Недостаточность мозгового кровообращения симптомы лечение

После 40-50 лет постепенно накапливается груз проблем и заболеваний. Часть из них можно легко устранить за счет ведения здорового образа жизни, изменений питания и нагрузок, но когда нарушено кровообращение головного мозга, лечение должно быть специфическим, зависящим от вида патологии (острые или хронические расстройства), а также от степени тяжести и наличия определенных симптомов и осложнений.

В соответствии с данными ВОЗ патологии, связанные с сосудами, особенно острые, являются ведущей причиной инвалидизации и гибели относительно молодых пациентов.

Прогрессирующие симптомы хронического нарушения без медицинского вмешательства постепенно, на протяжении нескольких лет, приводят к прогрессирующей деменции в результате формирования ДЭП (дисциркуляторной энцефалопатии), с расстройствами как мыслительной деятельности, когнитивных функций, так и двигательных актов, чувствительности и координации.

связи с этим важным становится вопрос о том, как лечить данное заболевание при наличии острых расстройств или хронических, постепенно прогрессирующих отклонений. Этими вопросами занимаются нейрохирурги, неврологи и терапевты, которые сталкиваются с такими пациентами.

Нарушение мозгового кровообращения: симптомы, лечение острых и хронических форм

Если формируются симптомы этой патологии, терапия проводится исключительно в стационарных условиях, под присмотром врачей и медперсонала. Это важно для того, чтобы не упустить драгоценное время и минимизировать степень повреждения нервной ткани гематомой или ишемией. Если вызов скорой помощи и доставка пациента с подозрениями на инсульт осуществляется в пределах первых 4-6 часов, прогнозы в отношении дальнейшего лечения и реабилитации будут наиболее благоприятными. В этом периоде возможны мероприятия по лизису (принудительному растворению) тромба или по остановке кровотечения в области разрыва сосуда, что уменьшит тяжесть поражения и его размеры.

Начнем с того, что рассмотрим основные принципы, как лечить нарушение мозгового кровообращения. К ним относят вызов скорой помощи при подозрении на инсульт и госпитализация в неврологическое отделение или ОРИТ (отделение реанимации и интенсивной терапии).

На начальном этапе проводятся действия по поддержанию жизнедеятельности всех внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы и легочной вентиляции, важен контроль за давлением, чтобы повреждения при инсульте или ТИА (транзиторной ишемической атаке) не усиливались.
Важны процедуры по борьбе с отеком и набуханием мозга, по обеспечению полноценного функционирования его оболочек. Проводится коррекция расстройств водно-солевого обмена за счет введения растворов, поддержание тонуса сосудов и снятие их спазма, коррекция реологических и свертывающих свойств крови.
В дальнейшем терапия направлено на устранение причины, которая вызвала все произошедшие изменения, и на профилактику рецидива, проводятся реабилитационные мероприятия при наличии двигательных, чувствительных или когнитивных расстройств.

При наличии симптомов хронического расстройства, лечение осуществляется комплексно, с воздействием на основную причину проблемы и на нормализацию кровотока в артериях и венах всех органов. Целенаправленно применяются лекарственные препараты: внутрь, внутримышечно, внутривенно.

В комплекс процедур должны обязательно входить средства, нормализующие артериальное давление:

базовая терапия;
средства для профилактики кризов.

Важно также снижение холестерина и атерогенных липидных фракций — «вредных» жиров, способствующих формированию холестериновых бляшек на внутренней поверхности сосудов. Среди физиотерапевтических методик рекомендована магнитотерапия.

Проведение таких мероприятий улучшает показатели артериального давления, состояние сосудов, нормализует кровоток и способствует стабилизации показателей. В связи с этим постепенно улучшается сон и общее самочувствие, устраняются головные боли и головокружения, шум в ушах и другие симптомы, связанные с заболеванием.

Необходим полный пересмотр рациона питания, в том числе и для коррекции лишнего веса, нередко сопутствующего гипертензии и сбоям кровоснабжения, терапия дополняется режимными моментами, дозированными физическими нагрузками и физиотерапией, психопрофилактическими мероприятиями, седативной терапией и устранением возможных когнитивных расстройств (упражнения для тренировки памяти, мышления, чтение книг, разгадывание кроссвордов).

Острые нарушения мозгового кровообращения: симптомы и лечение

При появлении острой головной боли, онемения части тела, паралича лица, конечностей, недомогания, потери сознания и тошноты, рвоты, необходимо немедленно вызвать скорую помощь, доставить пациента в стационар и не предпринимать никаких попыток самолечения, тем более при помощи народной медицины или различных нетрадиционных методов. Может быть потеряно драгоценного времени, что грозит необратимыми последствиями.

В остром периоде все необходимые мероприятия проводятся стационарно, но в дальнейшем велика роль родственников и самого человека, пострадавшего от проблем.

При нарушении мозгового кровообращения лечение и препараты подбираются индивидуально. В соответствии с клиническими стандартами используются следующие
группы лекарственных средств:

нейропротекторы, способствующие восстановлению работоспособности клеток;
седативные, устраняющие стресс и переживания, страх смерти и инвалидности;
поливитаминные, особенно содержащие комплексы витаминов группы В, способствующие восстановлению нервной проводимости тех участков, которые частично взяли на себя функции пострадавших областей;
препараты венотонизирующего действия, нормализующие отток крови по венозным сосудам и уменьшающие отечность головного мозга;
средства с вазодилатирующим (сосудорасширяющим) эффектом;
антиоксиданты, помогающие в защите клеток от гипоксии и воздействия свободнорадикальных и агрессивных соединений.

Действие всех лекарственных средств направлено на улучшение состояния клеток путем защиты от гипоксии и повреждения, улучшения питания и работы. Дозировки и конкретное сочетание подбирается врачом, исходя из возраста пациента, степени тяжести заболевания и общего состояния больного. Важно учитывать наличие сопутствующей патологии и причины, ставшей пусковым моментом в болезни: восстановление будет длительным и поэтапным, после выписки из стационара необходим период реабилитации и затем — поддерживающая терапия на протяжении всей жизни.

Последующее лечение при заболевании

Итак, напряженный период позади, и после выписки из стационара встает вопрос о том, чем лечить нарушение мозгового кровообращения в дальнейшем, на этапе восстановления. Необходимо постоянный, в том числе и медикаментозный контроль за уровнем артериального давления и свертываемостью, общим состоянием и функциями внутренних органов. Начиная с ранней реабилитации, еще в стационаре, и затем дома или в условиях санатория, показан курс лечебной физкультуры, помогающий в восстановлении нарушенных двигательных функций, координации движений и мышечного тонуса после длительного постельного режима.

Курс может включать:

лечебный массаж;
ортопедическую коррекцию;
психотерапию.

