Начальная стадия альцгеймера симптомы

Болезнь Альцгеймера представляет собой разновидность сенильной деменции. По характеру процесс является деструктивным: в ходе развития состояния наблюдается деструкция нейронов, гибель целых скоплений нервных тканей. У лиц с выраженными синдромальными проявлениями, изменения в церебральных структурах отчетливо видны на МРТ головного мозга.

Болезнь Альцгеймера — необратимый патологический процесс. Надежного и качественного лечения сегодня не существует. Если отклонение выявлено на ранней стадии, есть шансы частично замедлить прогрессирование, но не остановить его. В основном же меры воздействия паллиативные. Направленные на частичное сохранение уровня жизни пациента с деменцией.

Симптомы типичны: тотальное нарушение, а затем исчезновение когнитивных, мнестических функций. В запущенных фазах пациент не знает кто он, не может говорить, мыслить.

Основная сложность касается ранней дифференциальной диагностики, потому как на ранних стадиях описанное состояние проявляется неспецифично.

Распространенность болезни Альцгеймера составляет около 8 случаев на 1000 населения по всему миру. Есть четкая корреляция между вероятностью и встречаемостью патологии и возрастом страдающего. Если до 60 лет распространенность около 3-5 случаев на 1000, после 65 — 40 и так далее. В развитых странах заболеваемость выше. Это связано с питанием, привычками, экологическими факторами и высокой продолжительностью жизни, которая и дает патологии проявиться.

Причины развития

Точный механизм развития заболевания не известен, что делает невозможной разработку четкой программы терапии и схемы превенции. В научной среде активно обсуждаются возможные факторы развития патологии. Несмотря на некоторые различия в трактовках, большинство специалистов сходится во мнении, что основу болезни Альцгеймера составляют метаболические нарушения в головном мозгу.

Причины возникновения болезни Альцгеймера ученые ищут в нарушении синтеза ацетилхолина, тау-протеина. Всего насчитывается три основных гипотезы, которые не могут быть ни опровергнуты, ни подтверждены на сегодняшнем уровне развития медицины. Однако, как убедительно доказывают американские и европейские нейрофизиологи, неврологи, психиатры, механизм не объясняет начала патологического процесса. Необходим триггерный фактор. Нечто, что запустит начала метаболических нарушений.

Пол

Согласно статистике, количество женщин с указанным диагнозом, примерно в три раза больше, чем представителей сильного пола с тем же заболеванием. С чем это связано — доподлинно не известно. Как предполагают специалисты, с более высокой средней продолжительностью жизни. Многие мужчины, говоря упрощенно, не успевают дожить до начала заболевания. Такая позиция не выдерживает критики. Если посмотреть на результаты исследования в репрезентативной выборке, количество страдающих женщины выше примерно в три раза в идентичной возрастной группе. Основа, по всей видимости, лежит в нарушении гормонального фона в климактерический период. Эстрогены способствуют нормализации метаболизма в церебральных структурах. У мужчин климакс или андропауза протекает мягче, чем у женщин, потенциально обратим, кроме того, гормоны не перестают вырабатываться, хотя концентрация и становится меньше.

Возраст

У молодых пациентов до 40 лет болезнь Альцгеймена не встречается. Это казуистика. Случаи можно посчитать по пальцам. У детей также подобного диагноза не бывает. Если имеет место нарушение когнитивных функций и высшей нервной деятельности ищут другие причины. В среднем возрасте и чуть выше (40+ лет) вероятность уже существует. Количество пациентов — 3-5%, по развивающимся промышленным регионам чуть выше. Основной контингент страдающих — лица за 60 лет. Пика заболеваемости как такового нет. Возраст увеличивает вероятность начала патологического процесса. По всей видимости, нарушение опять же связано с гормональными проблемами, низким уровнем социальной, интеллектуальной активности, грузом накопленных за жизнь соматических заболеваний.

Образ жизни

Точного влияния привычек на вероятность становления болезни Альцгеймера не установлено. Но точно известно, что потребление спиртного увеличивает риски почти вдвое. Примерно у 30% пациентов с подозрениями на описанный диагноз он не подтверждается. Обнаруживаются прочие формы сенильной деменции, сосудистая деменция, энцефалопатии. Отказ от пагубных привычек позволяет сократить вероятность. Потому среди пациентов, ведущих здоровый образ жизни, лиц со столь опасным диагнозом меньше. Парадоксально, но заядлые курильщики страдают реже. Однако у них растет вероятность развития сосудистой деменции на фоне стойкого атеросклероза, сужение артерий головного мозга.

Уровень интеллектуальной нагрузки

Основной контингент пациентов — люди с недостаточным уровнем умственной нагрузки. В некоторых случаях с низким интеллектом в предшествующий период. В то же время, решение простых логических задач, чтение, работа с головоломками, кроссвордами, игра в шахматы, шашки, снижают вероятность развития болезни Альцгеймера.

Наличие хронических соматических патологий

Артериальная гипертензия, сахарный диабет, энцефалопатии, цереброваскулярная недостаточность, в том числе перенесенный инсульт, нарушения работы сердца, атеросклероз, холестеринемия и прочие состояния повышают вероятность нарушения.

