Клинические симптомы кардиогенного шока


Кардиогенный шок — это неотложное состояние, при котором происходит нарушения кровоснабжения тканей и резкое снижение сократительной функции сердца. Эта патология рассматривается как осложнение сердечной недостаточности. В 60-100% случаев наблюдается летальный исход. Шок не является самостоятельным заболеванием. Это осложнение другой сердечно-сосудистой патологии.

Неотложное состояние

Причины

Причинами кардиогенный шоков являются:


  • Инфаркт миокарда. Это наиболее частая причина острой сердечной недостаточности. При инфаркте в толще сердечной мышцы образуется участок некроза тканей, в результате чего нарушаются сократимость и насосная функция сердца. Шок чаще всего возникает на фоне обширного трансмурального инфаркта, когда мышечный слой поражается на всю толщину. Происходит это при гибели более 40-50% функциональной ткани. Инфаркт развивается при атеросклерозе, тромбозе венечных артерий, тромбоэмболии и артериальной гипертензии.
  • Острые отравления. Нарушать работу сердца могут различные яды, которые попадают в организм случайно или намеренно. Наибольшую опасность представляют фосфорорганические соединения, пестициды, инсектициды (средства, применяемые для уничтожения насекомых) и некоторые кардиотоксические лекарства (сердечные гликозиды).
  • Эмболия легочной артерии. При данной патологии происходит закупорка тромбом крупного сосуда. Это приводит к острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.
  • Кровоизлияние внутри сердца. Возможно на фоне разрыва аневризмы.
  • Тампонада сердца. Она чаще всего возникает при скоплении крови в околосердечной сумке, перикардите, тяжелых травмах и расслоении аорты.
  • Тяжелые формы аритмии сердца.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Поражение папиллярных мышц.
  • Дефект межжелудочковой перегородки.
  • Разрыв сердца.
  • Бактериальный эндокардит.
  • Аортальный стеноз.
  • Недостаточность клапанов.
  • Пневмоторакс.
  • Электротравма.

Предрасполагающими факторами являются нарушение липидного обмена, ожирение, стресс, сахарный диабет и частые гипертонические кризы.

Классификация

Выделяют следующие виды шока:

  • Аритмогенный (обусловленный нарушением сердечного ритма и проводимости). Чаще всего он развивается при пароксизмальной тахикардии и атриовентрикулярных блокадах. Данная патология отличается благоприятным прогнозом. Нормализация сердечного ритма способствует устранению всех симптомов шока.
  • Истинный. Развивается после перенесенного инфаркта.
  • Рефлекторный. Возникает вследствие сильного болевого синдрома. Может возникать при незначительной площади поражения сердца. Данная форма шока легко устраняется медикаментозными средствами.
  • Ареактивный. Протекает наиболее тяжело. Летальность достигает 90%.

Классификация выделяет следующие стадии развития шока:

  • Компенсации. Она характеризуется снижением МОК (минутного объема крови) и нарушением периферического кровообращения. На данной стадии возможны боль в груди, головокружение и головная боль. Нарушение насосной функции сердца компенсируется централизацией кровообращения.
  • Декомпенсации. Компенсаторные механизмы не справляются. На этой стадии снижается давление, нарушается сознание и уменьшается диурез (суточный объем мочи). Наблюдается ухудшение кровоснабжения почек, сердца и головного мозга.
  • Необратимых изменений. На фоне тяжелой степени сердечной недостаточности и нарушения кровотока появляются признаки церебральной (мозговой) и коронарной дисфункции. Недостаточное поступление кислорода с кровью к другим органам становится причиной ишемии и некроза тканей. Возможны осложнения в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и кровотечений.

Клиническая картина

Симптомы кардиогенного шока специфичны. Клиническая картина зависит от стадии шока и развития осложнений.

Внешние признаки

Признаками шока являются:

  • Бледность кожи. Наблюдается вследствие ишемии ткани и уменьшения сердечного выброса.
  • Цианоз. Указывает на гипоксию тканей.
  • Снижение температуры тела. Кожа на ощупь холодная.
  • Чувство страха смерти. Больные люди выглядят потерянными и испуганными.
  • Беспокойство.
  • Потливость.
  • Втягивание крыльев носа. Данный симптом может указывать на развитие дыхательной недостаточности.
  • Потеря сознания или сопор.
  • Свистящее дыхание.
  • Вынужденное положение тела. При шоке человек садится, наклоняя туловище и упираясь руками в кровать или стул.
  • Выделение изо рта розовой пены. Это проявление отека легкого.

