Гипертрофия правого желудочка симптомы

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Правый желудочек является камерой сердца, которая осуществляет функцию передачи крови из полости правого предсердия в устье легочного ствола. Этот поток крови практически не содержит кислорода, но в эритроцитах имеется большое количество углекислоты. Далее поток венозной крови направляется в сосуды, находящиеся в легочной ткани, откуда снова притекает к сердцу (в полость левого предсердия). Таким образом, правый желудочек принимает участие в формировании малого круга кровообращения.

Гипертрофия правого желудочка всегда является патологическим состоянием, в отличие от утолщения левого желудочка, часто встречающегося у спортсменов и в этом случае являющегося физиологическим. Термин “гипертрофия” означает увеличение массы и толщины сердечной мышцы, другими словами гипертрофированный – значит большой, увеличенный. Гипертрофия правого желудочка возникает при перегрузке его давлением или объемом.

• В первом случае кровь с трудом проходит в легочные сосуды вследствие повышенного кровяного давления в них, из-за чего мышце правого желудочка труднее проталкивать кровь, чем в обычных условиях.
• Во втором случае возникает дополнительный сброс крови в полость правого желудочка, из-за чего стенка желудочка перерастягивается увеличенным объемом крови.

В обоих случаях правому желудочку приходится выполнять нагрузку более значительную, чем ранее, поэтому сердечная мышца наращивает свою массу. Развивается гипертрофия миокарда правого желудочка сердца. Чаще встречается гипертрофия передней стенки правого желудочка.

Гипертрофия ПЖ опасна тем, что рано или поздно сердечная мышца не сможет работать в условиях высокой нагрузки и у пациента начнется развитие хронической сердечной недостаточности.

Механизм формирования гипертрофии ПЖ при бронхо-легочной патологии обусловлен нарастающей легочной гипертензией. Вследствие этого возникает перегрузка ПЖ давлением. Развитие легочной гипертензии, или повышения кровяного давления в просвете легочных артерий, в свою очередь, возникает вследствие снижения эластичности легочной ткани.

Причины гипертрофии правого желудочка

1. Лёгочное сердце

В связи с тем, что основную нагрузку для правого желудочка создают органы дыхания, а точнее, сосуды, локализованные в легочной ткани, гипертрофия может развиться при патологии легких.

Основными заболеваниями, способными стать причиной легочного сердца, являются следующие:

• Бронхиальная астма, особенно длительно существующая, с длительными обострениями, протекающая с тяжелыми, плохо поддающимися лечению приступами. Часто к формированию легочного сердца приводит гормонозависимость при бронхиальной астме.
• ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), с частыми обострениями хронического обструктивного бронхита. Чаще развивается у курильщиков и у лиц, имеющих профессиональные вредности пескоструйщики, работники газовой промышленности и др).
• БЭБ (бронхоэктатическая болезнь), с частыми воспалительными процессами в измененных участках легочной ткани – в бронхоэктазах.
• Муковисцидоз – заболевание, поражающее пищеварительную систему (нехватка ферментов поджелудочной железы), а также органы дыхания с частыми гнойными бронхитами и пневмониями вследствие нарушения отхождения густой, вязкой слизи в просвете бронхов и альвеол.
• Частые, рецидивирующие пневмонии.

2. Врожденные пороки сердца

В том случае, если порок сердца тяжелый, например, тетрада Фалло, продолжительность жизни у пациента невелика, и без операции дети с пороком погибают на первом году жизни. Это связано с тем, что у ребенка быстро прогрессирует гипертрофия камер сердца, и быстро нарастает сердечная недостаточность.

В случае других пороков сердца, например, стеноза легочного ствола или недостаточности трикуспидального клапана гипертрофия развивается медленнее, и декомпенсация сердечной недостаточности может произойти в течение нескольких месяцев или лет. Механизм развития гипертрофии правого желудочка при данных пороках обусловлен перегрузкой правого желудочка давлением (когда желудочку тяжело проталкивать нужный объем крови в суженный просвет легочного ствола) или объемом (при недостаточности трехстворчатого клапана часть крови при каждом сокращении забрасывается обратно в полость правого предсердия, и с каждым последующим сокращением в правый желудочек проталкивается гораздо больший объем крови).

Аналогичный последнему механизм развития гипертрофии формируется и при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородок.

3. Приобретенные пороки сердца

Чаще всего гипертрофия ПЖ развивается при недостаточности трикуспидального клапана (описан в предыдущем пункте) или стенозе левого атрио-вентрикулярного отверстия (митрального клапана). В последнем случае гипертрофия ПЖ развивается вторично, так как сначала гипертрофируется левое предсердие, а уже затем, вследствие застоя крови в сосудах легких, увеличивается толщина стенок правого желудочка.

Как клинически проявляется гипертрофия правого желудочка?

Гипертрофия ПЖ не всегда проявляется какими-либо симптомами, поэтому на начальных стадиях, в случае умеренной гипертрофии, распознать ее удается лишь с помощью дополнительного обследования. Чаще всего у пациента отмечаются признаки основного заболевания, например, приступы бронхиальной астмы или клиника воспаления легких. Тем не менее, по мере прогрессирования гипертрофии и нарастания хронической правожелудочковой недостаточности у пациента могут отмечаться следующие признаки гипертрофии правого желудочка:

1. Сухой кашель, иногда с кровохарканьем,
2. Снижение переносимости обычной физической активности из-за приступообразной одышки,
3. Повышенная утомляемость, сниженная работоспособность,
4. Ощущение учащенного сердцебиения и перебоев в работе сердца, часто обусловленные нарушениями ритма сердца (экстрасистолия. мерцательная аритмия),
5. Боли в области сердца по типу стенокардитических (давящая загрудинная боль, жжение в сердце), связанные с кислородным голоданием клеток увеличенной сердечной мышцы, что провоцирует ишемию миокарда правого желудочка.

По мере прогрессирования сердечной правожелудочковой недостаточности у пациента появляются клинические признаки застоя крови по большому кругу кровообращения – отеки голеней и стоп, иногда принимающие выраженный характер, вплоть до распространения отеков по всему телу (анасарка); боли в правом подреберье из-за того, что кровь застаивается в печени, перерастягивая ее капсулу; расширенные вены на передней брюшной стенке и пульсирующие яремные вены; варикозно расширенные вены пищевода (вплоть до кровотечения из пищеводной стенки) при развитии кардиального цирроза печени.

Как распознать гипертрофию ПЖ на начальных стадиях?

К сожалению, гипертрофию правого желудочка на начальных стадиях распознать практически невозможно клинически и по электрокардиограмме. Однако, существует ряд ЭКГ-критериев, согласно которым можно заподозрить гипертрофию у пациентов с имеющимися причинными заболеваниями.

