Второй тон сердца

Тоны сердца — звуковое проявление механической деятельности сердца, определяемое при аускультации чередующимися короткими (ударными) звуками в определенной связи с фазами систолы и диастолы сердца. Графическая регистрация Тонов сердца с помощью фонокардиографии (см.) показала, что по своей физической сущности Тоны сердца являются шумами, т. к. состоят из апериодических колебаний; восприятие их как тонов обусловлено кратковременностью и быстрым затуханием колебаний. Тоны сердца образуются в связи с колебательными движениями клапанов сердца, хорд, сердечной мышцы и сосудистой стенки. Как и всякое колебание, Тоны сердца характеризуются интенсивностью (величиной амплитуды), частотой (количество колебаний в 1 сек.) я продолжительностью. Выслушиваемая громкость тонов определяется не только их амплитудой, но и частотой (см. Аускультация). В настоящее время большинство исследователей различают 4 нормальных (физиологических) Т. с., из к-рых I и II тоны выслушиваются всегда, III и IV тоны определяются не всегда, чаще графически, чем при аускультации (рис.).

Происхождение каждого из Тонов сердца продолжает изучаться. Наибольшее признание получили представления о происхождении тонов, нашедшие подтверждение в широкой клип, практике.

I тон

I тон выслушивается как достаточно интенсивный звук над всей поверхностью сердца. Максимально он выражен в области верхушки сердца и в проекции митрального клапана. Основные колебания I тона связаны с закрытием атриовентрикулярных клапанов, что было установлено еще А. А. Остроумовым в диссертации «О происхождении первого тона сердца» (1873). На ФКГ в составе I тона выделяют следующие компоненты: начальные низкоамплитудные низкочастотные колебания, связанные с сокращением мышц желудочков. Главный — центральный сегмент I тона, состоящий из колебаний большой амплитуды и более высокой частоты, возникающих вследствие закрытия митрального и трехстворчатого клапанов. Конечная часть — низкоамплитудные колебания, связанные с открытием полулунных клапанов аорты и легочной артерии и колебанием их стенок. Общая продолжительность I тона колеблется в пределах от 0,07 до 0,25 сек. Оценка интенсивности I тона может быть произведена при его графической регистрации, однако точное измерение амплитуды не производится в связи с невозможностью точной стандартизации амплитудных характеристик при фонокардиографии. На верхушке сердца амплитуда I тона в 1,5 — 2 раза больше амлитуды II тона.
лабление I тона может быть связано со снижением сократительной функции мышцы сердца при инфаркте миокарда (см.), миокардите (см.), ревмокардите (см. Ревматизм) и с недостаточностью митрального клапана (см. Пороки сердца приобретенные). Хлопающий характер I тона (повышение и амплитуды и частоты колебаний) обусловлен уплотнением створок митрального клапана и укорочением их свободного края при сохранении подвижности при митральном стенозе (см. Пороки сердца приобретенные). Очень громкий («пушечный») I тон возникает при полной атриовентрикулярной блокаде (см. Блокада сердца).

II тон

II тон также выслушивается над всей областью сердца, максимально — на основании сердца: во втором межреберье справа и слева от грудины, где его интенсивность больше, чем I тона. Происхождение II тона связано в основном с закрытием клапанов аорты и легочного ствола. В его состав входят также низкоамплитудные низкочастотные колебания, возникающие в результате открытия митрального и трехстворчатого клапанов. На ФКГ в составе II тона выделяют первый (аортальный) и второй (легочный) компоненты. Амплитуда первого в 1,5 — 2 раза больше второго. Интервал между ними может достигать 0,06 сек.. что воспринимается при аускультации как расщепление II тона. Оно связано с физиологическим асинхронизмом левого и правого сердца; наиболее часто встречается у детей. Важной характеристикой физиол. расщепления II тона является его вариабельность в зависимости от дыхания («нефиксированное расщепление»).

основе патологического, «фиксированного», расщепления II тона с изменением соотношения аортального и легочного компонентов лежит увеличение длительности фазы изгнания крови из желудочков и замедление внутрижелудочковой проводимости. Громкость II тона при его аускультации над аортой и легочным стволом примерно одинакова; если она преобладает над каким-либо из этих сосудов, говорят об акценте II тона. Ослабление II тона связано чаще всего с разрушением створок аортального клапана при его недостаточности или с резким ограничением их подвижности при выраженном аортальном стенозе (см. Пороки сердца приобретенные). Усиление, а также акцент II тона над аортой возникает при артериальной гипертензии в большом круге (см. Гипертензия артериальная); усиление, а также акцент его над легочным стволом — при легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения).

III тон

III тон — низкочастотный — воспринимается при аускультации как слабый, глухой звук. На ФКГ определяется на низкочастотном канале, чаще у детей и спортсменов. В большинстве случаев он регистрируется на верхушке сердца, и его происхождение связывают с колебаниями мышечной стенки желудочков вследствие их растяжения в момент быстрого диастолического наполнения. Этот генез III тона был впервые описан В. П. Образцовым (1900). Фонокардиографически в ряде случаев различают лево- и правожелудочковый III тон. Интервал между II и III левожелудочковым тоном составляет 0,12—0,15 сек. Патологический III тон обусловливает прото- или мезодиастолический ритм галопа (см. Галопа ритм).

