Отрыв хорды митрального клапана симптомы

Разрыв хорд митрального клапана — состояние, которое может развиться в качестве осложнения как врожденной дегенерации элементов клапанного аппарата, так и большинства распространенных заболеваний митрального клапана, в том числе ревматического вальвулита, инфекционного эндокардита, а также стать следствием травматического повреждения. Так или иначе, по данным большинства авторов, разрыв хорд крайне редко происходит без провоцирующего фактора или предрасполагающей патологии.

Достаточно характерно данное осложнение для пациентов с миксоматозной дегенерацией митрального клапана. Как уже было сказано, при данном состоянии клеточный материал располагается беспорядочно с разрывами и фрагментацией коллагеновых фибрилл. Сухожильные хорды при этом истончены и/или удлинены.

Механизмы ремоделирования сердца и гемодинамические сдвиги, развивающиеся приданной патологии, сходные изменениями у пациентов с дисфункцией и разрывом папиллярных мышц. Клинически основным симптомом разрыва хорд безусловно является прогрессирующая сердечная недостаточность. Кроме того, характерны различные виды тахиаритмий. Нередко течение заболевания осложняется тромбоэмболиями.

Исследования показали, что на предсердной поверхности и в зонах фиксации к миокарду хорд задней створки митрального клапана, которая, поданным литературы, вовлекается в процесс более чем в половине случаев, часто происходит агрегация тромбоцитов. Природа и прогностическое значение данного явления до конца не ясны. Предполагается, что соединительнотканная организация этих скоплений тромбоцитов может участвовать в изменении внешнего вида клапана.

Характерной эхокардиографической находкой у пациентов с разрывом хорд митрального клапана является патологически подвижный митральный клапан. В отечественной литературе для определения данного феномена нередко используется термин «молотящий митральный клапан» или «молотящая створка».

Патология лучше всего выявляется при проведении двухмерной ЭхоКГ, при которой видно провисание части створки митрального клапана в систолу в полость левого предсердия. При этом важной чертой, позволяющей отличить данное стояние от тяжелого пролапса митрального клапана, является то, что конец «молотящей створки» указывает в левое предсердие. Как правило, у пациентов с разрывом хорд митрального клапана выявляется также отсутствие смыкания двух створок митрального клапана и их систолическое трепетание.

Наконец, третий характерный признак данной патологии — хаотичное диастолическое движение створок клапана, которое лучше всего заметно в позиции по короткой оси. При остром развитии митральной недостаточности вследствие отрыва хорд, кроме того, достаточно быстро развивается дилатация полости левого предсердия.

Имеются данные о том, что разрыв хорд у пациентов с острой ревматической лихорадкой чаще нарушает функцию передней створки митрального клапана, в то время как задняя створка чаще вовлекается в процесс у больных с «молотящей створкой».

Допплерография выявляет различную степень митральной регургитации, струя которой у пациентов с патологически подвижным клапаном, как и при пролапсе митрального клапана, обычно направлена эксцентрично, в сторону, противоположную вовлеченной в процесс створке

Лечение разрыва хорд, приведшего к формированию гемодинамически значимой недостаточности митрального клапана, должно быть хирургическим. Решение вопроса о реконструктивной операции на клапане должно приниматься своевременно.

Одна из наиболее частых сердечных патологий — это пролапс митрального клапана. Что значит этот термин? В норме работа сердца выглядит примерно так. Левое предсердие сжимается для выброса крови, створки клапана в это время открываются, и кровь проходит в левый желудочек. Далее створки смыкаются, и сокращение уже желудочка заставляет кровь продвигаться в аорту.

При пролапсе клапана часть крови в момент сокращения желудочка снова уходит в предсердие, потому что пролапс — это прогибание, которое не дает возможности створкам нормально сомкнуться. Таким образом, возникает обратный заброс крови (регургитация), и развивается митральная недостаточность.

Почему развивается патология

Пролапс митрального клапана — это проблема, встречающаяся чаще у людей молодых. Возраст 15-30 лет наиболее типичен для диагностики данной проблемы. Причины патологии окончательно неясны. В большинстве случаев ПМК встречается у людей с патологиями соединительной ткани, например, с дисплазией. Одним из ее признаков может быть повышенная гибкость.

Например, если человек с легкостью отгибает большой палец на руке в обратную сторону и достает им до предплечья, то велика вероятность присутствия одной из патологий соединительной ткани и ПМК.

Итак, одна из причин пролапса митрального клапана — врожденные генетические нарушения. Однако возможно развитие данной патологии и вследствие приобретенных причин.

Приобретенные причины ПМК

Ишемическая болезнь сердца;
Миокардит;
Различные иды кардиомиопатии;
Инфаркт миокарда;
Отложения кальция на митральном кольце.

Вследствие болезненных процессов нарушается кровоснабжение структур сердца, происходит воспаление его тканей, гибель клеток с замещением их соединительной тканью, уплотнение тканей самого клапана и окружающих его структур.

Все это приводит к изменениям тканей клапана, повреждению контролирующих его мышц, в результате чего клапан перестает полностью закрываться, то есть появляется пролапс его створок.

Опасен ли ПМК

Хотя пролапс митрального клапана квалифицируется как патология сердца, в большинстве случаев прогноз положительный, и симптомов не наблюдается. Зачастую диагностируется ПМК случайно во время УЗИ сердца при профилактическом обследовании.

Проявления ПМК зависят от степени пролапса. Симптомы проявляются, если регургитация является выраженной, что возможно в случаях значительного прогиба створок клапана.

Большинство людей, имеющих ПМК, не страдают от этого, патология никак не сказывается на их жизни и работоспособности. Однако при второй и третьей степенях пролапса возможны неприятные ощущения в области сердца, боли, нарушения ритма.

В самых тяжелых случаях развиваются осложнения, связанные с нарушением кровообращения и ухудшением состояния сердечной мышцы из-за растяжения при обратном забросе крови.

Осложнения митральной недостаточности

Разрыв сердечных хорд;
Инфекционный эндокардит;
Миксоматозные изменения створок клапана;
Сердечная недостаточность;
Внезапная смерть.

Последнее осложнение встречается крайне редко и может произойти, если ПМК сочетается с желудочковыми нарушениями ритма, которые являются жизнеугрожающими.