Отягощенная наследственность

В крайне редких случаях, заболевание обусловлено генетикой. В таком случае отклонение обнаруживается у молодых, не достигших 40 летнего возраста. Распространенность наследственной формы патологии не выше 1-1.5% от основной массы клинических случаев. Потому ответ на вопрос, передается ли по наследству болезнь Альцгеймера, отрицательный.

Точный механизм, патогенез, также и вероятность развития заболевания при той или иной патологии, не известны. Исследования в указанной области ведутся.

Статья по теме: Сенильная (старческая) деменция

Стадии заболевания

В своем развитии синдром Альцгеймера проходит четыре стадии. Некоторые выделяют пять фаз.

Начальная стадия

Ее называют не все. Это преморбидная фаза. Как таковых симптомов и нарушений еще нет, потому, строго говоря, это еще не заболевание, а инициальный период. Продолжается он порядка 3-4 лет. 55-60 лет в среднем. В преморбиде отмечается триада факторов: низкий уровень интеллектуальной нагрузки, принадлежность к женскому полу, отсутствие должной социальной активности. Крайне редко эта закономерность отсутствует.

Предеменция. Вторая стадия

Продромальная фаза

Как таковых симптомов минимум. Что делает диагностику трудной задачей. Болезнь Альцгеймера сопровождается ухудшением памяти. Человек не в силах вспомнить события, произошедшие накануне. Мыслительные процессы замедляются. Внешне это проявляется невозможностью подобрать верный термин, понятие для выражения собственных мыслей. Наблюдается эмоциональная лабильность, пока еще в мягких формах.

Клиническая картина заметна мало, потому основные признаки списываются на возраст человека. Объективные исследования пока еще не дают ни подтвердить, ни опровергнуть патологический процесс. Остается только ждать. Показано динамическое наблюдение.

Ранняя или вторая стадия

Несмотря на то, что это начальная стадия, нарушения уже хорошо заметны. Списать их на старение невозможно. Среди признаков:

1. Нарушения речи. Пациент понятно и логично выражает свои мысли. Однако лексический строй обедняется, невозможно подобрать синонимы, словарный запас становится скудным, что связано с падением когнитивных способностей.
2. Первые признаки болезни Альцгеймера включают в себя нарушения памяти. Это не генерализованный процесс. Страдает краткосрочная память. Пациент не может запомнить информацию вроде номера телефона, имени, адреса. Хотя долгосрочная память, все ее виды сохранны. Это неспецифический признак. Он же встречается на фоне энцефалопатии и прочих форм деменции.


3. Нарушения тонкой моторики рук. Письмо, шитье, работа за компьютером, тонкие действия руками становятся затруднительными. Хотя больной все еще способен выполнять действия, со стороны они кажутся неуклюжими и суетливыми.
4. Неспособность точно выражать свои мысли устно и письменно. На ранних стадиях отклонение еще не столь выраженное.

Раннее нарушение продолжается порядка 3-5 лет, редко больше. На этой стадии есть возможность затормозить прогрессирование патологии, но полностью остановить его не получится.

Умеренная деменция. Третья стадия

Явления уже существующие нарастают, возникают психические и рефлекторные неврологические расстройства. Среди симптомов:

1. Нарушение речи. Пациент не способен подобрать верные понятия, грамотно выразить свои мысли. Обедняется лексический строй, человек оперирует простейшими единицами. Предложения однотипны, выразительные средства языка не используются.
2. Наблюдается невозможность писать и читать. В редких случаях обе способности сохраняются, но ненадолго.


3. Потеря долговременной памяти. Человек уже не способен вспомнить значительные факты собственной жизни. Теряется также мышечная память, редуцируются профессиональные навыки. Человек не в состоянии работать, трудоспособность теряется.
4. Выраженные эмоционально-психические нарушения. Представлены группой нарушений по типу лабильности, неадекватности реакций.
5. Рефлекторные нарушения по причине деструкции отдельных областей головного мозга.

Есть четкая корреляция между продолжительностью сохранности указанных функций и уровнем интеллекта. Лица с высоким показателем сохраняют основные когнитивные способности (насколько это возможно в рамках болезни Альцгеймера) дольше. Согласно исследованиям, говорят об удлинении периода на 25-30%. На данной стадии эффективное лечение уже невозможно и вообще терапия ключевой роли в этиотропном плане не играет. Можно повысить качество жизни.

Четвертая стадия

Тотальное нарушение всех умственных функций. Речь сводится сначала к употреблению отдельных фрагментов фраз, затем слов, а потом и вовсе утрачивается. Эмоциональный ответ на внешние раздражители теряется последним, это плохой прогностический признак. Двигательная активность минимальна, пациент перестает передвигаться, не желает ничего делать (апатия). Смерть наступает в результате застойных явлений в организме.

Последняя стадия болезни Альцгеймера продолжается от 2 до 15 лет, зависит от качества ухода за страдающим. Поддерживать основные жизненно важные функции можно неопределенно долго. При этом последняя стадия приводит к невозможности выполнять даже простейшие действия. Пациент не может ни есть, ни пить, ни даже держать голову во время кормления.

