Симптом дресслера

Синдромом Дресслера (СД) называют одно из осложнений инфаркта миокарда, проявляющееся воспалением перикарда, легочной плевры, легких, суставов, повышением температуры тела, содержания маркеров воспалительного процесса, другое название – постинфарктный синдром.

Распространенность заболевания по разным данным составляет от 4 до 30 % (1,2). В последние годы этот показатель значительно уменьшился. Тенденцию к снижению распространенности синдрома объясняют более эффективным, комплексным лечением.

Рассмотрим механизм развития постинфарктного синдрома, его причины, симптомы, методы диагностики, лечения, профилактики, возможные осложнения, прогноз.

Механизм развития

Патогенез синдрома Дресслера до конца непонятен. Однозначно известно только то, что природа заболевания – аутоиммунная. По неизвестной причине иммунные клетки начинают воспринимать ткани организма как чужие и атакуют их.

Существует несколько теорий, объясняющих возникающие нарушения. Согласно первой после инфаркта миокарда в кровь попадает множество продуктов распада белковой природы. Организм вырабатывает антитела, цель которых – связать циркулирующие антигены. Образующиеся комплексы оседают на поверхности различных органов. Поэтому их устранение защитными силами организма сопровождается повреждениями тканей.

Согласно второй теории многие органы имеют антигены, напоминающие миокардиальные, перикардиальные. Защитные клетки не замечают отличий, начинают атаковать как комплексы антиген-антитело, так и обычные ткани.

Разновидности заболевания

Синдром Дресслера имеет очень разные проявления. Всего различают 3 основных формы патологии:

• Типичная (развернутая). Проявляется перикардитом, пневмонией, полиартритом, плевритом. Все воспалительные процессы могут протекать по отдельности (реже) или формировать различные комбинации.
• Атипичная. Ее симптомы – артрический, кожный, кардио-плече-грудной, перитонеальный, астматический синдромы.
• Малосимптомная. Основные проявления – лихорадка, суставные боли, повышение количества лейкоцитов, эозинофилов, СОЭ.

Причины

Основная причина постинфарктного синдрома – инфаркт миокарда. Однако врачи не зря настаивают на использовании термина «синдром постповреждения сердца». Ведь развитие синдрома Дресслера сопровождается гибелью клеток миокарда любой природы. Повреждение сердечной мышцы может быть следствием:

• открытой травмы грудной клетки (огнестрельное, ножевое ранение);
• кардиологических операций;
• катетерных абляций (прижигание сердечной мышцы электродом).

К факторам риска развития патологии относят:

• другие аутоиммунные заболевания;
• рак легких;
• спондилоартроз;
• воспаления сердечной сумки (перикардит).

Признаки, симптомы

Классическая клиническая картина развивается на 2-4 неделе. Однако признаки заболевания могут появиться раньше (ранний СД) или гораздо позже (поздний СД).

Типичный синдром Дресслера проявляется повышением температуры тела, перикардитом, плевритом, пневмонией, полиартритом. Лихорадка не имеет типичных особенностей. Температура обычно повышена незначительно, реже сильно или отсутствует. У конкретного пациента симптомы синдрома Дресслера будут зависеть от локализации воспалительного процесс.

Проявления типичных аутоиммунных процессов при СД.

Локализация	Проявления
Перикард	Обязательный элемент классической формы. Болевой синдром локализируется за грудиной. Боль бывает острая приступообразная или давящая. Усиливается при кашле, глотании, дыхании. Ослабевает, если пациент стоит или лежит на животе. Через несколько дней в полости перикарда накапливается жидкость, боли исчезают.
Плевра	Боль по бокам грудной клетки, которая усиливается во время дыхания, одышка. Может проходить бессимптомно.
Легкие	Пневмония регистрируется реже перикардита, плеврита. Проявляется ослабленным, жестким дыханием, появлением хрипов, кашлем, выделением мокроты. Мокрота может содержать примеси крови.
Суставы	Чаще всего поражается плечевой сустав, особенно левый. Признаки артрита – боль, ограничение подвижности.

Атипичные формы могут проявляться:

• крапивницей, дерматитом, покраснением кожи;
• приступообразной одышкой (без кашля);
• тошнотой, рвотой, болезненностью живота.

Диагностика

Диагноз «синдром Дресслера» устанавливают по совокупности симптомов, результатов клинического, инструментального, лабораторного обследования. Выслушав жалобы пациента, врач обязательно проведет аускультацию грудной клетки. Типичные шумы указывают на наличие воспалительных процессов. Их отсутствие не дает оснований исключать заболевание, поскольку экссудативные формы чаще всего протекают скрытно. В этом случае выявить воспаление можно только при помощи методов визуальной диагностики.

