Симптомы при анемии у женщин лечение

Железодефицитная анемия или ЖДА – самое распространенное заболевание крови, которое встречается у людей разных возрастных групп и социальных слоев. Но особенно часто она диагностируется у беременных женщин и детей. Для железодефицитной анемии характерно возникновение в организме дефицита железа и снижение числа эритроцитов. Подобное может быть следствием действия различных причин, но, независимо от их природы, ЖДА чревата развитием нарушений процессов кроветворения, патологий сердечно-сосудистой системы, снижением иммунитета, отклонениями от нормы в работе органов репродуктивной системы и т. д.

Железо в организме

В организме человека железо главным образом представлено в виде гемоглобина, в состав которого оно входит. Гемоглобин является белком с четвертичной структурой, отвечающим за связывание кислорода, поступающего в момент вдоха в кровь, и его транспортировку до каждой клетки организма. Отдав им кислород, он забирает углекислый газ и, с током крови попадая в легкие, отдает его, снова насыщаясь кислородом. В результате во время выдоха человек выдыхает продукты обмена.

При этом связывание кислорода и его транспортировка обеспечивается именно небелковой частью гемоглобина, а точнее непосредственно входящим в ее состав атомом железа. Поэтому поддержание его количества в организме на должном уровне крайне важно.

Гемоглобин переносится эритроцитами, при этом на него приходится порядка 95% от всего внутриклеточного пространства каждого красного кровяного тельца. Эритроциты представляют собой самую многочисленную группу клеток крови и имеют характерную форму двояковогнутого диска. Именно такая форма эритроцита обеспечивает наиболее эффективное выполнение функции газообмена в организме. Поэтому когда в силу наследственности или действия других факторов эритроциты человека приобретают другую форму, например серпа (серповидноклеточная анемия), они уже не способны поддерживать газообмен на должном уровне.

Но кроме обеспечения транспортировки кислорода и углекислого газа в организме железом в составе гемоглобина, т. е. выполнения функции газообмена, оно также необходимо для:

• синтеза гормонов щитовидной железы;
• поддержания иммунитета;
• протекания ряда обменных процессов, клеточного деления;
• миелинизации нервных волокон (образования защитной оболочки вокруг нерва);
• продукции ДНК;
• правильного дыхания, поддержания мышечного тонуса;
• правильной работы головного мозга.

В организме взрослого человека содержится в среднем 4 г железа, что зависит от пола и возраста. Более половины сосредоточено в гемоглобине, 27% содержится в мышцах в виде миоглобина, а 7—8% депонировано в печени.

Запасается или депонируется железо специфическим белком, который называют ферритином. Каждая молекула ферритина способна удержать 3000 атомов железа. При недостаточном его поступлении извне организм начинает использовать ферритин для обеспечения своих потребностей. Но при длительном дефиците железа запасы ферритина истощаются, что приводит к нарушению течения обменных процессов и ЖДА.

Что такое ЖДА

ЖДА называют состояние, при котором в организме наблюдается дефицит железа, что провоцирует уменьшение количества эритроцитов. В результате развиваются различные нарушения в работе организма, в первую очередь связанные с неполноценным протеканием газообмена. Поэтому для железодефицитной анемии характерна слабость, головокружения и даже потеря сознания, а также ряд других изменений в состоянии. Подобное может быть следствием как недостаточного поступления железа с пищей, так и нарушением его усвоения в организме или чрезмерного расходования.

Поэтому железодефицитная анемия не может быть первичным заболеванием. Она всегда является следствием возникновения тех или иных нарушений. При этом на нее приходится порядка 80% всех анемий, что требует внимательного отношения к этой проблеме и ее детального рассмотрения.

Статистика ВОЗ показывает, что более 2 млрд. людей во всем мире страдают от железодефицитной анемии. Но это только по официальным данным. В действительности их количество существенно выше.

В норме железо поступает в организм вместе с растительной и животной пищей. В растительных источниках оно содержится в форме трехвалентного железа, а в животных – двухвалентного. Эти формы железа отличаются разной скоростью и степенью всасывания. Железо из животных источников пищи или гемовое всасывается легко. А вот полученное из растительной еды трехвалентное или негемовое железо должно сначала трансформироваться под действием соляной кислоты желудка в двухвалентное, а после поступления с пищевым комком в начальные отделы тонкого кишечника снова перейти в трехвалентную форму.

Часть железа накапливается в слизистой оболочке тонкого кишечника, а остальное всасывается в кровь. Причем в сутки может всосаться не более 2,5 мг железа. В крови его связывает белок трансферрин, за продукцию которого отвечает печень. Количество всасываемого и депонированного в кишечнике железа регулируется в зависимости от его уровня в организме. Если с пищей поступает избыток железа, оно в большем объеме задерживается в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, которые впоследствии естественным образом слущиваются и выводятся вместе с каловыми массами.

