердца и сердечную деятельность.

Электрическая стимуляция сердца (кардиостимуляция) применяется для стимуляции остановленного сердца.

Лекарственные препараты, например адреналин или хлорид кальция, внутриартериальное введение крови также используют для стимуляции остановленного сердца.

Интенсивная терапия — система мероприятий, направленных на предупреждение расстройств или восстановление разнообразных функций организма при угрозе жизни человека.

Современная реанимация — это не только временное замещение и восстановление жизненно важных функций организма, но и последующего управления ими до того момента, пока не восстановится полностью собственная регуляция функций.

Для этой цели до возникновения клинической смерти, во время оживления и после него (постреанимационный период) применяют приемы интенсивной терапии. Интенсивная терапия проводится в специализированных отделениях больниц — отделениях реанимации и интенсивной терапии. Здесь осуществляется непрерывная регистрация состояния кровообращения и дыхания на специальных установках — мониторах, а также постоянный контроль жизненно важных показателей гомеостаза.

В комплекс интенсивного лечения входят:

инфузионная терапия — введение в сосуды больного крови, электролитов и т. п., направленное на восстановление объема циркулирующей крови, нормализацию гомеостаза и восстановление микроциркуляции;
искусственное питание — больным парентерально вводят изотонический раствор глюкозы, аминокислоты, белковые гидролизаты, витамины;
детоксикация при наличии интоксикации организма;
очищение крови (гемодиализ, гемосорбция) и лимфы (лимфосорбция);
гипербарическая оксигенация — дыхание кислородом под повышенным барометрическим давлением. Она рассчитана на насыщение плазмы крови кислородом и устранение гипоксии тканей.

Осложнения во время реанимации и после нее возникают в результате крайне высокой чувствительности мозга к кислородному голоданию, а также обусловлены сложностью применения реанимационных методов.

Постреанимационная болезнь.

Возникающие в постреанимационном периоде нарушения функций органов и тканей наслаиваются на проявления основной болезни, вызвавшей клиническую смерть. При этом постреанимационные нарушения нередко выражены более интенсивно, чем изменения, связанные с основным заболеванием. Такие расстройства проявляются преимущественным поражением той или иной физиологической системы в виде определенных синдромов.

Аноксическая энцефалопатия — повреждение головного мозга вследствие тяжелого кислородного голодания — одна из основных причин гибели больных в постреанимационном периоде.

В основе этого поражения мозга лежат его отек и набухание, возникающие вследствие гипоксии, повышения проницаемости сосудов и выхода жидкости из сосудов в ткань мозга. Возникают распространенные ишемические повреждения головного мозга, заканчивающиеся гибелью нейронов и распадом волокон белого вещества. Эти нарушения развиваются преимущественно в коре большого мозга и мозжечке. Тяжелые повреждения коры приводят к резкому угнетению, а в дальнейшем и к выпадению ее функций — децеребрации, Это состояние называется «мозговой смертью», ибо необратимая децеребрация при работающем сердце означает гибель человека как социального существа, так как только функции головного мозга определяют психическую деятельность и индивидуальность человека. Наряду с этим децеребрация обычно заканчивается прекращением дыхания.

Если при сохраненной сердечной деятельности происходит остановка дыхания и длительное время используется искусственная вентиляция легких, могут развиваться еще более глубокие повреждения головного мозга — «респираторный мозг». Наблюдается смещение мозга в результате его деформации при отеке и набухании, образование очагов распада нервной ткани.
зможен также частичный некроз ткани мозга, чаще всего это симметричный некроз подкорковых образований. В крайне тяжелых случаях возникает некроз всего головного мозга. Вещество его приобретает характер бесструктурной полужидкой массы, заключенной в мозговые оболочки. Рефлекторная деятельность. ЦНС отсутствует, нет собственного дыхания, исчезает биоэлектрическая активность мозга. Мозговой кровоток резко нарушен или полностью выключен, хотя сердечная деятельность может сохраниться длительное время. В конечном итоге настирает остановка сердца. Необратимая децеребрация, а тем более тотальный некроз головного мозга несовместимы с жизнью.