Особенности аускультации при постинфарктном синдроме.

Заболевания	Характеристики шумов
Перикардит	Вначале заболевания прослушивается шум трения перикарда, напоминающий хруст снега. Он усиливается, если сильно прижать стетоскоп, задержать дыхание или занять коленно-локтевую позицию.
Плеврит	Дыхание поверхностное, учащенное. При сухом плеврите прослушивается шум трения плевры. Он очень деликатный, напоминающий шорох листьев или грубый, похожий на хруст снега. Накопление экссудата сопровождается исчезновением посторонних звуков.
Пневмония	Мелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое.

СД является показанием к проведению следующих тестов:

• Анализ крови. Часто обнаруживается повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, увеличения количества лейкоцитов, эозинофилов.
• Электрокардиография. Изменения ЭКГ регистрируются только при наличии перикардита.
• УЗИ сердца. Может выявить утолщение листков перикарда, увеличение пространства между ними. Полость сердечной сумки иногда содержит небольшое количество жидкости.


• Рентгенография грудной клетки, МРТ или КТ. Методы визуальной диагностики позволяют увидеть скопление жидкости, наличие характерных изменений структуры легких, плевры.
• Плевральная, перикардиальная пункция. Специальной иглой врач отсасывает содержимое плевральной, перикардиальной полости. Характерные признаки воспаление – наличие большого количества эозинофилов, лейкоцитов, высокий уровень С-реактивного белка.

Современные методы лечения

Лечение синдрома Дресслера не требует обязательной госпитализации. Она показана пациентам с:

• распространением типичных проявлений;
• тяжелым рецидивом СД;
• безуспешной терапией заболевания;
• повышением температуры, кожными проявлениями, если инфаркт миокарда перенесен недавно.

Лекарственные препараты

Синдром Дресслера лечат назначением препаратов, угнетающих иммунный ответ, а также лекарств, устраняющих симптомы.

Основные группы лекарств для лечения СД.

Название группы	Представители	Обоснование назначения
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)	Ибупрофен, аспирин	Устраняют воспаление, убирают болевые ощущения, снижают температуру.
Гастропротекторы	Омез	Защищают слизистую пищеварительного тракта от воздействия НПВП.
Глюкокортикоиды	Преднизолон, дексаметазон	Устраняют воспаление, препятствуют развитию аллергических реакций, способствуют торможению аутоиммунных процессов.
Алкалоид трополонового ряда	Колхицин	Обладает мощным противовоспалительным эффектом. Назначается пациентам, которым противопоказаны глюкокортикоиды, НПВП.
Антиметаболиты	Метотрексат	Угнетает иммунные реакции организма.
Антикоагулянты	Клопидогрел	Назначаются редко из-за риска развития гемоперикарда. Препятствуют образованию тромбов.

Хирургические процедуры

Оперативные методы лечения синдрома Дресслера применяются редко. Они показаны пациентам с высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений. Суть всех операций сводится к удалению накопившейся жидкости из плевральной или перикардиальной полости. Этого достигают следующими процедурами:

• перикардиоцентезом – прокол, аспирация содержимого сердечной сумки;
• перикардэктомия – полное или частичное удаление перикарда. Сложная процедура, показанием к которой является сдавливание сердца накопившейся жидкостью (тампонада сердца);
• пункция плевральной полости – отсасывание содержимого полости специальным шприцом с последующим введением препаратов, способствующих выздоровлению.

Профилактика

Специфические методы профилактики постинфарктного синдрома пока не разработаны. Комплексное лечение инфаркта миокарда позволяет максимально снизить вероятность развития СД, но не предупреждает его полностью.

Доказано, что применение НПВП, глюкокортикоидов во время острой, подострой фазы сердечного приступа неэффективно. Сейчас проводится исследование COPPS (Cоlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome), изучающее целесообразность использования колхицина как профилактического средства (3).

Возможные осложнения

Постинфарктный синдром Дресслера редко сопровождается осложнениями. Их наличие усложняет восстановление после инфаркта, ухудшает качество жизни. Большинство осложнений поддаются лечению. Запущенные процессы способны привести к необратимому нарушению работы сердца – хронической сердечной недостаточности. Очень редко осложнения СД приводят к летальному исходу.

Основные виды осложнений СД.