Степени пролапса

1 степень — клапанные створки прогибаются на 3-6 мм,
2 степень — прогиб не более 9 мм,
3 степень — более 9 мм.

Итак, чаще всего пролапс митрального клапана неопасен, поэтому лечить его нет необходимости. Однако при значительной выраженности патологии люди нуждаются в тщательной диагностике и помощи.

Как проявляется проблема

Пролапс митрального клапана проявляется конкретными симптомами при значительной регургитации. Однако при расспросах пациентов с выявленным ПМК даже самой небольшой степени выясняется, что люди испытывают множество жалоб на небольшие недомогания.

Эти жалобы похожи на проблемы, возникающие при вегетососудистой или нейроциркуляционной дистонии. Поскольку данное расстройство диагностируется часто одновременно с митральной недостаточностью, то не всегда можно разграничить симптомы, однако решающая роль в изменениях самочувствия отводится ПМК.

Все проблемы, боли или дискомфорт, возникающие в результате митральной недостаточности, связаны с ухудшением гемодинамики, то есть тока крови.

Поскольку при данной патологии часть крови забрасывается обратно в предсердие, а не поступает в аорту, то сердцу приходится проделывать дополнительную работу, чтобы обеспечить нормальный кровоток. Лишняя нагрузка никогда не идет на пользу, она приводит к более быстрому износу тканей. К тому же, регургитация приводит к расширению предсердия из-за нахождения там дополнительной порции крови.

В результате переполнения кровью левого предсердия происходит перегрузка всех левых отделов сердца, увеличивается сила его сокращений, ведь нужно справляться с дополнительной порцией крови. С течением времени может развиться гипертрофия левого желудочка, а также предсердия, это ведет к увеличению давления в сосудах, проходящих через легкие.

Если патологический процесс продолжает развиваться, то легочная гипертензия вызывает гипертрофию правого желудочка и недостаточность трехстворчатого клапана. Появляются симптомы сердечной недостаточности. Описанная картина характерна для пролапса митрального клапана 3 степени, в остальных случаях заболевание проходит намного легче.

Абсолютное большинство пациентов среди симптомов пролапса митрального клапана отмечают периоды сердцебиения, которые могут быть разной силы и продолжительности.

Треть пациентов периодически ощущают нехватку воздуха, им хочется, чтобы вдох был более глубоким.

Среди более агрессивных симптомов можно отметить потерю сознания и предобморочные состояния.

Довольно часто пролапс митрального клапана сопровождается сниженной работоспособностью, раздражительностью, человек может быть эмоционально нестабилен, у него может быть нарушен сон. Могут быть боли в груди. Причем они никак не связаны с физической нагрузкой, и нитроглицерин на них не действует.

Наиболее частые симптомы

Боли в груди;
Нехватка воздуха;
Одышка;
Ощущения сердцебиения или сбоя ритма;
Обмороки;
Нестабильное настроение;
Быстрая утомляемость;
Головные боли утром или ночью.

Все эти симптомы нельзя назвать характерными только для пролапса митрального клапана, они могут быть обусловлены другими проблемами. Однако при обследовании пациентов с похожими жалобами (особенно в молодом возрасте) довольно часто выявляется пролапс митрального клапана 1 степени или даже 2 степени.

Как диагностируется патология

Прежде чем начать лечение, нужен точный диагноз. Когда возникает необходимость в диагностировании ПМК?

Во-первых, диагноз может быть поставлен случайно, в ходе профилактического осмотра с выполнением УЗИ сердца.
Во-вторых, при любом осмотре пациента терапевтом может быть услышан шум в сердце, который даст повод для дальнейшего обследования. Характерный звук, называемый шумом, при прогибе митрального клапана вызывается регургитацией, то есть шумит кровь, выбрасывающаяся обратно в предсердие.
В-третьих, жалобы пациента могут навести врача на подозрения ПМК.

При возникновении таких подозрений нужно обращаться к специалисту, врачу-кардиологу. Диагностику и лечение должен проводить именно он. Главные методы диагностики — аускультация и УЗИ сердца.

При аускультации врач может слышать характерный шум. Однако у молодых пациентов шум в сердце определяется довольно часто. Он может возникать из-за очень быстрого движения крови, при котором образуются завихрения и турбулентность.

Такой шум не является патологий, он относится к физиологическим проявлениям и никак не влияет на состояние человека и работу его органов. Однако при обнаружении шума стоит перестраховаться и провести дополнительные диагностические обследования.

Достоверно выявить и подтвердить ПМК или его отсутствие может только метод эхокардиографии (УЗИ). Результаты обследования визуализируются на экране, и врач видит как работает клапан. Он видит движение его створок и прогиб под током крови. Пролапс митрального клапана не всегда может проявляться в покое, поэтому в некоторых случаях пациента обследуют повторно после физической нагрузки, например, после 20 приседаний.

В ответ на нагрузку увеличивается давление крови, повышается сила давления на клапан, и пролабирование, даже небольшое, становится заметно на УЗИ.

Как проходит лечение

Если ПМК протекает без симптомов, то лечение не требуется. При выявленной патологии обычно врач рекомендует наблюдаться у кардиолога, делать УЗИ сердца ежегодно. Это даст возможность видеть процесс в динамике и заметить ухудшение состояния и работы клапана.

Кроме того, кардиолог обычно рекомендует отказаться от курения, крепкого чая и кофе, сократить до минимума употребление алкоголя. Полезны будут занятия лечебной физкультурой или любая другая физическая нагрузка за исключением тяжелых видов спорта.

Пролапс митрального клапана 2 степени, а в особенности 3 степени, способен вызывать значимую регургитацию, которая и приводит к ухудшению самочувствия и появлению симптомов. В этих случаях проводят медикаментозное лечение. Однако на состояние клапана и сам пролапс никакие лекарства не смогут повлиять. По этой причине лечение является симптоматическим, то есть основное воздействие направлено на то, чтобы избавить человека от неприятных симптомов.

Терапия, назначаемая при ПМК

Антиаритмическая;
Гипотензивная;
Стабилизирующая нервную систему;
Тонизирующая.