Сердечно-легочный синдром часто возникнет после реанимации даже при отсутствии тяжелых поражений мозга. Он проявляем и недостаточностью функции сердца и легких. Поражения сердца и постреанимационном периоде связаны с белковой и жировой дистрофией миокарда, гибелью групп кардиомиоцитов. Эти расстройства возникают вследствие гипоксии миокарда и его перс грузки из-за нарушения кровообращения в малом круге. Гипоксия ткани легких в постреанимационном периоде обусловливает нарушения микроциркуляции. развитие тромбозов. На атом фоне вследствие длительного применения искусственной вентиляции легких в них нередко развиваются бронхопневмония, абсцессы и др. Закупорка мелких бронхов слизью и клеточным детритом, повреждение альвеолярно-капиллярных мембран, бронхопневмония приводят к недостаточности газообменной функции легких.

Печеночно-почечный синдром возникает в постреанимационный период вместе с аноксической энцефалопатией и сердечно-легочным синдромом, усугубляя их течение. Недостаточность функции печени и почек развивается в результате расстройств кровообращения. Наблюдаются застой крови в системе воротной вены, диффузная белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, очаги некроза в печени наряду с резким нарушением микроциркуляции. В почках возникают ишемия и очаги некроза. Особенно тяжелые расстройства функции почек наблюдаются при распаде большой массы скелетных мышц, который появляется при умирании и оживлении организма вследствие нарушения микроциркуляции и связанного с этим некроза мышц спины, плечевого пояса, ягодиц и бедер. Расплавление мышечных клеток (миолиз) приводит к появлению в плазме крови белка мышц — миоглобина и выделению его почками. В результате этого возникает закупорка канальцев этим белком, некротизированным эпителием канальцев и нарушается выделительная функция почек (миоглобинурийный нефроз). Недостаточность печени и почек способствует накоплению в крови токсичных продуктов обмена веществ, изменению КЩР и ионного равновесия, белкового состава крови, что усугубляет течение энцефалопатии и сердечно-легочной недостаточности.

Желудочно-кишечный синдром в постреанимационном периоде встречается реже, чем другие расстройства. Вследствие нарушения общего кровообращения, застоя крови в портальной системе и расстройств микроциркуляции в желудке и двенадцатиперстной кишке могут возникать кровоточащие эрозии и язвы. Возможно

прободение язвы желудка или кишечника с развитием гнойного перитонита. В последние годы в постреанимационном периоде в тонкой кишке все чаще обнаруживаются обширные некрозы с геморрагическим пропитыванием, в основе которых лежит тромбоз венул, распространяющийся на крупные сосуды, вплоть до воротной вены.

В последние годы число осложнений реанимации и постреанимационного периода значительно снизилось. Это стало возможным в результате распространения опыта реаниматологов, проведения интенсивной терапии специалистами высокой квалификации, совершенствования реанимационных мероприятий.

Источник: auno.kz

Врожденная и приобретенная энцефалопатия

Признаки энцефалопатии могут проявиться у маленьких детей вследствие их неправильного развития во внутриутробном периоде. Что в медицине фиксируется как врожденная болезнь мозга, произошедшей на фоне генетических отклонений при развитии ЦНС, гипоксии или родовой травмы плода на поздних сроках.

Выраженность которых может быть разной, когда перинатальная энцефалопатия определяется у только что появившихся на свет младенцев прямо в роддоме или же спустя некоторое время после обращения их родителей с жалобами к врачу.

В последнем случае это может случиться не сразу, к примеру, мать ребенка может обратить на отклонения в развитие своего ребенка лишь к его 4-месячному возрасту, а, возможно, и позже. Когда успех от лечения полностью исходит от времени начатого лечения, что при ранней диагностике позволит скорректировать имеющиеся у малыша проблемы и спасти его от инвалидизации.

У взрослых же энцефалопатия чаще носит приобретенный характер. Чему виной становятся этиологические факторы. К примеру, она возникает среди таких людей, у кого систематически возникает плохое кровообращение мозга вследствие сложных заболеваний. Что в результате приводит к серьезным нарушениям в функциях ЦНС на фоне недостаточного поступления в мозг кислорода с глюкозой.

