Сосудистая энцефалопатия симптомы лечение мнение ученых

Сосудистой энцефалопатией называют поражение тканей мозга по причине негативного воздействия отсутствия требуемого объема кислорода. Развитие патологии происходит медленно. Возникает как следствие ряда болезней сердечно-сосудистой системы и расстройств неврологического характера. Энцефалопатия головного мозга опасна для человека, так как обнаружение на начальных ступенях болезни трудно.

Причины

Распространенная причина – патологии сосудов, отвечающих за насыщение мозга кислородом. Но, болезнь развивается также из-за других факторов:

• атеросклероз сосудов, локализующийся в области мозга;
• желтуха;


• прогрессирующее повышение показателей артериального давления;
• дефицит глюкозы;
• дисфункция метаболических процессов;
• сахарный диабет;
• сильное воздействие радиации;
• психическое расстройство, сказывающееся на нервной системе, перевозбуждая ее;
• воспалительный процесс печени вирусного характера;
• употребление медикаментов, обладающих нейротропными свойствами;
• синдром Мартланда, присущий тем, кто занимается боксом профессионально;
• кома;
• травматическое повреждение головы.

Признаки

Для каждой ступени развития патологии характерен определенный список симптомов.

1. Начальная – степень компенсации. Дисфункция клеток мозга незначительна, соседние клетки в состоянии выполнять работу за пораженные. Первые признаки, проявляющиеся на этой стадии: мигрени, шум в ушах, ощущение заложенности слуховых проходов, бессонница, повышенная утомляемость, слабость, перепады уровня артериального давления, постоянные перемены в настроении.
2. Вторая стадия – ступень субкомпенсации. Поражается все больше тканей мозга. Изменения можно обнаружить посредством инструментальных методов диагностики. Симптоматика более выражена: сильный болевой синдром, обморочное состояние больного, понижение работоспособности по причине нарушения мыслительных возможностей мозга, возникновение психических расстройств, слабость мышечного аппарата, нарушения памяти, речи, координации.


3. Последняя стадия энцефалопатии – степень декомпенсации. Большая часть клеток повреждена, происходит атрофия мозга с последующими необратимыми структурными изменениями. Помимо признаков, сопутствующих двум предыдущим ступеням, добавляются: ограничение в передвижениях как следствие мышечной слабости и онемения, невозможность самостоятельно обслуживать себя, работать, снижение уровня интеллектуальных способностей, возможно слабоумие.

На третьей степени пациент становится инвалидом, за которым требуется постоянный посторонний уход.

Диагностические мероприятия

Для установки и подтверждения диагноза сосудистого заболевания головного мозга требуется использовать комплекс диагностических мер. Лечащим врачом внимательно изучается анамнез больного. Проводит тестирование на координацию, способность к запоминанию, а также психологическое состояние пациента. Результаты теста укажут на наличие изменений в организме больного. Заболевания, которые на момент осмотра есть у пациента помогут с постановкой предварительного диагноза.

В исследование входит сдача анализов.

1. Общий анализ крови, выявляющий количество липидов. Превышение нормированных показателей означает развитие заболевания.


2. Тесты для определения количества определенных составляющих крови: глюкоза, молочная кислота, кислород, аммиак, электролиты. Помимо этого, тестирование показывает результат измерений ферментов печеночной системы.
3. Определение уровня артериального давления.
4. Исследования, определяющие наличие или отсутствие наркотических веществ и токсинов в организме (применяется только при токсической форме энцефалопатии).
5. Установка присутствия антител, отрицательно воздействующих на нейроны, провоцирующих возникновение слабоумия.
6. Показатели креатинина отвечают за наличие отклонений в работоспособности почек.

Применяются инструментальные методики исследования.

1. Ультразвуковое сканирование позволяет выяснить наличие бляшек, спазмов в сосудах, указывает на наличие или отсутствие свойственного заболеванию кровообращения, используется для выявления абсцессов, установить причину образования тромбов.
2. Магнитно-резонансная томография выявляет опухоли и другие аномалии мозга.
3. Реоэнцефалография оценивает степень поражения сосудов и кровообращения.
4. Рентгеновское исследования шейного отдела позвоночного столба.
5. Электроэнцефалография определяет нарушения в функционировании мозга.

Лечение

Продолжительность лечения имеет прямую зависимость от степени развития болезни, возраста больного, других патологий. В течение 12 месяцев пациент проходит несколько курсов лечения, как стационарно, так и амбулаторно:

1. Прием медикаментов, действие которых направлено на улучшение функционирования кровообращения. Лекарства принимаются от одного до трех месяцев.
2. Физиотерапевтический вид мероприятий, включающий процедуры: электрофорез, иглоукалывание, магнитотерапия, озонотерапия.
3. Оперативное вмешательство проводится с целью расширения поврежденных сосудов головного мозга для улучшения кровообращения.

Для того, чтобы ускорить выздоровление, пациенту нужно поменять образ жизни.

1. Исключение употребления спиртосодержащих напитков, курения табачных смесей.
2. Нужно постоянно находиться в движении, свести к минимуму провождение времени сидя.
3. Восстановить рекомендуемую массу тела.
4. Следовать диете без соли и жиров.

Во время основного лечения, возможно добавление народных способов для замедления увеличения количества пораженных клеток.

1. Настойка на клевере. Для рецепта потребуются цветки клевера, водка. Приготовление: один стакан травы поместить в литровую банку и залить алкоголем. После 14 дней настаивания можно приступать к приему – три раза в день до еды. Нужно смешать столовую ложку настоя на полстакана теплой воды.
2. Для приготовления средства из шиповника потребуются плоды растения и кипяток. Ингредиенты смешать в соотношении 2 столовые ложки ягод на пол литра горячей воды. Перед употреблением нужно дать настояться 2-3 часа.
3. Луковую настойку готовят из репчатого лука и меда. Рецепт: отжать из луковиц сок и смешать с медом в соотношении 1 к 2. Одну столовую ложку средства принимать до трапезы 3 раза в сутки.

Прогноз

Прогнозирование для каждого пациента индивидуально, так как отличны причины развития, сопутствующие патологии, степень энцефалопатии, время, спустя которое начали лечение. Кардиолог, принимая во внимание все факторы, сможет дать прогноз, который может расходиться от возможности на выздоровление до смертельного исхода из-за необратимых повреждений мозга.