Стадии Альцгеймера используются психиатрами, неврологами для классификации болезни, определения перспектив помощи, коррекции, прогнозирования исхода и сроков его наступления.

Симптомы

Клиническая картина неспецифична на ранних стадиях. На поздних — оценка симптомов также не дает достаточно информации. Есть другие формы деменции, также возможны психические расстройства со схожей симптоматикой. Требуется дополнительное проведение инструментальных исследований. Примерный перечень проявлений выглядит так:

• Нарушения памяти

Ведущее проявление в клиники болезни Альцгеймера. Если на первых этапах это незначительное падение способности к запоминанию и воспроизведению информации (невозможность запомнить незначительный объем данных на короткий период, забывание событий, произошедших накануне, общая рассеянность), на поздних возникает тотальная амнезия. Больной не понимает кто он такой, где находится, как зовут его родственников. Названия предметов также утрачиваются. Грубые отклонения характерны для 3 стадии и далее.

• Нарушения мышления

На начальных этапах — минимальные. Страдающие испытывают некоторые сложности с решением логических задач, выполнением тестов. Формально интеллект снижен незначительно, продуктивность все еще высокая. Однако темпы снижаются. Затем нарушение становится грубым. Решение задач и выполнение заданий становится невозможным.

• Речевая дисфункция

На первых стадиях невозможность четко выразить свои мысли. Пациент не в силах подобрать правильное понятие, синоним, описать собственные чувства, мысли. Страдает лексический строй. Предложения однотипные, хотя могут изобиловать неуместными оборотами. Что усложняет восприятие высказываний собеседником. По мере прогрессирование говорение приобретает телеграфный характер. Отрывочные, представленные отдельными словами. В конечную фазу речь полностью утрачивается, хотя пациент все еще может изъясняться жестами в рамках простейших потребностей.

• Неврологические, рефлекторные нарушения

Недержание кала и мочи. Развивается в результате поражения отдельных центров головного мозга, что и приводит к нарушению работы сфинктеров. Относительно поздний признак патологического процесса.

• Эмоционально-волевые нарушения

Болезнь Альцгеймера приводит к целой группе нарушений подобного характера. Апатия — ведущее проявление в рамках патологического процесса. Начинается с незначительного ощущения нежелания что-либо делать. Ложно может восприниматься как лень, но в отличие от последней — это тягостное ощущение для страдающего. По мере прогрессирования человек не может даже встать с постели. Это связано не только с апатичностью, но также и с мускульной слабостью.

Нарастают явления эмоциональной лабильности. В один момент возможны вспышки немотивированной агрессии, в другой неуместной веселости, шутливости, плаксивости. Наблюдается неадекватность эмоциональных реакций. Акцентуируются основные черты характера. Продолжительность эпизода — около 3-7 лет. Затем индивидуальные черты личности стираются, утрачиваются. Нарастает дефицитарная симптоматика.

• Редукция мелкой моторики

В самых простых случаях это проявляется неспособностью самостоятельно одеваться, шить, работать на компьютере. Если человек увлекается музыкой — то и играть на инструменте. Позднее добавляется неспособность держать ложку. Это связано с нарушениями координации, мышечной слабостью.

• Двигательные расстройства

По типу ослабления мускулатуры. Мышцы находятся в гипотонусе, что отчетливо заметно при пальпации. Отмечается шаткость походки. А затем способность передвигаться и даже вставать с постели полностью утрачивается. Большинство лиц с болезнью Альцгеймера неспособно даже держать голову во время кормления.

Симптомы болезни Альцгеймера исключают самостоятельную жизнь, самообслуживание, возможность выполнять обязанности по дому. Не говоря про какую-либо профессиональную деятельность. Пациент верно становится инвалидом. Постепенно возрастает роль помощи со стороны. Тяжелые неврологические проявления, невозможность нормально двигаться и даже вставать в комплексе с апатичностью, делают летальный исход на поздних стадиях неминуемым даже при качественном уходе. Пациенты истощены физически и психически.

Разница между болезнью Альцгеймера и паркинсонизмом

Паркинсонизм и болезнь Альцгеймера нередко путают даже специалисты. Потому как ранние признаки довольно похожи. Однако это принципиально разные заболевания.  Они имеют различную этиологию, клиническую картину и различаются вероятным исходом. Разница между болезнью Альцгеймера и Паркинсона выраженная. Среди типичных дифференциальных признаков:

1. В случае с первым диагнозом поражен весь головной мозга, а не отдельные его системы. Потому по мере прогрессирования деструктурируются все отделы с редукцией высших нервных функций. На фоне паркинсонизма задействована только экстрапирамидная система. Представлена она в основном мозжечком, что обуславливает, преимущественно, двигательную, моторную симптоматику.
2. Раннее возникновение двигательных расстройств при паркинсонизме. Сопровождается двумя признаками. Мышечная ригидность и снижение способности к самостоятельному передвижению. На фоне болезни Альцгеймера мышцы слабые, что ощущается при пальпации. Если же физикально исследовать мускулатуру больного с паркинсонизмом обнаруживается спазм, однако функциональная активность мышц минимальна.
3. Психические расстройства при паркинсонизме представлены слабоумием. Однако это незначительное снижение когнитивных способностей. Больной остается адекватным, может самостоятельно работать, обслуживать себя, выполнять обязанности по дому и в быту. Чего нельзя сказать о человеке с болезнью Альцгеймера, где наблюдается целый комплекс симптомов, в том числе и в когнитивной сфере.
4. Прогрессирование паркинсонизма медленное, не заканчивается деструкцией индивидуальных черт и не приводит к конечному состоянию. Болезнь Альцгеймера постоянно двигается вперед, уничтожая личность человека, превращая его в глубокого инвалида.
5. Пациенты с паркинсонизмом хорошо реагируют на специализированные препараты для стимуляции экстрапирамидной системы: Безак, Акинетон и прочие. Болезнь Альцгеймера не лечится, потому какие бы препараты ни применялись, эффекта не будет.

Болезнь Альцгеймера имеет генерализованную симптоматику, постоянно прогрессирует и заканчивается полным распадом личности. Паркинсона — двигательными нарушениями. Прочие встречаются реже и не приводят к глубокой инвалидности, к тому же процесс потенциально благоприятен в плане терапии. Хотя полного излечения добиться не удается, врачам по силам предотвратить прогрессирование и скомпенсировать отклонения.

Диагностика

Диагностика проводится под контролем невролога. В амбулаторных условиях. Поставить диагноз можно уже на развитых стадиях, предеменция и тем более преморбидная фаза определяются плохо. Требуется расширенное нейропсихологическое исследование.

Первичные рутинные мероприятия включают в себя следующие методики:

1. Устный опрос на предмет жалоб. На ранних стадиях, когда клинической картины еще нет, пациент не может определить изменения, что с ним происходят. По мере прогрессирования и редукции когнитивных функций, адекватно оценить самочувствие человек также не в силах. Потому имеет смысл опрашивать родственника больного.
2. Сбор анамнеза. Перенесенные ранее заболевания, текущие патологии, особенно неврологического, сердечно-сосудистого характера и прочие.
3. Оценка базовых рефлексов. Рутинные неврологические исследования позволяют выстроить четкую клиническую картину, объективизировать симптомы, выдвинуть гипотезы относительно происхождения состояния. Зная, как проявляется болезнь, невролог имеет возможность заподозрить патологию в самом начале. В таком случае назначается консультация психиатра или психотерапевта с проведением ряда нейропсихологических тестов.
4. Электроэнцефалография. Показывает, какие участки головного мозга имеют меньшую активность. Используется для выявления функциональных нарушений работы церебральных структур.
5. МРТ-диагностика. Визуализирует участки деструкции мозговой ткани. При болезни Альцгеймера они возникают сравнительно поздно. Эта же методика позволяет отграничить указанный патологический процесс и прочие состояния.
6. ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B для окрашивания амилоидных бляшек (амилоидная теория развития описанного заболевания считается одной из основных в современной неврологии).
7. Забор образца цереброспинальной жидкости путем люмбальной пункции. Используется для выявления концентрации тау-протеинов, бета-амилоида в ликворе. Если таковые присутствуют — это маркер начала заболевания. Спинальный анализ на Альцгеймера представляет опасность при неправильном проведении, потому к нему прибегают нечасто.

В рамках дополнительной диагностики могут проводиться эхокардиография, ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления по Холтеру. Это методики верификации основного диагноза.

Дифференциальная диагностика проводится с сосудистой деменцией, прочими формами деменции, шизофреническими расстройствами с негативной симптоматикой и отсутствием продуктивных проявлений (бреда, галлюцинаций), паркинсонизмом.

Как начинается болезнь Альцгеймера?

С интеллектуально-мнестических нарушений. Пациенту предлагаются решение арифметических задач, чтение и пересказ прочитанного, скороговорки, тесты на определение уровня интеллекта, логические задачи, группы предметов для запоминания. Есть возможность выявить даже минимальные умственные нарушения. При беседе с клиническим психологом определяются и эмоционально-волевые дефицитарные явления. Подобный комплексный тест на болезнь Альцгеймера используется в рамках первичной диагностики.

В чем разница между деменцией и болезнью Альцгеймера?

Разницы нет. Болезнь Альцгеймера — частный случай сенильной деменции, которая сама по себе считается вариацией деменции (есть и другие ее формы, например, сосудистая, которая не относится к сенильному типу). Это родовые и видовые понятия, включающие одно и другое.

Лечение

Лечится ли болезнь Альцгеймера? Нет. Эффективного лечения на сегодняшний день не существует. Потому говорить о схемах терапии невозможно. Некоторые методы, по утверждениям отдельных ученых, могут замедлить течение патологического процесса, но незначительно. Терапия сводится к облегчению симптомов, то есть паллиативной помощи. Лечение болезни Альцгеймера в рамках облегчения признаков включает в себя группу препаратов:

1. Селективные ингибиторы АЭХ. Эффективность их до сих пор остается спорным вопросом. Ривастигмин, Галантамин. В тяжелых клинических случаях — Донепезил.
2. Мемантин. Препараты двух указанных типов предотвращают стремительную гибель нейронов. Лекарство, как и ингибиторы АХЭ, провоцирует массу опасных побочных эффектов.
3. Возможно применение антипсихотиков, нейролептиков (атипичных или типичных) при выраженной агрессии, склонности к девиантному поведению.
4. Большая роль отводится психотерапии. Она позволяет купировать тревожность, нормализует эмоциональный фон. Арт-, пет-терапия, прочие методики.