Классификация и степени патологии

Энцелофапатия головного мозга что же это такое? По словам медиков, такая патология может определяться на основании многих причин. Зависящих от условий и этиологии протекания мозговой энцефалопатии, которая может делиться на следующие виды:

Энцефалопатия дисцикулярного типа возникает на фоне недостаточного поступления крови в мозг.
Токсическая энцефалопатия головного мозга возникает в результате действий ядовитых или химических веществ на мозг.
Энцефалопатия по Гайе Вернике причина ее скрывается в том, что у больного человека есть поражения в области среднего мозга и таламуса.
Гипертензивная (гипертоническая) энцефалопатия.
Лейкоэнцефалопатия при очаговой демиелинизации белого вещества головного или спинного мозга.
Токсико – метаболическая билирубиновую энцефалопатия. Такая форма мозговой патологии возникает в случае действия отравляющего вещества, образовавшегося в организме вследствие несовместимости крови родителей при вынашивании ребенка. А также почечных недомоганий, протекающих в хронической или острой форме. Гипогликемической комы, проявляющаяся у взрослых после чрезмерного введения в их организм инсулина, голодания или приема алкоголя нарушившие метаболизм.

Все виды перечисленных форм энцефалопатии могут выражаться у каждого человека по-разному. То есть у кого-то они могут проявляться в виде слабой формы, а у кого-то с сильными прогрессирующими симптомами.

В этом случае чтобы иметь возможность их различать, в медицине были выделены 3 степени состояний при энцефалопатии:

1 степень клинически, может, себя никак не проявить. Соответственно, чтобы это узнать врачи используют разнообразные инструментальные диагностические процедуры. Что позволяет им получить истинную картину об имеющихся патологических изменениях в тканях головного мозга.

2 степень в этом случае врачи уже могут зафиксировать заболевание, протекающее со средней тяжестью, когда симптом энцефалопатии имеет слабовыраженные черты. То есть появляется непостоянно от случая к случаю.

3 степень. Такая форма энцефалопатии считается самой тяжелой, когда проявление ее признаков ощущаются больным более остро в виде серьезных неврологических расстройств. Это та ситуация, когда больному чаще всего даётся группа.

Что служит причиной энцефалопатии

Нужно понимать, что с проявлениями энцефалопатии шутить нельзя. Так как любые ее симптомы могут говорить об очень серьезных проблемах в организме человека, которых может быть несколько, это:

Атеросклеротические образования.
Недостаточное кровообращение.
Гипертензия, протекающая в тяжелой форме.
Сильные травмы черепно-мозгового характера.
Употребление наркотиков и алкоголя.
Отравление организма на фоне интоксикации после приема сильнодействующих препаратов или острых воспалительных процессов.
Патология, передавшаяся ребенку от матери при ее беременности.
Патологическое заболевание почек и печени.
Диабет или лучевая болезнь, вызванная результатом длительного действия ионизирующего излучения на организм человека.

Симптомы на ранней стадии

Признаки энцефалопатии у каждого человека могут проявляется по-разному. К примеру, на ранней стадии болезни больной может страдать следующими симптомами:

Ухудшением способности выполнять умственную работу.
Часто при болезни человек не в силах вспомнить что с ним происходило в течение суток.
Страдает симптомами бессонницы.
Не может сконцентрироваться при переходе с одного вида занятия на другое.
Чувство вялости и быстрой утомляемости в течение дня.

Помимо вышеперечисленных недомоганий, у больного также могут появиться и другие проблемы со здоровьем:

Дискомфорт в ушах.
Переменчивость в настроение.
Головная боль диффузного характера.
Слабость в теле.
Повышенное раздражение.

Где также может понадобиться осмотр невролога на определение у больного таких симптомов:

Быстрое движение глазных яблок.
Снижение остроты зрения и слуха.
Повышенный тонус мышц и сухожилий.
Присутствие патологических сокращений в нижних и верхних конечностях, в том числе и непроизвольные движения мышц лица.
Плохая координация.
Вегетативные нарушения.

Далее, если картина при энцефалопатии, оказывается, хуже, то эти симптомы начинают проявлять себя еще сильнее чем на раннем этапе своего обнаружения. Когда врач может определить у больного псевдобульбарный синдром, болезнь Паркинсона или же психические расстройства.