Осложнение	Определение
Тампонада сердца	Сдавливание сердца жидкостью, наколенной между листками перикарда.
Геморрагический перикардит	Скопление крови внутри сердечной сумки. Приводит к сдавливанию сердца.
Констриктивный перикардит	Воспаление перикарда, сопровождающееся утолщением его листков, сужению просвета перикардиальной полости. Приводит к сдавливанию сердца.
Слипчивый перикардит	Образование стяжек, спаек между стенкой сердца и листками перикарда. Опасно развитием «панцирного сердца» – патологии, при которой сердце оказывается внутри неэластичного перикарда, не может полноценно сокращаться, расслабляться.
Окклюзия коронарного шунта	Ухудшение проходимости коронарного шунта.
Анемия	Сниженное количество гемоглобина и/или эритроцитов.
Гломерулонефрит	Воспаление почечных клубочков.
Асептический острый гепатит	Острое воспаление печени.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера благоприятный. Качество, продолжительности жизни человека больше зависит от успешности восстановления после инфаркта миокарда. Однако имеются данные, которые свидетельствуют, что перенесенное заболевание незначительно ухудшает выживание в течение 5 лет (4).

У некоторых пациентов полностью излечить СД не удается. Патология переходит в латентную стадию с периодически возникающими рецидивами. Таким больным приходится пожизненно проходить курсы лечения постинфарктного синдрома или принимать препараты постоянно.

Источник: sosudy.info

Механизм развития патологии

Рассматриваемое явление гетерогенно по характеру. Что стоит знать о нем. В ходе воспаления, инфаркта и прочих явлений деструктивного рода обнаруживается отмирание клеток-кардиомиоцитов.

В кровь попадает большое количество белковых соединений. Иммунитет реагирует на них как на опасных вторженцев, вырабатывая особые антитела. Постепенно ответ вырывается из-под контроля и становится стереотипным.

Атаке собственного иммунитета подвергается все похожие белковые структуры клеточных оболочек. Это не только здоровые ткани сердца, но и ткани суставов, легочных структур и прочих анатомических образований.

Обычно синдром Дресслера развивается как итог обширного поражения сердца, в частности миокарда. Клинические варианты зависят от предрасположенности.

Также течение и риски усугубляются на фоне наличия в анамнезе сопутствующих аутоиммунных патологических процессов. Например, ревматоидного артрита, системной красной волчанки и прочих.

С большой вероятностью локализация синдрома будет соответствовать основному очагу. Одно состояние обуславливает другое.

Причины становления

Факторов развития относительно мало. Они всегда имеют строго кардиальное происхождение и связаны с поражением сердечных тканей.

Примерный перечень явлений:

Инфаркт миокарда

Самый распространенный патологический процесс. Лидирует в числе виновников начала описанного аутоиммунного состояния. Суть заключается в отмирании, некроза активных, функциональных тканей.

Чем больше площадь поражения, тем интенсивнее протекает заболевание. Это понятно, учитывая количество выходящих белковых соединений. Сила иммунного ответа соответствует положению вещей.

Развитие синдрома Дресслера не раннее, а отсроченное. Сразу заметить какие-либо изменения невозможно. Примерные сроки — 2-7 недель, плюс-минус.

Возникает заболевание остро, симптоматика появляется сразу и в полном объеме. Причем не обязательно, что признаки будут со стороны сердца. Под ударом суставы, легкие и прочие структуры.

Число случаев постинфарктного синдрома Дресслера, определяется как 95-97%.

Травмы грудной клетки

От ушибов до переломов, в том числе ребер и прочих. Не всегда происходит повреждение сердца, потому случаи рассматриваются в индивидуальном порядке.

При подозрении на вовлечение кардиальных структур проводится ЭКГ эхокардиография, по возможности такте магнитно-резонансное исследование. Обязательна консультация профильного специалиста.

Вероятность развития синдрома Дресслера на фоне полученной травмы минимальна. Если не считать случаев обширного поражения миокарда (такое возможно, например, при дорожно-транспортном происшествии с тяжелыми повреждениями и т.д.).

Радиочастотная абляция

Кардиохирургическая малоинвазивная операция. Назначается для устранения очагов патологического электрического возбуждения в миокарде.

Проводится в крайних случаях, как методика восстановления нормального ритма. Осложнения всегда возможны, пациент об этом знать должен.

Вероятность описанного исхода незначительна, примерно 1-3% от общего числа ситуаций заканчивается синдромом Дресслера. Даже в подобном случае обычно все ограничивается единственным эпизодом за целую жизнь.

Проведенные операции иного рода

Любые. От протезирования до имплантации стимулятора, дефибриллятора и прочих. Каждое хирургическое вмешательство — это травматичный опыт для сердца. Потому избежать повреждения миоцитов невозможно.

Не всегда выброс специфических белков заканчивается столь плачевно, зависит от обширности повреждения.

Факторы риска

Основным виновником остается инфаркт. Возникает вопрос, почему в таком случае синдром Дресслера после инфаркта отмечается не у всех пациентов поголовно? Ведь согласно статистике, примерное количество пациентов с диагностированным аутоиммунным процессом составляет от 4 до 20% по разным оценкам. Дело в группе факторов повышенного риска.