Всосавшееся в кровоток железо переносится трансферрином по двум основным направлениям:

• через воротную вену оно попадает в печень, где откладывается в виде белка ферритина;
• доставляется до клеток красного костного мозга, где задействуется для синтеза гемоглобина и принимает участие в тканевых окислительно-восстановительных реакциях.

Если на любом из этих этапов возникают нарушения, в организме развивается недостаток железа. Так, при снижении кислотности желудочного сока, что может быть следствием атрофического гастрита, использования антацидов, резекции желудка, способность организма превращать двухвалентное железо в трехвалентное снижается. Это значит, что оно не может полноценно всасываться и в дальнейшем участвовать в биохимических превращениях.

При развитии хронических патологий, затрагивающих слизистые оболочки кишечника, их способность всасывать железо также уменьшается. Поэтому оно не может в достаточных количествах поступать в кровь.

Если нарушается процесс связывания железа трансферрином, оно не может эффективно транспортироваться по организму. Поэтому оно не поступает в нужных количествах в клетки красного мозга.

В любом из этих случаев следствием становится снижение способности образования гемоглобина и других железосодержащих белков, т. е. развитие железодефицитной анемии и других обменных нарушений. В результате снижения продукции гемоглобина образующиеся молодые эритроциты имеют меньшие размеры, а их общее количество уменьшается.

Причины развития

Таким образом, можно выделить 4 основные причины развития ЖДА:

• недостаточное поступление железа в организм с пищей;
• увеличение потребности организма в железе;
• нарушение его всасывания;
• нарушение транспортировки железа по организму.

Недостаточное поступление железа в организм

Пища является основным источником железа для человеческого организма. А несбалансированное питание выступает одной из наиболее частых причин развития железодефицитной анемии и у детей, и у взрослых.

В большинстве случаев это обусловлено:

• продолжительным голоданием;
• вегетарианской или веганской диетой;
• употреблением однообразных продуктов с недостаточным количеством гемового и негемового железа;
• анорексией.

Для грудных детей, особенно в течение первого полугодия жизни, единственным источником железа является молоко матери. При условии отсутствия у кормящей женщины ЖДА ребенок получает его в необходимом объеме. При этом перевод малыш на искусственное вскармливание или раннее введение прикорма нередко становится причиной развития у него железодефицитной анемии.

Если же у кормящей матери наблюдается тяжелая форма железодефицитной анемии, это может приводить к врожденному недостатку железа у ребенка. Также подобное может наблюдаться у недоношенных детей, а также рожденных от многоплодной беременности. В подобных ситуациях говорят о врожденном дефиците железе, а его симптомы проявляются уже с первых недель жизни ребенка.

Увеличение потребности организма в железе

Повышенная потребность в железе, как правило, характерна для женщин в период беременности и грудного вскармливания. Это обусловлено:

• увеличением объема крови и числа эритроцитов, что требует порядка 500 мг железа;
• необходимостью формирования плаценты (200 мг);
• обеспечением правильного развития тканей и органов плода (300 мг);
• потерей крови во время родов и после них (50—150 мг);
• покрытием потребностей новорожденного в этом макроэлементе (400—500 мг).

На период беременности и лактации потребности женщины в железе увеличиваются практически в 2 раза, а при многоплодной беременности еще больше.

В целом за время беременности и грудного вскармливания 1 ребенка женский организм теряет около 1 г железа. Учитывая тот факт, что в сутки может всасываться максимум 2,5 мг железа, железодефицитная анемия беременных является практически неизбежным состоянием. Но в силах женщины добиться протекания ее в наиболее легкой степени за счет правильной подготовки к беременности, коррекции рациона и использования препаратов железа при необходимости.

Также увеличение потребности организма в железе возникает при кровопотери, что также наиболее характерно для женщин. Ежемесячно во время менструального кровотечения женский организм теряет железо. Но подобные потери физиологичны и при правильном питании не приводят к развитию ЖДА. К сожалению, образ жизни и рацион большинства женщин не способен обеспечить создания достаточных количеств запасов железа в организме и покрыть ежемесячные его потери.

Но кроме менструальных кровотечений, приводить к железодефицитной анемии у людей любого пола и возраста могут другие ситуации, сопровождающиеся повышенной кровопотерей. Но однократные потери даже большого объема крови, например, при тяжелых травмах или операциях с нарушением целостности мягких тканей, обычно не провоцируют ЖДА, так как запасов железа в организме достаточно для их возмещения.

Железодефицитная анемия обычно развивается на фоне хронических и продолжительных кровотечений, типичных для:

• язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
• геморроя;
• дивертикулов кишечника;
• болезни Крона;
• эндометриоза;
• миомы матки;
• гематурической формы хронического гломерулонефрита;
• частых носовых кровотечений;
• системного васкулита, системной красной волчанки;
• полипоза кишечника;
• злокачественных опухолей в терминальной стадии.

Также ЖДА может возникать у доноров, сдающих большие объемы крови чаще 4-х раз в год.