ХНМК: лечение

При наличии постоянных или преходящих симптомов хронического нарушения мозгового кровообращения, лечение будет длительным, пожизненным и направленным на замедление прогрессирующих изменений в черепной коробке, связанных с гипоксией и дефицитом питания клеток. Важно проводить все мероприятия для защиты нейронов от свободных радикалов и гипоксических поражений, активизировать метаболические процессы на уровне коры и подкорковых, стволовых образований, нормализовать ток крови по сосудам. Препараты врач подбирает индивидуально, прием их осуществляется строго под контролем жизненных показателей.

Помимо базовой терапии, пациентам, имеющим плохое, недостаточное кровообращение головного мозга, лечение можно дополнить (только по согласованию с врачом или в соответствии с его назначениями) применением средств народной медицины и фитотерапии. С основными медикаментами рекомендованы растительные лекарства — сборы трав для нормализации тонуса сосудов и кровотока, средства природного происхождения — продукты пчеловодства.

Показана диета с уменьшением калорийности пищи для борьбы с лишним весом и мероприятия по снижению общего холестерина и атерогенных жиров (липопротеинов низкой и очень низкой плотности). При неэффективности только пищевой коррекции показаны специальные препараты группы статинов, назначаемые на длительный срок.

Методы реабилитации и восстановительное лечение нарушения мозгового кровообращения

Лекарства могут остановить прогресс заболевания, но восстановить способности к движению или когнитивные функции лекарства не в силах. Поэтому важно проведение курса реабилитации, который поможет в устранении или уменьшении выраженности проблем с конечностями, движением и атрофией мышц.

Большую роль в реабилитации пациентов с ОНМК играют физиотерапевтические процедуры: магнитотерапия для улучшения кровотока в сосудах головного мозга и шеи, электромиостимуляция для восстановления утраченного тонуса мышц, гипербарическая оксигенация (барокамера) для увеличения доступа кислорода в клетки мозга.

При восстановлении для возвращения утраченных функций организма нужно терпение и упорство самого человека и его родных, которым придется проводить специальные курсы массажа и гимнастики на протяжении нескольких месяцев.

Существует классическая система упражнений, проводимых при помощи рук человека или тренажеров, помогающая в обучении новым моделям движения, формирующая новые условно-рефлекторные связи в мозге. По сути человек заново учится двигаться, поддерживать равновесие и тонус мышечных групп. В разработке восстановительного лечения участвуют врачи-реабилитологи, кинезиотерапевты, массажисты и неврологи.

Специалисты подбирают индивидуальную программу, следят за ее переносимостью и прогрессом в восстановлении функций.

Дополнительные реабилитационные мероприятия

По мере устранения острых симптомов терапия дополняется дыхательной гимнастикой, проводимой прямо в постели по мере улучшения состояния пациента. Комплекс упражнений направлен на улучшение оксигенации тканей, в том числе и мышц, на снятие мышечного напряжения после гимнастики и массажа, улучшения общего эмоционального тонуса.

При наличии длительного постельного режима препараты дополняют полноценные мероприятия по уходу, необходимые для профилактики серьезных осложнений – застойной пневмонии, контрактур суставов и пролежней. Важно постоянно менять положение больного, в том числе с переворотами на живот, а также необходимо подкладывание валиков и подушек под ноги и спину. Использование в процессе ухода специальных гигиенических средств, косметических препаратов, медицинских приспособлений позволяет сохранять в хорошем состоянии кожные покровы лежачего больного.

Источник: Elamed.com

Клинические проявления ХНМК

Как было отмечено, ХНМК – это синдром поражения головного мозга у пациентов с разнообразными сердечно-сосудистыми расстройствами, объединенными общими особенностями кровотока и дегенеративных процессов. Это позволяет выделить у таких больных три группы симптомов: синдром КН; аффективные (эмоциональные) расстройства; очаговые неврологические нарушения (последствия перенесенных клинически явных или «немых» инсультов). Такое разделение имеет большое значение для ведения пациентов.

Аффективные (эмоциональные) расстройства

Развитие эмоциональных расстройств связано с гибелью моноаминергических нейронов головного мозга, в которых в качестве основных нейромедиаторов выступают серотонин, норадреналин и дофамин. Высказывается мнение, что их дефицит или дисбаланс в ЦНС приводит к появлению эмоциональных нарушений.

Клинические проявления аффективных расстройств, связанных с дефицитом серотонина, дофамина и норадреналина:

симптомы, связанные с дефицитом серотонина: тревога, приступы паники, тахикардия, потливость, тахипноэ, сухость слизистых оболочек, нарушение пищеварения, боль;
симптомы, связанные с дефицитом дофамина: ангедония, нарушение пищеварения, нарушение плавности и содержательности мышления;
симптомы, связанные с дефицитом норадреналина: утомляемость, нарушение внимания, трудности концентрации, замедление мыслительных процессов, двигательная заторможенность, боль.

Врач может группировать жалобы пациента в зависимости от принадлежности к группе симптомов дефицита моноаминов и на основании этого подбирать лекарственную терапию. Таким образом, многие препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, влияют на моноаминовые системы и в некоторых ситуациях способны воздействовать на эмоциональную сферу. Однако исследований на эту тему мало.

Таким образом, за всеми жалобами, эмоциональными расстройствами и диагнозами скрываются: синдром снижения активности в ЦНС ГАМК-нейронов, серотониновых нейронов, дофаминовых нейронов; синдром повышения активности в ЦНС и вегетативной нервной системе: гистаминовых нейронов, глутаматных нейронов, норадреналиновых нейронов, cубстанции P.

Поражение моноаминергических нейронов приводит к формированию различных групп синдромов: депрессии, тревоги, астении, апатии, «снижения порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» и др. «Снижение порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» в сочетании с соматическими заболеваниями и возрастными особенностями пациента способствует формированию следующих синдромов и жалоб: полимиалгический синдром, онемение в конечностях, ощущение сердцебиения, нехватки воздуха, шум в голове, «мушки перед глазами», синдром раздраженной кишки и др.

Аффективные расстройства у пациентов с цереброваскулярными нарушениями отличаются от таковых у пациентов с нормальным мозговым кровотоком:

выраженность депрессии, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSM-IV;
депрессия часто сочетается с тревогой;
в ранних стадиях заболевания эмоциональные расстройства скрываются под «маской» ипохондрии и соматических симптомов (нарушение сна, аппетита, головная боль и др.);
ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность;
отмечается большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления);
тяжесть депрессивных симптомов при ХНМК зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений;
при нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев;
наблюдается парадоксальный ответ на препараты;
отмечается высокий ответ на плацебо;
характерна высокая частота нежелательных эффектов антидепрессантов (рекомендуется использовать их малые дозы и препараты селективного действия с благоприятным профилем переносимости);
наблюдается мимикрия под соматические заболевания.

