Токсическая энцефалопатия симптомы

Когнитивные нарушения (КН) сопровождают многочисленные заболевания головного мозга. При заболеваниях с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев (токсические поражения головного мозга, сосудистая мозговая недостаточность) на первый план в клинической картине когнитивных расстройств выходят подкорково-лобные КН в виде изменения планирования и переключения деятельности, снижения скорости реакции и умственной работоспособности, импульсивного поведения. Такие нарушения обычно сопровождаются симптомами депрессии и неврологическими расстройствами в виде оживления примитивных рефлексов, олигобрадикинезии и лобной дисбазии [1, 2]. Выделяют легкие, умеренные и тяжелые К.Н. Исторически проблема когнитивных расстройств изучалась преимущественно в рамках деменции, означающей наиболее тяжелые когнитивные нарушения, приводящей к дезадаптации в повседневной жизни. Впоследствии большое внимание стали уделять менее выраженным расстройствам [3].

Помимо широко распространенных цереброваскулярных заболеваний, причиной КН при органической патологии мозга может являться хроническое токсическое воздействие, в том числе профессиональное. В настоящее время в мире известно свыше 100 000 наименований химических соединений, из них 25% способны повредить человеческий мозг (например, ртуть). Известно, что в основе патологического действия ртути лежит блокада биохимически активных групп белковых молекул и низкомолекулярных соединений, страдают тиоловые энзимы, блокируются сульфгидрильные группы — SH, активные ферментативные центры, что ведет к глубоким нарушениям функций ЦНС. Многочисленные ферменты тканевого окисления являются тиолосодержащими энзимами. Выключение из биохимических процессов данных ферментативных комплексов приводит к нарушению обмена веществ, дестабилизации тканевых липопротеидных комплексов и нарушению проницаемости внутриклеточных мембран [4].

Кроме профессиональных токсических факторов, следует упомянуть алкоголь — наиболее частый экзогенный токсин, вызывающий энцефалопатию. При этом прогрессирующее нарушение интеллектуальных функций является характерной особенностью алкоголизма. КН у страдающих хроническим алкоголизмом лиц выявляются в 50—70% случаев, в 10% — они носят выраженный характер, достигающий степени деменции. Считается, что деменция, связанная с алкоголизмом, составляет от 5 до 10% всех случаев, особенно у лиц молодого возраста [5]. Причиной возникновения КН у лиц, злоупотребляющих алкоголем, помимо токсического действия, могут быть другие дефицитарные расстройства, в частности дефицит никотиновой кислоты, витаминов В6 и В12, фолатов.
помощью современных неинвазивных методов исследования (магнитно-резонансная томография — МРТ) установлено, что у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, расширены пространства между бороздами и увеличены желудочки мозга, что расценивается как проявление атрофии мозга [6]. Морфометрические измерения мозга пациентов выявили уменьшение подкоркового белого вещества и размеров нейронов, нарушение цитоархитектоники. Результаты морфометрических исследований свидетельствуют также о селективности алкогольного поражения мозга. Особенно чувствительны к алкоголю лобные доли, которые отвечают за интеграцию поведения, интеллекта, эмоций. В них происходит утрата как серого, так и белого вещества [7].

Для диагностики КН в клинической практике и научных исследованиях чаще всего используются нейропсихологические и нейрофизиологические методы исследования. Наиболее популярными и простыми для интерпретации методиками являются краткое исследование психического статуса (Mini-Mental State Examination, MMSE), батарея лобной дисфункции (Frontal Assessment Battery, FAB), тест рисования часов. Однако чувствительность данных методик, высокая при деменции и умеренных КН, на этапе легких КН может оказаться недостаточной. В целом легкие КН выявляются только с помощью наиболее чувствительных нейропсихологических тестов.

Регистрация вызванных потенциалов (ВП) мозга является объективным и неинвазивным методом тестирования функций ЦНС. Обнаружена тесная корреляционная связь между степенью удлинения латентностей эндогенных потенциалов и выраженностью К.Н. При легких КН коркового типа латентность потенциалов увеличивалась по сравнению с возрастной нормой на 15—30%. При выраженных КН латентность увеличивалась на 60% у больных с деменцией коркового типа и на 40% — подкоркового. Однако особенно сильно отличался другой критерий выраженности КН — отношение длительности латентности к амплитуде Р300. Этот показатель значительно выше при корковой деменции, чем при подкорковой. При подкорковых поражениях отмечалось увеличение латентности как ранних, так и поздних компонентов когнитивных ВП [8].

Цель данного исследования — выявление особенностей когнитивного дефицита при токсических энцефалопатиях алкогольного и ртутного генеза.