Другими причинами повышения потребности в этом макроэлементе выступает:

• тяжелый физический труд, активные занятия спортом;
• период полового созревания и активного роста;
• паразитарные инвазии.

Нарушение всасывания железа

Всасывание железа происходит через слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкого кишечника. Это возможно только при нормальном состоянии их слизистой оболочки. Но существует множество заболеваний, которые могут приводить к возникновению изменений в ней, а значит, и нарушениям всасывания железа из пищи. К их числу относятся:

• энтерит – заболевание, сопровождающееся воспалением слизистой оболочки кишечника;
• целиакия – наследственная патология, при которой организм не способен усваивать глютен, что приводит к нарушениям всасывания всех питательных веществ в кишечнике при его присутствии;
• атрофический и аутоиммунный гастрит – патологии ЖКТ, при которых наблюдается разрушение клеток слизистой оболочки желудка;
• резекция желудка и/или тонкого кишечника – хирургические вмешательства, проводимые при наличии веских показаний, но способные нарушать продукцию соляной кислоты, которая необходима для трансформации двухвалентного железа в трехвалентное;
• болезнь Крона – аутоиммунное заболевание желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся воспаление слизистых оболочек кишечника, а иногда и желудка;
• инфекция Helicobacter pylori – является основной причиной развития гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением образования соляной кислоты;
• муковисцидоз – наследственная патология, при которой нарушается работа большинства желез организма;
• онкологические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки.

Алкоголизм также способствует повреждению слизистых оболочек ЖКТ, что приводит к нарушению всасывания железа. Кроме того, алкоголь угнетает деятельность красного костного мозга, что может усугублять течение железодефицитной анемии.

Также употребление ряда лекарственных средств способно провоцировать нарушения всасывания железа в кишечнике. Подобное характерно для употребления антацидов, снижающих кислотность желудочного сока, железосвязывающих препаратов, а также часто использующихся людьми без назначения и контроля врача НПВС (Парацетамол, Ибупрофен, Нурофен, Найз, Диклофенак, Аспирин пр.). Последние средства обладают противовоспалительными и обезболивающими свойствами, но при этом отрицательно сказываются на состоянии слизистых оболочек ЖКТ и разжижают кровь.

В таких ситуациях ЖДА будет возникать даже при условии достаточного употребления гемового и негемового железа с едой.

Нарушение транспортировки

Основным переносчиком железа по организму является белок трансферрин. Но в ряде ситуаций наблюдается нарушение его синтеза в организме. Подобное характерно для:

• врожденных нарушений продукции трансферрина, в таком случае признаки железодефицитной анемии будут наблюдаться с первых месяцев жизни ребенка;
• патологий печени, в частности цирроза и гепатита;
• туберкулеза;
• тяжелых инфекционных заболеваний.

Симптомы

ЖДА у разных людей может проявляться по-разному. В целом для этого заболевания характерно развитие 2-х синдромов: сидеропенического и анемического.

Сидеропенический синдром обусловлен возникновением на фоне нехватки в организме железа нарушений в состоянии кожи и слизистых оболочек, т. е. нарушением течения метаболических процессов. Поэтому при ЖДА могут возникать:

• сухость, снижение тонуса кожи, шелушение и образование трещин;
• ломкость и расслоение ногтей, образование на них поперечных полос, развитие ониходистрофии с уплощением или приобретением ногтем вогнутой формы;
• трещины и язвы в уголках рта (хейлит);
• развитие стоматита (изъязвлений слизистой оболочки ротовой полости);
• ухудшение состояния волос, включая потерю блеска, выпадение, повышение их ломкости, что приводит к секущимся кончикам;
• расстройства вкусовых предпочтений с появлением склонности есть мел, известь, уголь, землю, краску и т. д.;
• патологическое желание вдыхать неприятные и даже откровенно токсичные запахи растворителя, лакокрасочных средств, бензина, мазута, выхлопных газов и пр.;
• заболевания ЖКТ, включая поражение языка (глоссит, образование трещин), десен (гингивит, пародонтоз), зубов (кариес), желудка и кишечника (энтерит, гастрит);
• непродуктивный кашель, ощущение инородного тела в горле, сложности при глотании;
• дискомфорт во время полового акта, повышение частоты развития инфекционных урологических заболеваний;
• нарушение работы сфинктеров (кольцевых мышц, замыкающих кишечник, уретру и т. д.), что приводит к стрессовому недержанию мочи, например, при кашле, ночному энурезу и пр.

Наиболее характерным симптомом, который встречается у большинства больных железодефицитной анемией, является бледность кожи. Нередко она даже приобретает зеленоватый оттенок. При этом склеры (белки) глаз могут становиться голубоватыми.