IV тон

IV тон — предсердный — связан с сокращением предсердий. При синхронной записи с ЭКГ регистрируется у окончания зубца P. Это слабый, низкочастотный, редко выслушиваемый тон, регистрирующийся на низкочастотном канале ФКГ у детей и спортсменов. Патологический IV тон обусловливает при аускультации пресистолический ритм галопа. Слияние III и IV патологических тонов при тахикардии определяют как «суммационный галоп».

Ряд дополнительных систолических и диастолических тонов (щелчков) определяется при перикардите (см.), плевроперикардиальных сращениях, пролапсе митрального клапана.

Библиогр.: Кассирский Г. И. Фонокардиография при врожденных и приобретенных пороках сердца, Ташкент, 1972, библиогр.; Соловьев В. В. и Кассирский Г. И. Атлас клинической фонокардиографии, М., 1983; Фитилева Л. М. Клиническая фонокардиография, М., 1968; Холльдак К. и Вольф Д. Атлас и руководство по фонокардиографии и смежным механокардиографическим методам исследования, пер. с нем., М., 1964; Llаn С. Phonocardiographie, Р., 1961; Schmidt-Voigt J. Atlas der klinischen Phonokardiographie, Miinchen — B., 1955; Zuckermann R. Herzauskultation, Lpz., 1965.

Г. И. Кассирский.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Сердечный цикл

Все структуры сердца работают согласованно и последовательно, чтобы обеспечить эффективный кровоток. Длительность одного цикла в покое (то есть, при 60 ударах в минуту) составляет 0,9 секунды. Он состоит из сократительной фазы – систолы и фазы расслабления миокарда – диастолы.

Пока сердечная мышца расслаблена, давление в камерах сердца ниже, чем в сосудистом русле и кровь пассивно поступает в предсердия, затем в желудочки. Когда последние заполняются на ¾ своего объема, предсердия сокращаются и с силой проталкивают в них оставшийся объем. Этот процесс называется систолой предсердий. Давление жидкости в желудочках начинает превышать давление в предсердиях, из-за чего атриовентрикулярные клапаны захлопываются и отграничивают полости друг от друга.

Кровь растягивает мышечные волокна желудочков, на что они отвечают быстрым и мощным сокращением – наступает систола желудочков. Давление в них быстро нарастает и в момент, когда оно начинает превышать давление в сосудистом русле, клапаны последних аорты и легочного ствола открываются. Кровь устремляется в сосуды, желудочки запустевают и расслабляются. Высокое давление в аорте и легочном стволе закрывает полулунные клапаны, поэтому обратно в сердце жидкость не поступает.

За систолической фазой следует полное расслабление всех полостей сердца – диастола, после которой наступает следующая стадия наполнения и сердечный цикл повторяется. По времени диастола в два раза превышает систолу, поэтому сердечная мышца имеет достаточное время для отдыха и восстановления.

Образование тонов

Растяжение и сокращение волокон миокарда, движения створок клапанов и шумовые эффекты струи крови рождают звуковые колебания, которые улавливает человеческое ухо. Таким образом, выделяют 4 тона:

1 тон сердца появляется во время сокращения сердечной мышцы. Он складывается из:

• Вибрации напряженных волокон миокарда;
• Шума схлопывания створок председрно-желудочковых клапанов;
• Вибрации стенок аорты и легочного ствола под давлением поступающей крови.

В норме он доминирует на верхушке сердца, которая соответствует точке в 4-м межреберье слева. Выслушивание первого тона по времени совпадает с появлением пульсовой волны на сонной артерии.

2 сердечный тон появляется через короткий промежуток времени после первого. Он слагается из:

• Схлопывания створок аортального клапана:
• Схлопывания створок клапана легочного ствола.

Он менее звучный, чем первый и превалирует во 2-м межреберье справа и слева. Пауза после второго тона более длинная, чем после первого, так как она соответствует диастоле.

3 сердечный тон не является обязательным, в норме он может и отсутствовать. Он рождается колебаниями стенок желудочков в тот момент, когда происходит пассивное заполнение их кровью. Чтобы уловить его ухом, необходим достаточный опыт в аускультации, тихое помещение для обследования и тонкая передняя стенка грудной полости (что встречается у детей, подростков и астеничных взрослых).

4 сердечный тон также относится к необязательным, отсутствие его не считается патологией. Он появляется в момент систолы предсердий, когда происходит активное заполнение желудочков кровью. Четвертый тон лучше всего выслушивает у детей и субтильных молодых людей, у которых грудная клетка тонкая, а сердце плотно прилегает к ней.