Исследования показывают, что большая часть пациентов имела в анамнезе хотя бы один описанный момент:

• Гиперсенсибилизация организма. Обычно на фоне текущей аллергической реакции. Не важно как она проявляется: крапивницей, отеком Квинке, бронхиальной астмой или прочими явлениями.
• Аутоиммунные патологии. Ревматоидный артрит, тиреоидит Хашимото, васкулит, системная красна волчанка, псориаз. Значения не имеет. Любой фактор определяется как момент повышенного риска.
• Ослабленный иммунитет. На фоне часто переносимых инфекционно-воспалительных патологий и прочих состояний.

Все пациенты схожи в данных показателях. Половозрастных особенностей заболевание не имеет.

Симптоматика, в зависимости от локализации

Всего выделяют 6 патологических процессов, обусловленных описанным заболеванием. Примерный срок возникновения первых проявлений — 2-7 недель.

Возможно позднее начало состояния. Тогда клиническая картина развивается спустя почти год, но это относительно редкий вариант. О каких локализациях приходится говорить:

Сердечная

Представлена перикардитом. Речь идет о воспалении особой соединительнотканной сумке, в которой располагается мышечный орган. Она защищает его от смещения и поддерживает на одном месте.

Состояние сопровождается группой признаков:

• Интенсивные пульсирующие, давящие или жгучие боли в грудной клетке. Причем они не похожи на таковые при инфаркте, как говорят сами пациенты. Сила дискомфорта становится иной при перемене положения тела, после глубокого вдоха особенно.
• Подъем температуры. До уровня 38-39 градусов Цельсия. Это результат аутоиммунного поражения.
• Рост венозного давления, проявляется набуханием шейных сосудов. Падение артериального показателя (обычно незначительное, в пределах 10-20 мм ртутного столба от нормы).

Возможны аритмии на фоне скопление выпота в перикарде, это первый признак начинающейся тампонады. Грозное явление.

Кожная локализация

Представлена аутоиммунным дерматитом или крапивницей.

Симптомы:

• Интенсивный, мучительный зуд.
• Образование красноватой или яркой сыпи по всему телу или не отдельных участках, в зависимости от силы иммунного ответа.
• Формирование папул, то есть небольших пузырьков, заполненных серозным (прозрачным) экссудатом.
• Повышение местной температуры.

При этом связь между перенесенным инфарктом или травмой столь неочевидна, что на кардиогенный характер патологического процесса подумать трудно, требуется длительное обследование.

Возможно, речь идет о совпадении или ответе на прием лекарственных средств. Диагностика поставит точку в вопросе. Тем более, что картина крови на фоне аутоиммунного процесса достаточно специфична.

Брюшная локализация синдрома Дресслера

Определяется перитонитом, воспалением внутренней выстилки полости. Имеет яркую клиническую картину:

• Мучительные, интенсивные боли в животе. Сила дискомфорта становится ниже при нахождении правильного, удобного положения тела. Обычно лежа на боку с подогнутыми ногами.
• Понос или запор.
• Повышение температуры (до 39 градусов, бывает и меньше).

Специфические реакции также присутствуют. Специальные тесты дают возможность выявить перитонит.

При этом нужно срочно отграничить аутоиммунную форму от инфекционно-воспалительной. Вторая нередко выступает результатом запущенного аппендицита или же прочих патологий желудочно-кишечного тракта.

От итогов диагностики зависит терапевтическая тактика. При асептической форме, не связанной с проникновением бактерий требуется консервативное лечение.

Внимание:

Характерная черта поражения, спровоцированного патогенными агентами — температура свыше 39 градусов.

Плевральная локализация

Воспаляется наружная оболочка легких. Проявления мало специфичны:

• Сухой непродуктивный кашель не протяжении нескольких дней.
• Боли в грудной клетке сзади, тупые, ноющие по своему характеру.
• Повышение температуры тела до 39 градусов Цельсия или ниже.

Легочная локализация

Альвеолит (также называется пневмонит, не стоит путать с похожим заболеванием). Имеет неинфекционную природу, но признаки примерно те же:

• Интенсивный дискомфорт при дыхании, невозможность набрать воздуха, неудовлетворенность процессом.
• Синюшность кожных покровов по причине недостаточного газообмена во всем организме.
• Слабость, сонливость.
• Кашель с незначительным количеством мокроты.
• Непереносимость даже минимальной физической активности.

Дифференциальная диагностика проводится пневмонией. Показано проведение спирографии, по возможности бронхоскопии или минимум рентгенографии грудной клетки или МРТ/КТ.

Суставная форма

Артрит. Обычно поражает крупные суставы: плечевые, коленные, бедренные, с одной или двух сторон сразу.