Осложнения

При успешном лечении заболевания на начальной стадии развития возможно полное отсутствие осложнений. Также, как и с прогнозом, отдельные случаи поражения мозга энцефалопатией могут иметь разнообразные последствия, достигающие серьезных нарушений психики. В зависимости от первопричин развития заболевания, отличаются возможные осложнения:

• повышается раздражительность;
• психические расстройства;
• возможна апатия;
• галлюцинации;
• судороги;
• при несвоевременном лечении кома;
• смертельный исход.

Заболевание для детей более опасно, чем для взрослых, так как иммунная система еще не сформирована окончательно.

Профилактика

Соблюдая профилактические меры можно предотвратить возникновение патологии.

1. Если человек имеет сахарный диабет, обязательно нужно фиксировать уровень сахара в крови каждый день, внимательно следить за количеством инсулина.
2. Свести к минимуму употребление алкогольных напитков, что исключит возможность алкогольной интоксикации организма, курение табачных изделий.
3. Не нужно спешить во время еды, что избежать ее попадания в дыхательные пути.
4. При гипертонии важно отслеживать показатели артериального давления, не забывать о приеме лекарственных препаратов, назначенных лечащим врачом.
5. При общении с людьми, зараженными инфекционной формой энцефалопатии, важно избегать физического контакта чтобы не подхватить вирус.
6. Ведение здорового образа жизни.

Для каждой из форм заболевания существует метод профилактики.

Отзывы

Евгений, 34 года.

После аварии развилась энцефалопатия. Обнаружили почти сразу, поэтому смогли вылечить за несколько курсов. Из-за этого случая начал внимательнее относиться к своему здоровью и раз в год проходить полный осмотр.

Никита, 58 лет.

Очень много пил последние несколько лет. Недавно, после очередной пьянки увезли на скорой с отравлением. Поставили диагноз энцефалопатия. Пришлось бросать пить. Надеюсь, что смогу вылечиться.

Источник: sosud-ok.ru

Патогенез и причины нарушения

В профессиональной литературе отмечается, что заболевание возникает при инфарзации, по крайней мере, 50 мл (до 100 мл) мозговой ткани. В случае стратегического размещения мозгового инфаркта речь может идти и о меньшем объёме ткани головного мозга.

При сосудистой энцефалопатии доходит к повреждению ткани головного мозга из-за длительной гипоперфузии и гипоксии, которые определяют, как атеросклеротические дегенеративные изменения в мозговых сосудах с возможным тромбозом и эмболией, а также вследствие артериопатии и микроангиопатии различного происхождения, иногда из-за гипоксически-ишемической энцефалопатии при глобальной гипоксии.

При энцефалопатии сосудистого генеза во время гипоксическо-ишемических мозговых процессов задействованы многие другие патогенные клетки, участвующие в морфологическом и функциональном нарушении ткани ЦНС: при гипоксии доходит к энергометаболической недостаточности нейронов, к дестабилизации внутренней среды нейронов, к активации апоптоза, к образованию свободных радикалов, повреждающих биологические мембраны и ферменты, которые, в конечном итоге, приводят к уменьшению числа нейронов и синапсов.

Имеет место нейротрансмиттерное расстройство, включая нарушения холинергической системы, что очень похоже на тип ухудшения нейротрансмиттеров при болезни Альцгеймера.

Причины сосудистой энцефалопатии:

• ишемия;
• инсульт;
• повышенная свёртываемость крови или тенденция к образованию сгустков;
• гипертония (высокое кровяное давление);
• атеросклероз (коронарных или периферических артерий);
• генетические факторы.

Типы заболевания

Сосудистая энцефалопатия этиологически относится к гетерогенной группе заболеваний. Согласно классификации NINCDS-AIREN (National Institute of Neurological and Communication Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences), определяются следующие типы энцефалопатии сосудистого генеза:

• развивающаяся при микроангиопатии (болезнь Бинсвангера, множественные лакуны, лейкоэнцефалопатия, амилоидная ангиопатия)
• образующуюся при стратегически расположенных инфарктах;
• мультифакторная (в результате множественных инфарктов ткани головного мозга, «малых и больших»);
• развивающаяся при церебральной гипоперфузии (вследствие остановки сердца, экстремальной гипотензии, ишемии граничных районов);
• при инкраниальных кровоизлияниях, включая субарахноидальное;
• вследствие других сосудистых механизмов, их комбинации и неизвестных факторов.

Симптомы сосудистой деменции

Признаки развивающейся сосудистой энцефалопатии можно разбить на несколько обширных групп.

Когнитивные (имеющие познавательное значение):

• потеря памяти;
• нарушение мышления и суждения;
• нарушение ориентации, речи и способности к обучению;
• слабое познание.

Поведенческие (относящиеся к поведению):

• личностные расстройства, эмотивность;
• депрессия, тревога;
• бред, галлюцинации;
• нарушение идентификации;
• поведенческие расстройства;
• нарушения сна.

Функциональные:

• трудности в сложной деятельности;
• трудности в работе по дому;
• самообслуживание в обыденный день;
• расстройства континенции;
• расстройства коммуникации;
• нарушение походки.

Симптомы сосудистой энцефалопатии часто начинаются проявляться внезапно, нередко после инсульта. Человек может иметь в анамнезе высокое кровяное давление, сосудистые заболевания или предыдущие инсульты или инфаркты.

Заболевание может, но не должно прогрессировать со временем, в зависимости от того, имеет ли человек дополнительные предположения к этому. В некоторых случаях симптомы могут со временем ослабевать. Если болезнь прогрессирует, её признаки часто протекают ступенчато, с резкими изменениями интенсивности.

Сосудистая энцефалопатия с повреждением в области среднего мозга, однако, может привести к постепенному, прогрессивному ухудшению когнитивных функций, что может выглядеть, как болезнь Альцгеймера. В отличие от людей с БА, люди с СЭ часто сохраняют свою личность и нормальные уровни эмоционального реагирования и на более поздних стадиях заболевания.

Диагностические критерии и методы

Методы исследования:

• сбор анамнеза (семейный анамнез, общая анестезия, вещества, вызывающие зависимость, тяжёлые болезни);
• лабораторные тесты;
• серологическое тестирование;
• внутреннее и неврологическое обследование;
• ЭЭГ, КТ, МРТ.

Диагностические критерии для СЭ:

• снижение памяти;
• снижение когнитивных функций;
• помутнение сознания;
• потеря эмоционального контроля или мотивации, изменение социального поведения;
• продолжительность симптомов в течение не менее 6 месяцев.

Начальные признаки заболевания распознать трудно. Необходимо отличить заболевание от неврозов, депрессии, физиологических проявлений старения, псевдодеменции.

Медикаментозное лечение — единственный выход

Для оказания влияния на заболевание вводился и сейчас вводится целый ряд агентов из разных групп лекарственных средств, от вазоактивных веществ до ноотропных препаратов.