Обследовали 66 больных. 1-ю группу составили 36 мужчин с хронической ртутной интоксикацией (средний возраст — 50,8±6,0 года), со средним стажем работы в контакте с ртутью 14,7±1,05 года. Во 2-ю группу вошли 30 мужчин с хроническим алкоголизмом (средний возраст — 47,5±6,6 года), средняя длительность алкоголизации — 16,7±2,1 года. Контрольную группу составили 30 условно здоровых мужчин репрезентативного возраста (средний — 47,2±4,7 года) и общего трудового стажа (14,2±1,2 года), не имеющих контакта с токсическими веществами и не злоупотребляющих алкоголем.

С целью выявления особенностей КН применяли нейропсихологическое исследование, включающее комплекс нейропсихологической системы по А.Р. Лурия; оценивали состояние памяти (тесты «четвертый лишний», «разбитое окно», «выполнение тройного счета», «выполнение простых счетных операций», «подбор противоположностей», «10 слов», «запоминание групп картинок при трехкратном воспроизведении»), праксиса (пробы «кулак-ребро-ладонь», Хэда, Озерецкого), гнозиса (узнавание перечеркнутых, наложенных изображений, неречевых шумов и знакомых мелодий, показ заданного пальца по образцу и названию) и речи (тесты на понимание логико-грамматических конструкций, порядковый счет от 1 до 10, перечисление дней недели, месяцев, завершение хорошо известных пословиц, повторение звуков, серии звуков, слов и фраз) [9]. Для диагностики умеренно выраженных когнитивных расстройств, поражения лобных долей или подкорковых церебральных структур использовали тесты MMSE и FAB.

Выраженность эмоциональных нарушений исследовалась с использованием шкал оценки астенического состояния, личностной и реактивной тревожности, уровня невро- и психопатизации, депрессии Цунга.

Проводили компьютерную электроэнцефалографию (ЭЭГ) с определением когнитивных ВП по стандартной методике на компьютерном многофункциональном комплексе для исследования ЭЭГ и ВП Нейрон-Спектр-4 (ООО «Нейрософт», Россия).

Для статистической обработки результатов исследования применяли интегрированную систему для комплексного статистического анализа и обработки данных Statistica 6.0. Проверку нормальности распределения количественных показателей выполняли с использованием критерия Шапиро—Уилка. Для сравнения количественных признаков применяли тест Манна—Уитни, различия считали статистически значимыми при р<0,05. Результаты были представлены в виде медианы и интерквартильного размаха (25-й и 75-й процентили).

В соответствии с требованиями Комитета по биомедицинской этике, утвержденными Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации (2000) и приказом Минздрава Р.Ф. № 266 от 19.06.03, обследование проводили с письменного информированного согласия пациентов. Работа не ущемляла права и не подвергала опасности благополучие субъектов исследования.

В 1-й группе органическое расстройство личности встречалось в 74,2% случаев, КН — в 100%. Астеническое расстройство было выявлено в 25,8% случаев, синдром вегетативной дисфункции — в 61,3%, дрожательный гиперкинез — в 22,5%, полинейропатия — в 6,5%, вестибуло-координаторные нарушения — в 35,5%, эпилептиформный синдром — в 16,1%. При неврологическом осмотре выявлялись рассеянная мелкоочаговая симптоматика; дрожательный гиперкинез, проявляющийся асимметричным мелкоразмашистым тремором конечностей (постурально-кинетический), часто сопровождающийся нерезко выраженным интенционным компонентом; явлениями вегетативной дисфункции с преобладанием симпатикотонической направленности.

Во 2-й группе, алкогольная энцефалопатия проявлялась в виде рассеянной неврологической симптоматики, психовегетативных и когнитивных расстройств, нарушений цикла «сон—бодрствование». Астеническая симптоматика проявлялась в виде вялости, усталости, разбитости, быстрой утомляемости, пессимистического настроения с парадоксальной эмоциональной реакцией, раздражительной слабости, падения работоспособности, повышенной сонливости, отсутствия удовлетворения от сна и ощущения разбитости, тяжести в голове утром. На фоне астенического синдрома у 20% больных при неврологическом осмотре выявлялось дрожание пальцев рук, головы, век; у 16,7% — нарушение координации движений. Нарушение сна и снижение аппетита регистрировались у 63,3% пациентов. Помимо сонливости, расстройства сна проявлялись в виде нарушения засыпания, патологически раннего пробуждения. Расстройства сна сопровождались кошмарными сновидениями, ощущениями падения, удушья, страха. Вегетативные расстройства наблюдались у 83,3% пациентов данной группы, КН — у 90,0%, эмоционально-волевые нарушения — у 100%. Пациенты жаловались на ощущение «покалывания», «ползания мурашек», онемение в дистальных отделах конечностей, при неврологическом осмотре выявлялся полинейропатический тип нарушений чувствительности. Полинейропатия была диагностирована в 63,3% случаев.

