Митральный стеноз представляет собой приобретенный порок сердца. Данное заболевание характеризуется сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. Как гласит статистика, стеноз митрального отверстия клапана диагностируется у 0,05 – 0,08% населения. Различают три вида митрального стеноза:
- изолированный;
- комбинированный, который сочетается с недостаточностью митрального клапана;
- митрально-аортальный с поражением других сердечных клапанов.
Кроме того, митральный стеноз в 2-3 раза чаще выявляется у представительниц женской половины населения, преимущественно в возрасте от 40 до 60 лет.
Причины
- ревматизм, который обнаруживается в возрасте от 20 лет;
- инфекционный эндокардит;
- сифилис;
- атеросклероз;
- травмы сердечнососудистой системы;
- кальциноз кольца и створок митрального клапана;
- миксома левого предсердия;
- врожденные пороки сердца (например, синдром Лютембаше);
- тромбы внутри сердца;
- протезирование митрального клапана;
- аортальная недостаточность.
Симптомы митрального стеноза
Симптомы митрального стеноза таковы:
- повышенная утомляемость;
- одышка;
- постоянные боли в районе сердца;
- кашель с мокротой;
- ночные приступы астмы;
- отек легких;
- приступы стенокардии;
- повторные бронхиты, бронхопневмонии, куперозной пневмонии;
- бактериальный эндокардит;
- синюшно-багровый окрас щек («митральный румянец»);
- цианоз губ;
- тяжесть в животе;
- периферические отеки;
- набухание шейных вен;
- водянки полостей;
- тромбоэмболия легочной артерии.
Симптомы при стенозе митрального клапана, как правило, усиливаются по мере развития заболевания.
Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.
Диагностика
Диагностика стеноза митрального клапана предполагает проведение таких манипуляций:
- обследование у кардиолога;
- пальпация надсердечной области специалистом;
- фонокардиография;
- электрокардиографическое исследования (ЭКГ);
- Эхо-КГ;
- рентгенография грудной клетки;
- зондирование полости сердца;
- атриография;
- вентрикулография;
- ангиография.
Лечение митрального стеноза
Лечение митрального стеноза предполагает следующие шаги:
- медикаментозная терапия (купирование аритмии, подкожное введение гепарина, уменьшение сердечной недостаточности);
- оперативное лечение, которое рекомендуется при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики;
- открытая и закрытая комиссуротомия (рассечение спаек, створок митрального клапана, освобождение от кальфификатов, удаление тромбов из левого предсердия, аннулопластик);
- протезирование митрального клапана.
Лечение стеноза митрального клапана необходимо производить, чем раньше, тем лучше. Как показывает практика, 5-летняя выживаемость при естественном течении болезни вероятна в 50% случаев. Тем временем, послеоперационная 5-летняя выживаемость прогнозируема в 95% случаев.
Опасность
Главная опасность стеноза митрального клапана – это летальный исход. Но в случае оперативного обращения к специалисту и принятию адекватных мер пациента возможно спасти. При формировании тяжелой легочной гипертензии средний срок выживаемости пациентов составляет не более 3 лет.
Источник: illness.DocDoc.ru
Частота митрального стеноза составляет 44-68% всех пороков, развивается преимущественно у женщин. Возникает, как правило, вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита; очень редко он бывает врожденным или появляется в результате септического эндокардита.
жение левого предсердно-желудочкового отверстия происходит при сращении створок левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, их уплотнении и утолщении, а также при укорочении и утолщении сухожильных нитей. В результате этих изменений клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевым отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь.
Гемодинамика. При митральном стенозе гемодинамика существенно нарушается в случае значительного сужения предсердно-желудочкового отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 4–6 см2 (в норме), до 0.5–1 см2. Во время диастолы кровь не успевает переместиться из левого предсердия в левый желудочек, и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникает переполнение левого предсердия и повышение в нем давления, которые вначале компенсируется усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокард левого предсердия слишком слаб, чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующий большей работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется (рисунок 5). Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются.
Рисунок 5. Внутрисердечная гемодинамика в норме (а) и при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия (б).
Диагностика. При наличии застойных явлений в малом круге кровообращения у больных появляются одышка, сердцебиение при физической нагрузке, иногда боли в области сердца, кашель и кровохарканье. Во время осмотра часто отмечается акроцианоз; характерен румянец с цианотическим оттенком (faсies mitrale). Если развивается порок в детском возрасте, то нередко наблюдается отставание в физическом развитии, инфантилизм («митральный нанизм»).
Некоторые клинические признаки митрального стеноза:
-
Pulsus differens — появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии.
-
Осиплость голоса — симптом Ортнера (в результате сдавления левого возвратного нерва).
Анизокория — результат сдавления симпатического ствола увеличенным левым предсердием.
При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок вследствие расширения и гипертрофии правого желудочка. Верхушечный толчок не усилен, при пальпации в области его выявляется так называемое диастолическое кошачье мурлыканье (пресистолическое дрожание), т.е. определяется низкочастотный диастолический шум.