Анемический синдром развивается в результате нарушения газообмена на фоне падения уровня гемоглобина. Основными его проявлениями являются:

• слабость;
• быстрая утомляемость;
• появление сонливости днем;
• приступы головокружения;
• потеря сознания;
• частые головные боли;
• шум в ушах;
• мелькание пятен перед глазами;
• приступы одышки при физических нагрузках;
• увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия);
• дискомфорт в области сердца;
• понижение уровня артериального давления.

Иногда при железодефицитной анемии наблюдается стойкое повышение температуры тела до субфебрильных значений, причем это может выступать единственным симптомом патологии. На фоне приема железосодержащих препаратов температура нормализуется.

Достаточно часто снижение уровня железа в организме, а значит и продуцируемого гемоглобина, протекает плавно. Поэтому многим органам и системам удается адаптироваться к изменившимся условиям существования. В течение этого времени самочувствие больных постепенно ухудшается, но поскольку это происходит медленно, они не замечают выраженных изменений в своем состоянии и списывают проявляющиеся симптомы на переутомление. Поэтому часто в том момент, когда они проходят обследование или обращаются к врачу, уже наблюдается тяжелая форма ЖДА.

Виды и стадии железодефицитной анемии

В течение заболевания выделяют 3 стадии:

• Прелатентный дефицит железа. На этом этапе происходит уменьшение количества железа, поступающего в красный костный мозг, и снижение объема депонирована в виде ферритина железа. При этом в крови еще сохраняется нормальный уровень сывороточного железа, как и гемоглобина, и эритроцитов. На стадии прелатентного дефицита чаще всего отсутствуют любые симптомы нехватки железа.
• Латентный дефицит железа. На данном этапе запасы железа в организме уже истощаются. Организм направляет основную его массу для синтеза гемоглобина, поэтому его количество в крови сохраняется в пределах нормальных показателей. Но при этом нехватка железа уже начинает сказываться на тканевом обмене, что приводит к возникновению первых, но пока еще слабовыраженных признаков анемического и сидеропенического синдромов.
• Собственно железодефицитная анемия. На этой стадии уровень железа падает до низких значений, его запасы истощаются, в результате снижается уровень сывороточного железа, гемоглобина и количество эритроцитов. Это сопровождается нарастанием клинической картины.

Сама железодефицитная анемия может быть разной степени тяжести, что зависит от уровня гемоглобина в крови. В норме у женщин в каждом литре крови должно присутствовать 120—140 г гемоглобина. Для мужчин нормальными показателями считаются 130—160 г/л. На основании концентрации гемоглобина в крови выделяют 3 степени ЖДА:

• легкая – 90—120 г/л;
• средняя – 70—89 г/л;
• тяжелая – менее 70 г/л.

Диагностика

Для диагностики железодефицитной анемии следует обратиться к терапевту или педиатру, а в сложных случаях – к гематологу. В первую очередь врач опросит пациента, выяснит характер жалоб, особенности питания, наличие хронических заболеваний и т. д. Затем обязательно проводится клинический анализ крови с составлением лейкоцитарной формулы. С его помощью удается обнаружить не только снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов, но и другие важные изменения крови, в частности:

• цветового показателя крови – менее 0,8;
• среднего объема эритроцита – менее 70 мкм³;
• среднее содержание гемоглобина в эритроците – менее 24 пг;
• гематокрит – менее 40% для мужчин и менее 35% для женщин;
• СОЭ.

При обнаружении изменений в результатах ОАК назначается биохимический анализ крови. Как правило, исследуют:

• уровень сывороточного железа;
• уровень ферритина;
• общую железосвязывающую способность сыворотки крови;
• концентрацию эритропоэтина;
• коэффициент насыщения трансферрина железом.

При диагностировании железодефицитной анемии обязательно проводится поиск причин, спровоцировавших ее развитие. С этой целью могут назначаться:

• анализ кала на присутствие скрытой крови;
• рентгенологическое исследование, которое чаще проводят с использованием контраста (органов ЖКТ, грудной клетки);
• КТ;
• эндоскопическое исследование (эзофагогастродуоденоскопия, фиброколоноскопия);
• УЗИ органов брюшной полости, почек, щитовидной железы.

В редких случаях проводится исследование пунктата костного мозга.

Нередко в подобных ситуациях требуются консультации узких специалистов, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний, провоцирующих развитие ЖДА. Это могут быть акушер-гинеколог, уролог, гастроэнтеролог и т. д.

Лечение железодефицитной анемии

При диагностировании железодефицитной анемии необходимо принять комплекс мер для восполнения дефицита железа, что приведет к улучшению самочувствия. В таких ситуациях пациентам назначаются препараты железа и диета. Но при тяжелой форме анемии может потребоваться переливание эритроцитарной массы.

Обязательно назначается лечение заболеваний, спровоцировавших развитие ЖДА.

Препараты железа

Курс приема препаратов железа – основа лечения железодефицитной анемии, так как восполнить недостаток этого макроэлемента только за счет коррекции питания крайне сложно. В подавляющем большинстве случаев препараты железа назначаются для приема внутрь, но при нарушениях всасывания из-за поражения кишечника или перенесения операция они вводиться внутримышечно или внутривенно. Инъекции осуществляются исключительно в условиях стационара под постоянным контролем медицинского персонала, так как в подобных случаях существует риск наступления шокового состояния.