Проведенное исследование показало, что среднегрупповые показатели мнестической сферы и сферы внимания у пациентов 1-й и 2-й групп достоверно различались (р<0,05) с показателями в контроле (табл. 1), причем отклонения от нормативных уровней были наиболее значительными у пациентов с ртутной энцефалопатией.

КН у пациентов с ртутной энцефалопатией проявлялись снижением объема памяти, внимания, ассоциативно-логического мышления, низкими значениями баллов по шкале MMSE.

При исследовании эмоциональных изменений в 1-й группе регистрировались статистически значимые различия (р<0,05) между показателями, характеризующими уровни тревожности, депрессии, астенического состояния, невро- и психопатизации при сравнении с таковыми во 2-й группе и контроле. Это свидетельствует о большей выраженности эмоциональных расстройств у больных с ртутной энцефалопатией. Показатели эмоциональной сферы лиц 1-й и 2-й групп статистически значимо отличались по сравнению с группой контроля (табл. 2).

При сравнении показателей когнитивных ВП (Р300) у пациентов с энцефалопатией различного генеза регистрировалось статистически значимое увеличение латентности до 435,3 (375—496) и 335,5 (321—345) мс соответственно у пациентов 1-й и 2-й групп относительно группы контроля — 305,4 (270—315) мс, а также снижение амплитуды до 1,7 (0,75—2,15) и 2,2 (1,7—2,9) мкВ (в контрольной группе — 5,2 (4,5—6) мкВ). Более выраженное изменение латентности Р300 наблюдалось в 1-й группе (р<0,05).

Показатели, характеризующие категориальное мышление (0,3; 2,1 и 0,1 соответственно) и динамический праксис (0,8; 1,7 и 0,8 соответственно), у больных 2-й группы были статистически значимо выше (р<0,05), чем у пациентов 1-й группы и контроля (табл. 3). Это свидетельствует о приоритете функциональной недостаточности лобной доли и премоторной области левого полушария у больных с алкогольной энцефалопатией.

При анализе характера и выраженности нарушений высших психических функций у пациентов 1-й группы были обнаружены статистически значимые различия по сравнению с контролем по показателям аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи (р<0,05) (см. табл. 3). Такие изменения указывают на вовлечение в патологический процесс лобных, нижних височных, теменных, затылочных отделов коры головного мозга, гиппокампа, мозолистого тела, зоны перекрытия третичных височно-теменно-затылочных отделов коры левого полушария [10].

При компьютерном анализе ЭЭГ локализации эквивалентных дипольных источников патологической активности в 1-й группе были выявлены очаги в области диэнцефальных образований (таламус, гипоталамус) — у 56,2% больных, мозолистого тела — у 37,5%, гиппокампа — у 31,2%, мозжечка — у 25,0%, ствола мозга (средний мозг, мост) — у 25,0%, правых височных отделов — у 18,7%, подкорковых структур (поясная извилина, прозрачная перегородка) — у 12,5%. Во 2-й группе очаги дипольных источников патологической активности располагались в области диэнцефальных отделов и мозжечка у 46,6% обследованных, височных и стволовых отделов мозга — у 20,0%, подкорковых структур и мозолистого тела — у 13,3%, в лобных областях и гиппокампе — у 6,6% (см. рисунок).

Таким образом, при анализе выявленных нарушений у пациентов с токсической энцефалопатией (ртутный и алкогольный генез) можно выделить общепатологический стереотип развития. Установлено, что ведущим клиническим проявлением токсической энцефалопатии является органическое расстройство личности с КН различной степени выраженности и астенический синдром. Однако, если для хронической ртутной интоксикации характерен гиперстенический вариант, то для алкогольной энцефалопатии — гипостенический, при котором на первый план выступает преимущественно физическая астения. КН при токсических энцефалопатиях подтверждались снижением объема памяти, внимания, ассоциативно-логического мышления и изменением показателей когнитивных (Р300) ВП мозга. Неразрывно связаны с КН психоэмоциональные расстройства, наблюдающиеся при энцефалопатии любой этиологии. Особенностью ртутной энцефалопатии являлось наличие более значимых уровней тревожности, депрессии, астенического состояния, невро- и психопатизации.

Кроме того, независимо от этиологического фактора, при энцефалопатиях наблюдалось многоочаговое поражение головного мозга. Общими признаками являлось наличие эквивалентных источников патологической активности в области диэнцефальных структур, клинически характеризующееся эмоциональными и когнитивными расстройствами. Спецификой для ртутной энцефалопатии являлось поражение мозолистого тела, что подтверждало наличие выраженных депрессивных реакций. Для алкогольной энцефалопатии характерным отличием служило более частое наличие очагов патологической активности в области мозжечка, клинически сопровождающееся мозжечковыми расстройствами.

Диффузность мозгового поражения подтверждалась данными нейропсихологического обследования — изменение аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи при ртутной энцефалопатии. Однако одновременно нейропсихологические тесты (в том числе FAB) позволили выявить приоритет функциональной недостаточности лобной доли и премоторной области левого полушария при алкогольной энцефалопатии, вероятно, играющей центральную роль в развитии когнитивных нарушений при этой патологии.