В одних случаях преобладают симптомы аритмии, тогда необходимы соответствующие препараты. В других — требуются седативные средства, так как пациент очень раздражителен. Таким образом, медикаменты назначаются в соответствии с жалобами и выявленными проблемами.

Это может быть и сочетание симптомов, тогда лечение должно быть комплексным. Всем пациентам с пролапсом митрального клапана рекомендуют организовать режим так, чтобы сон был достаточной продолжительности.

Среди медикаментов назначают бета-блокаторы, препараты, питающие сердце и улучшающие в нем метаболические процессы. Из седативных средств зачастую бывают достаточно эффективны настои валерианы и пустырника.

Воздействие лекарств может не принести желаемого эффекта, так как не влияет на состояние клапана. Может наступить некоторое улучшение, но его нельзя считать стабильным при остром прогрессирующем течении заболевания.

Кроме того, возможны осложнения, которые требуют хирургического лечения. Наиболее частый повод для операции при ПМК — отрыв связок митрального клапана.

При этом сердечная недостаточность будет нарастать очень быстро, ведь клапан вообще не может смыкаться.

Хирургическое лечение представляет собой укрепление кольца клапана или имплантацию митрального клапана. Сегодня такие операции проходят достаточно успешно и могут привести пациента к значительному улучшению состояния и самочувствия.

В целом прогноз при пролапсе митрального клапана зависит от нескольких факторов:

скорость развития патологического процесса;
степень выраженности патологии самого клапана;
степень регургитации.

Конечно, большую роль в успехе лечения играет своевременная диагностика и точное соблюдение назначений кардиолога. Если пациент внимателен к своему здоровью, то он вовремя "забьет тревогу" и пройдет необходимые диагностические процедуры, а также примется за лечение.

В случае бесконтрольного развития патологии и отсутствия необходимого лечения состояние сердца может постепенно ухудшаться, что приведет к неприятным, а возможно, и необратимым последствиям.

Возможна ли профилактика

Пролапс митрального клапана в основном является врожденной проблемой. Однако это не значит, что его невозможно предупредить. По крайней мере возможно снизить риск развития 2 и 3 степени пролапса.

Профилактикой может быть регулярное посещение кардиолога, соблюдение режима питания и отдыха, регулярная физическая нагрузка, предупреждение и своевременное лечение инфекционных заболеваний.

Острая митральная недостаточность (ОМН) — внезапно возникшая регургитация с клапана, приводящая к левожелудочковой сердечной недостаточности с явлениями отека легких и легочной гипертензии.
Причины острой митральной недостаточности у детей и подростков

У детей и подростков причинами ОМН обычно являются закрытая травма грудной клетки, ревматизм и инфекционный эндокардит, реже — миксоматозная дегенерация и опухоли сердца. Ниже перечислены причины ОМН в зависимости от анатомических структур клапанного аппарата.

Поражение митрального кольца:
инфекционный эндокардит (формирование абсцесса);
травма (операция на клапане);
паравальвулярная несостоятельность в результате расхождения швов (хирургическая техническая проблема, инфекционный эндокардит).

Поражение митральных створок:
— инфекционный эндокардит (перфорация створки или в связи с закупоркой створки вегетацией);
— травма (прорыв створки во время чрескожной митральной баллонной вальвулотомии, проникающая травма грудной клетки);
— опухоли (предсердная миксома);
— миксоматозная дегенерация;
— системная красная волчанка (эндокардит Либмана-Сакса).

Разрыв сухожильной хорды:
— идиопатический (спонтанный);
— миксоматозная дегенерация (пролапс митрального клапана, синдромы Марфана, Элерса-Данло);
— инфекционный эндокардит;
— острая ревматическая лихорадка;
— травма (чрескожная баллонная вальвулопластика, закрытая травма грудной клетки)

Поражение папиллярной мышцы:
— заболевания коронарных артерий, приводящие к дисфункции и реже к отрыву папиллярной мышцы;
— острая глобальная дисфункция левого желудочка;
— инфильтративные заболевания (амилоидоз, саркоидоз);
— травма.

У детей наиболее частой причиной острой митральной недостаточности является молотящая, или болтающаяся, створка (flail mitral leaflet).

В отличие от пролапса МК, кончик оторванной части смещается в предсердие сильнее, чем тело створки (рис. 6.1). Синдром болтающейся створки возникает в результате разрыва части створки, хорд или папиллярных мышц, что далеко не всегда можно дифференцировать. Этот разрыв обычно возникает при закрытой тупой травме грудной клетки (особенно у детей с миксоматозным ПМК), реже как осложнение инфекционного эндокардита.

Гемодинамика
ОМН, которая обычно возникает вторично на фоне отрыва хорд митрального клапана, приводит к внезапно возникающей перегрузке левого желудочка и левого предсердия. Перегрузка объемом левого желудочка сопровождается значительным повышением его работы. Увеличение давления наполнения левого желудочка в сочетании со сбросом крови из левого желудочка в левое предсердие в период систолы приводит к увеличению давления и в левом предсердии. В свою очередь, повышение давления в левом предсердии приводит к резкому увеличению давления в легких, что результируется острым отеком легких и дыхательной недостаточностью.

Клиническая картина
В случае возникновения острой митральной регургитации клиническая картина в основном определяется симптомами отека легких и острой левожелудочковой недостаточности.

Размеры сердца, как правило, остаются нормальными.

Аускультативные признаки
Для острой митральной недостаточности характерно появление следующей звуковой симптоматики.

— Выслушивается систолическое дрожание или грубый систолический шум. Он может выслушиваться даже со спины, около позвонков, ближе к шее. Шум может проводиться в подмышечную область, на спину или по левому краю грудины.

— Появляется шум систолической регургитации в области мечевидного отростка (то есть в проекции трикуспидального клапана) в связи с быстрым развитием легочной гипертензии и остро возникающей перегрузки правого желудочка.

— Максимально выслушивается систолический шум не в области верхушки сердца, а вдоль левого края грудины и на основании сердца (это наблюдается при дисфункции подклапанных структур передней створки митрального клапана, что приводит к медиальному направлению потока регургитирующей крови).