В зависимости от того, насколько сильно увеличен правый желудочек по сравнению с левым, выделяют три формы гипертрофии правого желудочка на ЭКГ:

• Правый желудочек гипертрофирован, но по размерам значительно меньше левого (умеренная гипертрофия);
• Правый желудочек гипертрофирован, но не превышает массу левого желудочка;
• Правый желудочек намного превышает массу левого (выраженная гипертрофия).

Каждая из форм проявляется изменением желудочкового комплекса QRST в правых (V1V2) и в левых (V5V6) грудных отведениях. Чем выраженнее гипертрофия, тем выше зубец R в правых отведениях и глубже зубец S в левых отведениях. В норме на ЭКГ отмечается “рост” зубца R от V1 к V4 отведению. При гипертрофии ПЖ этого роста не происходит. Кроме того, в V1 желудочковый комплекс имеет вид qR, а в V6 – вид rS или RS.

Видео: ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка и других камер сердца

Возможно ли вылечить гипертрофию ПЖ навсегда?

В лечении гипертрофии ПЖ необходимо понимать следующий момент – предупредить развитие гипертрофии проще, чем лечить ее осложнения. Именно поэтому любому пациенту с патологией бронхо-легочной системы или с пороком сердца необходимо успешное лечение основного заболевания. Так, при бронхиальной астме пациенту следует получать базисную терапию (постоянный прием таких ингаляционных препаратов, как спирива, форадил комби, серетид и другие, выписанные врачом). Залогом успешного лечения пневмонии и предотвращения ее рецидивов является грамотно подобранная антибактериальная терапия с учетом посева мокроты на флору и чувствительность ее к антибиотикам. При ХОБЛ пациент должен как можно скорее исключить вредное влияние на бронхи табака и вредных производственных факторов.

Пациентам с пороками сердца необходима их хирургическая коррекция, если кардиохирург определил показания для операции при очном осмотре.

При формировании выраженной гипертрофии и развитии хронической сердечной недостаточности пациенту показан длительный или постоянный прием следующих препаратов:

1. Мочегонные (фуросемид, индапамид, верошпирон) – с помощью воздействия на почечные канальцы выводят “лишнюю” жидкость из организма, облегчая сердцу работу по перекачиванию крови.
2. Ингибиторы АПФ (энам, диротон, престариум, перинева) – достоверно замедляют процессы ремоделирования миокарда и замедляют прогрессирование гипертрофии сердечной мышцы.
3. Препараты нитроглицерина (моночинкве, нитросорбид) – снижают тонус легочных вен, таким образом уменьшая преднагрузку на сердечную мышцу.
4. Ингибиторы кальциевых каналов (верапамил, амлодипин) способствуют расслаблению сердечной мышцы и снижению частоты сердечных сокращений, что благоприятно сказывается на сократимости миокарда.

В любом случае, такие нюансы, как характер, количество и комбинация препаратов, а также кратность и длительность их приема определяется только лечащим врачом после полноценного обследования пациента.

К сожалению, гипертрофия ПЖ не регрессирует обратно, но вот предотвратить ее быстрый рост, а также декомпенсацию сердечной недостаточности с помощью лечения удается почти во всех случаях при условии успешного лечения основного заболевания.

Особенности гипертрофии правого желудочка у детей

Данное состояние в детском возрасте чаще всего обусловлено врожденными пороками сердца, такими как тетрада Фалло, врожденный стеноз устья легочного ствола и идиопатическая легочная гипертензия. На момент рождения ребенка уже может быть сформировано утолщение стенки ПЖ, но чаще оно развивается в первые месяцы жизни. Клинически гипертрофия ПЖ проявляется цианозом, набуханием шейных вен, вялостью или наоборот, выраженным беспокойством младенца. Кроме этого, у ребенка наблюдается выраженная одышка и посинение кожного покрова при сосании груди или бутылочки, а также при двигательной активности или беспокойстве, при плаче.

Диагностика гипертрофии не представляет сложностей благодаря активному внедрению УЗИ сердца у новорожденных. Если же порок не диагностирован по УЗИ во время беременности или сразу после родов, то тип порока, а также наличие/отсутствие гипертрофии устанавливается в срок 1 месяц после рождения, так как в последние годы скрининг-обследование грудных детей включает в себя обязательное проведение эхокардиоскопии.

Лечение гипертрофии у новорожденного осуществляется строго под контролем детского кардиолога и кардиохирурга, которые определяют сроки и тактику хирургического вмешательства при пороке.

Возможны ли осложнения?

Осложнения при гипертрофии могут встречаться у любого пациента, но чаще вызваны они прогрессированием основного заболевания (острая дыхательная недостаточность, астматический статус, декомпенсация порока сердца).

Если говорить о последствиях непосредственно гипертрофии ПЖ, то следует отметить, что при отсутствии лечения происходит постепенное, но неуклонное прогрессирование хронической сердечной правожелудочковой недостаточности, которая на начальных стадиях проявляется венозным кровяным застоем в органах большого круга кровообращения (печень, почки, головной мозг, мышцы, кожа), но по мере прогрессирования отмечается застой крови и в легких, а также выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях. Дистрофия приводит к полному нарушению органных функций, и человек без лечения может погибнуть.

В связи с этим можно считать, что прогноз является неблагоприятным при отсутствии лечения гипертрофии и основного заболевания, послужившего причиной для этого. При своевременной диагностике гипертрофии, при адекватной терапии причинного заболевания прогноз улучшается, а продолжительность и качество жизни возрастают.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Строение

Полость предсердия не рассчитана на большой одноразовый объем крови, поэтому толщина стенок составляет 2-3 мм (в пять раз меньше, чем у желудочка). Достаточное количество мышечных волокон и функциональность работы клапанов позволяет избежать перегрузки.

Анатомия

Анатомическое строение правого предсердия представлено шестигранной кубической камерой. Характеристика основных ориентиров и элементов каждой из стенок – в таблице:

Сосуды правого предсердия

Кардиомиоциты ПП кровоснабжаются правой коронарной артерией, которая начинается от синуса аорты и ложится в отведенную венечную борозду. На пути сосуд отдает ветви:

• к синусно-предсердному узлу (главный водитель сердечного ритма);
• предсердным (2-6), которые снабжают ушко и близлежащие ткани;
• промежуточной ветви (питает основную массу миокарда).

Отток венозной крови от миокарда правого предсердия происходит двумя путями:

1. По коронарным венам жидкость попадает в венечный синус левой части диафрагмальной поверхности сердца. Длина пазухи составляет 2-3 см и открывается в полость ПП в области впадения нижней полой вены.
2. Непосредственный отток из сосудов мелкого калибра (группа «правых предсердных вен» Вьессена-Тибизия) в полость камеры.