Перкуторно находят расширение зоны сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию.
При аускулътации сердца обнаруживаются очень характерные изменения, свойственные митральному стенозу. Так как в левый желудочек попадает мало крови и сокращение его происходит быстро, I тон у верхушки становится громким, хлопающим. Там же после II тона удается выслушать добавочный тон— тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, II тон и тон открытия митрального клапана создает типичную для митрального стеноза мелодию, называемую «ритмом перепела». При повышении давления в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом.
Для митрального стеноза характерен диастолический шум, поскольку имеется сужение по ходу кровотока из левого предсердия в желудочек во время диастолы. Этот шум может возникать сразу же после тона открытия митрального клапана, поскольку из-за разности давления в предсердии и желудочке скорость кровотока будет выше в начале диастолы; по мере выравнивания давления шум будет убывать.
Нередко шум появляется в конце диастолы перед самой систолой— пресистолический шум, который возникает при ускорении кровотока в конце диастолы желудочков за счет начинающейся систолы предсердий. Диастолический шум при митральном стенозе может выслушиваться в течение всей диастолы, усиливаясь перед систолой и непосредственно сливаясь с I хлопающим тоном.
Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и левой руках. Поскольку при значительной гипертрофии левого предсердия сдавливается левая подключичная артерия, наполнение пульса слева уменьшается (pulsus differens). При уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема пульс становится малым – pulsus parvus. Митральный стеноз нередко осложняется мерцательной аритмией, в этих случаях пульс аритмичен.
Артериальное давление обычно остается нормальным, иногда слегка понижается систолическое давление и повышается диастолическое.
Рентгенологически выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия, которое приводит к исчезновению «талии» сердца и появлению митральной его конфигурации. В первом косом положении увеличение левого предсердия определяется по отклонению им пищевода, которое хорошо видно при приеме больным взвеси сульфата бария.
i>При повышении давления в малом круге кровообращения рентгенологически отмечается выбухание дуги легочной артерии и гипертрофия правого желудочка. Иногда на рентгенограмме обнаруживается обызвествление левого предсердно-желудочкового клапана. При длительной гипертонии сосудов малого круга кровообращения развивается пневмосклероз, который также можно выявить при рентгенологическом исследовании.
ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия и правого желудочка; увеличивается величина и продолжительность зубца Р, особенно в I и II стандартных отведениях, электрическая ось сердца отклоняется вправо, появляется высокий зубец Р в правых грудных отведениях и выраженный зубец S в левых грудных.
ЭхоКГ при митральном стенозе приобретает ряд характерных особенностей (рисунок 6):
Рисунок 6. Эхокардиограмма при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Движение створок митрального клапана имеет П-образную форму.
ГС — грудная клетка; ПСПЖ —передняя стенка правого желудочка; ПЖ — правый желудочек; МЖП — межжелудочковая перегородка; ЛЖ левый желудочек; ПСМК- передняя створка митрального клапана; ЗСЛЖ— задняя стенка левого желудочка; ЗСМК -задняя створка митрального клапана.
1. Резко снижается или исчезает пик А, отражающий максимальное открытие створок левого предсердно-желудочкового клапана во время систолы предсердий.
2. Снижается скорость диастолического прикрытия передней створки клапана, что приводит к уменьшению наклона интервала Е—f.
3. Изменяется движение створок клапана. Если в норме створки во время диастолы расходятся в противоположные стороны (передняя створка — к передней стенке, задняя — к задней), то при стенозе движения их становятся однонаправленными, так как из-за сращения комиссур более массивная передняя створка тянет за собой заднюю. Движение створок на ЭхоКГ приобретает П-образную конфигурацию. Кроме того, с помощью ЭхоКГ можно выявлять увеличение левого предсердия, изменение створок клапана (фиброз, кальциноз).
При митральном стенозе рано возникает застои в малом круге кровообращения, что требует усиленной работы правого желудочка. Поэтому ослабление сократительной способности правого желудочка и венозный застой в большом круге кровообращения развиваются при митральном стенозе раньше и чаще, чем при недостаточности митрального клапана. Ослабление миокарда правого желудочка и его расширение иногда сопровождается появлением относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. Кроме того, длительный венозный застой в малом круге кровообращения при митральном стенозе с течением времени приводит к склерозу сосудов и разрастанию соединительной ткани в легких. Создается второй, легочный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга, что еще больше затрудняет работу правого желудочка.
В течение митрального стеноза выделяют 3 периода:
-
Компенсации.
-
Легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка.
-
Правожелудочковой недостаточности (застой в большом круге кровообращения).
Осложнения митрального стеноза:
-
Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).
-
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (застой в легких).
-
Нарушения ритма (часто фибрилляция предсердий).
-
Тромбоэмболический синдром.
-
Присоединение инфекционного эндокардита.
-
Несостоятельность протеза или рестеноз при комиссуротомии.