Методов лечения не существует. Есть шансы только облегчить симптомы. Сегодня это максимум того, что может предложить медицина. Для купирования сопутствующих проявлений, а также коррекции роста артериального давления (наблюдается при приеме Мемантина) используются таблетки Амлодипин (блокатор кальциевых каналов).

Прогнозы

Неблагоприятный во всех случаях. Пациент не может быть излечен. Компенсация состояния также невозможна, как и замедление прогрессирования патологического процесса. Продолжительность жизни при болезни Альцгеймера вопрос спорный. Как таковых летальных последствий заболевание не провоцирует вплоть до крайне запущенных стадий. На развитие таковых может уйти не одно десятилетие. При должном уходе человек может жить долго, несмотря на плачевное состояние.

Однако уход за дементными больными — задача крайне непростая. Это большая физическая и психологическая нагрузка. Постоянно сохраняются риски развития застойной пневмонии, заражения крови (сепсиса) на фоне глубоких пролежней, тромбоза. Именно эти состояния и приводят к гибели наиболее часто. Для обеспечения должного ухода рекомендуется нанять сиделку или регулярно сменяться с другим человеком, способным оказывать помощь страдающему.

О сохранении трудоспособности и способности к самообслуживанию речи также не идет. Лица становятся глубокими инвалидами еще со второй-третьей стадий.

Профилактика

Поскольку механизмы развития патологии не известны, то и профилактики как таковой нет. Можно основываться на домыслах, предположениях, небольшом количестве научных исследований. Выстраивается такая картина.

Необходима постоянная интеллектуальная нагрузка. Упражнения для профилактики болезни Альцгеймера включают в себя логические задачи, арифметические задачи, чтение. Хорошо действует решение кроссвордов, числовых головоломок, игры в шахматы, шашки, нарды. Виды деятельности подбираются индивидуально, исходя из интересов и склонностей.

Предупредить болезнь позволяет полноценный сон. Не менее 7 часов за ночь, можно больше. По потребностям. Меньше — не желательно.

Избегание стрессов по возможности. Также правильное, разнообразное и полноценное питание. Витаминизация рациона, отказ от большого количества жирного, жареного, соленого, копченостей, полуфабрикатов и консервов.

Точного ответа на вопрос, как предотвратить болезнь Альцгеймера, пока не существует. Придерживаясь указанных рекомендаций, есть шансы несколько снизить риски.

Источник: ponervam.ru

Что это за болезнь

Немецкий врач А.Альцгеймер, изначально описавший особую форму болезни головного мозга, имеющую хроническую природу, развивающуюся стремительно (с прогрессией) и способствующую разладу памяти, познавательных и других когнитивных функций, – невольно стал автором и первооткрывателем этого заболевания.

Деменция альцгеймеровского типа (альтернативное название БА) чаще свойственна людям в пожилом возрасте. Возникая в среднем с 50-55 лет вследствие атрофации клеток головного мозга, после 65-ти частота проявления БА резко увеличивается (наблюдается у 5-6,5% людей), а в возрасте после 80-ти лет болезнь приобретает размеры эпидемии (10-25% людей). Хотя наблюдаются и ранние случаи проявления такой деменции – в возрасте 44-47 лет, а в некоторых медицинских изданиях приводятся примеры пациента 28-летнего возраста.

На ранней стадии такой вид слабоумия бывает малозаметным и проявляется в виде:

• незначительных отклонений памяти;
• ослабления внимания;
• некоторых проблем с речью;
• усложненности в коммуникации.

В дальнейшем, постепенное прогрессирование болезни сопровождается утерей автономности и независимости – в будничной жизни, обыденной деятельности.

Код по МКБ-10

В общепризнанном справочнике, классифицирующем всевозможные виды заболеваний МКБ-10, БА занимает место в рубриках с индексами F00 и G30. Фигурируя здесь как «деменции при болезни Альцгеймера» и «болезнь Альцгеймера», подразделяется на несколько разновидностей:

• с ранним началом (индекс F0 и G30.0): наблюдается до возраста 65 лет, течение быстрое и прогрессирующее, отмечаются расстройства функций неокортекса (высших слоев коры головного мозга);
• с поздним началом (F1 и G30.1): возраст пациентов начинается с 65-ти, но ближе к 70-летнему возрасту и дальше; как правило, прогрессирует медленно, особо выражены нарушения функций памяти и запоминания;
• атипичная или смешанного типа (F2 и G30.8): комбинированные варианты БА;
• неуточненная (F9 и G30.9) – БА специфической природы и клинической картины.