Источник: www.mediasphera.ru

1. Дезинтоксикационная терапия — инфузионная терапия: 5%, 10% глюкоза – 10 мл/кг; реополиглюкин – 10 мл/кг; солевые растворы (в дневном стационаре).

2. Лечение основного заболевания и его симптомов (гипертермия при гриппе, метаболических нарушений и др.).

3. Актовегин 0,5 мл/кг у детей, с 7 лет по ½  драже, 100 мг 1 раз в сутки, с 12 лет — 1-2 драже 200-400 мг/сут.

4. Диазепам – до 3 лет 5 мг 2 раза в сутки, с 3-5 лет —  5 мг 2-3 раза в сутки, с 5 лет и старше — 5-10 мг 2 раза в сутки. Вводят в/м 0,5% р.-р по 1 мл (5 мг) 2-3 раза в сутки. В таблетированном виде практически не применяют, заменяя на карбамазепин или вальпроат натрия.

5. Вальпроат натрия – 20-60 мг/кг при судорогах и делирии.

6. Дифенин (при судорожном статусе) – детям до 5 лет по 0,025 2-3 раза в день (1/4 тб., 1 тб. – 0,1), 5-8 лет – по ½ тб. 2 раза в день, старше 8 лет – по 0,1 (1 тб.) 2 раза в день.

7. Карбамазепин 10-20 мг/кг (тб. по 200 мг).

Перечень основных медикаментов:
1. *Глюкоза 5%, 10% 400 мл, 500 мл, раствор для инфузий во флаконе; 40% 5 мл, 10 мл, амп.
2. *Реополиглюкин 200 мл, 500 мл, во флаконе, раствор для инфузий
3. *Солевые растворы
4. *Актовегин 40 мг/мл, амп.
5. * Диазепам10 мг/2 мл, амп.; 5 мг, 10 мг, табл.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. * Вальпроевая кислота150 мг, 300 мг, 500 мг, табл.

Источник: diseases.medelement.com

В чем особенность токсической энцефалопатии

Энцефалопатия токсического генеза появляется из-за долгого воздействия ядовитых веществ.

Отличительной чертой этого вида заболевания является то, что каждое влияющее вещество имеет особенности проявоения при отравлении ним. Сроки развития нарушения так же непосредственно связаны с вредными веществами.

Лечение токсической энцефалопатии связано с некоторыми сложностями, потому что причиной является поражение мозга, которое происходит на фоне отравления ядами.

Формы болезни

Различают следующие формы токсической энцефалопатии:

1. Токсическая энцефалопатия при алкоголизме — необратимое повреждение клеток мозга проявляется после нескольких лет постоянного пьянства, которое пьющий даже не считает зависимостью. Обычно токсическое поражение при алкоголизме происходит из-за долгого запоя или длительного злоупотребления спиртным, спиртовыми сурогатами.
2. Марганцевое поражение — отравление марганцем зачастую имеет профессиональный характер, но также марганец применяется при подпольном изготовлении наркотических составов.
3. Экзогенная энцефалопатия — провоцируется факторами внешними для организма. Отравляющее влияние человек может испытывать при работе с вредными веществами, при неблагоприятной экологии.
4. К внутренним причинам относятся эндокринные нарушения, сопровождающиеся интоксикациями, нарушения работы печени и почек. Отравление происходит из-за снижения защитных и выделительных функций органов.

Что может спровоцировать заболевание

К веществам, которые могут привести к повреждениям тканей мозга, относятся:

• сельскохозяйственные яды;
• продукты нефтепереработки;
• соли металлов;
• химические смеси бытового назначения;
• медицинские препараты;
• угарный газ;
• ртуть;
• плюмбум;
• мышьяк;
• марганец;
• спиртовые жидкости;
• бактериальные яды.

Обычно для этого необходимо непрерывное или повторяющееся внешнее отравляющее воздействие на организм. Результатом такого отравления становится хроническая форма заболевания. Острые и внутренние формы выявляются реже.

Группы риска

Факторы и группы риска:

• внутренние болезни с хронической интоксикацией;
• острые инфекции или обострения хронических;
• наследственные нарушения или сбои обменных процессов;
• вредное влияние плохой экологии.

Симптоматика болезни

Токсическая энцефалопатия имеет такие симптомы:

• головные боли;
• нарушения координации движений;
• нарушения речи;
• зрительные расстройства;
• неврастения;
• упадок настроения;
• нарушение движений в руках и ногах;
• изменение чувствительности;
• задержка, недержание урины и кала.

Наряду с типичными проявлениями есть и некоторые признаки, свойственные отравлению каким-либо определенным веществом. Некоторые такие особенные, что при их наличии можно даже назвать ядовитое вещество.