Результаты мета-анализа показывают, что большинство из этих препаратов не оказывает очевидного влияния на когнитивные способности или дальнейшее прогрессирование сосудистой энцефалопатии.

Большинство указаний относительно лекарственных средств относится к введению Пентоксифиллина и Гинкго Билоба (EGb 761).

В результате проведённого исследования было определено, что оба препарата имели небольшое преимущество по сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо. Некоторые исследования указывают на потенциальную пользу введения Нимодипина подгруппе пациентов с подкорковой сосудистой энцефалопатией, однако, другие исследования этот эффект значительно раскритиковали.

В отношении других исследуемых веществ (Ницерголин, Винпоцетин, Церебролизин, Пирацетам), недоступны убедительные положительные результаты исследований или мета-анализов, которые оправдывали бы их введение при сосудистой энцефалопатии.

В последние годы крупные рандомизированные исследования показали эффективность введения ингибиторов ацетилхолинэстеразы и Мемантина у больных с сосудистой и смешанной энцефалопатией.

У больных, предположительно, присутствует холинергический дефицит в связи с нарушениями холинергических мостков подкорки и поражений холинергических ядер.

Прогрессирование заболевания приводит к нарушению мозговых функций и, как следствие, к инвалидизации человека. Возникновение этих осложнений можно предотвратить путём своевременной терапии и соблюдения больным всех рекомендаций лечащего врача.

Профилактический комплекс мероприятий

Больным с начальной стадией энцефалопатии сосудистого генеза и людям с повышенным риском развития этого заболевания можно порекомендовать следующие профилактические меры для снижения основных факторов риска:

• последовательный контроль артериального давления;
• ограничение/исключение курения и чрезмерного потребления алкоголя;
• контроль массы тела;
• нормализация уровня липидов в крови;
• последовательная компенсации любого типа сахарного диабета;
• последовательное соблюдение превентивных мер против атеросклероза, как немедикаментозных, так и фармакологических;
• коррекция сосудистых факторов риска;
• лечение ишемической болезни и сердечной аритмии;
• лечение сопутствующих преципитирующих заболеваний.

Для предотвращения развития мультиинфарктного поражения мозга важно ограничить повторения инсультов. Наиболее часто используемой является антитромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Тиклопидин), в определённых случаях – антикоагулянтная терапия (Варфарин).

Источник: NeuroDoc.ru

Причины сосудистой энцефалопатии

Головной мозг кровоснабжается крупными артериальными стволами, образующими в его основании замкнутую систему сосудов — Виллизиев круг. Эта анатомическая структура чрезвычайно важна не только при нормальной работе мозга, но и при патологии, обеспечивая «переток» артериальной крови туда, где ее недостаточно.

Мозг имеет значительные резервы по компенсации кровообращения в условиях неблагополучия, однако его возможности не безграничны. Хроническая сосудистая патология, образ жизни и условия внешней среды способны нарушить равновесие артериальной системы мозга и вызвать декомпенсацию кровообращения.

Морфологическую основу сосудистой энцефалопатии составляет хроническая ишемия нервной ткани, связанная с недостаточным притоком артериальной крови. Среди причин такой ишемии наибольшее значение отводится:

• Атеросклеротическому поражению сосудов головы и шеи;
• Артериальной гипертензии;
• Патологии позвоночных артерий, в том числе — на фоне дегенеративных процессов в позвоночнике;
• Обменным нарушениям — диабет, ожирение, эндокринная патология.

Несколько реже в числе причин сосудистой энцефалопатии фигурируют воспалительные изменения стенок артерий и артериол (васкулиты), травмы, нарушения ритма сердца, частая стойкая или постоянная гипотония.

Более половины всех случаев сосудистой энцефалопатии связаны с атеросклерозом, поражающим церебральные артерии.

На втором месте — гипертония, как в качестве основного заболевания, так и осложняющая патологию почек, опухоли надпочечников, эндокринные заболевания.

При атеросклерозе происходит частичная или полная обструкция просвета сосуда жиро-белковой бляшкой, мешающей движению крови к нервным клеткам. Присоединяющийся тромбоз или увеличивающийся размер бляшки могут привести к острому нарушению кровоснабжения — инсульту, риск которого при энцефалопатии многократно повышается.

Гипертензивная энцефалопатия развивается по причине длительного спазма артерий и артериол, необратимых структурных изменений в стенках сосудов, влекущих снижение объема проходящей по ним крови.

Позвоночные артерии обеспечивают доставку трети всей артериальной крови к мозгу, поэтому их сдавление на фоне остеохондроза, грыжи, нестабильности, врожденные сужения неминуемо приводят к снижению питания головного мозга с развитием энцефалопатии.

Виной ишемии мозга могут стать поражения не только внутричерепных артериальных ветвей. Нередко она развивается при атеросклерозе, тромбозе, аномалиях хода шейных сосудов, нарушениях ритма с внутрисердечным тромбообразованием.

В основе патогенеза прогрессирующей сосудистой энцефалопатии лежит длительная гипоксия из-за недостатка артериальной крови, в результате чего нейроны не получают нужного количества кислорода и питательных веществ. На фоне гипоксии происходят дистрофические и ишемические изменения, клетки мозга гибнут, образуются очаги разрежения или рассеянные мелкоочаговые инфаркты мозга.

Самыми чувствительными к гипоксии считаются глубокие отделы белого вещества и подкорковые ядра, лежащие на стыке двух источников кровоснабжения — ветвей внутренней сонной и позвоночной артерий. Несовершенство компенсаторных механизмов кровотока в этих отделах мозга приводит к разобщению деятельности коры и подкорки.

Последние исследования показывают, что именно нарушение взаимодействия между корой и подкорковыми структурами лежит в основе нарастающей дисциркуляции и энцефалопатии с характерными расстройствами интеллекта, двигательной и эмоциональной активности.

В начальной стадии заболевания изменения нейронов могут быть обратимы в условиях правильного лечения, однако со временем ишемия нарастает, вызывая стойкую неврологическую симптоматику и инвалидность.

Разновидности и симптоматика заболевания

В зависимости от причины, выделяют:

• Гипертензивную энцефалопатию;
• Атеросклеротическую;
• Венозную;
• Смешанного генеза.

Поскольку у многих больных, особенно, пожилого возраста, сочетается повышенное давление, атеросклероз, метаболические сдвиги, то самым частым видом страдания мозга считают смешанный вариант энцефалопатии.