При тяжелой форме

Если у больного энцефалопатия головного мозга перешла в генерализованную форму, то это уже обозначает что болезнь достигла сложного периода. Что определяется по:

Ухудшению хода крови по мелким сосудам.
Сильной отечности ткани мозга.
Наличию беспокойства и острой головной боли в затылке у пострадавшего.
Рвоте и присутствию тошноты.
Жалобам на головокружение и ухудшение зрения.
Потере чувствительности в пальцах рук и ног, на кончике языка, губ.

Иногда у больных на этом же фоне также возникает:

Вялость в теле.
Помрачение в сознании.
Судорожные припадки. Такие симптомы чаще проявляются при панкреатической энцефалопатии, острой почечной или печеночной недостаточности.

Как диагностируется

Диагностика при энцефалопатии является важным значением для определения формы заболевания. Когда для поиска причины заболевания врач назначает больному процедуры ЭЭГ, КТ или МРТ.

Что такое ЭЭГ – это та диагностическая процедура, которая позволяет обратить внимание на изменившееся связи импульсов в коре головного мозга. Выявить дезорганизацию и неправильную активность посредством медленных или быстрых сигналов.

МРТ или КТ диагностика позволяет увидеть на экране оборудования место локализации патологического измененного участка. Например, врач может заметить уменьшение размеров мозговых желудочков, патологию в субарахноидальном пространстве или нехарактерные углубления в бороздах. Когда для более точного диагноза при мелких диффузных нарушениях применяется ядерно-магнитная резонансная томография.

Куда также входит для получения более корректного диагноза причины энцефалопатии анализы крови, мочи. В том числе у больного берут на анализ для выявления действующего токсина, цереброспинальную жидкость. Что позволяет уточнить условия возникновения и механизм развития болезни.

Как лечится

В первую очередь лечение энцефалопатии проходит с опорой на устранение симптомов ее вызвавшие. То есть акцент делается на причины, и лишь потом на проявившееся последствия.

Только в этом случае врачам удается ослабить симптомы энцефалопатии у пациента, обратившегося за лечением. Или же дать советы родителям чьи дети страдают инфекционно-токсической энцефалопатией.

В основном при энцефалопатии головного мозга при последствиях заболевания чтобы они были менее выраженными рекомендации остаются такими:

Изменение образа жизни больного. Это включение в рацион больного специального меню, способствующего понижению массы тела. Ежедневные прогулки тоже являются неотъемлемыми при такой болезни. В том числе исключение жирного и соли обязательно.
Если на вопрос как лечить энцефалопатию лечащий врач назначил медикаментозную терапию. То следовать ей нужно безукоризненно, ни в коем разе не пропуская и не увеличивая дозы приема препаратов самостоятельно. В основном сюда могут входить витамины группы В и медикаменты, улучшающие мозговое и общее кровообращение, снижающие АД и мочегонные препараты.

Из физиотерапевтических же процедур сюда прилагается электрофорез, магнитная терапия или облучение с помощью ультрафиолетовых лучей. Где с успехом таким людям может назначаться курсы на прохождение озоновых процедур или иглоукалывание. А также для очищения крови от токсинов — это применение плазмофореза и гемосорбации.

И в крайне редких ситуациях может применяться эндоваскулярная операция, направленная для восстановления кровотока в области головного мозга. Стенирование артерий при атеросклерозе артерий мозга также способствующее очищению просвета в кровеносных сосудах.