Для каждого пациента индивидуально подбирают препарат в соответствии с его возрастом, тяжестью течения ЖДА, наличием сопутствующих патологий. Сегодня существует достаточно много лекарственных средств такого рода, причем регулярно на фармацевтический рынок выходят новые препараты, которые являются более совершенными. За счет развития технологий и углубления понимания течения биохимических реакций новые препараты железа отличаются большей эффективностью и безопасностью, чем те, что были синтезированы ранее. При этом повышается и удобство их применения.

Сегодня чаще всего для лечения железодефицитной анемии рекомендуются:

• Nan-O-Fer (Швейцария) – капсулы для перорального употребления, созданные с учетом особенностей усвоения железа в организме. Именно Нанофер сегодня является одним из приоритетных средств для лечения ЖДА, так как он содержит липосомальное железо в форме пирофосфата, а чтобы повысить качество его всасывания в состав препарата введены витамины В12, В6 и фолиевая кислота. Это обеспечивает быстрое восполнение дефицита железа при дозе всего 1 капсула в сутки. Благодаря особой технологии производства Нанофер лишен характерных для других средств побочных эффектов в виде запора, изменения цвета зубов и пр., что делает его препаратом выбора первой линии.
• Тотема – раствор для перорального употребления. Он выпускается в ампулах из темного стекла и содержит глюконат железа, медь и марганец. Раствор употребляют, растворив содержание ампулы в воде. Суточная доза для взрослого человека составляет 2—4 ампулы. При этом готовый напиток не отличается приятным вкусом, что в сочетании с нередким развитием запора, дискомфортом в животе и появлением металлического вкуса во рту становится причиной того, что пациенты нередко самовольно отказываются от лечения.
• Сорбифер Дурулес – таблетки для приема внутрь, содержащие сульфат железа и аскорбиновую кислоту. Принимают за полчаса до еды по 2 таблетки дважды в сутки. Препарат также может провоцировать нарушения пищеварения и появление металлического привкуса во рту.
• Мальтофер – линейка препаратов железа в форме капель для перорального употребления, сиропа и жевательных таблеток. Суточная доза для взрослых составляет 1—3 таблетки. Недостатком средств является их высокая стоимость и возможность развития побочных эффектов.
• Ферум Лек – препарат для внутривенного введения, хотя существуют и пероральные формы под этим торговым названием.

Все препараты железа назначаются курсом 1—5 месяцев, длительность которого определяет врач на основании результатов контрольных анализов крови.

Таким образом, преимущества препарата Nan-O-Fer делают его одним из лучших из существующих на сегодня средств для лечения железодефицитной анемии. Огромным его достоинством является введение в состав железа именно в форме пирофосфата, как это советует МОЗ. Рекомендация базируется на проведенных исследованиях, показавших, что пирофосфат железа усваивается именно в том количестве, которое требуется организму. Поэтому его прием не приводит к развитию побочных эффектов, но при этом обеспечивает полноценное восполнение не только легкого дефицита железа, но и выраженного. При этом препарат Нанофер отличается доступной стоимостью, особенно в пересчете на суточную дозу.

Важно не принимать препараты железа без назначения врача, так как переизбыток железа может спровоцировать развитие негативных последствий, в частности:

• поражение зубов;
• поражение печени вплоть до развития цирроза;
• сахарный диабет;
• сердечно-сосудистые патологии;
• тяжелые аллергические реакции.

Диета

При обнаружении железодефицитной анемии важно скорректировать рацион и ввести в него продукты, в которых железо содержится в наиболее усвояемой форме. Это:

• телятина и говядина, в особенности печень;
• баранина;
• мясо кролика;
• язык;
• яичный желток;
• плоды шиповника;
• морская капуста;
• чернослив;
• бобовые;
• гречка и пр.

Также рекомендуется употреблять во время основных приемов пищи и перекусов продукты, являющиеся источником витамина С. Это:

• плоды шиповника;
• черная смородина;
• болгарский перец;
• петрушка;
• брокколи;
• цитрусовые.

Фосфаты, фитины и щавелевая кислота, которых много в зерновых и ряде овощей, отрицательно сказываются на усвоении железа из пищи и лекарственных средств. Аналогично влияют на его всасывание танин, присутствующий в чае, кофе и какао.

Переливание эритроцитарной массы

Этот метод используются в наиболее тяжелых случаях, когда:

• содержание гемоглобина составляет менее 70 г/л;
• наблюдается массивная кровопотеря;
• присутствует стойкая гипотензия;
• существует высокий риск развития осложнений.