Симптоматика заболевания может нарастать медленно — классическая форма, либо в короткий промежуток времени — быстро прогрессирующее течение. В других случаях периоды ухудшения сменяются временным улучшением.

По степени гипоксически-ишемических повреждений выделяют несколько стадий болезни:

1. На первой, начальной, стадии изменения минимальны и субъективны: некоторое ухудшение памяти и внимания, утомляемость, отсутствие неврологической симптоматики;
2. Вторая стадия сопровождается хорошо заметными интеллектуально-мнестическими изменениями, двигательными и эмоциональными расстройствами;
3. Третья стадия — наиболее тяжелая — сосудистая деменция (слабоумие), проявляющаяся глубокими психическими нарушениями, резким снижением интеллекта, потерей бытовых навыков, двигательными расстройствами, дисфункцией тазовых органов.

Распознать энцефалопатию сосудистого генеза начальной степени бывает довольно сложно из-за неспецифичности симптоматики, в которой на первое место могут выйти симптомы астении в виде общей слабости, утомляемости, депрессивных расстройств. Эти признаки могут появляться при инфекционных заболеваниях, патологии внутренних органов, психических нарушениях и обычном переутомлении, поэтому ни сам больной, ни лечащий врач могут не заподозрить начинающиеся дегенеративные изменения мозга.

Как правило, диагноз сосудистой энцефалопатии устанавливается спустя минимум полгода с момента появления жалоб на головокружения, нарушение памяти, речи и других, которые беспокоят постоянно, и тогда наличие сосудистых расстройств уже не вызывает сомнения.

Хронический недостаток артериального кровообращения способствует гибели нервных клеток мозга, что приводит к появлению неврологической симптоматики по мере того, как объем поражения увеличивается. Первыми в клинике возникают эмоциональные и личностные изменения на фоне утомляемости, раздражительности, бессонницы или сонливости. Пациенты становятся эгоцентричны, не исключены неадекватные поступки, затем наступает апатия.

Энцефалопатия сосудистого генеза носит необратимый характер, так как устранить распространенные сосудистые изменения в виде уплотнения на фоне гипертонии, отложения атеросклеротических бляшек, склероза невозможно. Периодические улучшения возможны, но за ними неминуемо последует период прогрессирования.

Важным моментом в течении сосудистой энцефалопатии считается тот факт, что она во много раз повышает вероятность тяжелых острых изменений в виде инсульта, которые не только усугубляют симптоматику мозговой дисфункции, но и сопровождаются высокой смертностью.

Сосудистая энцефалопатия начальной степени

Заболевание начинается постепенно и малозаметно, первые его симптомы нередко списываются на переутомление и возраст. Более половины больных страдают депрессивными расстройствами, но жаловаться на плохое настроение не склонны. Часто они сконцентрированы на других симптомах со стороны внутренних органов, при этом как бы не замечая депрессивного состояния.

Самыми частыми жалобами в начальную стадию сосудистой энцефалопатии становятся:

• Боль в спине, суставах;
• Краниалгии;
• Звон и шум в голове;
• Боли в области почек, в желудке и других внутренних органах.

Характерно, что ярко описываемые и так же ярко переживаемые больным симптомы не находят отражения в изменении самих органов, которое может не соответствовать предъявляемым жалобам. Депрессия появляется даже при минимальном стрессе, а зачастую — вообще без причины, она плохо отвечает на консервативную терапию.

Проявления эмоциональной лабильности хорошо заметны окружающим и доставляют немало хлопот. Больные становятся раздражительными и даже агрессивными, ведут себя неадекватно ситуации, характерны внезапные смены настроения и жалобы на плохой сон, рассеянность, забывчивость.

У 9 из 10 больных уже на ранней стадии патологии становятся заметными изменения интеллектуальной сферы:

1. Снижение способности концентрироваться;
2. Забывчивость, рассеянность, неорганизованность;
3. Утомляемость при умственном напряжении, медленное мышление.

Характерным признаком сосудистого поражения мозга считается сохранение хорошей памяти на произошедшее в течение жизни, тогда как ближайшие события или только что прочитанную или услышанную информацию пациент воспроизвести затрудняется.

Патология двигательной сферы не характерна для начальной стадии, хотя уже случаются головокружения, появляется неустойчивость походки, неуверенность при выполнении мелких движений пальцами рук. При ходьбе пациент может испытывать тошноту, реже возникает рвота.

Умеренная и тяжелая сосудистая энцефалопатия

Прогрессирование неврологических проявлений сопровождается усугублением интеллектуальных расстройств и двигательных нарушений, свидетельствующих о серьезном поражении не только коры, но и белого вещества мозга. Уже на второй стадии заболевания хорошо заметны значительное ухудшение памяти, невнимательность, сложности с выполнением относительно простых интеллектуальных задач.

Характерно, что сами больные неправильно оценивают свое состояние, берут на себя больше, чем способны выполнить, ставят непосильные задачи и не справляются с ними. Усугубление нарушений проявляется дезориентацией во времени и месте.

Самая тяжелая степень сосудистой энцефалопатии — деменция, или слабоумие. В этот период больные не трудоспособны, отсутствуют навыки самообслуживания, ярко выражены личностные и поведенческие отклонения. Эмоциональный фон резко снижен, обычно при деменции пациенты апатичны, безразличны к окружающему, утрачивают былые интересы и ничего не делают.

Тяжелая степень сосудистой энцефалопатии протекает с очевидными расстройствами двигательной сферы — походка замедляется, шаги становятся маленькими, стопа шаркает по полу. Больному сложно приступить к ходьбе и так же сложно остановиться вовремя, что напоминает симптомы болезни Паркинсона, однако движения руками при энцефалопатии сохранены.

Крайняя степень деменции проявляется очаговой неврологической симптоматикой в виде парезов, а также дрожью, дислексией, недержанием мочи. Возможен судорожный синдром.

Как лечить и чего ждать в будущем от сосудистой энцефалопатии?

Лечение сосудистой энцефалопатии должно быть начато как можно раньше, при самых первых признаках мозговой дисфункции, тогда эффект его будет значительно лучше, а заболевание удастся затормозить. Важной целью лечения является также профилактика инсультов.

Перед назначением медикаментозной терапии врач даст рекомендации общего характера, без соблюдения которых будет сложно достичь желаемого результата. Прежде всего, это отказ от вредных привычек, нормализация веса и питания.