Источник: insultovnet.ru

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА
2. Патология методов детоксикации организма а) осложнения при промывании желудка, кишечном диализе б) осложнения при гемодиализе с помощью аппарата искусственная почка в) осложнения при псритонеальном диализе г) осложнения при искусственном кровообращении и др.
3. Патология гипербарической оксигенации. Осмотический нефроз при использовании методов форсированного диуреза.
5. Септические осложнения катетеризации вен.
6. Осложнения эндоартериальных манипуляций. Болезни оживленного организма.
1. Постаноксическая энцефалопатия.
2. Кардиопульмональный синдром.
3. Печеночно- почечный синдром.
4. Гастроэнтеральный синдром.
5. Пост гипоксическая эндокринопатия. К настоящему времени достаточно подробно изучены и описаны лишь травматические осложнения реанимации. Открытый массаж сердца обычно применяют в стационарах при внезапной его остановке входе различных оперативных вмешательств. В результате такого массажа почти всегда возникают множественные кровоизлияния под эпикард, эндокард ив толщу миокарда. При смерти больных через несколько дней микроскопически выявляется выраженный отек, разволокнение миокарда, разрывы и некроз мышечных волокон, лейкоцитарные инфильтраты. В некоторых случаях развивается фибринозный перикардит. Приза крытом массаже сердца особенно часто образуются переломы ребер и грудины, которые нередко считаются критерием добросовестно проведенного массажа. Анализ секционного материала института им. Н. В. Склифосовского показал, что такие переломы возникали в 36% случаев [Калитеевская В.Ф. и др, 1977]. Как правило, при этом образуются множественные двусторонние или только левосторонние переломы ребер по окологрудинной и среднеключич- ной линиям. Чаще ломаются III—V ребра. В области переломов обычно определяются тонкие подплевральные кровоизлияния, однако при неоднократных запусках сердца кровоизлияния могут быть обширными, распространяющимися в мышцах груди ив клетчатке средостения. На коже груди иногда образуются ссадины различной формы и величины. Наружный массаж сердца иногда приводит к повреждениями внутренних органов разрывам перикарда, надрывам миокарда с гемотампона- дой сердца (обычно не более 100—150 мл разрывам пристеночной плевры и ткани легкого с развитием гемо- и пневмоторакса разрывам печении селезенки с гем опер и тоне умом (до
300—400 мл разрывам слизистой оболочки кардиального отдела желудка, которые сходны с повреждениями при синдроме Маллори— Вейсса. Применение электрического дефибриллятора нередко сопровождается образованием поверхностного ожога кожи, форма и размеры которого соответствуют контурам электрода дефибриллятора. При наложении электродов непосредственно на перикард или сердце образуются ожоги перикарда и миокарда с распространенными очагами некроза мышечных волокон в субэпикардиальной зоне. Малые хирургические манипуляции (пункция сосудов, венесекция и катетеризация крупных сосудов, пункция сердца, наложение различных шунтов и т. п) нередко приводят к травматическим осложнениям, которые иногда являются непосредственной причиной смерти. Чаще всего такие осложнения возникают при пунк- ционной катетеризации подключичных вен, которая получила широкое распространение в системе мероприятий интенсивной терапии.
Из-за технических погрешностей при пункции подключичной вены могут быть повреждены подключичная артерия, плечевое сплетение, грудной лимфатический проток, трахея, воз-

Поделитесь с Вашими друзьями:

Источник: www.psihdocs.ru

степенью нарушения функции ЦНС, сократительной функцией миокарда, адекватностью вентиляции легких, нейроэндокринной регуляции обмена веществ, функции печени и почек. После восстановления сердечной деятельности при продолжающейся ИВЛ имеются серьезные предпосылки для нарушений водно-осмотического баланса. В бессознательном состоянии полностью прекращается прием воды, и одновременно резко возрастают ее потери из организма: при гипервентиляции (на каждый литр дыхательного объема сверх нормы дополнительно теряется 200 мл воды), при гипертермии (на каждый градус выше 3 потери воды увеличиваются па 500 мл в сутки), а также при осмотическом диурезе, развивающемся вследствие постишемического гиперкатаболизма. Гипоксические изменения в клетках нарушают энергозависимые процессы перемещения ионов и способствуют стойкой трансминерализации. Неблагоприятное влияние на ионный баланс оказывают и расстройства КОС в виде декомпенсированного метаболического ацидоза, переходящего в алкалоз.

По данным В. А. Неговского и сотр., нарушения ионного баланса в пост реанимационном периоде имеют определенную динамику: в 1-е сутки из-за трансминерализации интенсивно выводится калий с развитием гипокалиемии, в последующие сутки в результате задержки натрия присоединяется гипернатриемия. Нормализация ионного баланса при благоприятном течении постреанимационного периода начинается с 3-4 сут.

Фазные изменения претерпевает и водный баланс: гиперосмолярная внеклеточная дегидратация раннего постреанимационного периода сменяется при осложненном его течении гиперосмолярной внеклеточно-клеточной дегидратацией. В зависимости от конкретной складывающейся ситуации развиваются сложные формы расстройств: гиперосмолярная внеклеточная гипергидратация с клеточной дегидратацией, а также гипоосмолярная внеклеточная гипогидратация с клеточной гипергидратацией.