Лимфатическая система правых отделов сердца представлена тремя сетями:

• глубокой (подэндотелиальной);
• промежуточной (миокардиальной);
• поверхностной (подэпикардиальной).

Отработанная лимфа с локальной системы попадает в крупные сосуды, на пути которых находятся регионарные узлы.

Гистология

Забор венозной крови со всего организма и направление в малый круг кровообращения требует специфического строения стенок правого предсердия. Гистологическая структура ПП представлена в таблице:

Все камеры сердца заключены в наружное полостное образование из соединительной ткани – перикард (околосердечная сумка).

Функции и участие в кровообращении

Особенности расположения и строения стенок ПП регулируют выполнение функций камеры:

1. Контроль ритма сердечных сокращений, который реализуется за счет конгломерата пейсмекерных клеток, расположенного между устьем верхней ПВ и правым ушком.
2. Забор крови со всего организма через системы верхней и нижней полых вен. В их устьях нет клапанов, поэтому ПП наполняется даже при низком венозном давлении.
3. Регуляция артериального давления за счет:
   • рефлексов от барорецепторов (нервные окончания, реагирующие на снижение кровяного давления в полсти ПП): переданный сигнал в гипоталамус стимулирует выработку вазопрессина, задержку жидкости в организме и стабилизацию показателей;
   • натрийуретического пептида, который расширяет периферические сосуды и снижает объем циркулирующей жидкости (путем диуреза) при артериальной гипертонии.
4. Депонирование крови (резервуарная функция) обеспечивается правым ушком при перегрузке ПП (избыток жидкости растягивает стенки структуры).

Роль правого предсердия в системной гемодинамике обусловлена:

• сбором венозной крови (ПП – функциональное окончание большого круга гемодинамики);
• наполнением правого желудочка;
• формированием и контролем работы трикуспидального клапана, патологии которого вызывают расстройства в малом и большом круге гемодинамики.

Выраженные дистрофические повреждения стенок ПП ведут к аритмиям, застою крови в периферических сосудах (отеки ног, увеличение печени, жидкость в животе, грудной полости) и системной недостаточности.

Нормальные показатели работы правого предсердия

Оценивают функциональное состояние синусно-предсердного узла с помощью:

1. Объективного осмотра, измерения частоты пульса на лучевой артерии (в норме 60-90 ударов за минуту удовлетворительного наполнения). Сниженные показатели характерны для патологий проводящей системы (блокады) или синдрома слабости синусового узла.
2. Инструментальных исследований: ЭКГ (электрокардиография) и ЭхоКГ (эхокардиография).

Средние размеры правого предсердия на ЭхоКГ:

• конечный диастолический объем (КДО): от 20 до 100 мл;
• структурная целостность полости ПП (у недоношенных детей – дефект межпредсердной перегородки);
• обратный ток крови (регургитация) во время систолы желудочков при пролапсе и недостаточности трикуспидального клапана;
• давление: систолическое 4-7 мм рт. ст., диастолическое – 0-2 мм рт. ст.

Правое предсердие на ЭКГ представлено начальным отделом зубца Р. Прохождение нервного импульса вызывает появление амплитуды (подъем над изолинией). Протяженность зубца определяется скоростью проведения сигнала.

Во время анализа электрокардиограммы оценивают зубец Р целиком (правое предсердие и левое предсердие одновременно). Нормативные показатели:

• симметричность, наличие во всех отведениях;
• длительность 0,11 с;
• амплитуда 0,2 мВ (2 мм на пленке).

Перечисленные значения изменяются при нарушении внутрисердечной проводимости, массивном повреждении миокарда.

Признаки поражения камеры сердца

Дисфункция правого предсердия чаще всего развивается на фоне комбинированного поражения миокарда (клапанные пороки, ишемическая болезнь). Клинические проявления носят неспецифический характер, поэтому требуется комплекс исследований для постановки диагноза.

Характерные нарушения работы ПП:

• гипертрофия;
• перенапряжение;
• наличие тромба;
• дилатация;
• аритмии (при вовлечении в процесс синоатриального узла).

Симптомы увеличенной нагрузки

Увеличенная нагрузка на камеры сердца развивается при повышении сопротивления или объема жидкости.

Характерные отклонения при перегрузке правого предсердия:

• увеличение КДО (200-300 мл);
• утолщение слоя миокарда (более 3-4 мм);
• повышение давления (систолического и диастолического) в полости.

Нагрузка на ПП возрастает при стенозе выхода из правого желудочка. После завершенного сокращения во время систолы – небольшой объем крови остается в камере, для выталкивания которого необходимы дополнительные усилия. С каждым новым циклом количество остаточной жидкости увеличивается – возникает перенапряжение правой половины сердца.

При некорригируемом стенозе аортального устья или патологии митрального клапана (дефекты левых отделов) компенсаторно развиваются изменения в правом предсердии и желудочке.

Гипертрофия

Гипертрофией называют разрастание мышечной массы миокарда, которое развивается для компенсации патологических изменений внутренней гемодинамики.

Изменения при электрокардиографии, характерные для гипертрофированного ПП:

• выраженный зубец Р в отведениях І, ІІ ;
• высота превышает 0,2 мВ (больше двух мм), ширина остается в пределах нормы;
• в отведениях V₁ и V₂ остроконечная и высокая (более 0,15 мВ) передняя половина зубца Р.

Незначительное утолщение миокарда на ЭхоКГ не визуализируется, поэтому ЭКГ остается основным методом диагностики гипертрофии правого предсердия.

Расширение

При значительном расширении полости ПП конечный объем камеры достигает 200-300 мл и более. Подобное увеличение правого предсердия развивается при растяжении волокон вследствие:

• клапанных пороков (нарушенный отток крови, поэтому стенки сначала разрастаются, а при истощении запасов энергии – истончаются);
• постинфарктных аневризм;
• дилятационной кардиомиопатии – патология неясного генеза, которая характеризуется расширением камер сердца и снижением сократительной способности.

Наличие тромба

Тромб (кровяной сгусток) в ПП чаще всего заносится с током венозной крови от нижней конечности (по полым венам). Риск патологии возрастает при тромбофлебите, варикозной болезни вен и других заболеваниях сосудов.

«Местный» тромб (сформированный в полости камеры) расположен на ножке – тонком выросте, которым крепится к стенке ПП и перемещается под действием потока крови. Мобильность сгустка — причина резкого ухудшения состояния пациента (самочувствие улучшается в положении лежа). Пристеночный тромб отличается более стабильной клиникой.