Следующий шаг — этиотропное и патогенетическое лечение, призванное бороться с первопричиной патологии и ее основными проявлениями. Оно включает:

• Назначение антигипертензивных средств — ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл), бета-адреноблокаторы (метопролол, пиндолол, анаприлин), антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем), диуретики (диакарб, верошпирон, фуросемид);
• Борьбу с высоким холестерином и нарушениями липидного спектра — секвестранты желчных кислот (холестирамин), статины (симвастатин, ловастатин), никотиновая кислота и ее производные, фибраты (клофибрат);
• Сосудорасширяющие, ноотропные и нейропротекторные препараты;
• Антиагрегантное и антикоагулянтное лечение.

В зависимости от причины сосудистой энцефалопатии, выбирается конкретный перечень и схема лечения больного. Антигипертензивные средства нужны для поддержания приемлемого уровня артериального давления, они препятствуют гипертрофии миокарда левого желудочка, улучшают состояние стенок сосудов и микроциркуляцию в органах, нормализуют ритм сердца и могут назначаться в разных сочетаниях.

На фоне нормальных цифр артериального давления достигается хороший уровень оксигенации ткани мозга, улучшаются обменные процессы, снижается вероятность инсультов, что чрезвычайно важно для больных с сочетанной патологией — энцефалопатия, диабет, ожирение, недостаточность сердца. Отдельные лекарства (нимодипин, например) дают хороший результат даже в запущенных стадиях сосудистой энцефалопатии, приводя к улучшению работы мозга, уменьшению когнитивных расстройств.

Дислипидемия — одно из основных звеньев патогенеза сосудистой патологии мозга, с которым борются путем назначения гипохолестериновой диеты и специальных препаратов, снижающих уровень холестерина и нормализующих показатели липидного спектра. Особенно важен этот этап лечения при распространенном сосудистом атеросклерозе.

Нормализация кровотока, давления и показателей жирового обмена сопровождается улучшением метаболических процессов в мозге, что дополнительно подкрепляется применением ноотропов (пирацетам), нейропротекторов, сосудорасширяющих средств (кавинтон, винпоцетин, сермион). Для улучшения оттока венозной крови, что нередко сопутствует атеросклеротическому поражению артерий, назначаются вазобрал, редергин.

Ноотропная и нейропротекторная терапия показана на всех стадиях сосудистой энцефалопатии, включая деменцию. Применяют ноотропил, милдронат, семакс, энцефабол, церебролизин, витамины и др. Препараты этих групп улучшают метаболизм в нервных клетках, дополнительно защищают их от ишемически-гипоксических повреждений, а также препятствуют тромбообразованию в микроциркуляторном русле.

Комплексное лечение сосудистой энцефалопатии позволяет улучшить память и внимание, повысить стрессоустойчивость, нормализовать эмоциональное состояние, способность к обучению и продуктивному мышлению. Оно должно быть длительным, и его эффективность будет заметна спустя не менее месяца от начала приема препаратов.

Учитывая высокий риск тромботических осложнений, особенно, у пациентов с патологией сердца, аритмиями, атеросклерозом, часто возникает необходимость в применении антиагрегантов и антикоагулянтов (аспирин кардио, тромбо АСС, кардиомагнил, варфарин и клопидогрель под контролем гемостаза).

Симптоматическая терапия направлена на отдельные проявления сосудистой энцефалопатии. Так, большинство пациентов нуждаются в назначении антидепрессантов, транквилизаторов, снотворных средств (феназепам, пустырник, валериана, соннат, милипрамин). Полезны консультации и работа с психотерапевтом. При головокружениях назначаются бетасерк, кавинтон, двигательные расстройства требуют лечебной гимнастики, массажа, физиотерапевтического лечения.

В отдельных случаях пациентам с сосудистой энцефалопатией показано хирургическое лечение, включающее стентирование, наложение сосудистых анастомозов, удаление атеросклеротических бляшек, и позволяющее восстановить приток артериальной крови к мозгу.

Прогноз при сосудистой энцефалопатии очень серьезный ввиду необратимости изменений мозга и постоянного неуклонного прогрессирования. При тяжелой степени пациенту устанавливается группа инвалидности, он не способен выполнять профессиональные обязанности и даже бытовые задачи по самообслуживанию.

Вместе с тем, ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют затормозить тяжелые проявления заболевания на годы и десятилетия, предотвратить острые нарушения кровообращения, продлить пациенту жизнь, сделав ее активной и качественной.

Видео: лекция по сосудистой энцефалопатии

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Причины развития заболевания

Поражение, разрушение клеток головного мозга, приводящее к нарушению обмена веществ, мозгового кровообращения, вызывается различными причинами. Факторы, приведшие к поражению серого или белого вещества, у детей и взрослых могут различаться.

У взрослых

Энцефалопатию головного мозга у взрослого человека может спровоцировать:

• Гипоксия. Кислородное голодание приводит к гибели клеток мозга. Недостаток кислорода может вызываться остановкой сердца, нарушением кровотока (из-за образования тромба), механическим удушением, нарушением вентиляции легких.
• Отравление. Ядовитые вещества, длительно действующие на клетки мозга, приводят к их отмиранию, патологическому сужению сосудов. Негативно влияют на сосуды: никотин, алкоголь, наркотические вещества, внутренние токсины, не выведенные из организма человека обычным путем (например, при нарушении работы мочевыделительной системы).
• Нарушение кровотока. Нарушение мозгового кровообращения возникает при сужении, стенозе сосудов, вызванном атеросклерозом, тромбозом, варикозом.
• Черепно-мозговая травма. Сотрясение головного мозга, открытые переломы черепа также вызывают отмирание серых клеток и нарушение нервных связей в голове.
• Облучение. Воздействие на мозг ионизирующим, радиационным излучением может приводить к энцефалопатии.

Чаще всего подвержены этой патологии люди преклонного возраста. К группе риска относятся определённые категории пациентов:

• Спортсмены: футболисты, каратисты, боксеры.
• Больные с алкогольной, наркотической, никотиновой зависимостью.
• ВИЧ-инфицированные.
• Диабетики.

При энцефалопатии в головном мозге уменьшается количество нервных клеток, развивается некроз тканей. Если отсутствует лечение энцефалопатии, в результате ишемии отекает серое вещество, появляются внутренние кровоизлияния.

У детей

Почему возникает энцефалопатия, что это за заболевание? Развитие патологии может начаться еще до того, как малыш появится на свет.

В период беременности поражение серого вещества провоцируют:

• Инфекционные простудные заболевания, перенесенные матерью: краснуха, ветрянка, корь, свиной грипп.
• Стрессовые ситуации, неврозы, депрессивные состояния.
• Курение, алкогольная зависимость беременной.
• Тяжелый токсикоз, гестоз.
• Хронические заболевания беременной: диабет, почечная недостаточность.
• Недостаточность плацентарного, маточного кровообращения.
• Внутриутробные инфекции.