Депрессия требует обязательного лечения, так как не только влияет на качество жизни больных с ХНМК, но и является фактором риска инсульта. Депрессия может приводить к снижению когнитивных функций и затрудняет общение с пациентом. Длительно существующая депрессия вызывает дегенеративные процессы в виде ухудшения метаболизма и структурных изменений в головном мозге.

На фоне длительной депрессии и когнитивного дефицита может наблюдаться нарушение способности осознавать свои ощущения и формулировать жалобы: коэнестезия (чувство неопределенного тотального физического неблагополучия) и алекситимия (неспособность пациента формулировать свои жалобы), что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Депрессия при ХНМК тесно связана с КН. Больные осознают нарастающие интеллектуальные и двигательные нарушения. Это вносит существенный вклад в формирование депрессивных расстройств (при условии отсутствия выраженного снижения критики в ранних стадиях заболевания).

Аффективные расстройства и КН могут быть результатом нарушения функций лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой для развития депрессии.

Эмоциональное состояние больных также может ухудшаться вследствие терапии соматотропными препаратами. Известны случаи лекарственно-индуцированной тревоги и депрессии. Некоторые соматотропные препараты способствуют развитию тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с ХНМК: антихолинергические средства, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин), нестероидные противовоспалительные препараты и др.

Особенности когнитивных нарушений

Наиболее часто встречающимся синдромом при ХНМК является нарушение когнитивных (познавательных) функций. В группе сосудистых КН выделяют:

умеренные КН;
сосудистую деменцию;
смешанный (сосудисто-дегенеративный) тип – сочетание КН альцгеймеровского типа с цереброваскулярным заболеванием.

Актуальность проблемы диагностики и лечения КН не вызывает сомнений, особое значение она приобретает для врачей, которым в повседневной клинической практике приходится встречаться с гетерогенной группой пациентов с сердечно-сосудистой патологией и нарушением познавательных функций.

Доказаны более высокие частота госпитализаций, инвалидизации и смертность у пациентов с КН по сравнению с больными без этих нарушений. Это во многом объясняется снижением сотрудничества у данной группы пациентов и нарушением способности адекватно оценивать симптомы основного заболевания.

КН нередко предшествуют развитию других неврологических расстройств, таких как нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные двигательные расстройства, мозжечковые расстройства. Считается, что сосудистые КН являются предиктором развития инсульта и сосудистой деменции. Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и эффективная терапия КН – важный аспект ведения пациентов с ХНМК.

Разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к острым нарушениям мозгового кровообращения или хронической ишемии головного мозга, являются причинами сосудистых КН. Самыми важными из них являются гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, заболевания сердца, СД. Более редкими причинами могут быть васкулит, наследственная патология (например, синдром CADASIL), сенильная амилоидная ангиопатия.

Представления о патогенезе КН при ХНМК постоянно совершенствуются, однако неизменным на протяжении десятилетий остается мнение, что в основе их развития лежит длительный патологический процесс, приводящий к значимому нарушению кровоснабжения головного мозга.

Клинико-патогенетические варианты сосудистых КН, описанные В.В. Захаровым и Н.Н. Яхно, позволяют четко понять механизм их развития и выбрать необходимое в каждом клиническом случае направление диагностики и лечения.

Выделяют следующие варианты КН:

КН вследствие единичного инфаркта мозга, развившегося в результате поражения так называемых стратегических зон (таламус, полосатые тела, гиппокамп, префронтальная лобная кора, зона теменно-височно-затылочного стыка). КН возникают остро, а затем полностью или частично регрессируют, как это происходит с очаговыми неврологическими симптомами при инсульте;
КН вследствие повторных крупноочаговых инфарктов мозга тромботической или тромбоэмболической природы. Наблюдается чередование ступенеобразного усиления нарушений, ассоцированных с повторными инфарктами мозга, и эпизодов стабильности;
субкортикальные сосудистые КН вследствие хронической неконтролируемой АГ, когда высокое АД приводит к изменениям в сосудах мелкого калибра с поражением прежде всего глубинных структур полушарий головного мозга и базальных ганглиев с формированием у данной группы пациентов множественных лакунарных инфарктов, зон лейкоареоза. Отмечается неуклонное прогрессирование симптомов с эпизодами их усиления;
КН вследствие геморрагического инсульта. Выявляется картина, напоминающая таковую при повторных инфарктах мозга.

Клиническая картина сосудистых КН гетерогенна. Однако субкортикальный их вариант имеет характерные клинические проявления. Поражение глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению лобных долей и подкорковых структур и формированию вторичной лобной дисфункции. Это прежде всего проявляется нейродинамическими расстройствами (снижение скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания, уменьшение оперативной памяти), нарушением исполнительных функций.

Снижение кратковременной памяти носит вторичный характер и обусловлено имеющимися у таких пациентов нейродинамическими расстройствами. Нередко у этих больных наблюдаются эмоционально-аффективные расстройства в виде депрессии и эмоциональной лабильности.

Клинические особенности других вариантов сосудистых КН определяются как их патогенезом, так и локализацией патологического очага. Ухудшение кратковременной памяти с признаками первичной недостаточности запоминания информации встречается при ХНМК редко. Развитие «гиппокампального» типа мнестических расстройств (отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением информации) у данной группы больных является прогностически неблагоприятным в отношении развития деменции. В этом случае в дальнейшем деменция носит смешанный (сосудисто-дегенеративный характер).

Тщательное изучение когнитивных функций и их нарушений в различных группах пациентов с ХНМК позволяет выделить особенности этих расстройств в зависимости от ведущего этиологического фактора. Так, установлено, что для пациентов с систолической ХСН характерны лобно-подкорковый тип расстройств познавательных функций (КН дизрегуляторного характера) и признаки ухудшения кратковременной памяти.

Расстройства лобно-подкоркового типа включают нарушения исполнительных функций и нейродинамические изменения: замедление скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания и оперативной памяти. При этом увеличение выраженности ХСН до III функционального класса сопровождается нарастанием степени дисфункции теменно-височно-затылочной области головного мозга и зрительно-пространственными нарушениями.

Знание особенностей КН у пациентов с ХНМК позволят не только определять причины их развития, но и сформулировать рекомендации при проведении школ для таких пациентов. Например, пациентов с лобно-подкорковым типом КН следует обучать алгоритмам поведения при изменении состояния здоровья, а больным с дисфункцией теменно-височно-затылочной области целесообразно многократное повторение необходимой информации, при этом визуально воспринимаемая информация должна быть максимально проста для запоминания.

В случае развития деменции сосудистого типа в клинической картине, кроме признаков профессиональной, бытовой, социальной дезадаптации, присутствуют грубые поведенческие нарушения – раздражительность, снижение критики, патологическое пищевое и половое поведение (гиперсексуальность, булимия).