Отрыв сгустка приводит к тромбоэмболии – основной причине инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Фото тромба в ПП

Методы диагностики нарушений

Комплексная диагностика нарушений работы правого предсердия включает:

• рентгенографию органов грудной клетки (диагностируется смещение границ или увеличение размеров сердца);
• электрокардиографию (биоэлектрическая характеристика миокарда, состояние проводящей системы сердца);
• ультразвуковое исследование (ЭхоКГ);
• доплер-диагностика для изучения скорости, объема и наличия препятствий для кровотока.

Широкое распространение обрели функциональные методы, которые оценивают реакцию организма на стрессовые тесты. Например, для ЭКГ-нагрузки используют дозированную ходьбу (тредмил) или велоэргометрию.

Выводы

Наиболее часто встречающейся патологией считается гипертрофия правого предсердия, которая относится к последствиям клапанных пороков или заболеваний дыхательной системы. Например, хронической обструктивной болезни легких. У спортсменов умеренное симметрическое утолщение миокарда развивается из-за регулярных тренировок. Прогноз при патологии ПП зависит от степени тяжести и контроля основного заболевания. Эффективность медикаментозной терапии определяется стадией и наличием плотных соединительнотканных изменений. При выявлении эктопических водителей ритма устанавливают кардиостимулятор.

Источник: cardiograf.com

Что являет собой болезнь

Как уже было сказано, при этом заболевании увеличивается масса и толщина стенок правого желудочка. Такое явление — толчок для развития более опасных патологий. Ведь с этого отдела начинается малый круг кровообращения, значит, от того, как работает желудочек, зависит насыщение организма кровью.

Гипертрофия правого желудочка сердца — довольно редкое заболевание. Встречается в основном у детей и у людей, злоупотребляющих алкогольными напитками (особенно крепкими), у курящих. Часто лица, имеющие неумеренные физические нагрузки, тоже страдают указанными заболеваниями. Врачи различают умеренную, среднюю и тяжелую степень гипертрофии. Все они отличаются степенью выраженности увеличения размеров желудочка.

Причины гипертрофии

Главнейшая причина, почему у человека развивается гипертрофия миокарда правого желудочка — это высокая нагрузка на него. Это происходит, если давление крови в малом круге кровообращения длительное время остается высоким. Возможен также выброс крови в правый желудочек при некоторых пороках сердца. И в таком случае часто возникает гипертрофия.

Гипертрофия правого желудочка у ребенка часто развивается в результате врожденных пороков сердца. В частности, достаточно частая причина развития данной патологии — дефект перегородки между желудочками. Из левого желудочка кровь попадает частично в аорту, а потом через эту перегородку в правый желудочек. В этом случае на него приходится повышенная нагрузка. Другие пороки сердца, при которых видны на ЭКГ признаки гипертрофии, следующие:

• недостаточное развитие клапана легочной артерии;
• тетрада Фалло;
• другие состояния, связанные с патологиями перегородки.

Стоит отметить, что дети не могут самостоятельно сообщить родителям и врачу о том, что же именно их беспокоит. Вот почему о том, что ребенок страдает гипертрофией правого желудочка, может рассказать только кардиограмма.

Причины развития гипертрофии желудочков у взрослых такие:

• заболевания легких, такие как астма, хронический бронхит, туберкулез;
• искривление позвоночника;
• полиомиелит;
• тромбозы и эмболии;
• заболевания артерий;
• сдавления сосудов опухолью;
• стеноз митрального клапана;
• другие нарушения строения и функционирования клапана.

Патогенез заболевания следующий:

• утолщение волокон миокарда;
• рост кровяного давления в полости желудочка;
• гипоксия миокарда, то есть недостаточное поступление к нему кислорода;
• нарушения структуры миокарда, обмена веществ в нем;
• анатомические изменения желудочка.

Симптомы заболевания

Гипертрофия клинически не способствует возникновению определенных жалоб у пациентов. Как правило, признаки гипертрофии проявляются в результате легочной гипертензии или же острой или хронической недостаточности сердца. Симптомы легочной гипертензии:

• одышка, появляющаяся даже после незначительной физической нагрузки или в состоянии покоя;
• сильный сухой кашель;
• головокружение и частые обмороки;
• ощущение учащенного сердцебиения, иногда в состоянии покоя;
• выделение крови с мокротой;
• различного рода нарушения ритма сердца;
• боли за грудиной, связанные, прежде всего, с гипоксией сердечной мышцы (они купируются нитроглицерином).

 

Симптомы же сердечной недостаточности такие:

• тяжесть, возникающая в области правого подреберья;
• появление рисунка расширенных вен на коже, особенно в области живота;
• отеки ног.

У детей проявление врожденных пороков сердца могут сопровождать такие симптомы:

• посинение кожи;
• сильная одышка;
• частое сердцебиение;
• нарушение ритма сердца;
• отставание в физическом развитии.

Существуют и электрокардиографические признаки гипертрофии:

• увеличение Р-амплитуды и ее продолжительности;
• Р-зубец имеет выраженную острую форму;
• высота такого зубца резко увеличена;
• зубец имеет симметрические формы;
• патологические изменения видны во втором и третьем отведении;
• ось зубца Р отходит в правую сторону.

Самостоятельно прочитать такую кардиограмму вряд ли получится. При постановке диагноза врач обязательно учитывает все отведения. На основании полученных электрокардиографических данных специалист может свидетельствовать о развитии у человека гипертрофии правого желудочка.

Осложнения гипертрофии

На поздних стадиях развития этого заболевания появляются признаки так называемого легочного сердца. Главнейшие симптомы легочного сердца такие:

• появление сильной и внезапной боли в загрудинной области;
• резкое понижение давления (вплоть до развития признаков коллаптоидного состояния);
• набухание шейных вен;
• прогрессирующее увеличение размеров печени (к этому процессу присоединяется боль в области правого подреберья);
• резкое психомоторное возбуждение;
• появление резкой и патологической пульсации.

В случае развития тромбоэмболии легочной артерии быстро, буквально за несколько минут у человека развиваются признаки шока с выраженным отеком легких. При отеке легких появляется массивный выход транссудата в легочную ткань из области капилляров. Развивается резкая одышка в состоянии покоя, человек ощущает стеснение в груди. Позже наступает удушье, цианоз, к которым присоединяется кашель. В трети всех случаев тромбоэмболии легочной артерии может наступить внезапная смерть.

При компенсированном легочном сердце, как основному следствию гипертрофии правого желудочка, симптомы основного нарушения выражены не резко. Некоторые пациенты могут отмечать появление несильно выраженной пульсации в верхней области живота.