Патологоанатомическая диагностика этих состояний проводится с учетом клинических данных по морфологическим признакам, описанным выше.

В раннем постреанимационном периоде складываются благоприятные условия для развития гиперосмолярных ком. Сразу после восстановления сердечной деятельности у больных регистрируется высокая осмолярность плазмы крови (до 185 ммоль/л). Если в этом периоде больным вводят повышенные дозы гидрокарбоната или хлорида натрия, гидрокортизона, то развивается гиперосмолярная гипернатриемическая кома с крайне неблагоприятным прогнозом. В постреанимационном периоде больные очень чувствительны к введению концентрированных растворов, используемых для парентерального питания (фруктоза, сорбит, ксилит и др.). Наиболее грозным осложнением является гиперосмолярная гипергликемическая кома, развитию которой также способствуют обширные травматические повреждения и введение больших доз глюкокортикоидов или терапия маннитолом.

При патологоанатомической диагностике учитывают характерные для этих ком лабораторные данные, констатируя признаки гиперосмолярной внеклеточно-клеточной дегидратации и осмотический кифоз.

Клинико-анатомические особенности постреанимационного периода

Источник: vunivere.ru

Реанимационная патология

Реанимационная патология — осложнения, возникающие при

проведении реанимации и интенсивной терапии терминальных состояний. Иногда эти осложнения являются непосредственной причиной смерти больных, оттесняя на задний план основное заболевание, послужившее поводом для проведения реанимации и интенсивной терапии, но чаще — причиной неэффективности реанимационных мероприятий.

Различают травматические и нетравматические осложнения реанимации и интенсивной терапии. К травматическим осложнениям, связанным с манипуляциями на сердце и сосудах, относят повреждения при массаже и пункции сердца, катетеризации крупных вен. В связи с манипуляциями на органах дыхания возникают повреждения при интубации трахеи, трахеостомии, искусственной вентиляции легких. Нетравматическими являются осложнения трансфузионной терапии (острое расширение сердца, воздушная эмболия, тромбозы и эмболии, посттрансфузионный шок, цитратная интоксикация, пирогенные реакции, синдром массивных трансфузий и др.). осложнения при детоксикации организма (промывании желудка, кишечном диализе, гемодиализе, перитонеальном диализе и др.). осложнения гипербарической оксигенации. осмотический нефроз при использовании методов форсированного диуреза и септические осложнения при катетеризации вен. Кроме того, выделяют так называемые болезни оживленного организма, к которым относятся постаноксическая энцефалопатия, кардиопульмональный синдром, печеночно-почечный синдром, гастроэнтериальный синдром, постаноксическая эндокринопатия.

В период чрезмерного увлечения реанимацией наблюдались повреждения при прямом массаже сердца — ранения стенок сердца, венечных артерий, крупных сосудистых стволов легких. При непрямом массаже сердца возможны повреждения костей грудной клетки и внутренних органов. Чаще всего повреждаются II—VI ребра с обеих сторон. Примерно в 20% случаев переломы ребер сочетаются с поперечными переломами грудины в средней или нижней ее трети. Возможны разрывы легкого обломками ребер, трещины печени и селезенки, надрывы слизистой оболочки желудка, полный разрыв стенок желудка и др.

При неудачных попытках катетеризации подключичной вены возникают ее разрывы. Они сопровождаются кровоизлиянием в клетчатку средостения или в плевральную полость (см. Гемоторакс), которое может оставаться незамеченным на фоне общего тяжелого состояния больного. Реже наблюдаются отрыв катетера с эмболией легочной артерии, прободение стенок предсердий, повреждения трехстворчатого клапана и др.

При пункции сердца могут быть повреждены пункционной иглой другие органы средостения и легкие. Случайное введение раствора хлорида кальция, обладающего некротизирующим действием, возможно в толщу стенки желудочков, межжелудочковой или межпредсердной перегородки и особенно часто в область атриовентрикулярного узла. Наблюдаются надрывы миокарда пункционной иглой — повреждения линейной формы, возникающие при повторных «запусках» сердца вследствие «распиливания» сокращающейся мышцы о кончик иглы при недостаточно глубоком ее введении. При этом в случае неудачного «запуска» сердца возникает гемоперикард (см. Сердце) в объеме не более 50—100 мл. Реже количество крови в перикарде может достигнуть 250—300 мл с развитием гемотампонады (см. Тампонада сердца).