Завершается систолический шум перед аортальным компонентом II тона (в связи с ограничением растяжимости левого предсердия и падением градиента давления между левым желудочком и левым предсердием в конце систолы).

— Отсутствует III тон, несмотря на тяжелую сердечную недостаточность.

— Появляется патологический IV тон, который лучше выслушивается в области верхушки сердца в положении ребенка на левом боку (обычно IV тон выслушивается при митральной регургитации, вторичной по отношению к дисфункции папиллярных мышц, а также при ОМН, обусловленной разрывом сухожильных хорд).

— Быстро возникает акцент II тона и его расщепление над легочной артерией.

Симптомы острого отека легких:
— одышка, чаще инспираторная, реже смешанная;
— кашель с мокротой;
— ортопноэ;
— обильный холодный пот;
— цианоз слизистых оболочек кожных покровов;
— масса хрипов в легких;
— тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией.

Клинически условно выделяют 4 стадии острого отека легких:
I — диспноэтическую: характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани; влажных хрипов мало;

II — ортопноэ: появляются влажные хрипы, количество которых превалирует над сухими;

III — развернутой клинической симптоматики: хрипы слышны на расстоянии, выраженное ортопноэ;

IV — крайне тяжелую: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом кипящего самовара.

Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный.
При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы — от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких как ранние признаки интерстициального отека можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой оболочки бронхов.

Острый альвеолярный отек легких — более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро, в течение нескольких минут. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро, в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких.

Инструментальные исследования
Электрокардиография
На электрокардиограмме при возникновении острой митральной недостаточности быстро развиваются признаки перегрузки правых отделов сердца. Обычно регистрируются высокие, остроконечные, нормальной продолжительности зубцы Р в II и III отведениях. Отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST.

Рентгенография
В случаях гиперволемии малого круга кровообращения из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое. При этом отмечают ряд характерных признаков:
— перегородочные линии Керли А и В, отражающие отечность междольковых перегородок;
усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточных тканей, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;
— субплевральный отек в виде уплотнения по ходу междолевой щели.

При остром альвеолярном отеке на рентгенограмме выявляется типичная картина отека легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных отделах.

Эхокардиография
Характерными эхокардиографическими проявлениями острой митральной недостаточности являются:
— внезапное появление широкой струи регургитации, проникающей глубоко в левое предсердие;

— молотящая створка при разрыве хорды или папиллярной мышцы;

— чрезмерное движение створок митрального клапана;

— отсутствие дилатации левого предсердия или незначительное его расширение;

— систолическая гиперкинезия стенок миокарда левого желудочка.

Лечение
Лечебные мероприятия в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки, увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. При альвеолярном отеке легких дополнительно проводятся мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи.
А. Уменьшают гипертензию в малом круге кровообращения путем:
— снижения венозного возврата к сердцу;
— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
— дегидратации легких;
— нормализации АД;
— обезболивания.

Б. Повышают сократимость миокарда левого желудочка с помощью:
— инотропных средств;
— антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализуют кислотно-щелочной баланс газового состава крови.

Г. Проводят вспомогательные мероприятия.

Основные лечебных мероприятия при остром отеке легких
— Назначают ингаляцию кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт.ст. (можно через пары спирта).

— Особое место в лечении отека легких занимает применение наркотического анальгетика морфина гидрохлорида (детям старше 2 лет — по 0,001-0,005 г на прием). Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов — налоксон (0,3-0,7 мг внутривенно).

— В целях уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 мин, назначают инфузионно фуросемид в дозе 0,1-1,0 мг(кг×ч) под контролем диуреза.

— При рефракторном отеке легких, когда неэффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом — 10-20% раствором в дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела внутривенно 1 раз в сутки).

— При высоких значениях артериального давления назначают натрия нитропруссид, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза — 0,5-10,0 мкг/мин. Дозу подбирают индивидуально до нормализации АД.

— Эуфиллин (при сопутствующем бронхоспазме) вводят внутривенно медленно в дозе 160-820 мг, а затем по 50-60 мг каждый час.

— Добутамин вводят в дозе со скоростью 2-20 мкг(кг×мин), максимально — 40 мкг(кг×мин) внутривенно.

— Амринон вводят инфузионно, стартовая доза — 50 мкг/кг массы тела более чем за 15 мин; поддерживающую дозу со скоростью 0,1-1 мкг(кг×мин) продолжают вводить до стойкого повышения АД.

— При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

— Дыхание должно находиться под постоянным положительным давлением (спонтанное дыхание с постоянно положительным давлением — СД ППД).

Противопоказаниями к применению СД ППД являются:
— нарушения регуляции дыхания — брадипноэ или дыхание типа Чейна-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 с), когда показана искусственная вентиляция легких;
— бурная картина альвеолярного отека легких с обильными пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующая удаления пены и интратрахеального введения активных пеногасителей;
— выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Прогноз
Острый отек легких и кардиогенный шок часто являются осложнением остро возникшей митральной регургитации. Смертность во время оперативных мероприятий при острой митральной недостаточности достигает 80%.

При стабилизации состояния острая митральная недостаточность переходит в хроническую стадию — возникает хроническая митральная недостаточность (ХМН).

Источник: ogomeopatii.ru

Секция: Кардиология

XII Международная научно-практическая конференция «Научный форум: медицина, биология и химия»

Возможности хирургической коррекции митральной недостаточности на фоне отрыва хорд при пролапсе митрального клапана

The possibility of surgical correction of mitral insufficiency against the background of chord separation during mitral valve prolapse

Victoria Tsmakalova

the Department of Internal Diseases №1, laboratory assistant, Rostov State Medical University, Russia, Rostov-on-Don

Аннотация. Пролапс митрального клапана является наиболее частой клапанной патологией в индустриальных странах и основной причиной операций на митральном клапане при изолированной митральной недостаточности. В статье рассматривается клинический случай развития тотальной недостаточности митрального клапана на фоне практически полного отрыва хорд от задней створки. Выполнена шовная пластика и аннулопластика митрального клапана опорным кольцом Карпантье и пластика трикуспидального клапана по Де-Вега в условиях искусственного кровообращения. Клапаносохраняющая операция позволила избежать пожизненного приема варфарина.