А вот в стадии декомпенсации постепенно развиваются признаки недостаточности левого желудочка. Проявление такой декомпенсации — сильная одышка, которая не утихает даже в состоянии покоя. Она усиливается, если человек меняет положение тела, особенно на лежачее. Другие симптомы свидетельствуют о том, что у человека развивается так называемая сердечная недостаточность застойного типа.

Диагностика болезни

Точный диагноз может быть поставлен только после проведения всего комплекса диагностических мероприятий. Только после этого может быть начато лечение. Диагностика заключается в следующем:

1. Врачебный осмотр. Без него не может быть начато любое обследование. Как правило, именно тщательный врачебный осмотр может наводить мысль о том, что у человека развивается гипертрофия. Обычно кардиолог с опытом работы и диагностики подобных пациентов легко может услышать патологические шумы в области сердца с помощью простого выслушивания.
2. Кардиография. Гипертрофия правого желудочка на ЭКГ заметна по многочисленным специфическим изменениям. Однако на ЭКГ врач видит только нарушение ритма, но никак не увеличение размеров желудочка. Соответственно, последнее и может вызвать многочисленные сбои в сердечном ритме.
3. Тщательный анализ анамнеза, сбор жалоб может навести на мысль о развитии указанной гипертрофии.
4. Эхо-кардиография — это исследование сердца с помощью ультразвука. Этот вид диагностики помогает специалисту определить толщину стенки желудочка и другие параметры миокарда. Кроме того, эхо-кардиография способна точно определить давление в желудочке, что, в свою очередь, дает возможность диагностировать болезнь.
5. Обследование сердца с помощью кардиовизора.
6. Определение неблагоприятной наследственной расположенности к заболеванию.

Тем, кто курит, регулярно употребляет алкогольные напитки, не следит за интенсивностью физических нагрузок, необходимо периодически проверяться у врача.

Главные принципы лечения заболевания

Принципы лечения зависят от наличия у больного основного заболевания. Чаще всего это пациенты с хроническими легочными патологиями в анамнезе.

В случае обнаруженного у человека врожденного порока сердца врачи применяют так называемое этиотропное лечение. Оно направлено на то, чтобы устранить или же существенно ослабить действие основного патологического фактора. Патогенетическое лечение используется в случаях, если гипертрофия правого желудочка является приобретенной.

Если гипертрофия ПЖ вызвана врожденными пороками сердца, то ребенку назначается хирургическое лечение. Современные медицинские технологии позволяют проводить такие операции у детей до одного года, причем большинство из них заканчиваются для маленького пациента успешно.

Очень важно корригировать артериальное давление с тем, чтобы максимально привести его в норму. При легочных патологиях необходимо их лечение с целью не допущения, так называемого легочного сердца и декомпенсированной легочной недостаточности. Показаны бронхолитики (только после тщательно проведенной диагностики, иначе они могут спровоцировать осложнение).

В легкой степени врач приписывает такие препараты:

• нифедипин;
• нитроглицерин;
• нитросорбид.

Профилактика сводится к следующему:

• ранняя диагностика сердечно-сосудистых патологий;
• профилактика гиподинамии;
• отказ от приема алкоголя и курения (пациенту вредно даже пассивное курение);
• тщательное соблюдение всех врачебных рекомендаций;
• применение так называемых кислородных коктейлей;
• санаторно-курортное лечение.

Гипертрофия правого желудочка требует особого внимания со стороны пациента и врача. Если вы подозреваете у себя такое заболевание, не медлите с визитом к специалисту. Ведь на ранних стадиях развития болезни человеку гораздо легче помочь. От того, насколько рано человек обратился к врачу, зависит и прогноз болезни: он ухудшается при развитии ТЭЛА.

Источник: ritmserdca.ru

Гипертрофия правого желудочка у ребенка

Рост сердечной мышцы, увеличивает нагрузку на правое отделение сердечка малыша, что значительно хуже и серьезнее, чем при такой же патологии левого его отделения. Все дело в том, что легочный малый круг кровообращения, а, соответственно и обслуживающие его отделы, приспособлен для нормальной работы в области небольших давлений. Если происходит сброс кровяной жидкости больших, чем положено, объемов левой половиной сердца или в случае стеноза легочной артерии, давление малого круга возрастает, автоматически увеличивается и нагрузка на правое отделение сердечной мышцы. И чтобы справиться с возросшими нагрузками, сердечной мышце правого желудочка ничего не остается, как наращивать массу, увеличиваясь в размерах. В этом случае и развивается гипертрофия правого желудочка у ребенка.

Мониторинг максимального числа случаев проявления заболевания, привел медиков к выводу, что данная болезнь у детей встречается гораздо чаще, чем у взрослого человека. У маленького человечка данное заболевание может возникнуть в первые дни его жизни и иметь под собой чисто физиологический характер, так как в этот период значительно возрастает нагрузка именно на эту половину сердца. Но эти случаи достаточно редки. Самый большой процент заболевания гипертрофии правого желудочка все же приходится на случаи врожденного порока сердца, симптомы которого проявляются уже в первые дни жизни ребенка.

Но повышенной нагрузке подвергаются не только составляющие сердца, но и сосуды с артериями, которые входят в легочную систему. И если повышенная нагрузка сохраняется достаточно продолжительное время, то сосуды становятся более твердыми, что запускает процедуру склерозирования сосудов. Что, в свою очередь, приводит к снижению плазменной проходимости легочного кольца, давление в малом круге растет, приводя к заболеванию, которое в медицине называется синдромом Эйзенменгера. И симптомы уже этого заболевания являются необратимыми. Делая вывод из всего вышесказанного, необходимо понять, что гипертрофия правого желудочка – это серьезно и пускать возникшую проблему на самотек нельзя. В данной ситуации необходимо срочное медицинское вмешательство, чтобы не допустить дальнейшего неблагоприятного развития событий.

Поэтому если у Вашего ребенка обнаружили признаки данного заболевания, не впадайте в отчаяние и не паникуйте. Просто обратитесь к врачу-кардиологу и пройдите со своим малышом полное медицинское обследование.

Гипертрофия правого желудочка у новорожденного

Увеличению объема и массовых характеристик желудочка подвержены различные возрастные категории, но, все же гипертрофия правого желудочка у новорожденного (так называемая врожденная патология – порок сердца) в процентном соотношении встречается более часто, чем все остальные случаи.

Причиной возникновения этого заболевания у совсем маленьких, новорожденных, деток, кардиологи считают:

• повышенную нагрузку, которая воздействует на правую область сердца еще в утробе матери или в первые дни после рождения.
• нарушение функции оттока крови от правого желудочка, что и приводит к врожденной патологии — гипертрофии правого желудочка.
• привести к патологическим изменениям в системе кровоснабжения может и анатомическая дефектность сердечной перегородочки. То есть отсутствует герметичное отделение одной полости сердца от другой, что приводит к смешению кровяных потоков. При этом кровь слабо насыщается кислородом, а, следовательно, и весть организм человека в целом его недополучает, что и приводит к уже системной патологии. А чтобы восполнить нехватку кислорода в органах, сердцу приходится работать с большим усилием. И как результат – гипертрофия.
• Так же причиной возникновения данной патологии у новорожденных можно назвать стеноз клапана легких.