Данные признаки кардиогенного шока не позволяют поставить предварительный диагноз.

Внутренние симптомы

Для шока характерны следующие симптомы:


  • Боль. Она напоминает болевой синдром при инфаркте миокарда. Боль при шоке чаще всего давящая, сжимающая, но может быть и колющей. Она ощущается слева в области грудины. Боль отдает в левую лопатку, челюсть и левую руку. Она не зависит от приема пищи и позы больного. Это основной симптом шока на фоне инфаркта миокарда.
  • Изменение частоты сердцебиения. Чаще всего при шоке наблюдается тахикардии (ЧСС превышает 80 уд/мин). Иногда возникает брадикардия (редкое сердцебиение с частотой менее 60 уд/мин).
  • Слабость.
  • Недомогание.
  • Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.
  • Артериальная гипотензия. АД при шоке может снижаться до 70-80 мм рт. ст. Нередко наблюдается коллапс.
  • Нитевидный пульс.
  • Признаки полиорганной недостаточности в виде олигурии или анурии (уменьшения диуреза или отсутствия мочи), выбухания яремных вен, рвоты по типу кофейной гущи, высыпаний на теле, рвоты и симптомов анемии.

Диагностика

При подозрении на развитие кардиогенного шока необходимо вызвать скорую помощь. Для уточнения диагноза потребуются:

  • Опрос самого больного (если он находится в сознании) или его родственников.
  • Физикальный осмотр (измерение давления, пальпация, перкуссия, аускультация, измерение частоты дыхания и определение пульса). Признаками шока являются нитевидный, слабый пульс, глухие тоны сердца и снижение АД.

  • Электрокардиография. На наличие шока на фоне инфаркта миокарда указывают такие изменения, как отрицательный зубец T, уменьшение зубца R и изменение сегмента ST. Возможны признаки внеочередных сокращений сердца (дополнительные комплексы QRST, преждевременные зубцы P) и атриовентрикулярной блокады (наличие патологических комплексов, удлинение интервала P-Q, уменьшение количества желудочковых комплексов).
  • Рентгенография органов грудной полости.
  • УЗИ сердца (эхокардиография).
  • Компьютерная томография.
  • Ангиография (исследование магистральных артерий).
  • Определение газового состава крови.
  • Общий и биохимический анализы крови. Повышение уровня тропонинов может указывать на шок при остром инфаркте миокарда. Повышение мочевины, креатинина, мочевой кислоты и натрия в плазме крови указывает на развитие почечной недостаточности.
  • Общий анализ мочи.
  • Определение электролитного состава крови.

Что делать

Опытные врачи знают, чем опасен сердечный шок, что это такое, а также методы лечения данной патологии. Комплексная терапия складывается из неотложных мероприятий (первой медицинской и доврачебной помощи), врачебной и специализированной помощи. Неотложная помощь имеет первостепенное значение, так как от своевременности и правильности ее оказания во многом зависит прогноз для жизни.

Первая помощь

При подозрении на шок требуется:

  1. Вызвать бригаду скорой помощи.
  2. Уложить человека, приподняв немного его ноги.
  3. Обеспечить доступ свежего воздуха.
  4. Очистить дыхательные пути и провести при необходимости реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца с искусственной вентиляцией легких).

При оказании врачом неотложной помощи алгоритм действий имеет большое значение. Вначале необходимо провести оксигенотерапию. Это важный аспект первой помощи при кардиогенном шоке. После этого требуется устранить болевой синдром. Могут применяться наркотические анальгетики. На следующем этапе проводятся нормализация артериального давления и ритма сердца, инфузионная терапия (при отсутствии симптомов отека легкого) и тромболизис (растворение сгустков крови).

Нередко доврачебная помощь включает в себя дефибрилляцию. Это аппаратный метод восстановления сердечного ритма посредством электрического разряда. Дефибрилляция требуется при фибрилляции желудочков. В случае асистолии (отсутствия сокращений миокарда) проводится непрямой массаж сердца. Обязательно проводится коррекция электролитного состояния плазмы крови (применяются препараты калия или магния сульфат).