Особенности очаговых симптомов

Очаговые симптомы – неотъемлемая часть ХНМК, они проявляются в развернутой стадии заболевания. Очаговые симптомы также являются причиной ухудшения качества жизни и могут приводить к частым падениям.

К наиболее типичным очаговым симптомам относится нарушение походки (замедление, скованность, шарканье, пошатывание и трудности пространственной организации движений). Также у многих пациентов имеются легкая двусторонняя пирамидная недостаточность и лобная симптоматика. Таким образом, ранними маркерами двигательных расстройств при ХНМК являются нарушение инициации ходьбы, «застывания», патологическая асимметрия шага.

Ведущей причиной нарушения ходьбы и позы может быть амиостатический синдром. При развитии синдрома паркинсонизма целесообразно назначать препараты из группы агонистов дофаминовых рецепторов (пирибедил) и амантадинов. Использование данных противопаркинсонических средств может положительно повлиять на ходьбу пациента, а также улучшить когнитивные функции.

Современная терапия ХНМК

Невозможно создать универсальное лекарственное средство, которое могло бы воздействовать на сосудистые повреждающие факторы головного мозга, КН, аффективные расстройства и одновременно быть нейропротектором. Поэтому все качественные исследования проведены для отдельных клинических ситуаций: сосудистые КН, депрессии при инсульте, профилактика инсульта и КН, и т. п. Поэтому нельзя говорить об универсальных лекарствах для лечения ХНМК.

Основным принципом терапии ХНМК является комплексный подход, поскольку необходимо не только воздействовать на симптомы и жалобы, но и препятствовать прогрессированию КН и эмоциональных расстройств за счет снижения сердечно-сосудистого риска.

Второй принцип терапии ХНМК – приверженность пациентов лечению и обратная связь. Каждый пациент должен вести диалог со своим врачом и регулярно выполнять его предписания, а врач должен прислушиваться к жалобам пациента и разъяснять необходимость приема лекарств.

Комплексная эффективная терапия ХНМК должна включать:

вторичную профилактику инсульта и КН;
лечение КН;
лечение депрессии и других аффективных расстройств;
нейропротективную терапию.

Вторичная профилактика ишемического инсульта

При ХНМК применимы принципы вторичной профилактики инсульта. Цель вторичной профилактики – снижение риска возникновения инсульта, поражения головного мозга и прогрессирования КН. Профилактика должна быть направлена на предотвращение не только инсульта, но и инфаркта миокарда, ТИА и внезапной сердечной смерти. У таких пациентов на первый план выходит проблема коморбидности и необходимости комбинировать несколько препаратов.

Вторичная профилактика является ключевым звеном в лечении ХНМК. Во-первых, она позволяет остановить или затормозить прогрессирование заболевания. Во-вторых, отсутствие вторичной профилактики препятствует эффективной терапии КН, аффективных расстройств и нейропротекции.

Так, показано, что эффективность нейропротекции в значительной степени снижается у пациентов со стенозами и окклюзиями церебральных артерий. Это означает, что без обеспечения полноценного мозгового кровотока и метаболизма эффективность лекарственных препаратов будет низкой.

Базисная терапия ХНМК включает в себя модификацию факторов риска, антигипертензивную, гиполипидемическую и антитромботическую терапию.

Для успешного подбора базисной терапии необходимо определить основное заболевание, ставшее причиной нарушения мозгового кровообращения. Это особенно важно в начальных стадиях заболевания, когда один фактор является причиной развития поражения головного мозга. Однако в развернутой стадии заболевания один из факторов также может превалировать и являться причиной прогрессирования всех соответствующих синдромов.

Пациенту нужно объяснить, какие препараты ему назначены и каков механизм их действия. Нужно указать, что эффект некоторых препаратов невозможно почувствовать сразу, так как он проявляется в сдерживании прогрессирования депрессии и КН.

Назначая антитромботическую терапию, необходимо отдельно обращать внимание пациентов на важность регулярного прима лекарств. Пропуск приема препаратов может привести к неэффективности терапии и развитию нового инсульта. «Лекарственные каникулы» и пропуск приема лекарств – самостоятельный фактор риска инсульта.

Лечение когнитивных нарушений

На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин.

Отсутствуют однозначные рекомендации по терапии сосудистых недементных (легких и умеренных) КН. Предлагаются разные терапевтические подходы. С нашей точки зрения, обоснованным является использование препаратов, исходя из нейрохимических механизмов, лежащих в основе развития сосудистых КН.

Известно, что одним из наиболее важных для когнитивных процессов медиаторов является ацетилхолин. Показано, что ацетилхолинергическая недостаточность в значительной степени коррелирует с общей выраженностью КН. Роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, которое необходимо для запоминания новой информации. Таким образом, дефицит ацетилхолина, основным источником которого являются медиобазальные отделы лобных долей (их структуры проецируются в зону гиппокампа и теменно-височные области головного мозга), приводит к повышенной отвлекаемости и плохому запоминанию новой информации.

Медиатор дофамин (вырабатывается в вентральной части покрышки ствола мозга, структуры которого проецируются в лимбическую систему и префронтальную кору лобных долей) играет важную роль в обеспечении скорости когнитивных процессов, переключения внимания, реализации исполнительных функций. Его дефицит приводит прежде всего к нейродинамическим нарушениям и расстройствам исполнительных функций. Оба механизма развития нарушений познавательных функций реализуются при сосудистых КН.

Лечение депрессии и других аффективных расстройств

Лечение депрессии при ХНМК – серьезная проблема, которую невозможно подробно изложить в рамках данной статьи. Однако следует отметить, что при подборе психотропных средств нужно учитывать причины и клинические проявления дефицита нейромедиаторов. Подбор препаратов должен проводиться на основании оценки нейрохимического патогенеза поражения головного мозга и особенностей действия препаратов.

В качестве основных средств используются антидепрессанты. При синдромах сложной структуры, например, при сочетании депрессии с выраженной тревогой, дополнительно применяются нейролептики и транквилизаторы.

У больных с ХНМК важно помнить о безопасности терапии. Поэтому нежелательно использовать препараты, повышающие уровень системного АД, влияющие на мочеиспускание и снижающие порог эпилептической активности. При проведении комплексной терапии необходимо учитывать проблему взаимодействия различных лекарственных средств.

Нейропротективная терапия

Несмотря на большое количество исследований, посвященных данной проблеме, в настоящее время имеется очень мало препаратов с доказанным нейропротективным действием, которые продемонстрировали эффективность в крупных исследованиях. В России сложилась особая ситуация, при которой широко используются препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, при различных клинических синдромах.