Abstract. Mitral valve prolapse is the most common valve pathology in industrialized countries and the main cause of operations on the mitral valve with isolated mitral insufficiency. The article deals with the clinical case of the development of total mitral valve insufficiency against the background of almost complete chord separation from the posterior wing. Suture plastic and annuloplasty of the mitral valve with the support ring of the Carpentier and the tricuspid valve plastic in the De-Vega in conditions of artificial blood flow were performed. Valve preserving operation allowed to avoid lifelong reception of warfarin.

Ключевые слова: пролапс митрального клапана; отрыв хорд; недостаточность митрального клапана; шовная пластика.

Keywords: mitral valve prolapse, chord separation, mitral valve insufficiency, suture plastic.

Пролапс митрального клапана (ПМК) воспринимается многими кардиологами как анатомическая особенность, не заслуживающая особого внимания [1]. А между тем, наличие ПМК повышает риск внезапной смерти [2]. ПМК является наиболее частой клапанной патологией в индустриальных странах и основной причиной операций на митральном клапане (МК) при изолированной митральной недостаточности [3]. Предрасполагающими факторами служат миксоматозная дегенерация, разрыв хорд различной этиологии, нарушения обмена коллагена. В их основе лежит целый каскад биохимических нарушений [4-7].

Рассмотрим клинический случай. Пациентка С., 51 года впервые обратилась на прием кардиолога с жалобами на одышку при небольшой физической нагрузке, повышенную утомляемость, снижение переносимости нагрузок. Из анамнеза, диагноз ПМК впервые установлен с 32 лет. Состояние ухудшилось в течение 3 месяцев, когда появилась одышка, сердцебиение, слабость. При обследовании по данным эхокардиоскопии Аортальный клапан (АК): 3-х створчатый, незначительное краевое уплотнение створок Регургитации на АК нет. Градиент давления (ГД) пиковый на АК 8,0 мм рт.ст. Левое предсердие (ЛП): 42 мм (75х54 мм). Правый желудочек (ПЖ): 24 мм, Регургитация на МК: тотальная. Систолическая функция левого желудочка (ЛЖ): конечный диастолический размер (КДР) – 56 мм, конечный диастолический объем (КДО) — 158 мл, фракция выброса (ФВ) — 61 %. Толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) в диастолу: 10 мм, задней стенки (ЗС) ЛЖ в диастолу: 10 мм. Трикуспидальный клапан (ТК): створки тонкие, регургитация на ТК: 1,5+. Расчетное давление в ПЖ: 50 мм рт.ст. Легочная артерия (ЛА): 30 мм. Регургитация на легочном клапана (ЛК): нет. ГД пиковый на ЛК: 5 мм рт.ст. Заключение: створки МК неравномерно утолщены. Секвестрация основания передней створки (МК), деформация и практически полный отрыв хорд от задней створки (ЗС) МК. Свободная флотация ЗСМК. Тотальная недостаточность МК (два уровня регургитации – центральный и эксцентричный потоки). Дилатация и объемная перегрузка ЛП. Систолическая функция ЛЖ скомпенсирована. Недостаточность ТК. Повышение давления в малом круге кровообращения. По данным ЭКГ: Синусовая тахикардия 94 уд/мин. Гипертрофия ЛП и ЛЖ. Нарушение процессов реполяризации в миокарде. Пациентка госпитализирована в кардиохирургическое отделение для оперативного лечения. Диагноз основной: синдром дисплазии соединительной ткани. Недостаточность МК III степени, на фоне отрыва хорд от ЗСМК. Осложнения: ХСН IIА ст, 3 ФК (NYHA). Легочная гипертензия (ЛГ) 2 степени. Сопутствующий: Хронический гастрит в стадии нестойкой ремиссии. Полип верхней трети желудка. Абберантная поджелудочная железа. Вегето-сосудистая дистония с цефалгическим синдромом. Выполнена операция 12.04.2017 г.: шовная пластика Р2 сегмента ЗСМК, аннулопластика МК опорным кольцом Карпантье Мединж размер 28, пластика ТК по Де-Вега в условиях ИК. Проводимое лечение: бисопролол, спиронолактон, амлодипин, кордарон, квамател, омепрозол, амикацин цефтриаксон, гепанаксин, элзепам, кетопрофен, варфарин. По данным гистологического исследования от 14.04.17 г.: макроскопически: часть МК 1*0,7*0,2 см – белесоватая полупрозрачная ткань с фрагментами хордальных нитей. Микроскопически: в клапане выраженный диффузный мукоидный отек, умеренный диффузный фиброз, умеренной диффузной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Активность воспалительного процесса умеренная. Заключение: ревматический фибропластический эндокардит МК с формированием недостаточности в клинике. По данным лабораторных исследований: общий анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ мочи без патологии. По данным ультразвукового триплексного сканирования артерий, вен нижних конечностей, брахиоцефальных артерий патологии не выявлено. По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости и почек от 20.03.17 г.: признаки диффузных изменений желчного пузыря. Коронарография от 06.03.17г.: гемодинамически значимых стенозов не выявлено. Вентрикулография: зон гипокинеза миокарда ЛЖ не выявлено.

При выписке: состояние больной удовлетворительное, активных жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не предъявляет. Грудина стабильная, послеоперационный рубец состоятелен. Уровень гипокоагуляции достаточный. Назначено лечение: бисопролол 5 мг утром под контролем ЧСС (55-80 уд/мин) с последующим титрованием дозы, амиодарон 200 мг х 2 раза в сутки, 2 недели, затем 200 мг х 3 раз в сутки; прием в будние дни, субботу и в воскресенье не принимать, Варфарин 2,5мг 2 таб. 1/2 таб. Вечером ежедневно постоянно под контролем МНО, ПТИ. Контроль 1 раз в 7 дней в течение первого месяца после выписки. Далее 1 раз в месяц, 3-6 месяцев. Спиронолактон 50 мг ежедневно натощак-1-2 мес., торасемид 5 мг х 1 раз 7 дней, через день, пантопразол 20 мгх 2 раза в день 2 недели. Пациентка прибыла для контрольного осмотра. В динамике: по данным ЭХОКС 07.02.18 г. Заключение: Аорта: Восходящий отдел 33 мм, АК: 3-х-створчатый, незначительное краевое уплотнение створок. Регургитация на АК нет ГК пиковый на АК 8,0 мм рт.ст; ЛП 37 мм; ПЖ 23 мм МК: створки уплотнены, пластинка на опорном кольце. Регургитация на МК 1+. Систолическая функция ЛЖ: КДР 50 мм, КДО 119 мл, ФВ 61 % МЖП в диастолу 10 мм; ЗСЛЖ в диастолу 10 мм ТК: створки тонкие. Регургитация на ТК: 0-1+. ЛГ: 29 мм. Регургитация на ЛК: нет ГД пик. на ЛК 5 мм рт.ст. Заключение: Состояние после пластики МК на опорном кольце, пластики ТК. Минимальная недостаточность МК 1+. Размеры полостей сердца в норме. Систолическая функция ЛЖ не нарушена. Минимальная недостаточность ТК. Лабораторные показатели в пределах нормы.