Лечение

При лечении кардиогенного шока могут применяться следующие препараты:


  • Кортикостероиды (Преднизолон). Является неспецифическим противошоковым средством.
  • Лидокаин.
  • Диуретики (Лазикс, Фуросемид). Назначаются при шоке с отеком легкого после стабилизации артериального давления.
  • Адреномиметики (Адреналин, Норадреналин). Адреналин используется при асистолии и гипотензии, не поддающейся коррекции другими средствами.
  • Инфузионные средства (Реополиглюкин, Натрия гидрокарбонат, раствор Натрия хлорида).
  • Нитраты быстрого действия (Нитроглицерин). Позволяют снизить нагрузку на сердца. Нитроглицерин назначается после нормализации давления.
  • Противоаритмические препараты (Амиодарон). Амиодарон противопоказан при артериальной гипотензии, тяжелой атриовентрикулярной блокаде, снижении уровня калия и магния.
  • Наркотические обезболивающие средства (Фентанил).
  • Кардиотонические препараты (Добутамин, Допамин). Эти медикаменты эффективны при выраженной артериальной гипотензии.
  • Тромболитики (Стрептокиназа). Показаны при шоке на фоне тромбоза.
  • Антикоагулянты (Гепарин).

При необходимости проводится радикальная терапия. Могут потребоваться баллонная контрпульсация и баллонная ангиопластика.

Источник: MedicalOk.ru

Лечение кардиогенного шока

При развернутой картине кардиогенного шока вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения, смерть наступает обычно в пределах 3-4 часов.


и менее выраженных нарушениях гемодинамики, если проводить медикаментозное лечение кардиогенного шока, при этом вероятность успеха не более 20-30%. Есть данные, что проведение тромболитической терапии не улучшает прогноз при кардиогенном шоке. Поэтому вопрос о применении тромболитиков при кардиогенном шоке окончательно не решен (фармакокинетика и действие этих препаратов при шоке непредсказуемы). В одном из исследований введение стрептокиназы было эффективным у 30% больных с кардиогенным шоком — среди этих больных смертность составила 42%, но общая смертность оставалась высокой — около 70%. Тем не менее, если отсутствует возможность коронароангиопластики или аортокоронарного шунтирования, показано проведение тромболитической терапии.

В идеале, необходимо возможно раньше начать проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации (эта процедура позволяет быстро стабилизировать гемодинамику и поддерживать состояние относительной стабилизации продолжительное время). На фоне контрпульсации проводится коронарография и осуществляется попытка реваскуляризации миокарда: коронароангиопластика (КАП) или аортокоронарное шунтирование (АКШ). Естественно, возможность проведения комплекса таких мероприятий встречается крайне редко. При проведении КАП удалось снизить общую смертность до 40-60%. В одном из исследований среди больных с успешной реканализацией коронарных артерий и восстановлением коронарного кровотока смертность составила в среднем 23% (!).


оведение срочного АКШ также позволяет снизить смертность при кардиогенном шоке примерно до 50%. Подсчитано, что ранняя реваскуляризация при кардиогенном шоке позволяет спасти жизнь у 2 из 10 леченных больных моложе 75 лет (исследование SHOCK). Однако такое современное «агрессивное» лечение требует ранней госпитализации больных в специализированное кардиохирургическое отделение.

В условиях практического здравоохранения приемлема следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком:

При резком снижении АД-инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт. ст. (1-15 мкг/мин). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если для поддержания АД на уровне около 90 мм рт. ст. достаточно инфузии допамина со скоростью не более 400 мкг/мин, допамин оказывает положительное действие, расширяя сосуды почек и органов брюшной полости, а также коронарные и церебральные сосуды. При дальнейшем увеличении скорости введения допамина это положительное действие постепенно исчезает, а при скорости введения выше, чем 1000 мкг/мин, допамин уже вызывает только вазоконстрикцию.

Если удается стабилизировать АД с помощью малых доз допамина, целесообразно попробовать подключить к лечению добутамин (200-1000 мкг/мин). В дальнейшем скорость введения этих препаратов регулируют по реакции АД. Возможно дополнительное назначение ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон, эноксимон).


Если нет выраженных хрипов в легких, многие авторы рекомендуют оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике: 250-500 мл за 3-5 мин, далее по 50 мг через 5 мин, до появления признаков усиления застоя в легких. Даже при кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия.