Отравление свинцом

Свинец находятся в составе бензина и некоторых красок.

В связи с этим отравление этим веществом происходит довольно часто.

Зачастую происходит отравление именно парами свинца, который находится в нефтепродуктах.

Характерные симптомы в таком случае:

• привкус металла во рту;
• боли в животе;
• тошнота;
• рвота;
• подъем температуры тела;
• слюнотечение;
• изменения нервной системы;
• вздутие живота;
• одышка.

Отравление ртутью

Ртутное отравление:

• дрожание конечностей;
• понос с кровью;
• боли в сердце;
• вегетативные отклонения;
• голубая кайма на деснах;
• боли в животе и пищеводе;
• усиленная потливость;
• тахикардия;
• слабость;
• утомляемость;
• бессонница;
• покраснение лица.

Отравление марганцем

Характерны:

• нарушения интеллекта;
• проявления паркинсонизма;
• сонливость;
• вялость;
• ноющая боль в руках и ногах;
• снижение тонуса мышц.

Отравление мышьяком

Мышьяк содержится в удобрениях.

При отравлению этим ядом свойственны трофические нарушения:

• сухость покровов;
• истончение и ломкость волос, ногтей;
• горизонтальные полосы на ногтях — важный признак.

Опасность угарного газа

При отравлении угарным газом токсическая энцефалопатия имеет такие симптомы:

• головная боль;
• красный оттенок кожи;
• шум в ушах;
• повышение давления;
• судороги;
• галлюцинации.

Отравление метиловым спиртом

Для отравления метиловым спиртом основным симптомом является нарушение зрения с развитием необратимой слепоты.

Передозировка лекарств

при отравлении лекарствами наблюдается:

• скачок температуры;
• слабость;
• нарушение сознания (до комы);
• рвота;
• отклонения в работе сердечной и дыхательной систем.

Если отравление постоянное, проявления будут проявляться поэтапно, если острое — симптомы нарастают очень быстро.

При отравлении марганцем или сероуглеродом нарушение появляется значительно быстрее, чем при работе со свинцом или ртутью.

Диагностические методики

Перечень основных мероприятий для диагностики токсической энцефалопатии:

• анализ крови;
• анализ мочи;
• посещение невропатолога;
• электроэнцефалография;
• консультация педиатра;
• визит к психиатру.

Перечень вспомогательных методов:

• кровь на сахар;
• электрокардиограмма;
• компьютерная томография мозга;
• консультация офтальмолога;
• посещение эндокринолога;
• изучение жидкости спинного мозга.

Как не перепутать мигрень с аурой, симптомы которой очень схожи с признаками инсульта, с этим заболеванием?

Резидуальная энцефалопатия у ребенка — заболевание особенное, которое требует своевременного лечения и дальнейшей реабилитации. В чем особенность патологии?

Лечение в зависимости от вида токсической энцефалопатии

Нейтрализация причин, приведших к развитию болезни, является экстренной мерой в тактике лечения токсической энцефалопатии. Взаимодействие больного с вредной средой должно быть остановлено.

В большинстве случаев пациенту требуется пребывание в медучреждении.

Первоначальные назначения состоят в выведении ядовитых веществ. Человеку прописываются антидоты, прекращающие действие ядов. Лекарство назначается в зависимости от типа отравляющего вещества.

Типовые процедуры по очищению заключаются в клизмах, стимуляции диуреза, осуществлении гемодиализа.

Следующим этапом лечения энцефалопатии токсического генеза являются меры по восстановлению кровообращения в сосудах мозга и стимуляции обменных процессов.

Больному требуются вливания таких препаратов: кавинтон, пирацетам, церебролизин, ноотропил. Для введения в мышцу назначаются витамины.

Внутренне больной потребляет биостимуляторы: экстракт женьшеня, препараты на базе мумиё и алоэ.

В зависимости от проявлений могут быть прописаны транквилизаторы, противосудорожные и успокоительные средства: реланиум, мезапам, мидокалм.

После нормализации состояния в курс лечения добавляются физиотерапевтические комплексы. Действенными являются массаж кожи головы и шейной зоны, водо- и грязелечение.

Иглотерапия и некоторые иные методы нетрадиционной медицины могут быть применены при уверенности доктора в их эффективности.

Непременно нужно установить ядовитое вещество, так как для многих токсинов существуют антидоты.

Самой эффективной считается сочетательная терапия, которая дает возможность нейтрализовать отравление организма, нормализовать окисление и улучшить обменные процессы.

Больные, попадающие в больницу с таким диагнозом, требуют постоянного наблюдения. Зачастую осуществляется серия курсов лечения.

Осложнения и прогноз болезни

Прогноз полного излечения токсической энцефалопатии зависит от тяжести состояния, при котором человеку была оказана медицинская помощь.