Большая часть этих лекарств не исследованы по правилам качественной клинической практики (Good Clinical Practice). Многие врачи назначают по несколько нейропротекторов, хотя исследований, демонстрирующих возможность использования нескольких препаратов, нет. Очень часто эти препараты назначают в ущерб вторичной профилактике. Необоснованное и некорректное использование препаратов может привести к полипрагмазии и опасно для пожилых пациентов. При взвешенном и рациональном подходе назначение нейропротекторов может быть эффективным как при острых нарушениях мозгового кровообращения, так и при ХНМК.

Особенностью действия нейропротекторов является зависимость их эффекта от перфузии мозга. Если перфузия мозга снижена, препарат может не попасть в зону ишемии и не оказать действия. Поэтому первостепенная задача лечения ХНМК – выявление причин нарушения перфузии и их устранение.

Второй особенностью действия нейропротекторов является зависимость эффекта от повреждающего фактора. Эти препараты наиболее эффективны во время действия повреждающего фактора, т. е. в клинической практике следует выявлять ситуации риска и назначать нейропротекторы для уменьшения повреждения.

Одним из наиболее исследованных препаратов группы нейропротекторов является цитиколин (цераксон), участвующий в синтезе структурных фосфолипидов клеточных, в том числе и нейрональных, мембран, обеспечивая репарацию последних. Помимо этого, цитиколин, как предшественник ацетилхолина, обеспечивает его синтез, повышая активность холинергической системы, а также модулирует дофамин- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат не вмешивается в механизмы эндогенной нейропротекции.

Проведено множество клинических испытаний цитиколина у пациентов с ХНМК, в том числе испытания по правилам качественной клинической практики с оценкой его влияния на сосудистые КН разной степени выраженности – от легких до тяжелых. Цитиколин – единственный препарат, который оценивается как перспективное средство в Европейских рекомендациях по лечению острого периода ишемического инсульта.

Для лечения ХНМК и профилактики КН целесообразно использовать цераксон в виде раствора для перорального применения по 2 мл (200 мг) 3 раза в день. Для формирования стойкого нейропротективного ответа курс терапии должен составлять не менее 1 мес. Применять препарат можно длительно, в течение нескольких месяцев.

Цитиколин оказывает стимулирующее действие, поэтому предпочтительно вводить его не позже 18 ч. При острых состояниях терапию следует начать как можно раньше по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутривенно, в течение 14 дней, а затем по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутримышечно. После этого возможен переход на пероральный прием препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 2 г.

Эффективность нейропротекции будет выше, если четко определены ее цели. Во-первых, нейропротекторы целесообразно использовать при КН для торможения их прогрессирования. В данном случае причиной КН, как указывалось выше, могут быть различные соматические факторы, например, перепады АД, декомпенсация почечной недостаточности или ХСН, инфекция и др. Эти факторы могут нарушать перфузию мозга. Такой ишемический процесс может продолжаться длительно и впоследствии привести к дегенерации.

Поэтому при прогрессировании КН необходимы длительные курсы нейропротективной терапии. Предпочтительнее использовать препараты в пероральной форме в течение нескольких недель или месяцев. Также обоснованно назначение в начале терапии инфузионного курса нейропротективного препарата в течение 10–20 дней с последующим длительным его пероральным приемом.

Во-вторых, использование нейропротекторов целесообразно для профилактики повреждения мозга у пациентов с ХНМК. Как показывают наши экспериментальные исследования, нейропротекторы, назначенные в профилактическом режиме, более эффективны. Поскольку мозговое кровообращение может быть нарушено в ряде клинических ситуаций (фибрилляция предсердий, пневмония, гипертонический криз, инфаркт миокарда, декомпенсация СД и др.), целесообразно профилактическое использование нейропротекторов – до появления симптомов.

В-третьих, нейропротекторы необходимо применять для профилактики инсульта у пациентов, которым предстоит операция. Хирургическое вмешательство – значимый фактор риска инсульта и послеоперационных КН. Особенно это касается пациентов с ХНМК, у которых вероятность развития КН выше, чем у здоровых.

Высокий риск периоперационного инсульта вызван гипоперфузией, связанной с этапами хирургического вмешательства. Одним из этапов операции при каротидном атеросклерозе является окклюзия сонной артерии на несколько минут, а при стентировании и ангиопластике мозговых сосудов может возникать большое количество артериоартериальных атеро- и тромбоэмболий.

При операции на сердце с применением аппаратов искусственного кровообращения происходит снижение среднего системного АД до 60–90 мм рт. ст., при стенозе церебральных сосудов или нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока может развиться одна из форм повреждения мозга.

Таким образом, пациенты, у которых планируется операция, входят в группу риска в отношении ишемического поражения головного мозга и могут быть кандидатами для проведения нейропротективной профилактики. Использование нейропротекторов может снизить количество осложнений после операции.

В-четвертых, нейропротекторы можно использовать для профилактики инсульта у пациентов с высоким сосудистым риском, либо при наличии ТИА, либо при наличии церебрального артериального стеноза. Пока в России существует система квот, пациенты со стенозом сонных артерий будут ждать операции несколько недель. В этот период пациенту следует назначить нейропротекторы. Пациентам с ТИА и атеросклерозом может быть рекомендовано носить с собой нейропротекторы, например, цераксон.

В-пятых, нейропротекторы могут быть назначены при проведении реабилитации для стимулирования репаративных процессов и скорейшего функционального восстановления.

Таким образом, ХНМК – синдром поражения головного мозга, вызванный сосудистыми факторами риска, при котором в качестве повреждения выступают как ишемическое поражение, так и дегенеративные процессы. Среди проявлений ХНМК – КН, аффективные расстройства и очаговые синдромы, которые требуют комплексного подхода при подборе профилактической, психотропной и нейропротективной терапии.

Таким образом, синдром ХНМК является собирательным понятием и не может рассматриваться как отдельная нозологическая единица. Необходимы дальнейшие исследования ХНМК и выделение определенных синдромов, ассоциированных с факторами риска и клиническими проявлениями (например, КН у пациентов с гипертонической болезнью, депрессивный синдром у пациентов с мерцательной аритмией и др.).

В каждой такой клинической ситуации следует изучить патогенез и подобрать эффективную терапию и методы профилактики, исходя из механизмов, лежащих в основе выявляемых нарушений. Первые шаги в этом направлении уже сделаны, как за рубежом, так и в России.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мельникова Е.В.

2015 г.

Источник: www.ambu03.ru

Мозговое кровообращение — кровообращение в системе сосудов головного и спинного мозга.

Процесс, вызывающий нарушения мозгового кровообращения может поражать магистральные и мозговые артерии (аорту, плечеголовной ствол, общие, внутренние и наружные сонные, подключичные, позвоночные, базилярную, спинальные, корешковые артерии и их ветви), мозговые вены и венозные синусы, яремные вены. Характер патологии сосудов головного мозга бывает различным: тромбоз, эмболия, сужение просвета, перегибы и петлеобразование, аневризмы сосудов головного и спинного мозга.