Осложнения ЖДА

При длительно существующей железодефицитной анемии существует высокий риск развития осложнений. Чаще всего они возникают через 5 лет при отсутствии лечения ЖДА. К этому моменту дефицит железа в организме может быть настолько острым, что могут развиваться:

• поражения сердечной мышцы, что приводит к снижению ее сократительной способности и возникновению сердечной недостаточности;
• нарушения работы иммунной системы, что становится причиной учащения случаев возникновения бактериальных и вирусных инфекций, обострения хронических заболеваний, в частности гайморита, тонзиллита;
• нарушения функционирования печени;
• нарушения в репродуктивной системе, что у женщин часто изначально проявляется сбоями в менструальном цикле;
• нарушения работы нервной системы, заключающиеся в раздражительности, плаксивости, ухудшении памяти, внимания (при длительном отсутствии лечения ЖДА, особенно сочетающаяся с атеросклерозом, сахарным диабетом, резко увеличивает вероятность развития болезни Паркинсона, Альцгеймера);
• гипоксическая кома (случается в исключительных случаях);
• инсульт;
• инфаркт миокарда.

ЖДА представляет особую опасность для детей, поскольку может приводить к нарушениям интеллектуального развития. Так как железо участвует в производстве важных для головного мозга веществ, их дефицит приводит к снижению память, концентрации внимания и нарушению интеллектуального развития в целом. В дальнейшем ситуация ухудшается на фоне гипоксии, т. е. кислородного голодания головного мозга, на фоне недостатка гемоглобина.

Железодефицитная анемия у беременных женщин повышает вероятность преждевременных родов и нарушений в развитии плода.

При этом дефицит железа в организме способствует ухудшению течения:

• ИБС;
• бронхиальной астмы;
• ишемии головного мозга.

Профилактика

Предотвратить развитие железодефицитной анемии значительно проще, чем затем бороться с выраженным дефицитом железа. Для этого рекомендуется:

• каждый год в профилактических целях сдавать общий анализ крови;
• обеспечить достаточное ежедневное поступление железа с пищей за счет введения в рацион красного мяса, печени, бобовых и других продуктов, богатых этим макроэлементом;
• проходить профилактические обследования и своевременно лечить нарушения в работе ЖКТ;
• принимать препараты железа при беременности.

Таким образом, сегодня с железодефицитной анемией и ее признаками может столкнуться каждый. Тем не менее при внимательном отношении к своему здоровью можно вовремя обратить внимание на изменения в самочувствии и обратиться к врачу или в профилактических целях использовать препараты железы на только после получения консультации доктора. В целом при своевременном диагностировании ЖДА прогноз весьма благоприятный, и пациентам удается справиться с заболеванием, восстановив нормальный уровень жизни.

Источник: institut-clinic.ru

Лечить анемию нужно обязательно. Вопрос в том, какие выбрать способы лечения развития анемии, чтобы они были максимально эффективны. Специалисты нашего медицинского центра подберут для Вас индивидуальную программу и назначат необходимые препараты. Анемия устраняется просто, если следовать главным правилам и принципам избавления от патологии.

Главные принципы лечения болезни анемии

Принципы лечения болезни анемии таковы:

• железодефицитный тип устраняется с помощью использования компонентов, содержащих железо;
• при нехватке В12 назначается этот препарат, иногда он вводится инъекционно;
• у детей анемия часто вызвана паразитами, тогда специалист назначает противопаразитарные средства;
• беременным женщинам разрешено использовать фолиевую кислоту и некоторые препараты, содержащие железо;
• важным принципом является объединение лекарственного воздействия и налаживания питания. Анализ показал, что именно из-за питания активно развивается такая патология, как анемия.

Соблюдая данные принципы, можно за короткое время восстановить здоровье. Это следует делать исключительно под присмотром опытного специалиста. Только доктор может назначить препараты, самостоятельно принимать их небезопасно.

Анемия не приговор: как улучшить лечение

Для улучшения здоровья и ускорения процесса выздоровления пациент может сам помочь себе. Следует знать, что данная патология – не приговор. Можно быстро избавиться от нее, если правильно наладить питание. Вот некоторые рекомендации, позволяющие чувствовать себя гораздо лучше:

• в рационе должны быть сливки, мясо, масло. Они содержат большое количество аминокислот, белки;
• овощи зеленого цвета содержат фолиевую кислоту, хорошо помогает зелень, салаты;
• для улучшения кроветворения рекомендуется употреблять в пищу морковь, фасоль, горох, рыбу, печень, овсяную кашу, кукурузу. Также полезны помидоры, чечевица, абрикосы;
• необходимы продукты, обогащенные железом. Это хлеб, детское питание, кондитерские изделия;
• чтобы железо хорошо усваивалось организмом, советуем кушать мед;
• в 1 стакане сока сливы содержится 3 мг железа. Это отличный продукт для повышения уровня этого компонента в организме;
• употребление яблок, ананаса, земляники, калины также благоприятно будет сказываться на состоянии здоровья;
• повысить уровень гемоглобина помогает натуральный гранатовый сок;
• стоит ограничивать себя в употреблении мучных сдобных изделий и жиров;
• чай и кофе также могут пагубно сказаться на состоянии здоровья при такой патологии;
• исключите блюда, содержащие уксус, рассол, а также алкоголь.
• Данные рекомендации позволят наладить питание при патологии. Доктор поможет составить правильное меню, позвоните нам и запишитесь на прием.