Запущенные болезни полностью не излечиваются, а глубокие изменения не корректируются. Профессиональная помощь наиболее действенна на начальных этапах болезни.

К числу распространённых последствий влияния ядов на мозг принадлежат:

• ослабление памяти;
• поражения некоторых нервов и частичные параличи мышц;
• склонность к депрессии;
• нарушения сна;
• эмоциональная неустойчивость;
• коматозные состояния;
• судороги;
• инсульт;
• смерть.

Если смерти удаётся избежать, то нарушения остаются на всю жизнь и сочетаются с двигательными ограничениями и нарушениями речи. Даже в случае инвалидизации самочувствие можно сделать вполне сносным при условии осуществления полного курса лечения.

Постоянные восстановительные меры нужны на протяжении всей последующей жизни.

Профилактические меры

В качестве предупреждения врожденного заболевания проводится лечение осложнений при беременности.

К таким моментам относятся:

• недостаток кислорода у плода;
• гестоз;
• резус-конфликт.

Кроме прочего, важно правильно вести роды и не допускать родовых травм.

Огромное значение в упреждении приобретенной энцефалопатии имеет:

• проведение лечения нарушений, вызывающих отклонения мозга;
• правильный прием медикаментов;
• недопущение травм головы;
• отказ от алкоголя.

Многие случаи появления этого отклонения можно предупредить. Профилактика энцефалопатии состоит в том, чтобы свести на нет возможность появления любой из причин.

Если же диагноз уже поставлен, нужно как можно оперативнее устранить первопричины, чтобы не дать болезни развиваться.

Прогноз зависит от причины появления нарушения и промежутка времени, который нужен для ее устранения. Поэтому прогнозы могут быть различными – от абсолютного излечения до значительных поражений мозга и смерти.

Хотя признаки и временные границы разнятся, прогноз в каждом отдельном случае зависит от быстроты лечения возбудителя.

Источник: clinic-a-plus.ru

Почему развивается

Главной причиной появления этого синдрома является кислородное голодание мозга, происходящее в следствие:

• патологии беременности и родов;
• проблемы с кровообращением мозга у только что рожденных малышей;
• повышение внутричерепного давления, гипертонии;
• травмы головы, многократные сотрясения мозга (у спортсменов);
• атеросклероза;
• лучевой болезни;
• сосудистой недостаточности;
• изменения давления в мозге от абсцессов, кровотечений;
• диабета и других метаболических заболеваний;
• отравления тяжелыми металлами или химикатами;
• печеной и почечной недостаточности, рака печени;
• перенесенных инфекций, вызванных паразитами, вирусами, бактериями, гепатита В и С, менингита, ВИЧ;
• алкогольной токсичности или резкой отмены алкоголя;
• опухолей головного мозга;
• недостатка витамина В1;
• приема некоторых фармакологических препаратов, к примеру, циклоспорина и такролимуса.

Симптомы

Причин появления энцефалопатии головного мозга достаточно много, потому и проявления её отличаются. Зависят они от того, почему она развивается, где локализируется в головном мозге и каков характер поражения. Однако общим признаком является медленное или быстрое изменение психического состояния.

К примеру, гепатит способствует мягкому изменению: больной не может нарисовать простые конструкции, то есть у него развивается апраксия – неспособность совершить сложные движения, целенаправленные действия. А вот аноксия мозга – резкий недостаток кислорода, приводит к смерти уже через несколько минут.

Среди симптомов энцефалопатии плохая координация движений, несообразительность, невозможность сконцентрироваться, невнимательность, а также более серьезные проявления:

• тремор конечностей;
• вялость;
• расстройство дыхания – оно становится периодичным;
• боли в мышцах, их подергивание;
• судороги;
• онемение носа, губ, кончиков пальцев;
• обмороки, головокружения;
• постоянные головные боли или острые приступы;
• шум в голове;
• нарушение режима сна;
• снижение мыслительных способностей, памяти;
• резкая смена настроения;
• снижение полового влечения;
• апатия;
• быстрая утомляемость и постоянная слабость;
• депрессия;
• вялость речи;
• раздражительность;
• тошнота, рвота;
• кома.

Если вовремя не начать лечение, симптоматика усилится, могут появиться галлюцинации, бред, расстройство сознания, психозы и т.п., есть риск летального конца.