Выделяют 3 степени кальциноза МК:
-
Кальций располагается по свободным краям створок или в комиссурах отдельными узлами;
-
Кальциноз створок без перехода на фиброзное кольцо;
-
Переход кальциевых масс на фиброзное кольцо и окружающий структуры.
Дифференциальный диагноз митрального стеноза:
-
Миксома сердца (левого предсердия или желудочка).
-
Врожденный порок — синдром Лютембаше (стеноз митрального клапана + ДМПП).
-
Неспецифический аорто-артериит.
Лечение
-
Сердечная недостаточность
-
При S=1.0-1.5 см2ограничение сильных нагрузок, а при <1.0 см2 – только небольшие нагрузки.
-
Диуретики — при застое
-
Сердечные гликозиды- при систолической дисфункции
-
ИАПФ осторожно, т.к. вазодилататоры могут снизить сердечный выброс
-
Хирургическая коррекция порока
-
Протезирование клапана
-
Баллонная вальвулопластика
Показания для баллонной вальвулопластики (ACC/AHA, 2006)
-
Пациенты c умеренным/выраженным стенозом (£1.5 см2) и клапаном подходящим для вальвулотомии +
-
Сердечная недостаточность 2-4 ФК.
-
Без симптомов с легочной гипертензией (>50 мм рт.ст.) или недавней фибрилляцией предсердий.
-
Сердечная недостаточность 3-4 ФК c кальцифицированными клапанами и высоким риском операции.
-
Показания для протезирования клапана
-
Пациенты, которые не подходят для баллонной вальвулотомии +
-
Сердечная недостаточность 3-4 ФК c умеренным или выраженным стенозом (£1.5 см2).
-
Пациенты с выраженным стенозом (£1.0 см2), тяжелой легочной гипертензией (>60 мм рт. ст.) и сердечной недостаточностью 1-2 ФК.
-
Замещение клапана механическим или биологическим, или ксенопротезом.
Источник: StudFiles.net
Что такое митральный стеноз?
Митральный стеноз (МС) – кардиальная патология, вызванная аномальным структурным дефектом (сужением левого атриовентрикулярного отверстия), препятствующим переходу крови из левого предсердия в желудочек, обусловленного дегенеративными процессами митрального клапана (МК).
Сужение левого АВ (атриовентрикулярного) отверстия происходит по причине склеивания, а далее и срастания касательных краев створок МК, места сращения называют комиссурами. Рядом с этим створки уплощаются, укорачиваются и утолщаются хордальные нитки. Следствием этого становится пролапс створок МК в полость желудочка.
Гемодинамическое влияние вызывает повреждение клапана на створках с пристеночным тромбообразованием. Дальнейшая организация тромбов провоцирует еще большее срастанию створок МК и прогрессирования заболевания. При МС в процесс вовлекаются структуры, лежащие под клапаном: укорачиваются, утолщаются и срастаются между собой хорды. Иногда имеет место обызвествление комиссур, что делает створки практически неподвижными.
Причины развития порока и его классификация
Этиология МС:
- Ревматизм (в 80% случаев);
- Инфекционный, септический эндокардит;
- СКВ, ревматоидный артрит, болезни накопления, амилоидоз;
- Асимметричная гипертрофия ЛЖ при ГКМП;
- ВПС (Синдром Лютембаше, открытый Боталлов проток, фиброэластоз миокарда, коарктация аорты, субаортальный стеноз);
- Миксома;
- Тромб в левом предсердии;
- Карциноматоз;
- Третичный сифилис;
- Действие медикаментов (препараты на основе полыни);
- Рестеноз после комиссуротомии, протезирования МК.
Виды митрального стеноза
По анатомической характеристике сужения:
- Сужение по типу петлицы пиджака – клапан выглядит как перемычка с краевым срастанием фиброзированных створок, визуализируется небольшое укорочение хордальных нитей;
- Воронкообразное сужение по типу «рыбьего рта» — створки клапана низко припаяны к сосочковым мышцам;
- Стеноз сочетанного характера.
Степени сужения митрального клапана
У здорового человека площадь левого АВ устья 4-6 см2. Клинически стеноз проявляется при уменьшении площади до 2 см2. При сужении до 1 см2 происходит резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам.
По величине сужения МК стеноз делится на:
- Минимальный стеноз;
- Резкий – общая площадь менее 0,5 см2;
- Выраженный – площадь от 0,5 до 1 см2;
- Умеренный – сужение от 1 до 1,5 см2;
- Незначительный – площадь отверстия более 2 см2.
Основные симптомы и клинические признаки патологии
Семиотика клинических проявлений заболевания зависит от стадии стеноза:
- I – компенсаторная — пациент не имеет жалоб. Признаки МС находят при аускультации, ЭхоКГ, на ЭКГ только признаки перегрузки ЛП;
- II – застоя в малом кругу – с пароксизмами отдышки, ограничением трудоспособности;
- III– правожелудочковой недостаточности – устойчивая легочная гипертензия с образованием «второго барьера», ХСН;
- IV – дистрофическая – симптоматика нарушений кровотока в обоих кругах, медикаментозная поддержка может временно улучшить состояние, нарушение ритма;
- V- терминальная – критические расстройства кровообращения сопоставимы с ХСН III ст.