Клетки мозга ребенка могут пострадать во время родов:

• При стремительных родах.
• Если роды затягиваются, продолжаются дольше суток.
• Если ребенок переживает длительный безводный период.
• При преждевременных родах.
• При отслойке плаценты.
• Если ребенок подвергается механической асфиксии, обвитию пуповиной.

В первую неделю жизни младенца причиной энцефалопатии может стать поражение мозга, которое вызвало:

• Инфекционное заболевание.
• Заболевание кровеносной системы ребенка.
• Травма головы.
• Хирургические вмешательства.

Угроза прерывания беременности, гипертонус матки, маловодье могут спровоцировать нарушение внутриутробного кровоснабжения мозга младенца и привести к развитию патологии. Травма головы ребенка в родах по решению специалистов исключается из перечня факторов, приводящих к энцефалопатии.

Заболевание диагностируется неонатологом в роддоме или педиатром при осмотре младенца. Для уточнения диагноза проводится опрос матери. Чтобы оценить степень тяжести энцефалопатии, проводится ряд исследований:

• Общий, биохимический анализ крови, на газовый состав.
• Анализ состава спинномозговой жидкости.
• УЗИ головного мозга.
• МРТ головы.
• Допплерография сосудов головного мозга и шеи.
• ЭЭГ головного мозга (если есть выраженный судорожный синдром).

Осмотр новорожденного проводит невропатолог, офтальмолог исследует состояние глазного дна. На основе результатов обследования ставится диагноз и назначается лечение энцефалопатии.

Симптомы заболевания

Выраженность симптомов данной патологии и их комбинации зависят:

• от возраста ребенка и степени созревания нервной системы;
• от локализации и объема поражения ткани мозга и его глиальных структур;
• от причинного фактора и длительности его воздействия на клетки мозга;
• от наличия сопутствующих заболеваний, способных отягощать патологическое действие главных этиологических факторов (интоксикации, метаболические или сосудистые нарушения).

Общими признаками и симптомами энцефалопатии у детей являются:

• частые головные боли, беспокойство, капризность, постоянный крик (у детей раннего возраста);
• гиперактивность, неуправляемость, расторможенность, навязчивые состояния;
• нарушения сна, которые проявляются сонливостью днем и бессонницей ночью;
• неврозы в виде нарушения поведения или фобии в виде панической боязни каких-либо объектов явных или придуманных, а также явлений окружающей среды;
• снижение памяти (чаще нарушения краткосрочной памяти по запоминанию слов, цифр или названий предметов), познавательной активности и интеллекта ребенка;
• нарушения слуха и зрения;
• развитие гидроцефального синдрома (у детей первого года жизни).

В этом случае симптомы приобретают постоянный характер с усугублением признаков энцефалопатии и у детей, отмечаются:

• частые обмороки;
• головокружения;
• астения;
• ухудшение внимания и памяти;
• изменения координации движений;
• нарушения движений (вялые параличи, парезы);
• психические и вегетативные нарушения;
• значительное снижение интеллекта;
• расстройства поведения;
• задержка развития.

Дисциркуляторная или токсическая

При этой форме заболевания органические изменения в нейронах развиваются в связи с развитием и прогрессированием сосудистых заболеваний, врожденных аномалий церебральных сосудов или токсического воздействия на нейроны ядов, токсинов микроорганизмов, лекарственных или химических средств.

Эту патологию может спровоцировать воздействие на головной мозг ребенка следующих факторов:

• системные или инфекционные васкулиты, эмболии, наследственные ангиопатии, стойкая гипотония, аритмии;
• врожденные аномалии церебральных сосудов (аневризмы, атриовенозные мальформации, врожденные стенозы);
• заболевания крови (лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура, нарушения свертывания);
• вирусные и инфекционные заболевания со стойким и длительным нейротоксикозом, осложненные септическими процессами;
• прогрессирующие соматические и эндокринные патологии, вызывающие стойкие изменения сосудов микроангиопатии (сахарный диабет, патология надпочечников и щитовидной железы);
• злоупотребление алкоголем, никотином, наркотическими и токсическими лекарственными препаратами (матерью в период беременности или в подростковом возрасте).

Эпилептическая

Эпилептическая энцефалопатия развивается на фоне учащения судорожных или бессудорожных припадков, приводящих к прогрессирующей гибели нервных клеток в очаге, формировании новых очагов эпилептифомной активности и в нарушении связей между нейронами.

Нарушение функции головного мозга проявляется в прогрессирующих когнитивных расстройствах, снижении памяти и интеллекта, расстройствах поведения, выраженной астении, нарушениях сна.

Выделяют две формы эпилептической энцефалопатии:

• эпилептическая энцефалопатия I или разрушительная эпилептическая энцефалопатия — развивается на фоне прогрессирующей установленной эпилепсии у ребенка при частых, длительных припадках, повторяющихся эпилептических статусах;
• эпилептформная энцефалопатия II проявляется типичными психическими нарушениями, изменениями поведения, социальной дезадаптацией и когнитивными расстройствами, характерными для разрушительной эпилептической энцефалопатии при полном отсутствии характерных эпиприступов.

Перинатальная или резидуальная энцефалопатия перинатально обусловленная

Эта форма заболевания — от латинского резидуальный – значит «остаточный».

Таким образом, данный вид энцефалопатии может быть остаточным явлением перенесенных ранее патологических процессов в головном мозге.

Достаточно часто это заболевание наблюдается после перинатальной энцефалопатии.

Подробнее об этой патологии можно прочитать в этой статье:

Резидуальная энцефалопатия может никак себя не проявлять на протяжении долгого времени, чаще всего до 3-5 лет и только спустя этого периода начинают появляться симптомы. Эффективность лечения детской энцефалопатии при ранней диагностике, полном и комплексном лечении, выполнении всех рекомендаций специалистов в большинстве случаев полностью излечивается до года и практически не имеет последствий во взрослой жизни.

Виды энцефалопатии головного мозга

Одной из наиболее распространенных у взрослых и пожилых людей является дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия головного мозга. Она характеризуется нарушением кровообращения и может подразделяться в зависимости от болезни-причины на гипертоническую, венозную, атеросклеротическую и т. д. Первым делом проводится терапия основного заболевания и мероприятия, способствующие замедлению развития энцефалопатии и предотвращению инсульта. При этом если энцефалопатия головного мозга 1 степени не несет особой угрозы трудоспособности больного, то 2 и 3 стадии вызывают инвалидность. Болезнь проявляется в неврологических расстройствах, ослабевании мозговой деятельности, потере самосознания. Прогноз в таком случае при отсутствии лечения неутешительный.