Можно ли лечить анемию народными средствами? Лечим правильно

Многих интересует вопрос, устраняется ли анемия народными средствами. Стоит помнить, что это лишь проявление других недугов, поэтому первоначально следует избавляться именно от них. Доктора помогают устранить патологию, но также рекомендуют народные средства.

Однако есть ряд ограничений: использовать их можно исключительно под присмотром специалиста. В точности соблюдать дозировки и не увлекаться фитотерапией. Она не заменит полноценный курс восстановления. Но все же поможет снять ряд неприятных ощущений, уменьшить признаки патологии, наладить кровообращение. Вот несколько рекомендаций:

• трижды в день стоит использовать настой пастушьей сумки. Компонент важно правильно приготовить, детально об этом расскажет Ваш доктор;
• помогает настой крапивы двудомной. Готовить его легко в домашних условиях, выпивать стоит по половине стакана, в день делается 2 приема;
• помогает земляника лесная, как плоды, так и листья. Можно использовать в различных вариантах, даже просто заваривать легкий отвар в виде чая;
• листья шпината и одуванчика также улучшают деятельность кровеносной системы. Можно смело добавлять молодые листочки в салат, а в более поздний период делать отвары и пить вместо чая;
• хвощ полевой также позволяет справиться с данным недугом.

Подробно о применении лекарственных компонентов фитотерапии расскажет доктор. Конечно, они не заменят основной курс, но могут неплохо дополнить его. Но разрешено делать это только под присмотром специалиста.

Источник: www.medicina.ru

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом. Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части (четырех глобиновых субъединиц) и небелковой железосодержащей группы (гема). Основная биологическая функция гемоглобина – перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии. Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

• при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
• поражении клеток костного мозга — предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией; 
• образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
• нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
• нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Другие анемии – гемолитические — развиваются в результате повышенного разрушения эритроцитов под воздействием как наследственных, так и приобретенных факторов.

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

• острые,
• хронические. 

2. Анемии, возникшие в результате нарушения кроветворения:

• анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
• анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
• анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
• анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

3. Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением (гемолитические анемии):

• наследственные гемолитические анемии;
• приобретенные гемолитические анемии.

Симптомы анемии

Степень выраженности анемии зависит от тяжести заболевания и скорости его развития. Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина). Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

• клинический анализ крови: определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоцитарной формулы и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

  Источник: www.invitro.ru

  Термин «анемия» пришел из древнегреческого языка — это слово означает «недостаток крови». В русском языке есть схожее название, которое великолепно отражает суть состояния, — малокровие. Действительно, при анемии число красных кровяных телец (эритроцитов) или белка гемоглобина, который связывается с кислородом и переносит жизненно важный газ, становится слишком мало.

  Малокровие имеет «строгие рамки»: диагноз устанавливают при падении уровня гемоглобина менее 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.

  Причины анемии

  Анемия чрезвычайно распространена: с ней сталкивается не менее 30 % популяции. Малокровию больше подвержены женщины, чем мужчины, что вполне понятно: дамы регулярно теряют кровь, а с ней и гемоглобин, во время критических дней, а кровопотери относятся к числу частых причин анемии. К факторам, связанным с ее развитием, также относятся:

  • Несбалансированный рацион, в частности, недостаточность железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, необходимых для выработки гемоглобина. 
  • Нарушения всасывания пищи в кишечнике, например при болезни Крона. 
  • Беременность. 
  • Хронические заболевания, в том числе почечная недостаточность, злокачественное новообразование и др. 
  • Наследственная предрасположенность (к примеру, склонность к серповидноклеточной анемии). 
  • Возраст — люди старше 65 лет чаще страдают малокровием.

  В числе других факторов — некоторые инфекции, заболевания крови, аутоиммунные заболевания, алкоголизм, интоксикация, прием некоторых препаратов и т. д.

  Разные виды анемии

  Наряду с богатством причин и факторов риска малокровие характеризуется и довольно широким «видовым разнообразием». Выделяют несколько типов анемий, в том числе:

  • Железодефицитная анемия (ЖДА) — самая распространенная и самая «невинная». Она связана с недостаточностью железа в организме, которое, в свою очередь, как правило, обусловлено несбалансированностью рациона. Кроме того, ЖДА — «бич» будущих мам: из-за значительного увеличения объема крови они склонны к анемии. 
  • В₁₂ и фолиеводефицитные анемии обусловлены недостаточностью витамина В₁₂ и В₉ соответственно. 
  • Апластическая анемия развивается в случаях, когда организм не вырабатывает достаточного количества эритроцитов. 
  • Анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге, обусловленным таким заболеванием, как лейкоз. 
  • Гемолитические анемии, развивающиеся, когда красные кровяные клетки разрушаются быстрее, чем костный мозг в состоянии их заменить. 
  • Серповидноклеточная анемия — наследственная гемолитическая анемия, при которой дефектный гемоглобин, имеющий нестандартную серповидную форму, становится причиной ранней гибели эритроцитов, что приводит к их хроническому дефициту.