Субъективные симптомы стеноза митрального клапана:
- снижение толерантности к физическим нагрузкам;
- хроническая усталость, пароксизмальная отдышка (в последствии и в покое);
- кашель с кровохарканьем;
- рецидивирующие легочные инфекции (бронхиты, пневмонии);
- сердцебиение;
- распирание в правом подреберье;
- хрипота (гипертрофированное ЛП сдавливает левый гортанный рекуррентный нерв– с. Ортнера), дискомфорт в перикардиальной области.
Объективные данные:
- Facies mitralis – сине-красный румянец на лице в виде бабочки;
- «Сердечный горб», наличие эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ);
- Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, гидроторакс, асцит;
- Тахикардия, фибрилляция предсердий, pulsus deferens (разница пульсов на лучевых артериях);
- Диастолическая вибрация грудной клетки («кошачье урчание»);
- Перкуторно – уширение границ сердечной тупости вверх и вправо;
- Аускультативная картина: «ритм перепелки»
- сильный, лязгающий I тон в IV межреберье слева,
- клацанье открытия МК в конце II тона;
- протодастолический шум с пресистолическим усилением;
- акцент II тона во втором межреберье справа и стихающий шум Грехема-Стилла.
По результатам ЭКГ присутствуют:
- Симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия:
- Двоверхушечный Р в I, avL, V4,5,6;
- Значимый скачок амплитуды и длительности зубца Р во вторую фазу в V1;
- Удлинение периода внутреннего отклонения Р дольше 0,06с.
- Симптомы гипертрофии правых отделов сердца:
- 2.1 Отклонение ЭОС вправо, дислокация интервала S-Т и инверсия зубца Т в avF, III;
- 2.2 Рост зубца R в правых, зубца S в левых грудных отведениях;
- 2.3 Депрессия сегмента ST и негативный Т в правых грудных отведениях.
- Блокада ЛНПГ разной выраженности.
- Крупноволновая форма мерцания предсердий.
На ЭхоКГ присутствуют:
- Одностороннее движение обеих створок МК кпереди;
- Замедление досрочного запирания передней створки МК во время диастолы;
- Снижение амплитуды движения передней створки МК;
- Расширенный диаметр полостей левых отделов сердца.
Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе
Площадь устья, после которой возникают значимые нарушения гемодинамики -1-1,5 см2. Нормальное внутриполостное давление в левом предсердии колеблется от 5 до 6 мм.рт.ст., а градиент диастолических давлений между ЛП и ЛЖ составляет 1-2 мм.рт.ст.
Стеноз левого АВ-отверстия препятствует движению крови и меняет внутрисердечные гемодинамические показатели. Сужение устья МК до 1 см2 вызывает рост внутриполостного давления левого предсердия и в легочных венулах до 25-30 мм.рт.ст. и рост диастолического градиента до 30-40 мм.рт.ст. Высокое внутриполостное давление вызывает гипертрофию мышечного слоя ЛП для обеспечения проталкивания крови в ЛЖ. Сквозь суженное устье кровоток замедляется, время кровенаполнения ЛЖ удлиняется, следовательно, ЛП опустошается длительно и не полностью.
Пониженное кровенаполнение ЛЖ вызывает неэффективную систолу, снижение фракции выброса и, как следствие, минутного объема крови. Повышенное давление пассивно передается с ЛП на легочные сосуды, провоцируя легочную гипертензию. При достижении пограничного давления в сосудах легких (выше 30 мм.рт.ст.) развивается защитный прекапиллярный спазм мелких артериол малого круга (рефлекс барорецепторов Китаева). Результатом долгосрочного спазма становится склерозирование сосудистой стенки, что еще больше усугубляет явления недостаточности в малом круге кровообращения.
Рефрактерная гипертензия малого круга (более 150-180 мм.рт.ст.) приводит к утолщению стенок правого желудочка, а в последствии и его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Результатом вышеперечисленных патологических процессов становится декомпенсация кровообращения в большом круге.
Лечение заболевания
К сожалению, нет специфичной консервативной терапии данного заболевания. Медикаментозное лечение нацелено на:
- Профилактику ревмокардита;
- Антибиотикопрофилактику перед инвазивными процедурами (предотвращение инфекционного эндокардита);
- Терапию возникших осложнений.
Показания к консервативному (медикаментозному) лечению и его основные особенности
Показания к консервативному ведению больных с МС:
- I, II и V стадии стеноза (когда инвазивное лечение не целесообразно);
- Коррекция легочной гипертензии, нарушений ритма, кровохарканья, ХНК;
- Неотложная помощь при отеке легких.
Схема терапии МС включает:
- Диуретики;
- Нитраты пролонгированного действия;
- β-блокаторы;
- Антикоагулянты;
- Блокаторы Са2+-каналов;
- Антиаритмические средства.
Когда прибегают к хирургическому вмешательству и как его выполняют?