Молодые мамочки должны понять, что в случае возникновения любых симптомов, отклоняющихся от нормы, не стоит впадать в отчаяние и самостоятельно ставить диагнозы. Лучше как можно скорее обратиться к своему педиатру, а уже тот, при необходимости, направит к детскому кардиологи и этот диагноз подтвердить или опровергнуть может только он. Чем раньше Вы обратитесь со своим малышом в поликлинику, тем быстрее и более щадящими методиками будут лечить Вашего ребенка.

Гипертрофия правого и левого желудочка

Гипертрофия правого и левого желудочка – это, в некотором понимании, предвестник более тяжелого заболевания вызванного увеличением миокарда. При этом она является комплексной патологией, обусловленной существенным ростом мышечных тканей сердца, при этом объемы полостей желудочков остаются неизменными.

Гипертрофия левого миокарда. Работа левого желудочка обеспечивает функциональность большого круга кровообращения. При нарушении в его работе человек начинает ощущать:

• Давящую боль в грудной клетке.
• Внезапно появляющиеся головокружения.
• Часто повторяющиеся обморочные состояния.
• Больной ощущает упадок сил и апатию.
• Может нарушиться сон.
• Прослеживаются нарушения в работе нервной системы человека.
• Появляется аритмия.
• Одышка создает трудности с дыханием. Причем она возникает не только на фоне физических нагрузок, но и в состоянии покоя.

Гипертрофия правого миокарда. Его последствия более разрушительны для организма больного, так как работа правого желудочка отвечает за малый цикл кровообращения, который имеет нормальное рабочее давление более низкое, чем в большом контуре. Поэтому при увеличении давления в нем, организм страдает значительно сильнее. Посредством кровеносных сосудов малый цикл кровоснабжения связывает работу сердца (правого его желудочка) с легкими, поэтому, любые проблемы, которые возникают с легкими, тут же отражаются на сердечной мышце, приводя к гипертрофии правого желудочка.

Источник: ilive.com.ua

Общие сведения

Анатомические дефекты, также известные как пороки сердца встречаются особенно часто. Они могут быть врожденными или полученными в процессе развития, старения организма. В большинстве случаев гипертрофия правого желудочка формируется под влиянием перегрузки давлением, а также объемом крови, поступающим в камеру. Обычно это результат избыточного артериального показателя или чрезмерной физической активности.

Утолщение стенки приводит к функциональным нарушениям, однако причиной смерти оказывается крайне редко. Вероятность летального исхода определяется в 3-5% на протяжении минимум 7 лет и более. Лечение как таковое невозможно, поскольку дефект развивается на клеточном уровне. Однако есть хорошие шансы купировать симптоматику и взять отклонение под контроль. Терапия проводится кардиологом, для выявления состояния достаточно минимального перечня диагностических мероприятий: эхокардиографии, рутинного измерения давления и частоты сердечных сокращений.

Механизм развития патологии

Болезнетворный процесс формируется в несколько этапов. Основу в любом случае составляет рост артериального давления. Это не аксиома, есть другой вариант. Поскольку АД повышается, возникает изменение показателя во всем кровеносном русле. Жидкая соединительная ткань выбрасывается в камеры с большой силой. Воздействие происходит и на митральный клапан, но основной удар принимает правый желудочек. Эта камера ответственна за выброс крови в малый или легочный круг.

В результате влияния тех или иных факторов сосуды сужаются, сопротивление растет. Организм компенсирует состояние интенсификацией сокращений, большей силой ударов. Сердце, не способное работать в таком режиме долго, наращивает мышечную массу. За счет разрастания новых кардиомиоцитов (активных клеток сердца), возникает анатомический дефект — гипертрофия. Если он имеет изолированный характер, существенной разницы в функциональной активности не наблюдается.

Второй вариант — избыточный объем. Если крови поступает много, сердце не может адекватно перекачать его по организму. Возникает дилатация (расширение, увеличение камеры) и разрастание миокарда, как компенсаторный механизм. Подобное состояние встречается преимущественно у спортсменов и работников физического труда.

Виды гипертрофии

Исходя из механизма развития патологического процесса, выделяют две формы отклонения. Они уже были названы.

Первый — гипертонический. Суть заключается в росте давления, сужении сосудов, в том числе и легочных артерий. Кровь не проходит в достаточном количестве из-за сопротивления стенозированных (суженных) полых структур. Отсюда необходимость большего АД для проталкивания адекватного объема в русло. Симптомы этой формы развиваются почти сразу: одышка, нарушения ритма, боли в грудной клетке. Однако эпизодические проявления. Только на поздних стадиях они стабилизируются и преследуют человека постоянно.

Второй — дилатационный. Возникает совмещенный процесс. С одной стороны, правая камера растягивается, увеличивается в объеме и переполняется кровью. Отсюда рост давления на локальном уровне. Дальнейшая схема идентична. Независимо от формы, состояние полежит обязательному лечению.

Причины

Причиной увеличения размера правого желудочка могут быть врожденный порок или митральный стеноз сердца. Чаще всего гипертрофия правого желудочка наблюдается:

• У детей на фоне различных врожденных пороков сердца;
• У взрослых на фоне клапанных пороков сердца и заболеваний легких, которые осложнены нарушениями со стороны сердца.

В зависимости от тяжести болезни и особенностей ее развития могут наблюдаться различные конфигурации заболевания. Среди основных причин гипертрофии правого желудочка выделяют:

• Легочную гипертензию, которая вызывает увеличение давления в легочной артерии. Это является причиной одышки, головокружения и обморока;
• Тетраду Фалло, которая наблюдается у детей с рождения и может продолжаться на протяжении первого года жизни ребенка. Этот врожденный порок сердца, вызывающий синдром синего младенца, характеризуется нарушением оттока крови из правого желудочка;
• Стеноз легочного клапана, при котором наблюдается нарушение тока крови из правого желудочка в артерию;
• Дефект межжелудочковой перегородки, из-за чего происходит смешение крови двух отделов. Это вызывает недостаток кислорода, что приводит к усилению работы всех отделов сердца, включая правый желудочек.

Среди болезней легких, которые могут привести к развитию этой патологии, выделяют:

• Фиброз и эмфизему легких;
• Хронический бронхит и пневмонию;
• Пневмосклероз;
• ХОБЛ;
• Бронхоэктатическая болезнь;
• Муковисцидоз;
• Бронхиальную астму.