Виды и степени тяжести энцефалопатии головного мозга

Данный психоорганический синдром, как уже говорилось, может быть врожденным, и о нем мы поговорим ниже более подробно. Приобретенный же делится на виды в зависимости от того, что стало причиной поражения и гибели клеток головного мозга, и, как следствие, развития симптоматики:

1. Ангиоэнцефалопатия (дисцикуляторная или сосудистая) –последствие гипертонии, атеросклероза, болезней вен, нарушающих кровоснабжение головного мозга. В основном поражает людей пожилого возраста.
2. Посстравматическая энцефалопатия (пропущенного удара или энцефалопатия боксеров, синдром Мартланда) – возникает в результате травмы головы сразу или через некоторое время. В группе риска – спортсмены.
3. Токсическая энцефалопатия – результат отравления алкоголем, рядом лекарств, наркотиками, ядовитыми веществами, как то: свинец, угарный газ , хлороформ.
4. Гипоксическая энцефалопатия головного мозга развивается при кислородной недостаточности или голодании нервных клеток мозга, и их гибели. В свою очередь, она делится на перинатальную, то есть родовую, резидуальную, асфикционную (удушение), постаноксическую или реанимационно-обусловленную,
5. Лучевая энцефалопатия – поражения, затрагивающие все клетки мозга под влиянием ионизирующего излучения.
6. Токсико-метаболическая энцефалопатия провоцируется длительным нахождением и постепенным увеличением количества продуктов метаболизма в организме, нарушением процесса их распада и вывода. Существуют такие типы данной энцефалопатии как печеночная, билирубиновая, диабетическа, гипогликемическая или гапергликемическая, уремическая, синдром Рея и др.

Также известны:

• энцефалопатия Вернике, развивающаяся на фоне авитаминоза, частой рвоты, недостатка питания, СПИДа, алкоголизма;
• энцефалопатия Хасимото – сопровождает воспаление щитовидной железы.

Течение энцефалопатии происходит по нескольким вариантам. Апатический характеризуется сильной утомляемостью, общей слабостью, астенией, повышенной раздражительностью. Перерастает это в дальнейшем в расстройство мыслительной деятельности, эмоциональную и психическую нестабильность, понижение критичности к себе.

Эйфорический сценарий подразумевает развязность, повышение настроения, самолюбование. И еще один вариант – эксплозивное течение, со снижением критичности, излишней раздражительностью, грубостью, антисоциальным поведением, аффективной лабильностью, потерей интересов.

Существует 3 степени тяжести энцефалопатии:

I степень – симптомов почти нет, отсутствуют внешние проявления синдрома, но инструментальные исследования показывают диффузные изменения тканей мозга.

II степень – слабо выраженные нарушения мозговой деятельности.

III степень – ярко выраженные неврологические расстройства, требующие присвоения группы инвалидности больному.

Детская энцефалопатия

Данный психоорганический синдром у детей развивается вследствие наследственного генетического дефекта, гипоксии мозга или травмы в процессе родов. Врожденную энцефалопатию называют перитональной и она является последствиями патологий при беременности и родах, а возникновение ее возможно на 28 неделе вынашивания плода или после рождения — до 7 дня жизни малыша.

Факторы риска:

• прием будущей матерью некоторых лекарственных средств;
• возраст роженицы — до 20 и после 40 лет;
• многоплодие;
• несоблюдение диеты или плохое питание;
• стрессы;
• пневмония, анемия, туберкулез и некоторые другие инфекционные заболевания, перенесенные беременной женщиной;
• вредные привычки;
• поздние или стремительные, преждевременные роды;
• токсикоз;
• осложнения в процессе родов – асфиксия плода, попадание в дыхательные пути вод, длительный безводный период;
• отслоение плаценты.

Перитональную энцефалопатию головного мозга можно распознать еще в роддоме по отсроченному или слабому крику новорожденного, нарушенному сердцебиению, отсутствию рефлекса сосать. Он ведет себя беспокойно, постоянно плачет, запрокидывает голову, неадекватно реагирует на звук и свет, выпучивает глаза. Вовремя начатое лечение (это должно произойти в первые же дни жизни), дает хорошие результаты – в 95% случаев происходит полное избавление от проблемы к возрасту 1 год.

Терапия может производиться как в роддоме, так и на дому или в поликлинике – это обусловлено тяжестью симптомов и реакции новорожденного на лечение. Оно может быть следующим:

• медикаментозным, с целью стабилизации внутричерепного давления, улучшения кровоснабжении мозга и обменных процессов в нем, дезинтоксикации организма;
• восстановительно-развивающие процедуры – электрофорез, массаж, гимнастика, плавание.

Врожденная форма может проявить себя и через какое-то время, причем, достаточно отдаленное. В этом случае ее диагностируют как резидуальную. Провоцируют обострение воспалительные или инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма, скачок артериального давления у ребенка. Распознать его можно по капризничанью чада, плохому засыпанию, ухудшению восприятия и психического состояния. У ребенка болит и кружится голова, при ходьбе он шатается, часто плачет, прыгает давление, дают сбой зрение и слух, резко меняется настроение, повышается активность.

При несвоевременной диагностике и лечении возможны обмороки, усиление отклонений функционирования головного мозга, повышение мышечного тонуса, нарушение сухожильных рефлексов, впадение в прострацию, ухудшение памяти, невозможность концентрации внимания.