Показания к хирургическому лечению:
- Симптомы легочной гипертензии;
- Площадь отверстия МК менее 1,5 см2;
- Бессимптомное протекание с высоким риском тромбоэмболий;
- Планирование беременности.
Виды инвазивного лечения:
- Чрескожная митральная комиссуротомия – разрыв или расчленение сращенных комиссур при помощи баллона, введенного по катетеру через межпредсердную перегородку. Имеет высокую эффективность, низкий риск осложнений, быстрое восстановление. Не используют при поздних стадиях и внутрисердечных осложнениях.
- Открытая вальвулотомия – операция на открытом сердце с использованием экстракорпоральной оксигенации. Проводится при наличии тромба в ЛП, кальцинозе обеих комиссур, комбинированных пороков сердца, ИБС с необходимым АКШ.
- Анулопластика (замена митрального клапана) – проводится пациентам с критическим поражением клапанного аппарата, при ІІІ/ІV классе NYHA. Имеет высший риск осложнений, смертности сравнимо с комиссуротомией. Соблюдение всех рекомендаций послеоперационной реабилитации значительно снижает вышеописанные риски.
Какой прогноз пациентов с митральным стенозом разных степеней тяжести?
Без оперативного лечения продолжительность жизни пациентов с МС 40-45 лет, около 15% пациентов преодолевают пятидесятилетний рубеж.
Инвазивное лечение стеноза митрального клапана способно значительно продлить и улучшить качество жизни. 10-летняя послеоперационная выживаемость составляет 85%.
Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с IV и V стадией, когда компенсаторные возможности миокарда недостаточны и развиваются необоротные поражения внутренних органов. Немного продлить жизнь помогает медикаментозная коррекция возникающих осложнений.
Выводы
Несмотря на относительно благоприятное течение митрального стеноза, при недостаточной медикаментозной поддержке и отсутствии хирургического лечения неизбежно наступает декомпенсация кровообращения. Основные причины смертности пациентов: прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, фатальные нарушения ритма. Проведение первичной и вторичной профилактики ревмокардита значительно снижает риск развития митрального стеноза.
Источник: cardiograf.com
Что это такое?
Механизм патологии состоит в следующем:
- Митральный клапан находится на границе предсердия и желудочка сердца слева. Его роль – пропускать кровь из левого предсердия в левый желудочек. В норме этот клапан представляет собой отверстие площадью 4-6 см2 с двумя створками из соединительной ткани.
Когда кровь наполняет левое предсердие – створки клапана под давлением открываются в сторону желудочка и пропускают туда порцию крови, а затем плотно смыкаются.
- По ряду причин соединительнотканные створки клапана могут быть подвергнуты органическому поражению, в результате чего начинается рубцовое перерождение их ткани.
- Рубцы, спайки и сращения приводят к постепенному сужению клапанного отверстия – минимум в 2-3 раза. Это патологическое состояние и называется стенозом митрального отверстия.
- Суженное отверстие препятствует нормальному току крови, поскольку порция одномоментного её выброса из предсердия в желудочек уменьшается. Из-за этого не вся кровь из предсердия перекачивается в желудочек – создается ситуация, при которой левое предсердие переполняется и в нем начинаются застойные явления.
- В результате постоянного переполнения кровью левое предсердие начинает растягиваться и увеличиваться в размерах – так оно «приспосабливается» к сложившейся ситуации. Вслед за этим гипертрофируется и правый желудочек – предыдущее звено кровообращения.
- Постепенно компенсаторный механизм гипертрофии левого предсердия и правого желудочка исчерпывает себя – развивается сердечная недостаточность и стойкие нарушения кровообращения, в том числе легочная гипертензия.
Код по МКБ-10
По Международной классификации болезней патология имеет следующие коды:
- Митральный стеноз ревматической этиологии — I05.0;
- Неревматический стеноз — I34.2.
Статистика
Митральный стеноз – это часто диагностируемый приобретенный порок митрального сердечного клапана:
- заболевание выявляется примерно у 90% всех пациентов с приобретенными пороками сердца;
- 1 человек из 50-80 тысяч страдает этим недугом;
- в 40% случаев это изолированная патология, в остальных – она сочетается с другими анатомическими дефектами строения сердца;
- риск клинического проявления заболевания увеличивается с возрастом: самый «опасный» возраст – 40-60 лет;
- женщины предрасположены к этому заболеванию больше чем мужчины: среди пациентов с данным пороком 75% лиц слабого пола.
Классификация видов и степеней
Болезнь классифицируют по 2 основаниям. По мере уменьшения площади митрального отверстия выделяют 5 последовательно усугубляющихся степеней заболевания:
Степень | Качественное определение стеноза | Площадь митрального отверстия (в см2) | Клинические признаки |
Первая | незначительный | больше 3 | отсутствие симптомов |
Вторая | умеренный | 2,3-2,9 | симптомы болезни появляются после физической нагрузки |
Третья | выраженный | 1,7-2,2 | симптомы проявляются даже в состоянии покоя |
Четвертая | критический | 1-1,6 | выраженная легочная гипертензия и сердечная недостаточность |
Пятая | терминальный | просвет практически полностью перекрыт | пациент погибает |
В зависимости от типа анатомического сужения клапанного отверстия выделяют такие формы митрального стеноза:
- по типу «пиджачной петли» – створки клапана утолщены и частично сращены между собой, легко разделяются при оперативном вмешательстве;
- по типу «рыбьего рта» – в результате разрастания соединительной ткани отверстие клапана становится узким и воронкообразным, такой дефект труднее поддается хирургической коррекции.