Признаки напоминают проявления ревматоидного воспаления:

• Сильные боли в месте вовлечения в патологический процесс.
• Нарушения двигательной активности.
• Ощущение скованности.
• Краснота, припухлость и отечность сустава.
• Невозможность осуществлять элементарные действия.

Осложнением выступает дополнительное поражение надкостницы. Наблюдается при длительном не леченом варианте.

Есть и некоторые общие симптомы:

• Стабильно высокая температура тела на уровне фебрилитета (но не выше 39 градусов Цельсия).
• Слабость, сонливость, недомогание.
• Воспаление слизистых оболочек. Половых органов, ротовой полости и других. Возможно в комплексе. Эта зацепка позволяет заподозрить описанный аутоиммунный процесс.

Синдром Дресслера в кардиологии вариативен: на сердечные формы приходится не более 15% всех зафиксированных ситуаций. Это парадоксально.

Восстановление проводится в стационарных или амбулаторных условиях.

Диагностика

Обследование под контролем кардиолога и группы профильных специалистов. Каких именно — определяет клиническая картина.

Примерная схема мероприятий:

• Устный опрос больного. Симптомы, описанные выше, красноречиво говорят о процессе.
• Сбор анамнеза. Как правило, в течение 2 месяцев, реже года наблюдалась травма грудной клетки или инфаркт, либо же миокардит. Еще хуже, если лечение не проводилось вообще.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
• Электрокардиография, ЭХО-КГ.

Также МРТ грудной клетки. Это основные методы выявления синдрома Дресслера, локализованного в соединительнотканной сумке.

Дополнительно показаны:

• Анализ крови общий. На фоне нормального количества лейкоцитов и СОЭ (исключает острый инфекционный процесс) обнаруживается повышение уровня эозинофилов. Явное указание на аутоиммунное происхождение.
• Рентгенография грудной клетке, по мере надобности МРТ или КТ.
• Бронхоскопия. В крайних случаях.
• Оценка состояния сустава посредством УЗИ или пункции.
• Анализ мокроты.
• Ультразвуковое исследование брюшной полости.

Схема приблизительная. На деле позиций может потребоваться больше или же меньше. В любом случае, синдром Дресслера, учитывая его относительную редкость и неспецифичность симптоматики, представляет собой сложный вызов ведущему врачу.

Лечение

В основном консервативное. Предполагает прием медикаментов нескольких фармацевтических групп:

• Противовоспалительные нестероидного происхождения. Кеторолак, Ибупрофен, Найз и прочие. Для купирования процесса.
• Глюкокортикоиды. Для тех же целей, но при неэффективности первых. Дексаметазон или Преднизолон курсами. При резистентном течении показан прием определенными схемами на протяжении всей жизни пациента.
• Алкалоиды. Колхицин. Снимает воспаление, предотвращает распад тканей под влиянием иммунного фактора.
• Препараты для защиты желудочно-кишечного тракта. Омепразол и прочие.

Внимание:

При существенных сомнениях относительно происхождения допустимо применить антибиотики в качестве экспериментального метода. На фоне течения синдрома эффекта не будет.

Хирургическая терапия применяется крайне редко. Задача такого лечения — устранение осложнений, которые могут возникнуть. В основном речь о перикардите.

Проводится пункция, иссечение околосердечной сумки, прочие методики. Оценка состояния и выработка радикальной тактики ложится на плечи врача.

Постинфарктный синдром Дресслера лечится консервативными методами, хирургический способ показан в крайних случаях, на фоне развития потенциально фатальных процессов.

Возможные последствия

Вероятность становления осложнений минимальна.

Среди таковых:

• Тампонада сердца. Выход жидкости в перикард со сдавливанием самого мышечного органа.

• Гепатит. Воспаление печеночных структур. К циррозу приводит относительно редко, но рисковать не стоит.
• Васкулиты. Поражения сосудистых стенок. Итогом оказывается рубцевание, заращение просвета, образование тромбов и прочие моменты.

• Гломерулонефрит. Воспалительно-дегенеративное поражение почек аутоиммунного характера. Деструкция приводит к недостаточности, скорому летальному исходу.

Возможно развитие множественной, сочетанной формы синдрома Дресслера. Потенциально такой тип лечится намного хуже.

Прогноз

Определяется индивидуальными особенностями организма. По статистике выживаемость близится к 95-98%.

Смерть от описанного состояния — явление исключительно редкое. В литературе описаны единичные случаи. Это казуистика.

Основные причины летального исхода — сердечная недостаточность, остановка работы мышечного органа на фоне тампонады. Тем не менее, качество жизни при синдроме Дресслера падает в разы.

Прогноз в основном благоприятный. Сохранение трудовой активности маловероятно, способность обслуживать себя в быту существенно падает.