В норме тоны сердца ритмичные, то есть возникают после одинаковых промежутков времени. Например, при частоте сердечных сокращений 60 в минуту после первого тона до начала второго проходит 0,3 секунды, а после второго до следующего первого – 0,6 секунды. Каждый из них хорошо различим на слух, то есть тоны сердца ясные и громкие. Первый тон довольно низкий, продолжительный, звучный и начинается после относительно длительной паузы. Второй тон выше, короче и возникает после небольшого промежутка тишины. Третий и четвертый тоны выслушиваются после второго – в диастолическую фазу сердечного цикла.

Видео: тоны сердца – обучающее видео

Изменения тонов

Тоны сердца являются по своей сути звуковыми волнами, поэтому их изменения происходят при нарушении проведении звука и патологии структур, которые эти звуки издают. Выделяют две основные группы причин, по которым сердечные тоны звучат отлично от нормы:

1. Физиологические – они связаны с особенностями исследуемого человека и его функциональным состоянием. Например, избыточная подкожно-жировая около перикарда и на передней стенке груди у тучных людей ухудшает проведение звука, поэтому тоны сердца становятся приглушенными.
2. Патологические – они возникают при повреждении структур сердца и отходящих от него сосудов. Так, сужение атриовентрикулярного отверстия и уплотнение его створок приводит к появлению щелкающего первого тона. Плотные створки при схлопывании издают более громкий звук, чем нормальные, эластичные.

Приглушенными тоны сердца называют в случае, когда они теряют свою ясность и становятся плохо различимыми. Слабые глухие тоны во всех точках аускультации наводят на мысли о:

• Диффузном поражении миокарда со снижением его способности сокращаться – обширный инфаркт миокарда, миокардит, атеросклеротический кардиосклероз;
• Выпотном перикардите;
• Ухудшении проведения звука по причинам, не связанным с сердцем – эмфизема легких, пневмоторакс.

Ослабление одного тона в какой-либо точке аускультации дает довольно точную характеристику изменениям в сердце:

1. Приглушение первого тона на верхушке сердца говорит о миокардите, склерозе сердечной мышцы, частичном разрушении или недостаточности атриовентрикулярных клапанов;
2. Приглушение второго тона во 2-м межреберье справа возникает при недостаточности клапана аорты или сужении (стенозе) ее устья;
3. Приглушение второго тона во 2-м межреберье слева свидетельствует от недостаточности клапана легочного ствола или о стенозе его устья.

При некоторых болезнях изменение тонов сердца носит настолько специфичный характер, что получает отдельное название. Так, для митрального стеноза характерен «ритм перепела»: хлопающий первый тон сменяется неизмененным вторым, после которого возникает эхо первого – добавочный патологический тон. Трех- или четырехчленный «ритм галопа» возникает при тяжелом поражении миокарда. В этом случае кровь быстро растягивает истонченные стенки желудочка и их колебания рождают дополнительный тон.

Усиление всех сердечных тонов во всех точках аускультации встречается у детей и у астеничных людей, так как у них передняя грудная стенка тонкая и сердце довольно близко лежит от мембраны фонендоскопа. При патологии характерно увеличение громкости отдельных тонов в определенной локализации:

• Громкий первый тон на верхушке возникает при сужении левого атриовентрикулярного отверстия, склерозе створок митрального клапана, тахикардии;
• Громкий второй тон во 2-м межреберье слева говорит о повышении давления в малом круге кровообращения, что приводит к более сильному схлопыванию створок клапана легочной артерии;
• Громкий второй тон во 2-м межреберье слева свидетельствует от повышении давления в аорте, атеросклерозе, уплотнении стенки аорты.

Аритмичные тоны говорят о нарушении в проводящей системе сердца. Сердечные сокращения возникают с различными интервалами, так как не каждый электрический сигнал проходит через всю толщу миокарда. Тяжелая атриовентрикулярная блокада, при которой работа предсердий не согласована с работой желудочков приводит к появлению «пушечного тона». Он обусловлен одномоментным сокращением всех камер сердца.

Раздвоение тона – это замещение одного продолжительного звука двумя короткими. Оно связано с рассинхронизацией работы клапанов и миокарда. Раздвоение первого тона возникает из-за:

1. Неодновременного закрытия митрального и трехстворчатого клапанов при митральном/трикуспидальном стенозе;
2. Нарушения электрической проводимости миокарда, по причине которого предсердия и желудочки сокращаются в разное время.

Раздвоение второго тона связано с расхождением по времени схлопывания створок аортального и легочного клапанов, что говорит об:

• Избыточном давлении в малом круге кровообращения;
• Артериальной гипертензии;
• Гипертрофии левого желудочка при митральном стенозе, из-за которого его систола заканчивается позже и аортальный клапан закрывается с опозданием.

При ИБС изменения тонов сердца зависят от стадии заболевания и произошедших изменений в миокарде. В начале болезни патологические изменения выражены слабо и тоны сердца остаются нормальными в межприступный период. Во время приступа они становятся приглушенными, неритмичными, может появляться «ритм галопа». Прогрессирование болезни приводит к стойкой дисфункции миокарда с сохранением описанных изменений даже вне приступа стенокардии.