Стадии заболевания (по А.Н.Бакулеву):
- компенсаторная – степень сужения умеренная, порок компенсируется за счет гипертрофии отделов сердца, жалобы практически отсутствуют;
- субкомпенсаторная – сужение отверстия прогрессирует, компенсаторные механизмы начинают исчерпывать себя, появляются первые симптомы неблагополучия;
- декомпенсации – выраженная правожелудочковая недостаточность и легочная гипертензия, которые быстро усугубляются;
- терминальная – стадия необратимых изменений с летальным исходом.
Клиника болезни клапана
Для внешнего вида больного митральным стенозом характерно:
- Вынужденное положение — сидя с упором на ладони.
- «Митральная бабочка» на лице.
- Шумное тяжелое дыхание.
- Выраженная слабость.
Вследствие легочной гипертензии пациенты жалуются на одышку, которая постепенно становится постоянной. Снижение сердечного выброса приводит к кардиалгии (боли в сердце не стенокардического характера). Как правило, боли локализованы на верхушке, сопровождаются ощущением перебоев, замирания или неравномерного сердцебиения.
В положении лежа состояние пациентов ухудшается. Характерен симптом «ночного апноэ» — внезапного удушья во время сна. Больные спят на высоком изголовье, страдают бессонницей.
В стадии декомпенсации (правожелудочковой дилатации) развиваются кардиогенные отеки. Отеки нарастают к вечеру, локализованы в нижних конечностях и имеют восходящий характер. В правом подреберье появляются тянущие боли из-за растяжения капсулы печени, которая выступает из-под края реберной дуги. В брюшной полости скапливается жидкость (асцит), расширяются подкожные вены живота (симптом «головы медузы»).
При дилатации правого желудочка развиваются видимая пульсация в зоне реберного угла (сердечный толчок), кровохарканье и отек легких.
Аускультативные признаки
При прослушивании сердца выявляют комплекс специфических симптомов, составляющих аускультативную картину при митральном стенозе:
- Тон открытия двустворчатого клапана выслушивается перед первым тоном, при митральном стенозе обусловлен расщеплением 2 тона на два компонента.
- Хлопающий первый тон.
- Во второй точке аускультации — акцентированный второй тон.
- На верхушке сердца – диастолический шум, который усиливается после тестовой физической нагрузки при наличии стеноза митрального клапана.
- Могут выслушиваться экстрасистолы, тахикардия.
Три выслушиваемых тона образуют специфический симптом, выявляемый только при данном заболевании – «ритм перепела». При развивающемся отеке легких выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легочных полей.
Больше об аускультативной картине стеноза митрального клапана в этом видео:
Описание гемодинамики
Болезнь относится к порокам с обогащением легочного кровообращения. Сужение клапанного отверстия вызывает повышение давления сначала в левом предсердии, затем — в легочных венах. Предсердие увеличивается и расширяется, его сократительная способность падает.
Развивается легочная гипертензия, которая вызывает сокращение мышечных клеток капилляров легких. В ответ на спазм микрососудов повышается давление в системе легочного ствола и правом (венозном) желудочке. Правый желудочек расширяется и постепенно дилатируется. В большом круге кровообращения развивается венозный застой.
Гипоксия, вызванная недостатком артериальной крови, сначала проявляется в виде акроцианоза. В последующем цианоз становится универсальным (затрагивает все кожные покровы и слизистые оболочки).
В этом видео рассказано о гемодинамике, которая характерна для стеноза митрального клапана:
Этиология и факторы риска
Причинами недуга в большинстве случаев становятся:
- ревматические заболевания (ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия) – 80-90% случаев;
- атеросклероз – 6%;
- инфекционные заболевания (ангина, сифилис и другие венерические заболевания, сепсис, клещевые болезни) – 6%;
- инфекционный эндокардит;
- травмы сердечной мышцы;
- кальциноз клапана неревматической природы;
- опухоли сердца.
Таким образом, можно заметить, что существует ревматический и неревматический митральный стеноз клапана сердца.
Симптомы патологии
Проявления порока подразделяются на легочные, сердечные и общие.
Общие симптомы:
- Снижение работоспособности.
- Бессонница.
- Слабость.
- Вынужденное положение сидя.
- Бледность кожи в сочетании с цианозом.
Легочные симптомы:
- Одышка.
- Затрудненный шумный выдох.
- Кашель без видимой причины.
- Склонность к респираторным заболеваниям.
- На поздних стадиях – кровохарканье.