Кроме того, в развитии патологии играют роль занятия спортом.

Симптомы и клинические проявления

Гипертрофия ПЖ не всегда проявляется какими-либо симптомами, поэтому на начальных стадиях, в случае умеренной гипертрофии, распознать ее удается лишь с помощью дополнительного обследования. Чаще всего у пациента отмечаются признаки основного заболевания, например, приступы бронхиальной астмы или клиника воспаления легких. Тем не менее, по мере прогрессирования гипертрофии и нарастания хронической правожелудочковой недостаточности у пациента могут отмечаться следующие признаки гипертрофии правого желудочка:

• Сухой кашель, иногда с кровохарканьем,
• Снижение переносимости обычной физической активности из-за приступообразной одышки,
• Повышенная утомляемость, сниженная работоспособность,
• Ощущение учащенного сердцебиения и перебоев в работе сердца, часто обусловленные нарушениями ритма сердца (экстрасистолия. мерцательная аритмия),
• Боли в области сердца по типу стенокардитических (давящая загрудинная боль, жжение в сердце), связанные с кислородным голоданием клеток увеличенной сердечной мышцы, что провоцирует ишемию миокарда правого желудочка.

Особенности заболевания у детей

Данное состояние в детском возрасте чаще всего обусловлено врожденными пороками сердца, такими как тетрада Фалло, врожденный стеноз устья легочного ствола и идиопатическая легочная гипертензия. На момент рождения ребенка уже может быть сформировано утолщение стенки ПЖ, но чаще оно развивается в первые месяцы жизни. Клинически гипертрофия ПЖ проявляется цианозом, набуханием шейных вен, вялостью или наоборот, выраженным беспокойством младенца. Кроме этого, у ребенка наблюдается выраженная одышка и посинение кожного покрова при сосании груди или бутылочки, а также при двигательной активности или беспокойстве, при плаче.

Диагностика гипертрофии не представляет сложностей благодаря активному внедрению УЗИ сердца у новорожденных. Если же порок не диагностирован по УЗИ во время беременности или сразу после родов, то тип порока, а также наличие/отсутствие гипертрофии устанавливается в срок 1 месяц после рождения, так как в последние годы скрининг-обследование грудных детей включает в себя обязательное проведение эхокардиоскопии.

Лечение гипертрофии у новорожденного осуществляется строго под контролем детского кардиолога и кардиохирурга, которые определяют сроки и тактику хирургического вмешательства при пороке.

Диагностика

Чаще всего для обнаружения гипертрофии правого желудочка проводится комплексное обследование, так как данные ЭКГ не всегда позволяют ее выявить. Это связано с тем, что масса левого желудочка больше, его потенциалы перекрывают признаки увеличения правого отдела. В наиболее типичных случаях об увеличении массы правого желудочка можно говорить при наличии следующих признаков:

• отклонение вправо электрической оси до 100 градусов (в среднем);
• в трех стандартных отведениях глубокий S;
• высокий R в V1 (бывает при врожденных пороках) или большие по амплитуде S и R (при митральном пороке и болезнях легких);
• вместе с повышенной амплитудой желудочкового комплекса смещается ST и становится отрицательным зубец Т.

Для уточнения диагноза пациентам проводится рентгенография грудной клетки, которая дает информацию о структуре легочной ткани, наличии патологических изменений дыхательных путей и расширении сердечной тени за счет гипертрофии миокарда. При помощи УЗИ определяется толщина стенок камер сердца, наличие пороков клапанного аппарата, обратного тока крови, величины сердечного выброса, сократительной способности миокарда. Для выявления изменений в печени может дополнительно быть назначено УЗИ органов брюшной полости. Кандидатам на кардиохирургические операции рекомендовано зондирование полстей сердца, вентрикулография, сцинтиграфия миокарда, ангиография, КТ и МРТ. Также при постановке диагноза и определения тактики лечения при воспалительных поражениях миокарда и клапанов исследуется кровь на уровень лейкоцитов, СОЭ, С-реактивного белка, назначается коагулограмма. Для исследования функции легких проводится спирометрия, анализ газового состава крови, мокроты.

Признаки на ЭКГ

Любые отклонения от нормы считаются признаком патологии, которые сразу будут замечены опытным специалистом. Но каждый человек, которому хоть раз делали ЭКГ, с интересом рассматривал сложенную в несколько раз длинную бумажку с загадочными символами и обозначениями, пытаясь хоть что-то понять. Первым признаком гипертрофии правого желудочка сердца при расшифровке данных на ЭКГ является преобладание его потенциалов над левым, из-за чего появляются зубцы R в правых грудных отведениях, а деполяризация происходит вправо.

О патологии может свидетельствовать смещение вектора комплекса QRS в правую сторону, что в свою очередь приводит к возникновению R-зубцов. Еще одним показателем заболевания является замещение комплекса rS в отведении V1 R-зубцом. Если в норме левый желудочек дает больше импульсы, то при дефекте правого превалировать будут импульсы именно ПЖ, сдвигая вектор вправо от себя. Кардиологи различают три степени развития дефекта:

• Легкая (незначительные отклонение от нормальных показателей);
• Средняя (признаки гипертрофии уже значительны, но показатели ПЖ все равно немного меньше показателей левого);
• Тяжелая (импульсы правого желудочка уже превзошли показатели ЛЖ и превалируют в результатах ЭКГ).

На кардиограмме можно увидеть специальные символы, которые характеризуют то или другое состояние работы сердца. Например, высокий положительный зубец R и глубокий отрицательный зубец Р отвечают за частоту сокращений левого и правого предсердий, а символы Q, S, R характеризуют сокращения желудочков. Буква Т свидетельствует о расслаблении желудочков.

Сигналами развития заболевания по результатам кардиограммы могут быть:

• Достаточно высокие показатели зубцов RV1, V2 при отсутствии отклонений в зубцах V2, TV1 в сегментах STV1, V2;
• Достаточно высокие колебания RV1, V2 при заметном снижении пульсации сегмента STV1, V2 с отрицательной амплитудой зубца TV1, V2;
• Наличие в остальных отведениях повышенного зубца R и уменьшенного сегмента SТ. По результатам кардиограммы дефект правого желудочка не так явно выражен, как левого, что является весомой причиной для более тщательного исследования и уточнения диагноза. Кардиографические разновидности, выявляемые на основании отличительных ЭКГ-изменений, называются типами гипертрофии. Они отличаются по локализации патологических признаков.