Следует помнить, что не всегда изменение характера тонов сердца говорит о патологии именно сердечно-сосудистой системы. Лихорадка, тиреотоксикоз, дифтерия и многие другие причины приводят к изменению сердечного ритма, появлению добавочных тонов или их приглушению. Поэтому доктор интерпретирует аускультативные данные в контексте всей клинической картины, что позволяет наиболее точно определить характер возникшей патологии.

Источник: sosudinfo.ru

1

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Уже более двух веков аускультация сердца остается одним из ведущих методов диагностики заболеваний сердца. Повседневная рутинная диагностика приобретенных пороков сердца (ППС) целиком основана на аускультативном исследовании, и звуковая картина ППС хорошо изучена. Однако при этом допускается огромное количество ошибок [7, 8]. Анализ ошибочных диагнозов на материалах вскрытий умерших с ревматическими пороками сердца в различных клиниках показывает, что ошибки носят однотипный характер [30, 32, 33]. Причиной такого положения являются бытующие в настоящее время многочисленные разногласия специалистов по вопросам происхождения тонов и шумов, о зонах выслушивания сердца, проводимости звуков интракардиальными и экстракардиальными структурами. Данный обзор посвящен разбору некоторых укоренившихся принципов и освещению новых научных фактов, полученных исследователями с помощью современных высокоточных методов за последние полвека.

Ключевым вопросом, вызывающим разногласия ученых является точка зрения на непосредственные причины происхождения звуков сердца, в частности, сердечных тонов. Одни авторы, в числе которых много ныне живущих, придают решающее значение в происхождении 1 тона захлопыванию парусных клапанов [9, 13, 19, 38, 44, 45,46, 47], а другие – сокращению миокарда [5, 15, 16, 40, 63, 64]. Сторонники клапанно-мышечной теории считают, что 1 тон складывается из вибраций, возникающих в результате сокращения миокарда и захлопывания атриовентрикулярных клапанов [1, 7, 8, 10, 26, 27, 28, 38, 39]. Возникновение II тона связывается с захлопыванием полулунных клапанов аорты и легочной артерии. При этом о каком-либо участии в образовании тонов вибрации кровяных масс вообще не упоминается.

Между тем, фактическая сторона этого вопроса в настоящее время выглядит иначе. Благодаря исследованиям ученых с использованием визуализирующих инвазивных, рентгеноконтрастных и ультразвуковых методов за последние полвека получены сведения, уточнившие наши представления о механизме происхождения сердечных тонов.

В 1956 г. Rushmer в опытах на собаках с помощью оригинальной методики рентгеновской киносъемки движений клапанов сердца установил, что паруса створчатых клапанов в начале диастолы располагаются параллельно друг другу. При поступлении в желудочек крови сначала приподнимаются участки створок, примыкающие к фиброзному кольцу, по мере заполнения желудочка этот подъем постепенно распространяется в сторону свободного края створок, и к завершению периода наполнения последние как бы «всплывают» и тесно соприкасаются между собой еще до появления вибраций 1 тона. Экспериментальные исследования DiBartolo et. al. [37], vanBogaert [62], А. Луисада [51] также установили, что до начала 1 тона атриовентрикулярные клапаны уже закрыты. Таким образом, клапаны не «захлопываются» и процесс плавного их закрытия длится не менее 0,04–0,06 с.

Ультразвуковые исследования движений митрального клапана у людей [22, 23, 54] подтвердили результаты экспериментов, то есть доказали, что закрытие (смыкание) створок митрального клапана не сопровождается звуковыми колебаниями и существенно опережает возникновение первого тона. Еще в 1915 г. Wiggers пришел к выводу, что беззвучное закрытие полулунных клапанов и их последующие вибрации совместно со «столбом» крови являются источником II тона. Исследования Luisada, Stein, Sabbah доказали правоту Wiggers в том, что плавное закрытие и полулунных клапанов не сопровождается звуковыми колебаниями.

Таким образом, ни при закрытии, ни при открытии клапанов (и парусных, и полулунных) колебания звуковой частоты не возникают. Тоны располагаются в фазы замкнутых клапанов систолы (1 тон), и диастолы (II тон). Звуковые колебания 1 тона образуются в результате вибраций всего комплекса, включающего мышечную стенку желудочков, кровь, и закрытые парусные клапаны. А колебания II тона обусловлены вибрациями стенок магистральных артерий, содержащейся в них крови и закрытых полулунных клапанов [3, 4, 18, 20, 21, 22, 23, 49, 51, 52, 35]. Попытки определить уровень энергетического вклада митрального клапана в общую звуковую энергию первого тона в эксперименте на собаках [55] установили, что на долю митрального клапана приходится не более 1/10 общей энергии 1 тона, а остальные 9/10 составляет энергия вибраций миокарда и крови. Так, результаты научных исследований полностью развенчали главенствующую роль клапанного аппарата в происхождении тонов сердца. Здесь уместно привести мнение академика Н.Н. Савицкого [14]: «Выражение: «тон возникает при закрытии клапанов» – является не только стилистической небрежностью, но и искажением фактического положения; «захлопывание» подразумевает соударения створок клапана, что уже исключается структурными особенностями этих образований». Выдающийся ученый также обращает внимание на то, что совершенно аналогичный сердечным тонам звук может возникать и в сосудах (например, коротковские тоны при измерении артериального давления, звучание сосудов при недостаточности аортального клапана), хотя при этом никакого «захлопывания» не происходит.