В заключение

Аутоиммунные последствия инфаркта и прочих поражений кардиальных структур встречаются нечасто. Но имеют тенденцию к ранней хронизации, резистентности (невосприимчивости) к лечению. Потому пациенту приходится мириться к новым условиям жизни.

При грамотной терапии продолжительность биологического существования неотличима от таковой без описанного синдрома. Прогноз хороший в любом случае. Но закрывать глаза на состояние нельзя.

Более того, оно может усугублять постинфарктный реабилитационный период, приводить к усложнению сердечной недостаточности и косвенному развитию летального исхода.

Источник: CardioGid.com

Процедуры и операции

Средняя цена

Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 931 адрес
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 600 р. 717 адресов
Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости	от 300 р. 266 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Диагностические операции в торакальной хирургии	от 750 р. 111 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 900 р. 64 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца	от 4500 р. 47 адресов
Кардиология / Операции на сердце / Операции на оболочках и камерах сердца	12146 р. 30 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 200 р. 18 адресов
Кардиология / Операции на сердце / Операции на оболочках и камерах сердца	73445 р. 13 адресов
Анализы / Общеклинические исследования / Исследования крови	594 р. 563 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Что такое синдром Дресслера

Клинический синдром Дресслера – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением различной соединительной ткани в организме пациента. Патология развивается после перенесения инфаркта миокарда. Синдром проявляется повышением температуры тела, воспалением перикарда, поражением тканей легкого, плевры, оболочек суставов, сосудов. Заболевание протекает длительно, характерно циклическое течение с обострениями и ремиссиями.

Пусковым механизмом развития синдрома является некроз (гибель) клеток миокарда при остром инфаркте. После попадания продуктов распада ткани в кровь при наличии повышенной иммунной чувствительности организма происходит агрессия иммунной системы против собственных молекул белка, которые расположены на соединительной ткани. Вследствие этого развивается перекрестная аутоиммунная реакция и запускается воспалительный процесс.

Причины

Риск развития заболевания значительно увеличен у людей, страдающих аутоиммунными заболеваниями (например, ревматоидный артрит, саркоидоз, системная красная волчанка). Кроме того, основными этиопатогенетическими факторами синдрома являются:

• инфаркт миокарда;
• склеродермия;
• оперативные вмешательства на сердце (комиссуротомия, кардиотомия);
• травмы, ранения сердечной мышцы;
• врожденные морфологические пороки сердца;
• вирусные или бактериальные инфекции.

Формы

По скорости развития заболевание подразделяется на ранее (сразу после инфаркта) и позднее (спустя несколько недель после ИМ). Кроме того, синдром Дресслера в кардиологии классифицируется на следующие виды:

• Типичная (развернутая) форма. Проявляется ранними симптомами воспалительных процессов в перикарде, плевре, легких, суставах. В некоторых случаях определяются смешанные варианты.
• Атипичная форма. Заболевание выражается в воспалении крупных суставов, аллергических поражениях кожного покрова, развитии перитонита, бронхиальной астмы. Возможны также периостит, синовит, васкулит (воспаление стенки сосудов), гломерулонефрит.
• Малосимптомная форма. Характеризуется стойким субфебрилитетом (длительным сохранением повышенной температуры тела в пределах 37-38 °С), болями в суставах, признаками воспаления в клиническом анализе крови (повышение С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов, количества гамма-глобулинов, лейкоцитозом и др).

Инфаркт — 5. Постинфарктный синдром Дресслера | ИБС ?

Клиническая картина при синдроме Дресслера

Классическая триада заболевания включает в себя воспаление перикарда (перикардит), плевры (плеврит) и легочной ткани (пневмонит или пульмонит). Кроме того, нередко присоединяются поражение суставов и кожных покровов. Общие клинические проявления характеризуются следующими признаками:

• стойкой субфебрильной температурой (37-38°С);
• болью в груди;
• кашлем;
• одышкой;
• полимиозитом;
• признаками интоксикации (головной болью, тахикардией, снижением артериального давления);
• спондилоартрозом;
• сыпью;
• покраснением кожи;
• парестезией;
• бледностью кожных покровов.

Перикардит

Основным проявлением воспаления перикарда является давящая боль, которая может быть умеренной, сильной или приступообразной. Как правило, она ослабевает, когда пациент стоит и усиливается, когда он лежит. Симптомы перикардита часто имеют нетяжелое течение, ослабевают и проходят через несколько дней. Кроме боли, для воспаления перикарда характерны следующие признаки:

• шум трения перикарда, выслушиваемый при аускультации;
• лихорадка;
• слабость;
• недомогание;
• ломота в мышцах;
• сильное сердцебиение;
• одышка;
• асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
• тахипноэ (учащенное дыхание);
• тахикардия;
• отеки на ногах.