Сердечные симптомы:
- Частое сердцебиение.
- Кардиалгия.
- Снижение артериального давления.
- Мерцательная аритмия.
- Восходящие отеки нижних конечностей.
Особенности кожных покровов
Первое проявление порока – это бледность кожи. По мере прогрессирования гипоксии развивается акроцианоз – посинение губ, мочек ушей, кончиков пальцев. В стадии декомпенсации цианоз становится распространенным, присоединяется посинение слизистых оболочек.
Характерен специфический симптом – «митральное лицо» — выраженная бледность лица в сочетании с малиновым румянцем на щеках и синюшностью губ. Несмотря на наличие данных симптомов, по изменениям кожи диагноз не ставят.
Причины кровохарканья
Развивающаяся легочная гипертензия лежит в основе спазма сосудов микроциркуляторного русла — капилляров, артериол и венул.
Спазм микрососудов еще больше усугубляет гипертензию, следствием чего является повреждение сосудистых стенок. Сквозь поврежденные сосуды кровь начинает поступать в легочную ткань. В процессе самоочищения легких кровь смешивается со слизью и отхаркивается больным (кровохарканье).
Нарушение ритма сердца
Для заболевания характерно раннее присоединение аритмии. Нарушения ритма обусловлены гипертрофией венозного желудочка и левого предсердия, вследствие чего сердечные камеры не могут сокращаться одновременно. Выделяют следующие виды аритмий:
- Фибрилляция предсердий.
- Желудочковая тахикардия и фибрилляция.
- Трепетание предсердий.
- Атриовентрикулярные блокады.
- Экстрасистолия.
Градиент давления
Градиент давления – это разница давления между левыми сердечными камерами. В норме давление в левом желудочке равно 33-45 мм.рт.ст., в предсердии – 3-6 мм.рт.ст.
При стенозе двустворчатого клапана давление сначала становится одинаковым в обеих камерах. По мере прогрессирования давление в предсердии становится больше, чем в желудочке, на основании чего проводят следующую классификацию порока:
- Незначительный стеноз (градиент равен 7-11 мм.рт.ст.).
- Умеренный (12-20 мм.рт.ст.).
- Значительный (более 20 мм.рт.ст.).
Величина градиента отражает также степень легочной гипертензии.
Жалобы больных
Симптомы при митральном стенозе проявляются постепенно: сначала они беспокоят пациента только после физической нагрузки, затем наблюдаются даже в состоянии покоя. Для клиники стеноза митрального клапана характерно, что больные жалуются на:
- одышку или сердечную астму;
- кашель, который может быть поначалу сухим, а затем становится влажным – с повышенным содержанием мокроты, пенистым и даже с примесью крови;
- повышенную утомляемость и слабость;
- частые головокружения и предобморочные состояния;
- нарушения терморегуляции;
- осиплость голоса;
- частые бронхиты и пневмонии;
- боли в области сердца – чаще со стороны спины между лопатками;
- тахикардию.
Когда обращаться к врачу и к какому?
К кардиологу или к участковому терапевту следует обращаться незамедлительно, если обнаружены первые признаки приобретенного порока сердца – одышка и утомляемость с частыми головокружениями.
Больного не должно вводить в заблуждение то, что эти симптомы поначалу быстро проходят – по мере прогрессирования заболевания они могут стать необратимыми.
Диагностика
Врач ставит диагноз митральный стеноз, опираясь не только на данные анамнеза и осмотра, но и на результаты таких инструментальных исследований:
Вид диагностического исследования | Характерные признаки митрального стеноза |
Электрокардиограмма (ЭКГ) | Увеличение левого предсердия и правого желудочка. Тахиаритмия. |
Фонокардиограмма | Характерный шум при митральном стенозе. Щелкающий звук клапана. |
Рентген сердца | Увеличение левого предсердия и правого желудочка. Расширение тени полых вен и легочной артерии. Изменение рисунка легких. Кальциноз клапана. |
УЗИ сердца с допплером (ЭхоКГ — эхокардиография) или чреспищеводное УЗИ | Изменение кровотока в сердце. Уменьшение площади митрального отверстия. Увеличение отдельных камер сердца. |
Инвазивные методы исследования с катетеризацией сердца | Повышенное давление в левом предсердии и правом желудочке. |
Для уточнения диагноза и определения тактики лечения стеноза митрального клапана иногда могут потребоваться компьютерная томография и диагностическое шунтирование. Как правило, приведенных в таблице методов диагностики достаточно для того, чтобы поставить верный диагноз и провести дифференциальную диагностику митрального стеноза с такими патологиями:
- стеноз аортального клапана или аортальная недостаточность;
- легочная гипертензия;
- опухоль сердца;
- перикардит;
- тиреотоксикоз.
В этом видео рассказано об особенностях проведения ЭхоКГ при митральном стенозе, что покажет такой метод диагностики:
Особенности у детей
Причинами порока митральный стеноз у детей могут быть системные аутоиммунные заболевания:
- Ревматизм.