Токсическая энцефалопатия головного мозга является результатом воздействия на организм токсинов нейротропного и бактериального характера. Это могут быть наркотики, ртуть, мышьяк, бензин, хлор, свинец, лекарственные препараты и т. д. Лечение направлено на максимально быстрое выведение токсинов из организма и восстановление утерянных функций мозга. Необходимо нормализовать кровообращение. Практикуется прием витаминных препаратов для ускорения выздоровления.

Алкогольная энцефалопатия головного мозга – это отмирание клеток мозга и дисфункция в его деятельности в целом вследствие систематического приема больших доз алкоголя. Методы устранения проблемы схожи с лечением предыдущего вида болезни. Особый акцент делается на здоровом образе жизни. При хроническом алкоголизме процессы могут стать необратимыми.

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга – результат серьезной травмы головы. Могут наблюдаться поведенческие расстройства. Лечение зависит от характера предшествующей травмы и может ограничиться физиотерапией. В серьезных случаях требуется оперативное вмешательство.

Перинатальная энцефалопатия головного мозга – наблюдается у новорожденных с проблемами иммунной системы и недоразвития внутренних органов. Лечение осуществляется с помощью стимулирующих лекарственных препаратов, физиотерапевтического и естественного подхода, систематических занятий с педагогом специальной направленности. Последствия несвоевременного лечения – задержка развития, ДЦП, эпилепсия.

Резидуальная энцефалопатия головного мозга – это неврологический дефицит, возникший вследствие травм при рождении или поражении инфекцией. Проявляется у детей с нарушенным кровообращением или травмами мозга. Для лечения применяются симптоматические препараты, физиотерапевтические подходы и рекомендуется ведение рационального образа жизни.

Метаболическая энцефалопатия головного мозга является следствием заболевания внутренних органов человека. Поэтому очевидным является первоочередное восстановление работы пораженных органов и устранение последствий их дисфункции. Принимаются стимулирующие препараты, применяются физиотерапевтические методы.

Лучевая энцефалопатия головного мозга может развиться по причине воздействия на организм ионизирующего излучения. Наблюдаются астенические расстройства, изменения в психике человека. Требует стимулирующих препаратов. Лечение направлено на устранение последствий влияния радиации.

Очаговая энцефалопатия головного мозга – это полиомавирусное проявление заболевания, поражающее отдельные участки мозговой ткани. Мужчины больше подвержены этому виду заболевания. Нежели представительницы слабого пола. Оно трудно поддается лечению, которое, в свою очередь, напрямую зависит от состояния иммунной системы человека.

Энцефалопатия головного мозга – страшное и очень опасное заболевание, способное разрушить жизнь и сознание человека. Именно поэтому откладывать ее лечение нельзя ни при каких обстоятельствах.

Причины развития заболевания

Мы уже обсудили, как проявляется энцефалопатия у детей. Что это такое и какие симптомы свидетельствуют о заболевании, знать, конечно, нужно. Но не менее важна информация о факторах, провоцирующих болезнь. В целом можно выделить три ключевых группы причин, ведущих к такому состоянию:

1. Факторы, которые приводят к гипоксии мозга при беременности. Речь идет о хронических заболеваниях матери (пиелонефрит, диабет, пороки сердца и др/), а также воздействии инфекции (туберкулез, грипп, краснуха)

Важно понимать при диагнозе «перинатальная энцефалопатия», что это такое заболевание, которое может стать следствием вредных привычек женщины во время беременности, стресса, хронической плацентарной недостаточности, токсикоза, гестоза и внутриутробной инфекции

2. Факторы риска в первые несколько дней после рождения ребенка. В этом случае речь идет о хирургическом вмешательстве, инфекционных заболеваниях новорожденного и гемолитической болезни.

3. Негативное воздействие в процессе принятия родов. Отвечая на вопрос: «Резидуальная энцефалопатия у детей — что это такое?», стоит отметить и следующий факт: данное заболевание может развиться по причине длительного безводного промежутка с риском проникновения инфекции в околоплодные воды. Свою негативную роль способна сыграть и асфиксия у родившегося ребенка. Не стоит сбрасывать со счетов возможность затяжных или стремительных родов, а также преждевременного отслоения плаценты.

Симптомы энцефалопатии

Энцефалопатия может иметь разнообразные симптомы, все будет зависеть от причины возникновения патологии, ее формы и степени выраженности. К основным признакам, встречающимся у любого вида заболевания, стоит отнести:

• головную боль, которая по-разному характеризуется, в зависимости от генезиса основной болезни;
• астению — быструю утомляемость, повышенную раздражительность, эмоциональную нестабильность, нерешительность, тревожность, мнительное или вспыльчивое поведение;
• склонность к неврозам — навязчивым действиям или мыслям, сильную ранимость и внушаемость со стороны;
• проблемы со сном — сон наступает не сразу, снятся кошмары, пациент часто пробуждается и не испытывает чувства отдыха, на протяжении дня остается сонливым;
• вегетативные нарушения — повышение потоотделения, тремор конечностей, одышка, учащенное сердцебиение, проблемы со стулом, холодные пальцы на руках и ногах.

При дисцикуляторной энцефалопатии основная клиническая симптоматика:

• когнитивные отклонения;
• эмоциональные сбои;
• тазовые нарушения;
• сенсорные дефекты;
• двигательные изменения.

Сколько живут при энцефалопатии? Степень полноценности жизни будет зависеть от патологических нарушений в коре головного мозга, от того, какие морфологические изменения уже произошли, от своевременности терапии и возраста пациента. Прогноз может сделать лечащий врач, описав все перспективы, он также предоставляет соответствующие рекомендации для улучшения качества жизни.