Причины возникновения

Несмотря на более чем столетнее существование знаний про болезнь, причины возникновения и лечение БА остаются трудно контролируемыми. В первую очередь это отображается во множественности факторов, способствующих риску развития этого вида деменции:

1. Пожилой возраст, при котором дегенеративным процессам подвержены все клетки и ткани организма человека: клетки головного мозга – не исключение.
2. Семейный анамнез, который указывает, что если в роду человека были родственники с БА, то вероятность развития этого вида слабоумия повышается в разы (4 к 1-му).
3. Неконтролируемое (в период средних лет и старше) артериальное давление, приводящее к нарушениям кровообращения головного мозга.
4. Патологические процессы основных сосудов головного мозга – обнаруживается в виде атеросклероза магистральных артерий.
5. Нарушение веса: при его избытке дегенеративные процессы ускоряются.
6. Наличие сахарного диабета – усиливает атрофацию отдельных участков головного мозга (сосудистая деменция).
7. Наличие травм головы (черепно-мозговых): оказывает пагубное влияние на подверженные патологии участки мозга.
8. Сниженная интеллектуальная загруженность в течение сознательной жизни человека.
9. Переживание глубокой депрессии в юношеском и среднем возрастах.

Нейропатологии также инициируют возникновение БА. Здесь теряются не только нейронные клетки головного мозга, но и синаптические связи между ними, необходимые для нормального функционирования высшей нервной деятельности человека.

Нарушение биохимических процессов в коре головного мозга человека как причина БА проявляется в патологическом скоплении в тканях мозга человека ненормально свернутых белков (тау-белок, бета-амилоид).

Симптомы и признаки

Характеризуя болезнь Альцгеймера, симптомы и признаки, свойственные данному виду деменции, нужно обращать внимание на сопутствующие психические состояния:

• невротический эмоциональный фон, продолжительный по времени;
• периоды затянувшейся депрессии;
• не проходящие параноидальные состояния (идеи причинения ущерба, ревности и т.п.).

Наиболее яркая симптоматика БА проявляется в следующем:

• распад памяти как функции психики (быстро прогрессирующая амнезия, вплоть до полного опустошения запасов памяти и дезориентации);
• специфическая реакция на дефицит когнитивного опыта (импульсивностью, депрессией, раздражительностью);
• своеобразное регрессивное поведение: неряшливость, регидность, сборы с целью «куда-то уехать», стереотипность;
• симптоматика гидроцефалии: тошнота, головные боли, головокружение;
• значительная потеря в весе при сохранении (даже, повышении) привычного рациона питания;
• при коммуникативном взаимодействии – потеря внимания (концентрации), взгляд нормально не фиксируется, навязчивые движения;
• нарушаются когнитивные операции, что проявляется в акалькулии (патология счета), афазии (патология речи), алексии (патология чтения), апраксии (патология движения) и т.п.

Продолжительность жизни пациентов с БА в среднем варьируется от 7-10 до 14-20 лет в зависимости от стадии и индивидуального течения заболевания.

Видео:

Тест на болезнь Альцгеймера

Для тестирования человека с целью проверки на наличие БА применяют серию когнитивных испытаний или нейропсихологические скрининг пробы.

По сравнению с  лабораторными исследованиями мозга и психофизиологических функций, эти тесты являются вспомогательными и включают:

• запоминание слов;
• копирование или восприятие фигур (в т.ч., с двойной интерпретацией);
• специализированное чтение;
• арифметический счет.

Лечение

Споров, как лечить деменцию альцгеймеровского типа, у медиков почти не возникает. Основные цели лечебного воздействия, выдвигающиеся специалистами на первый план:

• уменьшение темпов прогрессирования болезни;
• снижение степени выраженности характерных симптомов.

От эффективности лечения пациента с БА напрямую зависит, как будет протекать ее последняя стадия.

Сколько живут люди с деменцией альцгеймеровского типа, прогнозируется в зависимости от ряда факторов:

• возрастного ценза (когда именно началась болезнь, как быстро она прогрессирует);
• наличие сопутствующих заболеваний;
• сохранились ли функции самообслуживания, в какой степени;
• актуального психического состояния (степени склонности к негативизму, беспокойству, агрессии).

---

В терапии БА используется, в том числе, медикаментозное лечение.

Препараты, при этом применяемые, направлены на:

• улучшение качества памяти и когнитивных функций (ингибиторы ацетилхолинэстеразы – ривастигмин, донепезил, реминил);
• снижение негативного психического фона – беспокойства, агрессии, вызывающего поведения (нейролептики, транквилизаторы);
• нормализацию настроения (антидепрессанты).

В подходах, как предотвратить болезнь Альцгеймера медики выделяют несколько направлений:

• сохранение собственного физического здоровья (особенно – недопущение травм головы, контроль артериального давления, сахара в крови и проч.);
• периодическое консультирование со специалистами, если в семье встречались случаи с БА;
• профилактика нарушений своего психического здоровья (борьба с негативными эмоциями, стрессами, эмоциональным выгоранием);
• систематические физические нагрузки;
• обеспечение собственного интеллектуального развития в течение всей жизни.