Кардиогенный шок не нуждается в назначении кортикостероидных гормонов. В эксперименте и в некоторых клинических исследованиях выявлен положительный эффект от применения глюкозо-инсулин-калиевой смеси.

Источник: ilive.com.ua

Причины

Кардиогенный шок может возникнуть в результате следующих видов сердечной дисфункции:

Подавляющее большинство случаев кардиогенного шока у взрослых связано с острой ишемией миокарда. Действительно, кардиогенный шок обычно связан с потерей более 40% миокарда ЛЖ, хотя у пациентов с ранее нарушенной функцией ЛЖ даже небольшой инфаркт может ускорить шок. Кардиогенный шок чаще развивается у людей пожилого или диабетического возраста, а также у людей с ранее перенесенным инфарктом миокарда.

Осложнения острого инфаркта миокарда, такие как острая митральная регургитация, большой инфаркт правого желудочка,  разрыв межжелудочковой перегородки или свободной стенки ЛЖ и тампонады, могут привести к кардиогенному шоку. Нарушения проводимости (к примеру, атриовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия) также являются факторами риска.

Многие случаи кардиогенного шока, возникающего после острых коронарных синдромов, могут быть вызваны приемом лекарств. Применение бета-блокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) при острых коронарных синдромах должно тщательно планироваться и контролироваться.

У детей предшествующая вирусная инфекция может вызвать миокардит. Помимо этого, у детей и младенцев могут быть нераспознанные врожденные структурные дефекты сердца, которые хорошо компенсируются до появления стрессора. Эти этиологии плюс токсические проглатывания составляют три основные причины кардиогенного шока у детей.

Механизм синдромного типа системного воспалительного ответа также вовлечен в этиологию кардиогенного шока. Повышенные уровни лейкоцитов, температуры тела, комплемента, интерлейкинов и С-реактивного белка часто наблюдаются при крупных инфарктах миокарда. Точно так же синтез оксида азота также высвобождается в высоких уровнях во время стресса миокарда. Выработка оксида азота может нарушить метаболизм кальция в миокарде, что приведет к ошеломлению миокарда.

Левожелудочковая недостаточность

Систолическая дисфункция

Первичной аномалией систолической дисфункции является снижение сократимости миокарда. Острый инфаркт миокарда или ишемия является наиболее распространенной причиной; Кардиогенный шок чаще связан с передним инфарктом миокарда. Причины систолической дисфункции, приводящей к кардиогенному шоку, можно суммировать следующим образом:

Диастолическая дисфункция

Повышенная жесткость диастолической камеры ЛЖ способствует возникновению кардиогенного шока во время ишемии сердца, а также на поздних стадиях гиповолемического шока и септического шока. Повышенная диастолическая дисфункция особенно вредна, когда систолическая сократительная способность также подавлена. Причины кардиогенного шока, вызванного прежде всего диастолической дисфункцией, можно суммировать следующим образом:

Значительно увеличенная постнагрузка

Повышенная постнагрузка, которая может ухудшить работу сердца, может быть вызвана следующими причинами:

Клапанная и структурная аномалия

Клапанная дисфункция может немедленно привести к кардиогенному шоку или усугубить другие этиологии шока. Острая митральная регургитация, вторичная по отношению к разрыву или дисфункции папиллярной мышцы, вызвана ишемической травмой. В редких случаях острая обструкция митрального клапана тромбом левого предсердия может привести к кардиогенному шоку из-за резко сниженного сердечного выброса. Аортальная и митральная регургитация уменьшают прямой поток, повышают конечное диастолическое давление и усиливают шок, связанный с другими этиологиями.

Клапанные и структурные нарушения, связанные с кардиогенным шоком, включают следующее:

Снижение сократимости

Снижение сократимости миокарда может быть вызвано следующими причинами:

Правожелудочковая недостаточность

Значительно увеличенная постнагрузка

Увеличение постнагрузки, связанное с отказом правого желудчка, может произойти из-за следующего:

Аритмии

Желудочковые тахиаритмии часто связаны с кардиогенным шоком. Кроме того, брадиаритмия может вызвать или усугубить шок из-за другой этиологии. Синусовая тахикардия и предсердная тахиаритмия способствуют гипоперфузии и усугубляют шок.

Источник: cardio-bolezni.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.