Согласно общепринятой методике аускультации сердца принято «слушать клапаны» в определенных зонах/точках прекардиальной области. Выслушивать беззвучно работающие клапаны, мягко выражаясь, – нонсенс. Фактически, основными «звучащими» единицами сердечных тонов являются желудочки сердца (1 тон) и магистральные артерии (II тон), то есть «кардиогемические комплексы» в составе миокарда желудочков, стенок аорты и легочной артерии, соответствующего клапанного аппарата и крови в указанных камерах. Анатомо-физиологическое изменение любого компонента – и миокарда, и клапанного аппарата, и крови должно приводить к адекватному изменению звуковой картины. Кроме того, места выслушивания тонов совпадают не с проекцией клапанов, на что обращали внимание многочисленные исследователи, а с проекцией соответствующих камер. Так, во всех учебниках пропедевтики внутренних болезней обращается внимание на то, что 1 тон лучше выслушивается не в точке проекции двустворчатого клапана, а на верхушке, то есть, над левым желудочком [29]. Таким образом, признание существования «клапанных» точек/зон выслушивания сердца является также заблуждением, надолго и глубоко укоренившимся в практику.

Происхождение шумов, выслушиваемых в определенных точках, традиционная аускультация приписывает к конкретным клапанам. Так, шумы, выслушиваемые в области верхушки, считаются по происхождению «митральными», в зоне мечевидного отростка – «трикуспидальными», во втором правом межреберье у края грудины – «аортальными» и др.

Фактически дело обстоит следующим образом. Шумами сердца принято называть звуки, возникающие при анатомических и физиологических изменениях условий кровотока как внутри сердца, так и при выбросе крови в магистральные артерии. От сердечных тонов шумы отличаются продолжительностью, более высокой частотностью и ничтожно малой энергоемкостью. Если 1 и ll тоны располагаются в пределах соответственно фазы изометрического сокращения и изометрического расслабления, то шумы занимают полностью или определенную часть периодов между тонами – систолу («систолические» шумы) или диастолу («диастолические» шумы).

С.Ф. Олейник [12] пишет, что сердечный шум представляет собой слуховое ощущение, порождаемое происходящими в сердце звуковыми колебаниями частиц крови и отдельных структурных образований. В составе сердечного шума автор различает звуки, образующиеся «вследствие первичного и вторичных завихрений кровяной струи», тканевые звуки, порождаемые «тканевыми вибрациями при срыве вихрей с краев суженных отверстий и других структурных образований при их обтекании кровью», а также колебания, которые возникают «благодаря атаке вихревым потоком структурных образований сердца». Таким образом, в образование шумов, также как и тонов, вовлечены не только клапаны, а все компоненты кардиогемической системы, включающей миокард (стенки магистральных артерий), кровь и соответствующий клапанный аппарат.

Происхождение любого сердечного шума, как правило, связано с анатомо-физиологическими изменениями нормального кровотока между двумя камерами на притоке (между предсердием и желудочком) или на оттоке (между желудочком и магистральной артерией) соответствующего сердца, или наличием патологического соустья между камерами, которые в норме между собой не сообщаются [51, 52, 59]. Это означает, что вибрации, воспринимаемые в качестве шумов, возникают в желудочках как при поражении парусных (то есть, на «притоке соответствующего сердца), так и при поражении полулунных клапанов (на «оттоке» соответствующего сердца), то есть желудочки вовлечены в возникновение практически всех шумов в качестве или принимающей камеры, или отдающей камеры. Таким образом, признание определенных точек в прекардиальной области точками выслушивания конкретных клапанов тоже является очередным заблуждением. Исходя из этого, Shah, Slodki, Luisada [59], предложили следующую классификацию шумов сердца с учетом мест возникновения и зон их выслушивания.

Шумы на приводящих путях левого сердца.

Систолические. Локализация – зоны левого желудочка и левого предсердия. Сюда относятся шумы митральной недостаточности.

Диастолические. Лучше всего выслушиваются в левожелудочковой зоне. К ним относятся: шум митрального стеноза, «мезодиастолический раскат» при ускорении кровотока через левое венозное устье в середине диастолы, «функциональные» диастолические шумы Кумбса и Флинта).

Шумы на отводящем тракте левого сердца.

Систолические. Преимущественная локализация – левожелудочковая и аортальная зоны (шум аортального стеноза, шум при ускорении изгнания из левого желудочка – «относительного» стеноза).

Диастолические. Выслушиваются в аортальной и левожелудочковой зонах (например, при аортальной недостаточности).

Шумы на приводящих путях правого сердца.

Систолические. Выслушиваются в зонах правого желудочка и правого предсердия (недостаточность трикуспидального клапана).

Диастолические. Лучше выражены в правожелудочковой зоне (например, трикуспидальный стеноз).

Шумы на отводящем тракте правого сердца.