Процессы старения населения Земли позволяют специалистам делать неутешительный прогноз по поводу роста количества людей с деменцией, 60-70%-м из которых ставят диагноз БА. Эффективные процедуры профилактики и терапии БА помогут улучшить здоровье стареющего человечества, повысят контроль над негативными процессами, способствующими росту заболеваемости слабоумием.

Источник: psihbolezni.ru

Холинергическая версия

Это самая первая гипотеза, появление недуга объясняется значительным снижением вырабатывания организмом нейромедиатора.

В настоящее время ее придерживается небольшое количество врачей. Объясняется это тем, что медикаменты, которые созданы с учетом гипотезы, показали свою низкую эффективность, а в некоторых случаях и полное отсутствие клинического результата. Однако в развивающихся странах до сих пор пользуются разработанными на ее основе методами поддерживающей терапии, рекомендуемые медицинские препараты частично корректируют дефицит в организме ацетилхолина.

Амилоидная версия

Главной причиной недуга считается отложения в 21-й хромосоме бета-амилоида. Практическим подтверждением правильности теории можно считать то, что у всех пациентов, страдающих синдромом Дауна и доживших до сорока лет, присутствует копия этой хромосомы. У людей, имеющих диагноз, имеются такие же изменения на уровне хромосомы.

Была создана экспериментальная вакцина, она эффективно очищала мозг человека от амилоидных отложений, но это не оказывало заметного влияния на течение болезни. Исследования убедительно доказали, что чрезмерное накопление в тканях мозга амилоида происходит еще на самых ранних стадиях, когда симптомы полностью отсутствуют.

Амилоидная гипотеза сейчас не считается основной, она не может объяснить, какой именно фактор запускает процесс накопления бета-амилоида, какое влияние он оказывает на тау-белок и каким методами можно его предотвратить или хотя бы значительно уменьшить скорость.

Тау-гипотеза

Рассматривает наиболее вероятной причиной патологии в структуре тау-белка. Образовавшиеся нити гиперфосфорилированного белка постепенно соединяются между собой. Как следствие возникает разрыв транспортных путей по нервным клеткам, нейрофибриллярные клубки возникают внутри большого объема мозга. Вначале нарушаются биологические пути передачи нервных импульсов, а потом нервные клетки начинают погибать. Мозг теряет свои главные физиологические функции, страдает не только память, а и возможность мышления и речь. Постепенно перестают управляться все жизненно важные органы, что приводит к летальному исходу.

Стопроцентно связывать появление заболевания с генетической предрасположенностью, наследственностью или влиянием внешних факторов психического или травматического характера медицина не может.

Стадии развития

Течение недуга разделяется на четыре стадии, для каждой характерны заметные нарушения поведения больного, отдельная картина функциональных и когнитивных нарушений.

Предеменция

Это состояние иногда путается с обычным старением организма, во время которого память, двигательные функции и умственные возможности понижаются в результате естественных физиологических изменений в организме. Начальную стадию можно выявить только после детального тестирования, есть случаи, когда диагноз был поставлен за восемь лет до появления явных признаков болезни Альцгеймера.

Больному становится сложно делать самые простые повседневные работы, ему тяжело вспомнить совсем недавно полученную информацию, для запоминания требуется больше усилий и времени. Понижаются возможности абстрактного мышления, возникают трудности во время планирования распорядка дня, появляется незначительная апатия и т. д.

Ранняя деменция

Болезнь прогрессирует постоянно, со временем развиваются не только пробелы в памяти, но и нарушения речи, проблемы с двигательными функциями. При этом эпизодическая (старые воспоминания), семантическая (заученные в молодости факты) и имплицитная (движения тела) память страдает в меньшей степени.

Недуг проявляется в оскудении словесного запаса, проблемами с письмом и выражением своих мыслей. Заболевший более-менее нормально адекватно реагирует на простые понятия, но ему уже трудно планировать свои действия на перспективу.

Умеренная деменция

Наблюдается дальнейшее снижение возможностей к самостоятельным действиям и анализу событий, проявляются очевидные речевые расстройства, замечается неправильное использование слов. Значительно ухудшается координация и двигательные рефлексы, больному уже трудно самостоятельно справляться со многими ежедневными задачами. Навыки письма и чтения могут полностью аннулироваться, заболевший с трудом или полностью не узнает родственников и знакомых, деградирует долговременная память.

Нередко возникает раздражительность, больной беспричинно плачет, может уходить из дома. Попытки помочь в выполнении некоторых движений могут наталкиваться на агрессивное сопротивление, нарушается физиологическая функциональность органов тазобедренного отдела.

Тяжелая деменция

Пациент уже не в состоянии обходиться без посторонней помощи, с трудом выговаривает только отдельные слова, часто совсем несвязанные по смыслу между собой. Общение становится лишь эмоциональным, он может лишь мимически показывать удовлетворение или раздражение. Апатия становится постоянной, быстро теряется мышечная масса. Со временем полностью исчезает возможность передвигаться, а затем пропадают пищеварительные реакции. Летальный исход становится неизбежным, причиной смерти становятся следствия длительной обездвиженности.