Плеврит

Выделяют несколько форм плеврита: сухой (без выпота), влажный (с выпотом), односторонний или двусторонний. Провоцирующими факторами развития воспаления интерстициальной ткани являются курение, переохлаждение или перенесенные простуды. Обострение плеврита может продолжаться до двух недель. Воспалительное поражение листков плевры характеризуется следующими симптомами:

• боль в груди, усиливающаяся при вдохе;
• кашель;
• лихорадка;
• ощущение царапанья в груди;
• приступы удушья;
• инспираторная (на вдохе) одышка.

Пневмонит

Это аутоиммунное воспаление ткани легкого, очаги воспаления которого преимущественно располагаются в нижних сегментах легких. Пневмонит обостряется, как правило, в холодное время года, при вредных условиях работы или неблагоприятной экологической обстановке. Воспаление проявляется следующими симптомами:

• загрудинной давящей болью;
• одышкой;
• сухим или влажным кашлем;
• отделением кровавой мокроты.

Поражение суставов

При постинфарктном синдроме поражаются крупные суставы (плечевые, тазобедренные, локтевые). Обострения часто провоцирует переохлаждение или длительная тяжелая физическая нагрузка. Острый период длится от 5 до 10 дней. При этом пациенты предъявляют такие жалобы:

• покраснение кожи вокруг сустава;
• отечность сустава;
• парестезии;
• онемение конечностей;
• перихондрит (поражение надхрящницы);
• нарушения кровоснабжения суставов;
• боль при движениях;
• ночные ноющие боли.

Кожи

Аутоиммунное воспалительное поражение кожи присоединяется к классической триаде клинических проявлений синдрома редко, как правило, при отсутствии лечения в сочетании с другими симптомами. При этом появляются следующие признаки:

• эритема;
• крапивница;
• экзема;
• гиперемия (покраснение);
• дерматит.

Малосимптомная форма

Иногда заболевание протекает практически без клинической симптоматики. Заподозрить наличие аутоиммунного поражения соединительной ткани можно при наличии следующих признаков:

• длительной лихорадки неясной этиологии;
• артралгии;
• повышении скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитов и эозинофилов в клиническом анализе крови.

Диагностика

Синдром Дресслера может быть заподозрен на основании визуального осмотра и жалоб пациента в течение 2-3 месяцев после инфаркта миокарда. Для подтверждения диагноза назначают дополнительные методы лабораторного и инструментального исследования:

1. Развернутый клинический анализ крови. При наличии патологии наблюдаются повышение количества лейкоцитов в крови, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), увеличение эозинофилов.
2. Биохимический анализ крови в сочетании с ревматологическими пробами, иммунограммой. Результаты выявляют повышенное количество С-реактивного белка, ферментов-маркеров инфаркта миокарда (креатинфосфокиназы, тропонинов).
3. Электрокардиография. Показывает локализацию инфаркта миокарда, функциональные изменения сердца.
4. Эхокардиография. Показывает ограничение подвижности перикарда и его утолщение, наличие жидкости в полости (выпота). Определяет области сниженной сократимости миокарда.
5. Рентгенография грудной клетки. Определяет утолщение междолевых участков плевры при плеврите, усиление легочного рисунка, затемнения при пневмоните, увеличение сердца при перикардите.
6. Рентгенография плечевых суставов. Показывает суставной щели, уплотнение тканей кости.
7. Магнитно-резонансная томография (МРТ) грудной клетки. Назначают для уточнения характера и определения объема поражения.

Лечение при синдроме Дресслера

В зависимости от тяжести состояния пациента, степени аутоиммунного повреждения и поражения внутренних органов, лечение осуществляется в стационаре или амбулаторно. Терапия включает в себя:

• фармакологическую терапию;
• изменение образа жизни, питания;
• оперативное вмешательство.

Образ жизни и питание

Для предотвращения обострения заболевания и развития серьезных осложнений, пациентам следует полностью изменить образ жизни. Необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• Нормализовать питание. Следует отказаться от чрезмерно соленого, жареного и жирного, употреблять больше фруктов и овощей, блюда рекомендуется готовить на пару, варить или запекать.
• Отказаться от вредных привычек: полностью исключить употребление алкоголя, курение.
• Заниматься лечебной физкультурой, гимнастикой, совершать длительные спокойные прогулки на свежем воздухе, выполнять дыхательные упражнения.