Уникальность случая заключается в выполнении клапаносохраняюшей операции, дающей возможность избежать постоянного приема варфарина. Операция имеет хороший отделенный результат. Таким образом, ПМК является фактором риска отрыва хорд и формирования недостаточности МК, требующей хирургической коррекции. Наиболее важным аспектом профилактики такого рода осложнений является прием препаратов магния [8, 9], дающего возможность в некоторых случаях уменьшить степень пролабирования МК и избежать далеко зашедших осложнений, которыми являются отрыв хорд МК.

Основной причиной митральной регургитации является ревматический вальвулит. Однако в работах современных авторов показано, что около половины случаев митральной недостаточности связаны с такими поражениями, как пролапс митрального клапана, ишемия и инфаркт миокарда, эндокардит, врожденные аномалии створок, дисфункция или разрыв папиллярных мышц и сухожильных хорд митрального клапана.

Случаи тяжелой митральной регургитации в результате разрыва хорд без поражения створок длительное время были редкими находками и описывались в единичных работах. Причиной редкости этого синдрома являлись отсутствие ясной клинической картины, ошибочная диагностика и обычно быстрое течение заболевания, часто заканчивавшееся летальным, исходом до установления диагноза.

Широкое внедрение в клиническую практику искусственного кровообращения и возможность выполнения операций на открытом сердце привели к появлению в литературе все большего числа сообщений о развитии митральной недостаточности в результате разрыва хорд. В работах современных авторов более детально описаны патогенез, клинические признаки, диагностика и методы лечения этого состояния. Было показано, что разрыв хорд является более частой патологией, чем предполагалось ранее. Так, по данным разных авторов, разрыв хорд обнаруживается у 16-17% больных, оперированных по поводу митральной недостаточности.

Митральный клапанный аппарат имеет сложную структуру, его функция зависит от координированного взаимодействия всех составных частей. В литературе немало работ посвящено анатомии и функции митрального клапана.

Различают шесть основных анатомо-функциональных компонентов митрального аппарата:

стенка левого предсердия,
фиброзное кольцо,
створки,
хорды,
папиллярные мышцы
стенка левого желудочка.

Сила сокращения и расслабления задней стенки левого предсердия оказывает влияние на «компетентность» митрального клапана.

Митральное фиброзное кольцо представляет собой твердую циркулярную соединительнотканную связку, образующую основание для тонких фиброэластичных створок клапана, осуществляет роль сфинктера во время систолы, уменьшая размер митрального отверстия до 19-39%.

«Компетентность» клапана зависит от плотности смыкания створок, которых чаще бывает две: передняя, называемая также переднемедиальной или аортальной, имеет общий фиброзный скелет с левой коронарной и половиной некоронарной створки аортального клапана. Эта створка полуциркулярная, треугольной формы, часто имеет зазубрины по свободному краю. На ее предсердной поверхности на расстоянии 0,8-1 см. от свободного края отчетливо виден гребень, определяющий линию закрытия клапана.

Дистальнее гребня располагается так называемая шероховатая зона, которая в момент закрытия клапана соприкасается с подобной зоной задней створки. Задняя створка, называемая также малой, желудочковой, муральной или заднелатеральной, имеет большее основание у фибрознаго кольца. На ее свободном крае имеются выемки, которые образуют «чаши». У фиброзного кольца боковые края обеих створок скреплены передней и задней боковыми комиссурами. Площадь створок в 2 1 /₂ раза превосходит размер отверстия, которое они должны закрывать. В норме митральное отверстие пропускает два пальца, расстояние между комиссурами 2,5-4 см., а переднезадний размер отверстия составляет в среднем 1,5 см. Внутренний, свободный край створок подвижен, они должны открываться только в сторону полости левого желудочка.

К желудочковой поверхности створок прикреплены сухожильные хорды, которые удерживают створки от пролабирования в полость предсердия во время систолы желудочка. Количество хорд, их разветвленность, место прикрепления к створкам, папиллярным мышцам и стенке левого желудочка, их длина, толщина отличаются большим разнообразием.

Различают три группы хорд митрального клапана: хорды, отходящие от переднебоковой папиллярной мышцы единым стволом, затем радиально расходящиеся и прикрепляющиеся к обеим створкам в области переднебоковой комиссуры; хорды, отходящие от заднемедиальной папиллярной мышцы и прикрепляющиеся к створкам в области заднебоковой комиссуры; так называемые базальные хорды, которые отходят от стенки левого желудочка или верхушек небольших трабекул и присоединяются к желудочковой поверхности только у основания задней створки.

В функциональном отношении различают истинные корды, которые прикрепляются к створкам, и ложные хорды, соединяющие различные участки мышечной стенки левого желудочка. Всего насчитывается от 25 до 120 хорд митрального клапана. В литературе имеется ряд классификаций хорд. Полезной является классификация хорд, предложенная Ranganathan, так как она позволяет определить функциональное значение сухожильных нитей: I тип — хорды, внедряющиеся в «шероховатую» зону створок, из них две хорды передней створки толстые и называются поддерживающими, зона их внедрения называется критической; II тип — базальные хорды, прикрепляющиеся к основанию задней створки; III тип — хорды, прикрепляющиеся к расщелинам задней створки.