- Дерматомиозит.
- Системная красная волчанка.
- Полимиозит.
В подавляющем большинстве случаев этиологией порока у ребенка являются непролеченная ангина и отсутствие бициллинопрофилактики после стрептококковой инфекции.
Заболевание характеризуется теми же гемодинамическими изменениями, что и у взрослых, однако в клинике имеются некоторые особенности:
- Отставание в физическом развитии.
- «Митральное лицо» развивается редко.
- Болезнь не осложняется фибрилляцией предсердий.
- «Ритм перепела» выслушивается редко, более характерны протодиастолический и предиастолический шумы на верхушке сердца.
Особые симптомы:
- Частые обмороки.
- Выраженная эпигастральная пульсация (вплоть до развития «сердечного горба»).
Способы лечения:
- Консервативный (подготовка к операции)
- Оперативный (протезирование клапана).
Прогноз без лечения неблагоприятный. Операция проводится в первый месяц после постановки диагноза и завершается успешно более, чем в 90% случаев. Продолжительность жизни пролеченных больных – 55-65 лет.
Методы лечения
Медикаментозные
Консервативная медикаментозная терапия при данном пороке имеет второстепенное значение. Её основное предназначение:
- Лечение заболеваний, спровоцировавших патологию (аутоиммунные, инфекционные).
- Нейтрализация симптомов заболевания при невозможности хирургического вмешательства или в дооперационный период. С этой целью назначаются диуретики (Фуросемид, Верошпирон), сердечные гликозиды (Дигоксин, Целанид), адреноблокаторы (Атенолол), антикоагулянты (Варфарин, Гепарин), витамины и минералы.
Консервативная терапия проводится:
- В стадию компенсации.
- При удовлетворительном общем состоянии пациента.
- При незначительной степени сужения клапана.
Используемые препараты:
- Диуретики – при развитии кашля и кровохарканья (верошпирон).
- Кардиопротекторы – триметазидин, рибоксин.
- Антикоагулянты – при угрозе тромбирования (фибрилляция предсердий): гепарин, варфарин.
- У пациентов без аритмии при митральном стенозе применяют бета-блокаторы (бисопролол, метапролол), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин).
- У пациентов с аритмией используют антиаритмики (амиодарон).
- Бронходилататоры (ипратропия бромид).
- Муколитики (отхаркивающие средства — мукалтин).
Хирургические
Но чаще больные обращаются к врачу, когда симптомы заболевания уже сильно выражены – в таком случае классикой лечения является хирургическое вмешательство. Также операция проводится в тех ситуациях, когда лекарственное лечение не может компенсировать порок сердца в виде митрального стеноза, а показания к хирургическому лечению следующие:
- Давление в легочной артерии более 60 мм.рт.ст.
- Тромбирование левого предсердия.
- Сужение клапана до 1 кв.см.
- Декомпенсация порока (сердечная недостаточность).
В таком случае могут быть проведены следующие виды операций:
- Балонная вальвулопластика – малоинвазивная операция с помощью шунтирования коронарных сосудов под контролем рентгена и УЗИ. Проводится при неосложненном митральном стенозе 2-3 степени.
- Комиссуротомия – это операция по рассечению створок клапана с восстановлением площади отверстия. Она может проводиться трансторакально или на открытом сердце. Показаниями к данному способу оперативного вмешательства являются высокая степень сужения митрального отверстия и осложнения стеноза (спайки, тромбы, застой крови в легких).
- Протезирование клапана, при котором используются механические или биологические протезы, применяется в случае тяжелой степени митрального стеноза и невозможности его устранения путем рассечения клапанных створок.
В случае стадии выраженной декомпенсации патологии (4-5 степень) любая корригирующая операция противопоказана, и больным назначают только паллиативное медикаментозное лечение.
Опасность и осложнения
Если патологию не выявить вовремя и не лечить – неминуемы осложнения в виде прогрессирования сердечной недостаточности и легочной гипертензии.
Адекватное лечение способно значительно уменьшить риск всех этих осложнений и снизить вероятность трагического развития событий на 90-95%.
В редких случаях возникают следующие послеоперационные осложнения:
- инфекционный эндокардит – 1-4%;
- тромбоэмболия – 1%;
- рестеноз или повторное сужение после проведенной хирургической коррекции – у 20% больных в течение 10 лет после операции.
Прогнозы и меры профилактики
Прогноз неблагоприятен только в случае отсутствия должного лечения – в течение последующих 10 лет погибнут 65% таких больных. После проведения соответствующей операции при стенозе митрального клапана эта цифра снижается до 8-13%.
Профилактикой патологии и её рецидивов является своевременное лечение ревматических и инфекционных заболеваний, соблюдение здорового образа жизни и внимательное отношение к собственному здоровью.
При соблюдении этих условий риск возникновения митрального стеноза если и не исчезает полностью, то значительно снижается, а уж вероятность летального исхода рано обнаруженного порока и вовсе сводится почти что к нулю.
Узнайте больше полезного по теме из видео:
Источник: oserdce.com