Говоря об энцефалопатии головного мозга у детей, стоит упомянуть о билирубиновой форме. Вызвана она несовместимостью группы крови матери и ее дитя. Превышение количества необработанного печенью билирубина в крови приводит к отравлению тканей головного мозга. Такие же последствия могут быть и при внутриутробной желтухе, предрасположенности женщины к сахарному диабету.

 

Признаки билирубиновой энцефалопатии:

• похожие на отравление симптомы – тошнота, слабость, отказ от еды, пониженный тонус мышц. Стандартные меры, применяемые при отравлении, не помогают;
• суставы согнуты, руки стиснуты в кулак, повышенная температура, срыв дыхания – напоминает ядерную желтуху;
• предпринятая терапия дает кратковременный результат, а потом происходит усиление симптомов – радужка глаза закатывается за веко, мышцы спины перенапрягаются, лицо превращается в маску.

 

При первых же признаках энцефалопатии головного мозга необходимо принять профилактические меры. Необходимо исключить из рациона ребенка шоколад, полинасыщенные жиры, соль. Показаны аскорбинка, витамины, продукты, содержащие йод. Ну и, конечно, следует немедленно показаться врачу, чтобы он поставил диагноз и назначил лечение.

Диагностика и терапия

Для постановки диагноза «энцефалопатия головного мозга» используется физическое исследование и специальные клинические тесты, позволяющие определить измененное психическое состояние – координационные, памяти, на умственные способности и т.д. Огромное значение имеет и наличие первичного заболевания (аноксии, гипертонии, почечной недостаточности, проблем с печенью и др.) – такой подход обусловлен тем, что данный психоорганический синдром является лишь осложнением вышеуказанных заболеваний.

Специалист-невролог изучает список лекарств, которые принимает пациент, так как среди них могут быть и такие, которые провоцируют возникновение симптомов энцефалопатии.

Также для диагностики необходимы и следующие исследования:

• контроль артериального давления;
• развернутый анализ крови;
• метаболические тесты, подразумевающие определение содержания в крови кислорода, электролитов, аммиака, глюкозы, ферментов печени, лактата;
• замер уровня токсинов в организме, а также наркотиков и алкоголя;
• проверка функции почек;
• анализы на инфекции;
• ЭЭГ и энцефаллограмма;
• рентгенография;
• допплер-звук, позволяющий определить абсцессы и аномальный приток крови;
• МРТ и КТ – для обнаружения абсцессов, анатомических аномалий, опухолей мозга;
• анализ аутоантител.

Конечно, это не весь перечень проводимых мероприятий, но и не все они нужны для каждого пациента – конкретные исследования назначает врач индивидуально, основываясь на состоянии больного и в соответствии с имеющейся первичной болезнью.

Что касается новорожденных, то в целях своевременного обнаружения у них энцефалопатии стало практикой сразу после рождения проводить эхографию.

Схема лечения энцефалопатии головного мозга продумывается в зависимости от того, какие причины ее вызывали – принимаются меры к их устранению. Так, прописываются медикаменты, стабилизирующие давление, работу печени и почек, хондропротекторы для суставов, нейровитамины – отвечающие за работу нервных клеток в мозге витамины группы В, и т.д.

Например, при краткосрочной аннексии назначают кислородную терапию; в случае диабетической энцефалопатии при гипергликемии используют инсулин, при гипогликемии – глюкозу; уремическая энцефплопатия требует диализ или трансплантация почки; токсическая – антибиотики, лактулозу, ангиоэнцефалопатическая – препараты для снижения давления, мочегонные, улучшающие питание клеток мозга, укрепления стенок сосудов, антиоксиданты и т.д.

Естественно, что необходимо восстановление нормального кровоснабжения мозга, разжижение крови, укрепление сосудов – для этого тоже имеются определенные лекарственные средства. В тяжелых случаях необходимо провести очищение крови или хирургическое вмешательство.

Кроме фармотерапии достичь желаемого результата поможет:

• курс остеопатии;
• массаж воротниковой зоны;
• иглоукалывание;
• магнитотерапия;
• электрофорез и т.п.

Больному рекомендуется вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, больше гулять, сбалансировано питаться, отказаться от вредных привычек. Если серьезно относится к советам лечащего врача, то можно вести нормальный образ жизни, сведя к минимуму проявления энцефалопатии. Однако если она находится в запущенном состоянии, то есть повреждение мозга и измененное психическое состояние значительны, двигательные функции нарушены, то все это не поможет – придется пройти реабилитацию. Для этого существуют специализированные неврологические центры.

Еще раз необходимо упомянуть, что очень важно вовремя начать лечение энцефалопатии головного мозга, чтобы предотвратить необратимые его повреждения и не позволить человеку впасть в кому и умереть. В первую очередь необходим точный диагноз и незамедлительное лечение основной причины синдрома – соматическое заболевание, ведь так можно избежать поражения главного органа нервной системы.

Источник: arbat25.ru