Две основные папиллярные мышцы, от верхушек которых отходят хорды, и стенка левого желудочка представляют собой два мышечных компонента митрального клапана, и их функции взаимосвязаны. При различных поражениях папиллярных мышц связь между ними и стенкой левого желудочка может прерваться (при разрыве папиллярных мышц) или ослабиться (при ишемии или фиброзе папиллярных мышц). Кровообращение в папиллярных мышцах осуществляется за счет коронарных артерий. Переднебоковая папиллярная мышца снабжается кровью по ответвлениям огибающей и передней нисходящей ветвей левой коронарной артерии. Кровоснабжение заднесрединной папиллярной мышцы скуднее и более вариабельно: от терминальных ветвей правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии в зависимости от того, какое кровоснабжение доминирует на задней стороне сердца. По мнению ряда авторов, именно худшим кровоснабжением заднесрединной папиллярной мышцы объясняются более частые разрывы хорд задней митральной створки.

Механизм закрытия митрального клапана осуществляется следующим образом: в начале систолы левого желудочка подклапанное давление быстро возрастает, папиллярные мышцы напрягаются и оказывают соответствующее давление на хорды. Передняя створка разворачивается вокруг корня аорты назад, задняя створка — вперед. Эта ротация створок происходит до момента, пока апикальные и комиссуральные края обеих створок не сомкнутся. С этого момента клапан закрыт, но нестойко. По мере заполнения кровью и повышения артериального давления в левом желудочке увеличивается давление на контактирующие поверхности створок. Тонкий мобильный треугольник передней створки выпячивается вверх и смещается назад по направлению к вогнутой поверхности основания задней створки.

Мобильное основание задней створки противостоит давлению передней створки, в результате чего происходит их полное смыкание. Таким образом, механизм закрытия митрального клапана заключается в постепенно наступающем контакте поверхностей створок от верхушек по направлению к основанию створок. Такой «накатывающий» механизм закрытия клапана является важным фактором предохранения створок от повреждения в результате высокого внутрижелудочкового давления.

Нарушение функции любой из указанных выше структур клапана ведет к нарушению его замыкательной функции и к митральной регургитации. В этом обзоре рассматривают данные литературы, касающиеся только митральной недостаточности в результате разрыва хорд, и меры по ее устранению.

Причины разрыва хорд или отрыва их верхушек папиллярных мышц могут быть самыми разнообразными, а в ряде случаев причину установить не удается. Разрыву хорд способствуют ревмокардит, бактериальный эндокардит, синдром Марфана, при которых не только нарушается структура створок, не и укорачиваются, утолщаются или сплавляются хорды и становятся более подвержены разрыву. Разрыв хорд может быть результатом травм, в том числе и хирургических, а также закрытых травм, при которых разрыв хорд может сначала не проявиться клинически, но с возрастом происходит «спонтанный» разрыв хорд.

Среди других этиологических факторов авторы указывают на миксоматозную дегенерацию хордопапиллярного аппарата и связанный с ним синдром пролабирования клапана. При этом синдроме обнаруживается характерная гистологическая картина: створки клапана истончены, края их закручены и провисают в полость левого желудочка, митральное отверстие расширено.

В 46% случаев при такой патологии наблюдается разрыв хорд или папиллярных мышц. Микроскопически выявляются гиалинизация ткани, увеличение содержания основного вещества и нарушение архитектоники коллагеновой субстанции. Причина миксоматозной дегенерации неясна. Это может быть врожденное заболевание типа стертой формы синдрома Марфана или приобретенный дегенеративный процесс, например под воздействием направленной на клапан струи крови. Так, при заболеваниях аортального клапана регургитирующая струя направлена на митральный клапан, что может вызвать вторичные поражения последнего.

В связи с более детальным изучением патогенеза синдрома разрыва хорд число так называемых спонтанных случаев все время уменьшается. В работах последних лет показана более тесная связь этого синдрома с гипертонией и ишемической болезнью сердца. Если ишемизированная зона миокарда распространяется на зону основания папиллярной мышцы, то в результате нарушения ее кровоснабжения, ухудшения функции и несвоевременного сокращения может произойти отрыв хорды от верхушки папиллярной мышцы. Другие авторы считают, что разрыв хорды не может быть обусловлен ишемическим поражением самой хорды, поскольку она состоит из коллагена, фиброцитов и элластина и покрыта однослойным эпителием. Кровеносных сосудов в хордах нет. Очевидно, разрыв хорд или их отрыв от папиллярных мышц обусловлен фиброзом последних, что часто наблюдается при ишемической болезни сердца. Одной из частых причин разрыва хорд является инфаркт миокарда и развивающаяся после него дисфункция папиллярных мышц. Увеличенная полость левого желудочка и постинфарктные аневризмы приводят к смещению папиллярных мышц, нарушению геометрических соотношений клапанных компонентов и разрыву хорд.

По данным Caufield, во всех случаях «спонтанного» разрыва хорд при микроскопическом исследовании в них обнаруживаются очаговая деструкция эластической субстанции, исчезновение фиброцитов и беспорядочное расположение коллагеновых волокон. Автор считает, что такое изменение соединительнотканных элементов вызвано энзиматическими процессами, а источником повышенного уровня эластазы могут быть инфекционные заболевания (пневмония, абсцесс и т. д.). Процесс деструкции и разжижения коллагена необязательно заканчивается разрывом хорды, так как достаточно быстро происходит процесс замещения пораженного участка хорды фибробластами соединительной ткани. Однако такая хорда в значительной степени ослаблена и подвержена риску разрыва.

Основными клиническими признаками разрыва хорды являются внезапное развитие симптомов перегрузки и недостаточности левого желудочка, одышка. При физикалыюм обследовании больного определяется громкий верхушечный пансистолический шум, напоминающий шум систолического изгнания. При наиболее часто наблюдающемся разрыве хорд задней створки регургитирующая струя большой силы направлена на септальную стенку левого предсердия, прилегающую к луковице аорты, что является причиной иррадиация шума в правый верхний угол грудины и симуляции аортального порока. Если «некомпетентной» становится передняя створка, регургитирующая струя крови будет направлена кзади и латерально, к свободной стенке левого предсердия, что создает иррадиацию шума в левую подмышечную область и грудную стенку сзади.