Систолические. Лучше выслушиваются в зоне легочной артерии и несколько слабее – в правожелудочковой зоне (например, при стенозе устья легочной артерии, увеличенном или ускоренном кровотоке через устье легочной артерии, незаращении межпредсердной перегородки, дефекте межжелудочковой перегородки, состоянии гиперволемии, включая беременность, анемии и т.д.).

Диастолические. Локализуются в пульмональной и правожелудочковой зонах (шумы при органической или относительной недостаточности пульмонального клапана).

Шумы, возникающие при шунте слева направо.

Таким образом, шумы являются результатом колебаний звуковой частоты всех компонентов одновременно двух камер (в отличие от тонов, возникновение которых связано с вибрацией одной из камер) левого или правого сердца, и непременным членом этой пары является желудочек. Отсюда следует, что все шумы: и систолические, и диастолические – должны восприниматься из соответствующего желудочка и с зоны его проекции при выслушивании. Помимо желудочка идентичный шум должен выслушиваться или над предсердием, или магистральной артерией, то есть один и тот же шум обязательно должен выслушиваться над двумя камерами. Интракардиальная фонокардиография установила, что первичная локализация шумов находится не в зоне клапанов, а в камерах желудочков [47, 48]. Gȕnther [42] установил, что по интенсивности внутрисердечных шумов можно выделить по две зоны (полностью совпадающие с результатами аускультации): наиболее интенсивные колебания шумов обнаруживаются в камерах, куда направлен кровоток (punctum maximum, или первая зона), а менее выраженные в камерах – откуда идет кровоток (punctum minimum, или вторая зона).

Из изложенного следует, что выделение специфических «клапанных» точек/зон выслушивания шумов также является еще одним заблуждением. Слепая вера в клапанные точки приводит к большим недоразумениям [65]. Над желудочками выслушиваются шумы совершенно разного происхождения, т.е. возникшие и на приводящем тракте при патологии парусных клапанов, и на выходящем тракте при патологии полулунных клапанов. Следовательно, чтобы признать, например, систолический шум, выслушиваемый над областью верхушки «митральным», вначале нужно убедиться в том, что под стетоскопом, действительно, находится именно левый желудочек, а не правый. Если левый – автоматически исключаются систолические шумы, исходящие из правого сердца при трикуспидальной недостаточности и межжелудочковом шунте. Остается исключить систолический шум аортального происхождения. Если шум выслушивается кроме желудочка и над предсердием, речь идет о пороке атриовентрикулярного клапана, а если над магистральной артерией – о патологии полулунного клапана.

В руководствах по аускультации сердца часто встречается выражение, что тот или иной сердечный звук «иррадиирует» или «проводится»… Например, то, что 1 тон сердца лучше выслушивается над верхушкой, а не над проекцией митрального клапана объясняется его «проведением» в область верхушки. Аортальный шум «проводится в область яремной ямки», на сонные артерии» и т.д. А проводится ли?

Проводимость звуковых колебаний через любую среду зависит от звуковой энергии, преобладания явлений резонанса, биения и затухания. Частоты, совпадающие с собственной частотой среды, усиливаются за счет резонанса. При воздействии на среду колебаниями, близкими к частоте резонансной, возникают явления биения. Наконец, частоты, не совпадающие с собственной частотой среды, подвергаются затуханию. Установлено, что тоны преимущественно состоят из относительно мощных низко- и среднечастотных колебаний, а шумы складываются из спектра более высоких частот, но несущих по сравнению с тонами меньшую на несколько порядков звуковую энергию. Через мягкие ткани, наружные стенки камер и грудную стенку проводятся наиболее энергоемкие низкочастотные колебания (основные составляющие тонов), близкие к собственным частотам перечисленных элементов, но плохо воспринимаемые ухом врача. А высокочастотные компоненты (преимущественные составляющие шумов), лучше воспринимаемые нашим слуховым анализатором, в той или иной степени поглощаются при прохождении через перегородки, содержащуюся в соседних камерах кровь, наружные стенки прилежащих камер, а также мягкие ткани грудной стенки. Еще Dokc [38] пришел к выводу, что «при передаче из одного желудочка в другой звук затухает в 100 раз, а при проведении на поверхность грудной клетки интенсивность его уменьшается более чем на 60 дБ», то есть распространение звука ограничено областью его возникновения, причем более всего это относится к частотам выше 100 Гц. Luisada с сотр. установили, что дыхательные шумы не проникают внутрь полостей сердца из-за плохой проводимости звуковых колебаний миокардом. Уоллес, Браун, Люис и Дейтц [24] нашли, что при распространении из одного отдела сердца в другой звук ослабляется на 60 дБ. С.Ф. Олейник [13] установил, что шум при своем распространении теряет высокочастотные гармоники и меняет характеристику. Распространение шумов по мягким тканям, пишут И.А. Кассирский и Г.И. Кассирский [8], – характеризуется поглощением высокочастотных составляющих. В экспериментальных исследованиях Zalter, Hardya Luisada [66] установили, что потеря силы звука при передаче тонов с эпикарда на поверхность грудной стенки достигает 20–40 дБ.