Осложнения интубации трахеи наблюдаются при нарушении техники введения интубационной трубки. В этих случаях возможны ее введение в пищевод, повреждение надгортанника, щитовидного хряща, голосовых складок, глотки, пищевода.

Длительное нахождение в трахее трахеостомической трубки приводит к постоянной травматизации краев раны, изъязвлению слизистой оболочки и возникновению ограниченного или диффузного язвенно-некротического трахеита. Воспалительный процесс может переходить на окружающие ткани с развитием флегмоны паратрахеальной клетчатки и гнойного тиреоидита.

Осложнения искусственной вентиляции легких включают осложнения интубации трахеострахеостомии, а также некоторые поражения паренхимы легких, связанные с аппаратным дыханием. Неправильный выбор объема вентиляции и десинхронизация искусственной вентиляции со спонтанным дыханием могут привести к тяжелой баротравме легких вследствие резкого повышения внутрилегочного давления с перерастяжением альвеол, их разрывами, буллезной и интерстициальной эмфиземой легких, кровоизлияниями в паренхиму легких. Эти изменения сами по себе или последующие осложнения (диффузно-очаговые альвеолиты, бронхопневмонии, очаговые ателектазы) обусловливают развитие в постреанимационном периоде прогрессирующей гипоксии. Наиболее частыми осложнениями искусственной вентиляции легких являются воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких, развивающиеся на фоне первичного коллабирования ткани легкого вследствие гиповенталяции или полного ее прекращения. Часто наблюдаются ателектазы, захватывающие 1—2 сегмента легкого, или пластинчатые субплевральные ателектазы в зоне гипостазов.

Осложнения трансфузионной терапии составляют наибольшую по частоте и разнообразию группу нетравматических осложнений реанимации. Значение этого факта усугубляется тем, что трансфузионная терапия терминальных состояний занимает ведущее место в системе реанимационных мероприятий. Если в отношении переливания крови показания и противопоказания разработаны достаточно четко, то этого нельзя сказать о других трансфузионных (инфузионных) средах, применяемых в клинической практике. Осложнения перфузий, используемых в лечении терминальных состояний для улучшения микроциркуляции и тонкого регулирования водно-солевого баланса проявляются гипо- или гипергидратацией организма и разделяются на неспецифические и специфические. Из числа неспецифических осложнений особую опасность представляют тромбоз, эмболия, тяжелые пирогенные реакции, обусловленные пирогенными веществами белковой и небелковой природы и др. К специфическим осложнениям относятся те, которые связаны с побочными эффектами действия веществ, применяемых для парентерального питания, или продуктов их распада в организме реципиента. Белки и белковые гидролизаты вызывают анафилактоидные реакции, концентрированные растворы глюкозы — гипергликемию и осмотический диурез, при котором выводятся электролиты, в частности калий, что чревато нарушением проводимости в миокарде. Изотонический 5% раствор глюкозы может восполнить суточную энергетическую потребность организма при введении в очень большом количестве (до 12—15 л в сутки), что грозит гипергидратацией, особенно в педиатрической практике. При трансфузии гиперосмолярных растворов глюкозы, мочевины, декстрана, реополиглюкина и др. возможно развитие осмотического (маннитолового) нефроза — своеобразного поражения эпителия извитых канальцев почек.

При трансфузионной терапии с длительным применением пластиковых катетеров в результате механической травматизации ими эндотелия сосудов, химического воздействия вливаемых растворов, особенно концентрированных. а также замедления кровотока в зоне нахождения катетера возникает сначала тромбоз, а в случае инфицирования тромботических масс — септический тромбофлебит и сепсис.

Осложнения форсированной детоксикации организма наблюдаются при лечении экзогенных интоксикаций, обусловленных отравлениями различными химическими веществами. Все более широкое применение находят перитонеальный диализ, гемодиализ, гемосорбция и лимфосорбция (см. Лимфодренирование) в дезинтоксикационной терапии при заболеваниях, характеризующихся тяжелым эндотоксикозом: гнойном перитоните, тяжелом панкреонекрозе, хронической и острой почечной недостаточности и др.