Тяжесть и локализация морфологических изменений в ткани мозга у больных с нарушениями мозгового кровообращения определяются основным заболеванием, бассейном кровоснабжения пораженного сосуда, механизмами развития данного расстройства кровообращения, возрастом и индивидуальными особенностями больного.

Морфологические признаки нарушения мозгового кровообращения могут быть очаговыми и диффузными. К очаговым относят геморрагический инсульт, подоболочечные кровоизлияния, инфаркт мозга; к диффузным — множественные различного характера и разной давности мелкоочаговые изменения вещества мозга, мелкие кровоизлияния, небольшие свежие и организующиеся очаги некроза ткани мозга, глиомезодермальные рубцы и мелкие кисты.

Клинически при нарушениях мозгового кровообращения могут быть субъективные ощущения (головная боль, головокружение, парестезии и др.) без объективных неврологических симптомов; органическая микросимптоматика без четких симптомов выпадения функции ЦНС; очаговые симптомы: двигательные нарушения — парезы или параличи, экстрапирамидные расстройства, гиперкинезы, нарушения координации, расстройства чувствительности, боли; нарушения функций органов чувств, очаговые нарушения высших функций коры большого мозга — афазия, аграфия, алексия и др.; изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы; эпилептические припадки; психопатологическая симптоматика.

По характеру нарушений мозгового кровообращения выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния, инсульты), хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатия и миелопатия).

Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются появляющиеся, особенно после напряженной умственной и физической работы, пребывания в душном помещении, головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами. Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга необходимо выявление объективных признаков атеросклероза, артериальной гипертензии, вазомоторной дистонии и исключение другой соматической патологии, а также невроза.

К острым нарушениям мозгового кровообращения относят преходящие нарушения кровообращения в мозге и инсульты.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются очаговыми или общемозговыми симптомами (или их сочетанием), продолжающимися менее 1 сут. Наиболее часто они наблюдаются при атеросклерозе сосудов головного мозга, гипертонической болезни и при артериальной гипертензии.

Различают транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Транзиторные ишемические атаки характеризуются появлением очаговой неврологической симптоматики (слабость и онемение конечностей, затруднение речи, нарушение статики, диплопия и т.д.) на фоне слабо выраженных или отсутствующих общемозговых симптомов.

Для гипертонических церебральных кризов, напротив, характерно преобладание общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, тошнота или рвота) над очаговыми, которые иногда могут и отсутствовать. Острое нарушение мозгового кровообращения, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более 1 сут., считается инсультом.

К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге относят также венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов.

Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия и миелопатия) являются результатом прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями.

При дисциркуляторной энцефалопатии выявляются рассеянные органические симптомы обычно в сочетании с нарушением памяти, головными болями, несистемным головокружением, раздражительностью и др. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Для I стадии, кроме рассеянной нерезко выраженной стойкой органической симптоматики (асимметрии черепной иннервации, легких оральных рефлексов, неточности координации и др.), характерно наличие синдрома, сходного с астенической формой неврастении (ухудшение памяти, утомляемость, рассеянность, трудность переключения с одной деятельности на другую, тупые головные боли, несистемные головокружения, плохой сон, раздражительность, слезливость, подавленное настроение). Интеллект при этом не страдает.

Для II стадии характерно прогрессирующее ухудшение памяти (в т.ч. профессиональной), снижение работоспособности, изменения личности (вязкость мысли, сужение круга интересов, апатичность, часто многоречивость, раздражительность, неуживчивость и др.), снижение интеллекта. Типична дневная сонливость при плохом ночном сне. Органические симптомы более отчетливы (легкая дизартрия, рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы, брадикинезия, тремор, изменение мышечного тонуса, координационные и чувствительные расстройства).
III стадия характеризуется как утяжелением психических нарушений (вплоть до деменции), так и развитием неврологических синдромов, связанных с преимущественным поражением определенной области головного мозга. Это могут быть псевдобульбарный паралич, паркинсонизм, мозжечковая атаксия, пирамидная недостаточность. Часты инсультообразно наступающие ухудшения состояния, характеризующиеся появлением новых очаговых симптомов и усилением ранее имевшихся признаков цереброваскулярной недостаточности.

Дисциркуляторная миелопатия также имеет прогрессирующее течение, в котором условно можно выделить три стадии. I стадия (компенсированная) характеризуется появлением умеренно выраженной утомляемости мышц конечностей, реже слабостью конечностей. В последующем во II стадии (субкомпенсированной) слабость в конечностях прогрессивно нарастает, появляются нарушения чувствительности по сегментарному и проводниковому типу, изменения в рефлекторной сфере. В III стадии развиваются парезы или параличи, выраженные нарушения чувствительности, тазовые расстройства.

Характер очаговых синдромов зависит от локализации патологических очагов по длиннику и поперечнику спинного мозга. Возможными клиническими синдромами являются полиомиелитический, пирамидный, сирингомиелический, амиотрофического бокового склероза, заднестолбовой, поперечного поражения спинного мозга.

К хроническим нарушениям венозного кровообращения относят венозный застой, вызывающий венозные энцефалопатию и миелопатию. Он является следствием сердечной или легочно-сердечной недостаточности, сдавления внечерепных вен в области шеи и др. Затруднения венозного оттока из полости черепа и позвоночного канала могут длительно компенсироваться; при декомпенсации возможны головные боли, судорожные припадки, мозжечковые симптомы, нарушения функции черепных нервов. Венозная энцефалопатия характеризуется разнообразием клинических проявлений. Могут наблюдаться гипертензионный (псевдотуморозный) синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, астенический синдром. К венозной энцефалопатии относят также беттолепсию (кашлевую эпилепсию), развивающуюся при заболеваниях, приводящих к венозному застою в головном мозге. Венозная миелопатия является частным вариантом дисциркуляторной миелопатии и клинически существенно не отличается от последней.

Симптомы нарушения кровообращения в сосудах мозга

На ранних стадиях недуг протекает бессимптомно. Однако он быстро прогрессирует и постепенно его симптомы полностью выводят человека из строя, серьезно нарушается работоспособность, человек теряет радость жизни и не может полноценно жить.