Степени заболевания

Заболевание, связанное с поражением головного мозга, развивается постепенно, с медленным прогрессированием старых симптомов и с появлением новых. В медицинской практике выделяются три степени:

Энцефалопатия 1 степени на первых порах протекает бессимптомно или с присутствием признаков, которые сложно связать с поражением нейронов. У пациента могут наблюдаться головная боль, чувство усталости и трудности при засыпании. В это время головной мозг начинает недополучать нормальное кровоснабжение. Сначала запускается компенсаторный процесс, при котором включаются механизмы защиты для сохранения энергии, — повышается чувство усталости. Энцефалопатия 1 стадии может длиться до 12 лет, она развивается самостоятельно, не подключая к процессу следующую стадию или другие признаки.
Энцефалопатия 2 степени характеризуется выраженными признаками. К клинической картине добавляются следующие отклонения: нарушается память, пациент плохо воспринимает и воспроизводит информацию, у него появляются частые головокружения, возрастает степень раздражительности

Внимание становится рассеянным, человеку трудно сосредоточиться, он постоянно переключается. Энцефалопатия 2 степени во время проведения диагностических процедур описывается органическим поражением мелкоочаговых участков, они испытывают недостаток кислорода

Из-за этого участки головного мозга недополучают необходимых питательных веществ, транспортирующихся через кровь.
Энцефалопатия 3 степени характеризуется наличием очагового отклонения. В этом случае в мозге выявляются недееспособные нервные клетки, что отрицательно сказывается на функционировании центральной нервной системы. Для этой стадии развития недуга свойственны грубые мозговые изменения. К клинике добавляются деменция, эмоциональные расстройства, волевая сфера становится слабой. У больного может отмечаться:

• снижение интеллектуальных способностей и забывчивость;
• изменяется мышление, пациенты не в состоянии выделить главное, они долго думают над проблемой;
• нарушается сон;
• повышается вспыльчивость;
• отмечаются проблемы со зрением и слухом;
• наблюдаются двигательные отклонения: в ходьбе, при приеме пищи, при выполнении санитарно-гигиенических процедур;
• страдает сила воли, человек не стремится узнать что-то новое, он ничем не интересуется.

Последняя стадия является самой тяжелой, у пациента выявляются необратимые последствия, которые могут стать причиной инвалидности.

Описание синдрома

Мозговые ткани очень зависят от транспорта кислорода вместе с током крови. Если они не получают должного питания, нейроны не способны прожить больше 6 минут. Нервные ткани довольно восприимчивы к токсическим компонентам, вырабатываемым вирусами и бактерями, либо поступающим извне. Также диффузное поражение нейронов бывает вызвано дисфункциями различных органов.

Это состояние ещё именуют психоорганическим синдромом. Существует несколько их видов, различающихся в зависимости от причины, по которой началась массовая гибель нейронов мозга

Также важное значение имеют симптомы, перемены в психическом состоянии пациента. Согласно этиологии, выделяют следующую классификацию синдрома:

1. Гипоксический. В основе этого состояния лежит недостаток кислорода или же нарушения обмена в нервных клетках мозга. Такая энцефалопатия может быть перинатальной, возникающей в родовом процессе, асфикционной, вызванной удушением, а также постреанимационной, то есть обусловленной реанимационными мероприятиями.
2. Посттравматический. Возникает сразу после травмирования головного мозга либо как результат отдаленного последствия. Примером служат синдром Марфана, энцефалопатия людей, занятых боксом.
3. Ангиоэнцефалопатия. Это разновидность психоорганического синдрома, протекающего по дисциркуляторному типу. Развивается такое состояние при ишемии головного мозга из-за атеросклероза или гипертонии.
4. Токсический. Возникает вследствие интоксикации ядовитыми веществами. Это могут быть хлороформ, соединения свинца, угарный газ. В числе возможных факторов — употребление наркотических веществ, спиртных напитков и ряда лекарств.
5. Токсико-метаболический. Развивается при продолжительном присутствии токсических продуктов в организме, когда нарушается процесс их выведения, распада, а также если они продуцируются в большом количестве.

https://youtube.com/watch?v=F-eq6Rjqd04

Есть и другие варианты течения синдрома. Среди них имеются как основные, так и комбинированные. Можно выделить типы:

1. Апатический. Сопровождается слабостью, астенией, повышенной утомляемостью. Когда синдром прогрессирует, у человека может наблюдаться эйфория, эмоциональная лабильность, пониженная самокритика, расстройства мыслительной деятельности.
2. Эйфорический. Первоначально приводит к повышению настроения, понижению критичного отношения к себе, отсутствию заторможенности и каких-либо барьеров в общении.
3. Эксплозивный. Здесь налицо аффективная лабильность, сниженная критика, повышенная раздражительность, возбудимость и грубость. У человека сужается круг интересов, наблюдаются нарушения в адаптации и явления социопатии.

Очаговая форма сопровождается поражением отдельных участков мозговой ткани. В зависимости от сроков появления первых симптомов классифицируют врождённые формы, которые сформировались в период внутриутробного развития. Они появляются при пороках развития ЦНС, нарушении обмена веществ. Еще одной формой является приобретённая, когда симптомы проявляются на протяжении жизни человека.

Наиболее распространенными вариантами дисфункции головного мозга считаются энцефалопатия и ишемия хронического типа. У пожилых людей синдром может отмечаться на фоне кровоизлияния в ткани мозга, инсультов, ишемической болезни. Бывают специфические формы. Например, энцефалорекондиционирование возникает вследствие недостатка сахара в крови. Рассеянный энцефаломиелит является разновидностью аутоиммунного заболевания.

Сосудистая дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

Причины

• Причина атеросклеротической формы энцефалопатии — атеросклероз аорты и сонных артерий (в 60% случаев)
• Причина гипертонической формы — артериальная гипертония
• Причина венозной формы – нарушение венозного оттока из полости черепа при венозном тромбозе, застое крови в яремных венах из-за заболеваний легких и сердечно – легочной недостаточности (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит)
• К энцефалопатии смешанного генеза, кроме вышеперечисленных, могут привести:
  • инсульт
  • хроническая сердечная недостаточность
  • нарушения ритма сердца
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника
  • изменения в стенке сосудов при сахарном диабете

Симптомы сосудистой энцефалопатии

В начальной стадии

энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д

Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки

На второй стадии

ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

Третья стадия

характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

Диагностика

Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

• ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
• электроэнцефалография – запись электрической активности головного мозга
• реоэнцефалография – запись движения крови по сосудам мозга
• эхокардиография – УЗИ сердца
• УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен
• рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника
• МРТ головного мозга

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета

Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

Лечение

Для лечения энцефалопатии в первую очередь устраняют провоцирующий фактор. Основные методы лечения:

• медикаментозная терапия – прием препаратов, снижающих внутричерепное давление, улучшающих кровообращение мозга, предотвращающих судороги;
• оперативное вмешательство;
• вспомогательная терапия, которая включает такие физиотерапевтические процедуры, как биорезонансная стимуляция, мануальная терапия, иглоукалывание, инфракрасная лазерная терапия.

При лечении важно соблюдать следующие рекомендации:

1. нормализовать свой сон;
2. исключить какие-либо стрессы;
3. соблюдать условия отдыха и труда;
4. гулять на улице;
5. включить в меню овощи и фрукты, продукты с высоким содержанием витаминов.

Источник: mir-logiki.ru