  Однако все эти и еще более редкие типы малокровия (например, талассемия) имеют ряд общих признаков.

  Когда заподозрить дефицит гемоглобина?

  

  Анемия коварна. Она долгое время может не давать о себе знать: вы чувствуете себя совершенно здоровым, а органы и ткани в это время страдают от дефицита кислорода. Как правило, подобная ситуация может развиваться, когда малокровие имеет легкую степень (уровень гемоглобина выше 90 г/л). Анемия средней (гемоглобин выше 70 г/л) и, тем более, тяжелой степени (гемоглобин менее 70 г/л) уже имеет более или менее выраженные симптомы.

  Чаще всего малокровие проявляется слабостью и усталостью, иногда — снижением концентрации внимания. Еще один распространенный признак связан с ухудшением снабжения тканей кислородом. Организм, пытаясь компенсировать кислородную недостаточность, увеличивает сердечный выброс, что проявляется сердцебиением, одышкой.

  Можно заметить и внешние признаки малокровия: анемичный человек порой выглядит бледным и вялым, однако этот симптом нельзя отнести к надежным, в отличие от сердечных. В любом случае, при появлении слабости и учащенного сердцебиения нужно сдать анализ крови и выяснить уровень гемоглобина.

  Если он окажется ниже нормы, доктор может назначить дополнительные исследования, чтобы выяснить причину. Однако, учитывая, что чаще всего анемия связана с дефицитом железа, распространенной тактикой является назначение препаратов железа в качестве средств «скорой помощи».

  Железо в пилюлях

  

  Современные препараты железа выпускаются в комбинациях с компонентами, которые необходимы для выработки гемоглобина (с витаминами В₉, В₁₂ — Гино-Тардиферон, Мальтофер Фол) или для улучшения всасывания железа (с витамином С — Сорбифер Дурулес, с серином — Актиферрин). Некоторые средства содержат микроэлементы, участвующие в синтезе ферментов, например, медь, марганец (Тотема).

  Важным условием эффективности препаратов этой группы считается валентность соли железа, входящего в состав: известно, что биодоступность двухвалентного железа в 3–4 раза выше, чем трехвалентного.

  Соли двухвалентного железа:

  • железа глюконат (Тотема);
  • железа сульфат (Сорбифер Дурулес, Фенюльс, Ферроплекс, Актиферрин, Ферро-Фольгама, Гино-Тардиферон);
  • железа фумарат (Ферретаб).

  И тем не менее едва ли можно сказать, что один препарат железа «сильнее», чем другой. Результат лечения больше зависит от соблюдения режима терапии, чем от выбора конкретного средства.

  Лечение анемии должно быть длительным: препараты необходимо принимать не менее 3 месяцев, а при беременности — вплоть до родов.

  Результаты анализов, которые будут сданы повторно через 2 недели после начала приема лекарств, могут оказаться не очень утешительными, и это вовсе не означает, что терапия неэффективна. Просто эритроциты не накапливают новый гемоглобин, а лишь переносят уже имеющиеся (и при анемии весьма скудные) запасы на протяжении всего срока жизни. А он составляет как раз те самые 3 месяца, или 120 дней. Поэтому-то оценить результат лечения малокровия можно только тогда, когда отжившие свое эритроциты погибнут, а молодые, полные сил и живительного гемоглобина, начнут циркулировать в крови.

  И напоследок добавим, что все препараты железа имеют высокий профиль безопасности. Они продаются без рецепта и в большинстве случаев разрешены к применению у детей и беременных женщин. Самые распространенные побочные эффекты, им свойственные, — это запоры, которые можно регулировать, корректируя рацион.

  Марина Поздеева

  Фото istockphoto.com

  Товары по теме: [product strict=" Мальтофер"](Мальтофер Фол), [product strict=" Сорбифер "](Сорбифер Дурулес), [product strict=" Фенюльс "](Фенюльс), [product strict=" Актиферрин"](Актиферрин), [product strict=" Тотема"](Тотема), [product strict=" Ферретаб"](Ферретаб)

  Источник: apteka.ru

  
  

  Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

  Сосудо вегетистая дистония симптомы Тромбоз легких симптомы Кальцитонин повышен симптомы Аномалия арнольда киари симптомы Артроз сосудов нижних конечностей симптомы и лечение Атеросклероз сосудов шейного отдела симптомы и лечение Предынсультное состояние признаки и симптомы Микроинфаркт симптомы первые признаки у женщин лечение