Итак, к симптомам нарушения мозгового кровообращения можно отнести:

    головную боль — это основной тревожный звоночек, но люди часто его игнорируют, полагая, что боли вызваны усталостью, погодой или другими причинами
    боль в глазах – ее особенность заключается в том, что она заметно усиливается во время движения глазных яблок, особенно к вечеру
    головокружение – когда такое явление отмечается регулярно, его ни в коем случае нельзя оставлять без внимания
    тошнота и рвота – обычно этот симптом проявляется параллельно с указанными выше
    заложенность ушей
    звон либо шум в ушах
    судороги – данный симптом проявляется реже остальных, но все же имеет место
    онемение – при нарушении кровообращения в сосудах мозга оно наступает абсолютно беспричинно
    напряжение головных мышц, особенно выраженное в затылочных
    слабость в теле
    обмороки
    побледнение кожи
    снижения частоты сердцебиения

Отмечаются также различные расстройства сознания, такие как:

    изменение восприятия, например, ощущение оглушенности
    ухудшение памяти – человек отлично помнит свое прошлое, но частенько забывает о планах, о том, где что лежит
    рассеянность
    быстрая утомляемость и как следствие снижение работоспособности
    вспыльчивость, легкая возбудимость, плаксивость
    постоянная сонливость либо наоборот бессонница

Причины нарушений мозгового кровообращения

Причины возникновения данного недуга очень многообразны. Обычно они связаны с другими отклонениями в работе сердечно-сосудистой системы, например, с атеросклерозом сосудов или гипертонической болезнью. Атеросклероз представляет собой закупоривание сосудов холестериновыми бляшками, поэтому просто необходимо следить за концентрацией холестерина в крови. А для этого следует следить за своим ежедневным рационом.

Хроническая усталость также часто становится причиной нарушения кровообращения в нашем мозге. К сожалению, люди часто не осознают все серьезность своего состояния и доходят до ужасных последствий. А ведь синдром хронической усталости может привести не только к сбою в кровообращении, но и к нарушениям в работе эндокринной системы, центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Различные черепно-мозговые травмы тоже могут послужить причиной нарушений. Это могут быть травмы любой тяжести. Особенно опасны травмы с внутричерепным кровоизлиянием. Вполне закономерно, что чем сильнее это кровоизлияние, тем к более серьезным последствиям оно может привести.

Проблема современного человека – это регулярное сидение перед монитором компьютера в неудобной позе. В результате этого мышцы шеи и спины сильно перенапрягаются и кровообращение в сосудах, включая сосуды головного мозга, нарушается. Чрезмерная физическая нагрузка также может нанести вред.

Неполадки в кровообращении также тесно связаны с заболеваниями позвоночника, особенно его шейного отдела. Будьте внимательны, если у Вас стоит диагноз сколиоз или остеохондроз.

Основной причиной кровоизлияния в мозг является высокое артериальное давление. При резком его подъеме может наступить разрыв сосуда, следствием чего является выход крови в вещество мозга и развивается внутримозговая гематома.

Более редкая причина кровоизлияния — разрыв аневризмы. Артериальная аневризма, относящаяся, как правило, к врожденной патологии, представляет собой мешотчатое выпячивание на стенке сосуда. Стенки такого выпячивания не имеют столь мощного мышечного и эластического каркаса, какие имеют стенки нормального сосуда. Поэтому иногда достаточно лишь относительно небольшого подскока давления, который наблюдается у вполне здоровых людей при физической нагрузке или эмоциональном напряжении, чтобы стенка аневризмы разорвалась.

Наряду с мешотчатыми аневризмами иногда наблюдаются и другие врожденные аномалии сосудистой системы, создающие угрозу внезапного кровоизлияния.
В тех случаях, когда аневризма располагается в стенках сосудов, находящихся на поверхности мозга, разрыв ее приводит к развитию не внутримозгового, а подпаутинного (субарахноидального) кровоизлияния, располагающегося под паутинной оболочкой, окружающей головной мозг. Субарахноидальное кровоизлияние непосредственно не приводит к развитию очаговых неврологических симптомов (парезов, нарушений речи и т.д.), но при нем выражены общемозговые симптомы: внезапная резкая («кинжальная») головная боль, часто с последующей потерей сознания.

Инфаркт мозга развивается обычно вследствие закупорки одного из мозговых сосудов или большого (магистрального) сосуда головы, по которому притекает кровь к головному мозгу.

Магистральных сосудов четыре: правая и левая внутренняя сонные артерии, кровоснабжающие большую часть правого и левого полушария головного мозга, и правая и левая позвоночная артерии, сливающиеся затем в основную артерию и снабжающие кровью ствол мозга, мозжечок и затылочные доли полушарий головного мозга.

Причины закупорки магистральных и мозговых артерий могут быть разные. Так при воспалительном процессе на клапанах сердца (с образованием инфильтратов или при образовании пристеночного тромба в сердце) кусочки тромба или инфильтрата могут оторваться и с током крови прийти к мозговому сосуду, калибр которого меньше размера кусочка (эмбола), и вследствие этого закупорить сосуд. Эмболами могут стать и частицы распадающейся атеросклеротической бляшки на стенках одной из магистральных артерий головы.

Таков один из механизмов развития инфаркта мозга — эмболический.
Другой механизм развития инфаркта — тромботический: постепенное развитие тромба (кровяного сгустка) в месте расположения атеросклеротической бляшки на стенке сосуда. Атеросклеротическая бляшка, заполняющая просвет сосуда, приводит к замедлению кровотока, что способствует развитию тромба. Неровная поверхность бляшки благоприятствует в этом месте склеиванию (агрегации) тромбоцитов и других элементов крови, что составляет основной каркас образующегося тромба.

Как правило, одних местных факторов для образования тромба часто недостаточно. Развитию тромбоза способствуют такие факторы, как общее замедление кровотока (поэтому тромбозы мозговых сосудов в противоположность эмболиям и кровоизлияниям обычно развиваются ночью, во сне), повышение свертываемости крови, повышение агрегационных (склеивающих) свойств тромбоцитов и эритроцитов.

Что такое свертываемость крови, на опыте знает каждый. Человек порезал случайно палец, из него начинает литься кровь, но постепенно на месте пореза образуется кровяной сгусток (тромб) и кровотечение останавливается.
Свертываемость крови — необходимый биологический фактор, способствующий нашему выживанию. Но как пониженная, так и повышенная свертываемость угрожает нашему здоровью и даже самой нашей жизни.

Повышенная свертываемость приводит к развитию тромбозов, пониженная — к кровотечениям при малейших порезах и ушибах. Гемофилией — болезнью, сопровождающейся пониженной свертываемостью крови и имеющей наследственный характер, страдали многие члены царствующих фамилий Европы и в их числе сын последнего российского императора цесаревич Алексей.

Нарушение нормального кровотока может явиться и следствием спазма (сильного сжатия) сосуда, наступающего в результате резкого сокращения мышечного слоя сосудистой стенки. Несколько десятилетий назад спазму придавали большое значение в развитии нарушений мозгового кровообращения. В настоящее время со спазмом мозговых сосудов связывают в основном инфаркты мозга, которые иногда развиваются через несколько дней после субарахноидального кровоизлияния.

При частых подъемах артериального давления могут развиваться изменения в стенках мелких сосудов, питающих глубокие структуры головного мозга. Эти изменения приводят к сужению, а часто и к закрытию этих сосудов. Иногда после очередного резкого подъема артериального давления (гипертонического криза) в бассейне кровообращения такого сосуда развивается небольшой инфаркт (называемый в научной литературе «лакунарным» инфарктом).