Какие первые симптомы должны настораживать

Как уже упоминалось, эффективных методов лечения болезни Альцгеймера не существует, медицина в своем арсенале имеет только поддерживающие препараты и рекомендации по моральной поддержке заболевших. Но ранняя диагностика дает возможность увеличить время комфортного качества жизни.

Какие первые симптомы?

1. Проблемы с памятью. Не стоит пугаться, если иногда забываются какие-то события, но нужно насторожиться, когда такие случаи заметно учащаются. Если для запоминания даже самых важных дат приходится пользоваться записями в блокноте или на электронных носителях, то следует обратиться к врачу.
2. Обыкновенное планирование своего дня вызывает затруднения. Усложняется выполнение обыкновенных задач, сложно концентрировать внимание на определенной работе. То, что раньше выполнялось без каких-либо усилий, стало занимать значительно больше времени.
3. Потеря связи между временем и местом. Во время пеших прогулок больной может внезапно очнуться и не понимать, где он находится и как здесь оказался. Бывают проблемы с ориентацией во времени, человек может потеряться в хорошо знакомом месте.
4. Нарушается восприятие зрительных образов, становится тяжело читать и писать. Иногда сложно определить цвет, увидеть разницу между его оттенками.
5. Сложно вести беседы даже на ранее знакомые темы, в самый разгар дискуссии человек может беспричинно замолчать, а потом не помнить, о чем велась речь. Уменьшается запас слов, трудно подбираются синонимы.

Диагностика болезни Альцгеймера на ранних стадиях развития

Своевременная и правильная диагностика недуга намного увеличивает срок качественной жизни, может подготовить больного и его близких к неизбежным изменениям поведения и потере умственных способностей. Люди подготавливают себя к патологиям в поведении, спокойно относятся друг к другу, предоставляют своевременную и ненавязчивую помощь на различных стадиях развития.

Как только обнаруживаются вышеописанные изменения в деятельности мозга, пациент в обязательном порядке должен посетить врача. Как правило, первичный диагноз болезни можно поставить после тщательного изучения истории жизни и замеченных отклонений. Интерес представляют наследственные болезни.

К разговору с врачом приглашаются близкие родственники, члены семьи и сослуживцы. В некоторых случаях такое общение выполняется без ведома заболевшего, все зависит от его способности адекватно и без паники реагировать на поставленный диагноз. Они больше всех замечают нарушения и могут предоставить врачу объективные сведения об изменении поведения больного, уровне его ежедневной самостоятельной активности и изменении умственных возможностей.

Для более точного диагноза проводится специальное тестирование, вопросы разрабатываются несколькими узкими специалистами в своей области медицины.

Ответы сравниваются с существующими стандартизированными диагностическими критериями. В случаях, когда возникают определенные сомнения, больному рекомендуется пройти более сложные методы медицинских обследований: позитронно-эмиссионную, магнито-резонансную или однофотонную томографию. Наиболее точный диагноз начальных стадий определяется после подтверждения когнитивных патологий на основании результатов нейропсихологических тестов. Для окончательного подтверждения болезни нужно делать гистопатологический анализ тканей головного мозга.

Профилактика заболевания

Проводимые научные исследования с целью выяснения причины появления болезни дают очень неоднозначные результаты. Вместе с тем, много медиков в числе превентивных факторов называют:

• патологии сердца и сосудов. Особенно болезни, связанные с нарушением функциональности сосудов, проблемы с обменными процессами;
• неправильное питание. Это касается не только проблем, возникающих из-за ожирения, но и чрезмерное количество или критический недостаток некоторых питательных веществ и микроэлементов;
• активность мозга. Чем больше пожилые люди читают, пишут, общаются, интересуются различными событиями и вступают в диспуты, тем лучше работают нейроны;
• злоупотребление лекарственными средствами. Эта проблема также касается людей преклонного возраста, именно они начинают принимать увеличенное количество различных медикаментозных средств. Некоторые из них уже имеют подтверждения негативного влияние на функционирование нервной системы, другие на сегодняшнем этапе считаются безопасными. Но никто не может дать гарантии, что через определенное время их безопасность не окажется сомнительной.

В оценке вероятности заболевания большое внимание уделяется питанию. Рекомендуется употреблять больше овощей и фруктов в сыром виде, морскую рыбу, постное масло. Каприловая кислота, имеющаяся в постном масле, способна понижать в нейронах мозга процентное содержание амилоидных бляшек. Во время метаболизма образуются безопасные кетоновые тела, которые принимают активное участие в жизненно важных процессах клеток головного мозга.

Все используемые методы медицинской терапии носят паллиативный характер, препаратов, могущих обратить или замедлить течение болезни, не разработано. Больным иногда назначаются ингибиторы, способствующие увеличению активности нейронов.

Повышается концентрация ацетилхолина, компенсируется уменьшение количества холинергических нейронов. Есть отдельные свидетельства определенной действенности этих препаратов на первых стадиях, но, к сожалению, они имеют негативные последствия. Фармакологический эффект может усиливать психосоциальная помощь. Положительно сказывается активное влияние на эмоциональное поведение больного.

Источник: med-explorer.ru