Эмфизематозный (s-тип) Частота выявления — примерно 23% больных. Данный вид обусловлен смещением сердца вниз с разворотом верхушки назад. Такая гипертрофия правого желудочка развивается при повышенной воздушности легких на стадии легочного сердца. Признаки:

• Низкий вольтаж желудочкового зубца в V-отведениях;
• Глубокий зубец S и положительный Т в V1-V6;
• Смещение переходной зоны (V3-V4) в сторону V5.

Блокадный (rSR’) Выявляется у 18% пациентов и характерен для сердечных блокад. Вызван неодновременным проведением желудочкового возбуждения, когда сначала сокращается левая камера, потом – правая. Для такой гипертрофии правого желудочка характерно:

• Появление зубца Q в V1-V2; Глубокий S в V1 в сочетании с глубоким R в V6;
• Смещение сердечной оси сначала влево, а в конце сокращения – вправо.

Гипертрофический (qR) Самый частый тип (45% случаев), характерный для высокой легочной гипертензии, когда правый желудочек становится самой большой сердечной камерой. Признаки:

• Расширение комплекса QRS более 12 мс;
• Вольтаж зубца R более 8 мм;
• Глубокий зубец S, амплитуда которого постепенно увеличивается с V1 по V6. Опущение SТ ниже изолинии;
• В стандартных и правых отведениях зубец Т отрицателен.

Умеренно-гипертрофический. Развивается у 10-13% больных при умеренной перегрузке правой половины сердца, когда правый желудочек по размерам становится равен левому. Признаки:

• Смещение сердечной оси вправо до 100 градусов;
• ST ниже изолинии;
• Отрицательный Т в правых и стандартных отведениях;
• Желудочковый комплекс имеет вид rSR’;
• Вольтаж R’ более 7 мм.

Гипертрофия и дилатация ПЖ Дилатация – это растяжение полости камеры, сопровождающееся истончением ее стенок. Обе патологии внешне представлены увеличенным желудочком, однако в первом случае миокард утолщен (камера может быть не измененной), во втором – миокард растянут (камера всегда увеличена). Одновременное развитие правожелудочковой гипертрофии и дилатации наблюдается при:

• Легочной гипертензии;
• Дефектах перегородок;
• Трикуспидальных пороках;
• Стенозе легочного ствола;
• Обструктивных болезнях легких;
• Кардиомиопатии.

Электрокардиографические признаки ГПЖ и дилатации вместе:

• Смещение сердечной оси вправо на 30 и более градусов;
• Глубокий Q и отрицательный Т в отведении V3;
• Удлинение SТ в V1-V6;
• Блокада правых волокон Пуркинье.

Преобладание и усиление потенциалов правого желудочка. Преобладание и усиление потенциалов — это доминирование электрических импульсов из правого желудочка по отношению к левому. Данный кардиографический признак отражает особенности электрического проведения на поверхность грудной клетки. Повышение правожелудочковых электрических потенциалов физиологично для детей младшего возраста (до 8-10 лет), а также выявляется при следующих состояниях:

• Вертикальное положение сердца;
• Эмоциональное возбуждение на момент обследования;
• Неполная блокада правых волокон Пуркинье.

При отсутствии жалоб данный признак не должен настораживать. Однако он может служить симптомом начинающейся гипертрофии при выявлении:

• Одышки и кашля без видимой причины;
• Цианоза;
• Задержки физического развития;
• Склонности к легочным заболеваниям.

Доминирование правосторонних потенциалов наблюдается при:

• Атрезии и стенозе легочного ствола;
• Пороках трехстворчатого клапана;
• Легочной гипертензии;
• Муковисцидозе и бронхиальной астме.

Особенности лечения

В лечении гипертрофии ПЖ необходимо понимать следующий момент – предупредить развитие гипертрофии проще, чем лечить ее осложнения. Именно поэтому любому пациенту с патологией бронхо-легочной системы или с пороком сердца необходимо успешное лечение основного заболевания.

Так, при бронхиальной астме пациенту следует получать базисную терапию (постоянный прием таких ингаляционных препаратов, как спирива, форадил комби, серетид и другие, выписанные врачом). Залогом успешного лечения пневмонии и предотвращения ее рецидивов является грамотно подобранная антибактериальная терапия с учетом посева мокроты на флору и чувствительность ее к антибиотикам. При ХОБЛ пациент должен как можно скорее исключить вредное влияние на бронхи табака и вредных производственных факторов.

Пациентам с пороками сердца необходима их хирургическая коррекция, если кардиохирург определил показания для операции при очном осмотре. При формировании выраженной гипертрофии и развитии хронической сердечной недостаточности пациенту показан длительный или постоянный прием следующих препаратов:

• Мочегонные (фуросемид, индапамид, верошпирон) – с помощью воздействия на почечные канальцы выводят “лишнюю” жидкость из организма, облегчая сердцу работу по перекачиванию крови.
• Ингибиторы АПФ (энам, диротон, престариум, перинева) – достоверно замедляют процессы ремоделирования миокарда и замедляют прогрессирование гипертрофии сердечной мышцы.
• Препараты нитроглицерина (моночинкве, нитросорбид) – снижают тонус легочных вен, таким образом уменьшая преднагрузку на сердечную мышцу.
• Ингибиторы кальциевых каналов (верапамил, амлодипин) способствуют расслаблению сердечной мышцы и снижению частоты сердечных сокращений, что благоприятно сказывается на сократимости миокарда.

В любом случае, такие нюансы, как характер, количество и комбинация препаратов, а также кратность и длительность их приема определяется только лечащим врачом после полноценного обследования пациента.

К сожалению, гипертрофия ПЖ не регрессирует обратно, но вот предотвратить ее быстрый рост, а также декомпенсацию сердечной недостаточности с помощью лечения удается почти во всех случаях при условии успешного лечения основного заболевания.

Осложнения

Осложнения при гипертрофии могут встречаться у любого пациента, но чаще вызваны они прогрессированием основного заболевания (острая дыхательная недостаточность, астматический статус, декомпенсация порока сердца). Если говорить о последствиях непосредственно гипертрофии ПЖ, то следует отметить, что при отсутствии лечения происходит постепенное, но неуклонное прогрессирование хронической сердечной правожелудочковой недостаточности, которая на начальных стадиях проявляется венозным кровяным застоем в органах большого круга кровообращения (печень, почки, головной мозг, мышцы, кожа), но по мере прогрессирования отмечается застой крови и в легких, а также выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях.

Дистрофия приводит к полному нарушению органных функций, и человек без лечения может погибнуть. В связи с этим можно считать, что прогноз является неблагоприятным при отсутствии лечения гипертрофии и основного заболевания, послужившего причиной для этого. При своевременной диагностике гипертрофии, при адекватной терапии причинного заболевания прогноз улучшается, а продолжительность и качество жизни возрастают.

Источник: sosudy.info