Для разрыва хорд характерны отсутствие кардиомегалии и увеличенного левого предсердия на рентгенограмме, синусовый ритм, необычно высокая волна V на кривой левопредсердного давления и легочного капиллярного давления. В отличие от ревматического заболевания при разрыве хорд отмечается значительно меньший объем конечного диастолического давления в левом желудочке. У 60% больных митральное кольцо расширено.

Диагностика синдрома достаточно сложна. У всех больных с верхушечным голосистолическим шумом и остро развивающимся отеком легкого должен быть заподозрен разрыв хорд митрального клапана. ЭКГ не имеет характерных признаков. С помощью эхокардиографии разрыв хорд удается диагностировать в 60% случаев. При разрыве хорд передней створки отмечается размах ее движения с амплитудой до 38 мм. с одновременным хаотическим трепетанием эха створки во время диастолы и множественным эхом во время систолы. При разрыве хорд задней створки наблюдается парадоксальный размах ее подвижности во время систолы и диастолы. Отмечаются также эхо левого предсердия вo время систолы и дополнительное эхо между двумя створками митрального клапана. При катетеризации сердца в левом желудочке определяется нормальное систолическое давление с повышенным конечным диастолическим давлением. Значительно увеличено давление в левом предсердии. При подозрении на разрыв хорд необходимо произвести коронарографию, так как при наличии у больного коронарной болезни ее ликвидация может явиться необходимым фактором лечения разрыва хорд.

Выраженность митральной регургитации зависит от числа и локализации разорвавшихся хорд. Одна хорда рвется редко, чаще — целая группа хорд. Наиболее часто (до 80% случаев) происходит разрыв хорд задней створки. В 9% случаев наблюдается разрыв хорд обеих створок. Спектр клинических состояний варьирует от умеренной регургитации, являющейся результатом разрыва одной хорды, до катастрофической непреодолимой регургитации, вызванной разрывом нескольких хорд.

В первом случае заболевание может медленно прогрессировать в течение 1 года и более, во втором летальный исход наступает очень быстро, в течение I нед.. Если у больных с ревматическим поражением митрального клапана средняя продолжительность жизни после диагностики составляет 5 лет, то при разрыве хорд — 17,6 мес.. В большинстве случаев регургитация, вызванная разрывом хорд, носит злокачественный характер, приводит к миксоматозной дегенерации и пролабированию створок клапана, расширению митрального кольца.

Для разрыва хорд характерно быстрое клиническое ухудшение, несмотря на медикаментозное лечение. Поэтому всем больным с этой патологией показано хирургическое лечение. Если симптомы существуют не более 2 лет, левое предсердие увеличено, волна V на кривой давления в левом предсердии достигает 40 мм. рт. ст., то такие больные нуждаются в безотлагательном хирургическом лечении.

Единого мнения относительно тактики хирургического лечения при разрыве хорд нет. Общее число операций, выполненных при этой патологии, едва превышает 200. В зависимости от тяжести поражения, длительности существования симптомов, наличия сопутствующих заболеваний производят протезирование или клапансохраняющие реконструктивные вмешательства. Большинство авторов в настоящее время предпочитают замещать клапан искусственным протезом, поскольку протезирование является более «легким» решением вопроса для хирурга. Однако при замещении митрального клапана по поводу разорвавшейся хорды довольно часто (в 10% случаев) возникают паравальвулярные фистулы, поскольку швы на непораженной нежной ткани фиброзного кольца удерживаются с трудом.

Тот факт, что при разрыве хорд створки митрального клапана не имеют значительного фиброзного утолщения и других признаков, сопровождающих ревматическое поражение, таких, как спаяние хорд, кальциноз створок, а расширение фиброзного кольца незначительное, делает понятным стремление хирургов сохранить собственный клапан больного. У 20-25% больных с разрывом хорд митрального клапана необходимо выполнение клалан-сохраняющих вмешательств.

Реконструктивная операция должна быть направлена на восстановление «компетентности» клапана, достигаемой путем хорошего смыкания его створок. Одной из наиболее эффективных и часто применяемых в настоящее время восстановительных операций является пликгиия створок. Метод операции, предложенный в I960 г. .McGoon, заключается в том, что «плавающий» или «болтающийся» сегмент створки погружается в сторону левого желудочка, причем ткань этого сегмента сближается с интактными хордами. Gerbode предложил модификацию этой операции, которая заключается в том, что пликационные швы продлеваются до основания створки и закрепляются здесь на фиброзном кольце и стенке левого предсердия матрацными швами. По мнению А. Зельцера и соавт., операция пликации задней створки указанным методом с точки зрения травматичности и прогноза дает лучшие результаты, чем протезирование клапана.

Хорошие результаты получают при сочетании пликации створки с аннулопластикой. Так, Hessel в обзорной статье сообщили, что у 54 больных, перенесших такое сочетанное вмешательство по поводу разрыва хорд в 9 хирургических центрах, не было серьезных осложнений в течение более 5 лет наблюдения. Хорошие результаты были достигнуты в 92% случаев.

В ряде случаев только уменьшение размера митрального отверстия путем аннуло-пластики позволяет достичь сближения краев створок и восстановления функции клапана.

В литературе описаны случаи прямого сшивания разорвавшейся хорды, подшивания ее к папиллярной мышце. В работах ряда авторов описано замещение хорд шел явными или дакроновыми нитями, а также тесемками или скрутками из марселина, тефлона, дакрона. По мнению одних авторов, такие реконструктивные операции эффективны, по данным других, они часто сопровождаются прорезыванием швов, тромбированием, постепенным ослаблением искусственного материала. Во время операции трудно определить необходимую длину протеза хорды, кроме того, после устранения регургитации размер левого желудочка уменьшается и протез хорды становится длиннее необходимого, что приводит к пролабированию створок в левое предсердие.

Следует отметить, что, несмотря на хорошие результаты реконструктивных операций, выполненных рядом хирургов при разрыве хорд митрального клапана, все же большинство пока предпочитают производить протезирование клапана. Результаты операций тем лучше, чем меньше длительность заболевания, левое предсердие и больше волна V на кривой давления в левом предсердии.

Источник: serdce-help.ru