Медикаментозная терапия

Фармакологическая терапия патологии проводится в стационаре. Назначают следующие группы препаратов:

• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Устраняют лихорадку, очаги воспаления, снимают болевой синдром. Как правило, назначают Диклофенак, Ибупрофен, Аспирин,
• Глюкокортикостероиды. Способствуют рассасыванию выпота, тормозят аутоиммунные реакции. Лекарственную терапию глюкокортикоидами необходимо проводить длительное время. Самыми популярными препаратами для лечения СД являются Преднизолон, Дексаметазон.
• Кардиотропные препараты. назначают для нормализации обменных процессов в миокарде. Применяют Аспаркам, Панангин.
• Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента). Показаны при наличии у пациента стойкой гипертонии. Из этой группы средств при СД применяют Каптоприл, Рамиприл.
• Бета-блокаторы. Медикаменты блокируют действие адреналина на бета-адренорецепторы и снижают частоту сердечных сокращений, способствуют снижению давления. Показаниями к их применению являются тахикардия, аритмия. Как правило, применяют Конкор.
• Антикоагулянты. Лекарства для разжижения крови используют для предотвращения развития тромбоза. К ним относятся Варфарин, Гепарин.
• Гиполипидемические средства. Показаны для назначения при наличии атеросклероза. Самыми эффективными являются Ловастатин, Фенофибрат.
• Анальгетики. Назначают при выраженном болевом синдроме. Применяют Найз или Кетонал.

Оперативное вмешательство

Хирургическое лечение осуществляют при остром выпотном перикардите или плеврите. При таком осложнении заболевания в плевральной полости или околосердечной сумке скапливается большое количество жидкости, в результате чего органы средостения сдавливаются, возникает острая сердечная и дыхательная недостаточность. Оперативное вмешательство при этом представляет собой пункцию и откачивание экссудата.

Прогноз

После проведения лечения прогноз благоприятный. Временная утрата трудоспособности при заболевании определяется на период от 3 до 4 месяцев, при наличии осложнений – до полугода. Инвалидность устанавливают при частых рецидивах, высокой степени нарушений работы пораженной системы органов. Как правило, к стойкой утрате трудоспособности приводят множественные сопутствующие патологии и осложнения.

Источник: sovets.net

Тромбоэндокардит

Поражение эндокарда при инфаркте миокарда приводит к образованию пристеночных тромбов.

Клиническими проявлениями этого осложнения являются длительный субфебрилитет, потливость, слабость, тахикардия, признаки сердечной недостаточности, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Характерны тромбоэмболии большого круга кровообращения.

Диагностика основывается на отчетливой клинической симптоматике и обнаружении пристеночных тромбов при эхокардиографическом обследовании. Могут проводиться исследования с радиоактивным фибриногеном, который откладывается в тромбах.

Лечебные мероприятия заключаются в назначении антикоагулянтов и дезагрегантов.

Тромбоэмболические осложнения

В настоящее время при использовании тромболитических препаратов и дезагрегантов тромбоэмболические осложнения встречаются у 2-6 % больных с инфарктом миокарда.

В механизмах их возникновения большое значение имеют повышение свертывающей активности крови, развитие ДВС синдрома; изменения сосудистой стенки в связи с атеросклерозом; застой крови, обусловленный шоком и сердечной недостаточностью; нарушение сердечной гемодинамики в связи с образованием аневризмы, дилатации миокарда, мерцательной аритмии; тромбоэндокардит; обострение тромбофлебитов малого таза, голеней. В развитии этих осложнений большое значение имеет длительная обездвиженность больного.

Наиболее часто отмечается тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика ее сложна. Связано это с малой специфичностью симптоматики, трудностью отличия ее от проявлений инфаркта миокарда. У больных с ТЭЛА отмечается динамика ЭКГ, напоминающая задний инфаркт миокарда: Q III (SI-Q III), отрицательный T в III, aVF, V₁-V₄, высокий Р во II, III отведениях. Отличием являются: высокий R в III отведении, повышение «легочной» фракции ЛДГ₃. Диагноз подтверждается динамикой рентгенологических изменений в легких.

Тромбоэмболии конечностей приводят к внезапной сильной боли, похолоданию ее, исчезновению пульса, появлению парестезии, исчезновению чувствительности, парезам.

Тромбоэмболия почечных артерий характеризуется различной выраженностью болей в области поясницы, слабостью, тошнотой, рвотой, повышением артериального давления, появлением эритроцитов в моче. Может быть олигурия, симптомы почечной недостаточности.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий проявляется сильной, неопределенной болью в животе. Затем развивается парез кишечника и клиника динамической непроходимости. Может быть дегтеобразный стул. Часто развивается шок.

Тромбоэмболия мозговых сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной головной болью, развитием очаговой симптоматики. Могут быть различной выраженности общемозговые симптомы.

При всех тромбоэмболических осложнениях может возникать острая левожелудочковая недостаточность.

Источник: StudFiles.net