О плохой проводимости шумов через сердечные перегородки свидетельствуют и результаты внутрисердечной ФКГ. Так, при многоклапанных пороках удается селективно зарегистрировать из соответствующих камер шумы, обусловленные одним из пороков, то есть причастные именно к данной конкретной камере, из которой производится запись [6, 42]. Если бы шумы проводились через перегородки хорошо, подобная селективная запись шумов одного из пороков при многоклапанных пороках была бы невозможна. Из всего изложенного следует, что проведение высокочастотного звука, возникшего в какой-либо камере, через смежную камеру на внешнюю поверхность физически невозможно. Следовательно, звуковые колебания с частотой более 100 Гц, возникшие в определенных камерах, не могут иррадиировать на зоны грудной стенки, занятые проекцией смежных камер, и должны выслушиваться только в пределах проекции камер, принимающих участие в образовании данного шума, и то в сильно ослабленном виде. Это означает, что по локализации и величине зоны, на которой выслушивается шум, можно получать сведения о положении камеры из которой последний исходит, и о его кровенаполнении [30, 31, 32, 33].

Таким образом, результаты исследований диктуют необходимость переосмысления и пересмотра принципов, основанных на эмпирических постулатах, заложенных в методику выслушивания сердца при приобретенных пороках. Опыт показывает, что при приведении методики аускультации в соответствие с вышеперечисленными вновь вскрывшимися за прошедшие полвека фактами, диагностические возможности аускультативного метода существенно расширяются, точность рутинной диагностики ППС значительно возрастает. Чтобы сохранить в арсенале доступных и эффективных физикальных методов и стимулировать дальнейшее развитие аускультативного метода, необходимо глубоко осознать и принять в качестве основополагающих научных фактов (пока эти факты не будут опровергнуты более точными исследованиями!) следующие положения:

– сердечные звуки – и «тоны», и шумы – представляют собой конгломераты из колебаний разной частоты и амплитуды, возникающие вследствие вибраций всех элементов «кардиогемической системы»: миокарда (стенок магистральных артерий), крови и клапанного аппарата; следовательно, никаких специальных «клапанных» точек/зон выслушивания не существует, ибо клапаны закрываются и открываются беззвучно;

– при ППС, вследствие нарушения внутрисердечной гемодинамики и нарушения наполнения и/или гипертрофии происходит изменение топики и величины различных камер, что влечет за собой дистопию зон проекции последних на грудную стенку и, следовательно, на одних и тех же участках грудной стенки могут выслушиваться шумы различного происхождения;

– шум всегда возникает одновременно в двух камерах в период, когда идет ток крови из одной камеры (камера «донор») в другую (камера «реципиент»), и выслушивается над обеими камерами, причем интенсивность шума больше в принимающей камере; исключение составляют лишь шумы, возникающие в результате незначительных дефектов клапанов (например, шум слабо выраженной аортальной недостаточности и шум Грехема Стилла, когда тонкая слабая регургитационная струя крови не способна вызвать вибрацию всей камеры желудочка), которые выслушиваются не над всей камерой, а только в пределах участков миокарда, атакуемых струей;

– желудочки в период систолы выступают в роли «донора», а во время диастолы – в качестве «реципиента» крови и, следовательно, над желудочками должны выслушиваться все шумы при пороках и парусных, и полулунных клапанов;

– необходимо различать шумы, происхождение которых связано с приводящим трактом (желудочек – предсердие в систолический период или предсердие – желудочек в диастолический период), и шумы, возникающие на отводящем тракте (желудочек – магистральная артерия в систолу или магистральная артерия – желудочек в период диастолы);

– дифференцирование шумов и формирование точного диагноза порока возможно только на основании нахождения одного и того же шума над одним из желудочков и над предсердием (при пороке парусного клапана) или магистральной артерией (порок полулунного клапана);

– высокочастотные компоненты сердечных звуков несут в себе ничтожно малую часть звуковой энергии их общей энергоемкости и физически не могут иррадиировать через соседние камеры на грудную поверхность, то есть сердечные шумы, где возникают, там и выслушиваются;

Полвека назад был сделан один из решающих шагов реформы аускультативного метода. На основании результатов комплексных исследований с использованием внутрисердечной, эпикардиальной и внешней фонокардиографии, ультразвуковых методов Luisada a. ath, [51, 52] и др. пришли к выводу о целесообразности выделения вместо стандартных «клапанных» зон, семи зон аускультации камер сердца и магистральных артерий, величина и локализация которых зависит от размеров соответствующих камер, степени поворотов сердца и других условий.

Зона левого желудочка занимает площадь вокруг верхушечного толчка, а в случае резкого увеличения камеры может распространяться во все стороны, в том числе и вправо, оттесняя ПЖ и занимая всю прекардиальную область, включая все традиционные «клапанные» зоны. Из систолических шумов над обсуждаемой зоной выслушиваются шум митральной недостаточности, шум аортального стеноза, систолический шум, обусловленный ускорением изгнания из желудочка при аортальной недостаточности, а также шум при незаращении межжелудочковой перегородки. Из диастолических шумов над зоной ЛЖ выслушивается шум митрального стеноза, шум аортальной недостаточности, мезодиастолический шум Кумбса и пресистолический шум Флинта.