Однако при неоднократном многочасовом перитонеальном диализе возникают реактивные изменения брюшины и опасность развития перитонита вследствие загрязнения диализирующих растворов.

Среди осложнений, развивающихся иногда при проведении экстракорпорального гемодиализа, следует упомянуть о тяжелых коллапсах вплоть до остановки сердца, сопряженных с нарушениями электролитного баланса и внезапной перестройкой гемодинамики. Особую опасность представляют септические осложнения, обусловленные главным образом трудностями стерилизации и очистки аппарата искусственной почки, а также угрозой инфицирования постоянного артериовенозного шунта (шунт-сепсис). При прохождении крови через систему искусственной почки возможен распад эритроцитов с гемоглобинемией, нередко превышающей пороговые для почечного фильтра концентрации (100—150 мг %), что приводит к гемоглобинурии. При детоксикационной гемосорбции наблюдается ряд серьезных осложнений, обусловленных прежде всего воздействием сорбента на форменные элементы крови.

Повреждения коры головного мозга наблюдаются почти в каждом случае эффективной реанимации и являются одной из основных причин смерти больного в течение последующей после реанимации недели.

Прогрессирующая недостаточность сердца в постреанимационном периоде, как правило, сочетается с поражением верхних дыхательных путей и легких (кардиопульмональный синдром), резко отягощающим функцию сердца не только вследствие пролонгирования вентиляционной гипоксии, но и в связи с созданием дополнительных препятствий кровотоку в малом круге кровообращения.

Патология миокарда после сердечной реанимации обусловлена изменениями, с которыми связана первичная остановка сердца. типом реанимации (прямой или непрямой массаж сердца, электрическая дефибрилляция). изменениями, обусловленными недостаточностью кровообращения в постреанимационном периоде. инфекционно-воспалительными процессами. Изменения миокарда, обусловленные недостаточностью кровообращения и вентиляционной гипоксией в восстановительном периоде, складываются из очаговой белковой дистрофии и жировой дистрофии вследствие нарушений метаболизма.

Поражения печени и почек (печеночно-почечный синдром) чаще встречаются вместе с постаноксической энцефалопатией и сердечно-легочной недостаточностью (см. Легочное сердце). Самостоятельное значение этот синдром имеет редко, т.к. толерантность печени и почек к недостатку кислорода значительно выше, чем у других жизненно важных органов.

Острая почечная (печеночно-почечная) недостаточность в постреанимационном периоде возникнет лишь в случае воздействия дополнительных повреждающих факторов, например клинически скрытого гемотрансфузионного конфликта. Но чаще такими факторами являются тяжелый миолиз и миоглобинурия, обусловленные обширным некрозом мышц туловища и конечностей.

Постаноксическая гастроэнтеропатия представляет собой сравнительно редкое осложнение постреанимационного периода. Описаны острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, которые могут сопровождаться желудочно-кишечным кровотечением и прободением (см. Язвенная болезнь). Вследствие расстройств микроциркуляции возможно развитие очаговых некрозов тонкой кишки с перфорацией и гнойным перитонитом.

Функция желез внутренней секреции в восстановительном периоде характеризуется дисгармонией вследствие нарушения или полного выпадения центральных механизмов нейроэндокринной регуляции, что в наиболее выраженной форме свойственно состоянию постаноксической энцефалопатии. Чрезмерная функциональная нагрузка на надпочечники при условии их недостаточного кровоснабжения приводит к значительному истощению коркового вещества, в связи с чем возникает необходимость в лекарственной коррекции глюкокортикоидной недостаточности.

Предупреждение осложнений реанимации является одной из актуальных задач современной реаниматологии. Этой задаче служит специализация реанимационных бригад и реаниматологических отделений, например кардиологических, нефрологических, неврологических и др.

См. также Постреанимационный период.

Библиогр.: Комаров Б.Д., Лужников Е.А. и Шиманко И.И. Хирургические методы лечения острых отравлении, М., 1981. Лужников Е.А., Дагаев В.Н. и Фирсов Н.Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977. Неговский В.А. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971. Пермяков Н.К. Осложнения реанимации и интенсивной терапии, М., 1985.

Источник: locman.kz