В ряде случаев инфаркт мозга может развиться и без полной закупорки сосуда. Это так называемый гемодинамический инсульт. Представим себе шланг, из которого вы поливаете огород. Шланг забит илом, но электромотор, опущенный в пруд, хорошо работает, и струи воды хватает для нормального полива. Но достаточно небольшого перегиба шланга или ухудшения работы мотора, как вместо мощной струи из шланга начинает вытекать узенькая струйка воды, которой явно не хватает, чтобы хорошо полить землю.

То же может наступить при определенных условиях и с кровотоком в головном мозге. Для этого достаточно наличия двух факторов: резкого сужения просвета магистрального или мозгового сосуда заполняющей его атеросклеротической бляшкой или в результате его перегиба плюс падение артериального давления, наступающего из-за ухудшения (часто временного) работы сердца.

Механизм преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторых ишемических атак) во многом аналогичен механизму развития инфаркта мозга. Только компенсирующие механизмы при преходящих нарушениях мозгового кровообращения срабатывают быстро, и развившиеся симптомы в течение нескольких минут (или часов) исчезают. Но не надо надеяться, что механизмы компенсации будут всегда так хорошо справляться с возникшим нарушением. Поэтому так важно знать причины нарушения мозгового кровообращения, что позволяет разработать методы предупреждения (профилактики) повторных катастроф.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Различные заболевания сердечно-сосудистой системы являются самыми распространенными среди населения планеты недугами. А нарушение мозгового кровообращения вообще штука крайне опасная. Мозг – важнейший орган нашего организма. Плохое его функционирование приводит не только к физическим отклонениям, но и к нарушению сознания.

Лечение данного недуга включает в себя не только прием лекарственных препаратов, но и полное изменение своего образа жизни. Как уже было сказано выше, развитию нарушения кровообращения в сосудах мозга способствуют холестериновые бляшки. Значит, необходимо принимать меры по недопущению повышения уровня холестерина в крови. И к основным мерам можно отнести правильное питание. Прежде всего, сделайте следующее:

    максимально ограничьте количество употребляемой поваренной соли
    откажитесь от алкогольных напитков
    если у Вас есть лишние килограммы – Вам необходимо срочно от них избавиться, поскольку они создают лишнюю нагрузку на Ваши сосуды, а это просто недопустимо при данном заболевании
У некоторых людей кровеносные сосуды, в том числе и капилляры, отличаются хрупкостью. У таких людей часто кровоточат десны, нередко бывают носовые кровотечения. Как избавиться от этой напасти?

• Растворите в стакане воды комнатной температуры чайную ложку хорошо очищенной (пищевой) и мелко помолотой морской соли. Прохладный солевой раствор втягивайте ноздрями и задерживайте дыхание примерно на 3-4 секунды. Повторяйте процедуру каждое утро на протяжении 10-12 дней, и носовые кровотечения прекратятся.

• Хорошо помогает и такой метод: приготовьте насыщенный соляной раствор (пять столовых ложек крупной морской соли на стакан теплой воды). Сделайте из ваты два тампона, смочите их в приготовленном растворе и вставьте в нос. Лежите, запрокинув голову, 20 минут. Этим же раствором полезно полоскать и рот: десны перестанут болеть и кровоточить.

• Возьмите две столовые ложки сухой горчицы, два стручка измельченного горького перца, столовую ложку, морской соли. Смешайте все ингредиенты и добавьте два стакана водки. Настаивайте смесь в темном месте 10 дней. Полученной настойкой активно растирайте ноги на ночь. После растираний наденьте шерстяные носки и ложитесь спать.

Лечение возрастного изменения системы кровообращения в пожилом возраста

Возрастные изменения в сосудах и сердце в значительной степени ограничивающих адаптационные возможности и создают предпосылки для развития заболеваний.

Изменения в сосудах. Структура сосудистой стенки меняется с возрастом у каждого человека. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность и появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией. В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

С возрастом у каждого человека мелкие сосуды все более и более «закупориваются» известковыми отложениями и возрастает периферическое сосудистое сопротивление. Это ведет к некоторому повышению артериального давления. Но развитию гипертонии в значительной мере препятствует то обстоятельство, что с уменьшением тонуса мышечной стенки крупных сосудов расширяется просвет венозного русла. Это ведет к снижению минутного объема сердца (минутный объем — количество крови, выбрасываемое сердцем за минуту) и к активному перераспределению периферического кровообращения. Коронарное и сердечное кровообращение обычно почти не страдает от уменьшения минутного объема сердца, тогда как почечное и печеночное кровообращение сильно уменьшаются.

Снижение сократительной способности сердечной мышцы. Чем старше становится человек, тем большее количество мышечных волокон сердечной мышцы атрофируется. Развивается так называемое «старческое сердце». Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, все более нарушаются обменные процессы, что создает условия для энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности.

Кроме того, в пожилом возрасте проявляются условные и безусловные рефлексы регуляции кровообращения, все больше выявляется инертность сосудистых реакций. Исследования показали, что при старении изменяются влияния на сердечно-сосудистую систему различных структур мозга. В свою очередь изменяется и обратная связь — ослабляются рефлексы, идущие с барорецепторов крупных сосудов. Это ведет к нарушению регуляции артериального давления.

В результате всех вышеперечисленных причин с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и снижению эффективности его работы.

Точки воздействия при нарушении кровообращения

При слабом кровотоке и закупорке сосудов следует указательным и большим пальцем одной руки захватить средний палец другой руки. Точечный массаж проводить, нажимая со средним усилием ногтем большого пальца на точку, которая расположена под ногтевым ложем. Массаж следует делать на обеих руках, отводя на него по 1 мин.

Точки воздействия при жажде. При возникновении чувства жажды воздействовать следует на успокаивающую точку. Особенность этой БАТ состоит в том, что до сих пор в человеческом организме не удалось определить других точек, связанных со слизистой оболочкой. Располагается точка на расстоянии примерно 1 см от кончика языка. Массаж заключается в форме легкого покусывания данной точки передними зубами (резцами) с ритмом 20 раз в 1 мин.

Точки воздействия при расстройстве сна. При бессоннице следует провести точечный массаж нижней части ушной раковины. Проводить массаж следует указательным и большим пальцами, обхватив мочку уха с обеих сторон. Биологически активная точка расположена на середине мочки. Сон наступит быстрее, (юли массаж проводить чаще с правой стороны, чем с левой.

Рисунок. Точки воздействия при гриппе, насморке, катаре верхних дыхательных путей

Точечный массаж не заменяет необходимого медицинского лечения, особенно если срочно необходимо оперативное вмешательство (например, при аппендиците, его гнойной стадии).

Источник: medn.ru