Зона правого желудочка. В норме включает в себя четвертое и пятое межреберье с обеих сторон грудины, среднюю и нижнюю часть грудины. В случае резкого увеличения желудочка зона может занимать всю прекардиальную область, образуя левую перкуторную границу сердца, а справа – доходя до правого края грудин, охватывая, таким образом, и всю традиционную «зону митрального клапана». Из систолических шумов над зоной выслушивается шум трикуспидальной недостаточности, шум стеноза легочной артерии (включая систолический шум, сопровождающий относительную недостаточность клапана легочной артерии), а также шум при дефекте межжелудочковой перегородки. Из диастолических шумов над ПЖ постоянно обнаруживаются шум трикуспидального стеноза и шум Грехема Стилла, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии.

Зона левого предсердия. Расположена выше и левее зоны ЛЖ. Кроме того, при увеличении камеры задняя стенка предсердия проецируется на спину у угла левой лопатки, где достаточно глухо выслушивается шум митральной регургитации. Вообще левое предсердие при его нормальных размерах мало контактирует с грудной стенкой. При резком его увеличении зона ЛЖ оттесняется вниз, способствуя опусканию нижней границы проекции сердца и смещению вниз традиционной «зоны митрального клапана».

Зона правого предсердия. Согласно Луисада находится в четвертом и пятом в правых межреберьях, справа и частично выше области правого желудочка. Рентгеноконтрастные данные и наблюдения оперирующих кардиохирургов показывают, что при увеличении предсердия зона может занимать обширную площадь, увеличиваясь вверх в область второго правого межреберья, традиционную зону аортального клапана, и влево, оттесняя правый и левый желудочки влево и назад и, даже, заходя за левую парастернальную линию. В пределах этой площади хорошо прослушивается систолический шум трикуспидальной недостаточности.

Аортальная зона. Луисада обращает внимание на то, что аортальная зона «намного больше, чем в старых описаниях. Она начинается в третьем левом межреберье, достигает третьего и второго правых межреберий и поворачивает вверх к правой ключице и правой шейной области». Над зоной хорошо выслушивается шум аортального стеноза, систолический шум при недостаточности аортального клапана и другие. Однако наиболее постоянным местом выслушивания систолических шумов аортального происхождения является глубина надгрудинной ямки, куда близко подходит дуга аорты. Как правило, диастолический шум аортальной недостаточности в этой зоне выслушивается хуже, чем в левожелудочковой зоне.

Зона легочной артерии. Луисада подчеркивает, что и эта зона более обширна, чем считалось в классических описаниях. Зона начинается в первом левом межреберье и распространяется вниз до второго и третьего межреберий. В этой зоне хорошо слышны систолический шум стеноза устья легочной артерии, а также шум недостаточности клапана легочной артерии. Здесь же обнаруживается «шум мотора» при незаращении артериального протока.

Зона нисходящей грудной аорты. Расположена над позвоночником и левее его от ll до Vll позвонков. Хорошо прослушивается шум коарктации аорты и нередко шум аортального клапанного стеноза.

Таким образом, благодаря комплексным исследованиям с помощью современных методов под сугубо эмпирический аускультативный метод подведен солидный научный фундамент. Наступила полная ясность в трактовке механизма происхождения тонов и шумов сердца, уточнены законы проведения сердечных звуков тканями сердца и окружающих структур. Стало ясно, почему шумы и тоны лучше выслушиваются не над проекциями самих клапанов. Остается только привести в соответствие с новыми научными фактами методику выслушивания и правила трактовки результатов аускультации при ППС.

Упразднение «клапанных» точек и переход на принцип «слушать камеры» приводит к существенным позитивным результатам [30–33]. Значительно упрощается идентификация сердечных шумов. Четко обозначились пути нового подхода к дифференцированию шумов различного происхождения, выслушиваемых в одних и тех же зонах предсердечной области, и из-за этого служат источниками ошибочной диагностики.

Методика зональной аускультации заключается в следующем.

При обнаружении какого-либо шума в «верхушечной» зоне, в первую очередь, необходимо определить над каким желудочком находится головка стетоскопа. Этот вопрос решается на основании результатов осмотра и пальпации: если шум выслушивается над разлитым и расширенным верхушечным толчком, без сомнения, стетоскоп расположен над ЛЖ; если же у пациента с выраженным сердечным толчком и эпигастральной пульсацией – шум, скорее, исходит из правого сердца. Кроме того, усиление сердечных звуков, в частности, шумов после вдоха и ослабление после выдоха свидетельствует об их происхождении в правом сердце, а усиление после глубокого выдоха и ослабление после вдоха – из левого сердца.

Второй этап – уточнение связи обнаруженного шума с приводящим или отводящим трактом данного сердца. Поскольку в возникновение любого шума всегда вовлечены одновременно две камеры и одной из них является желудочек, необходимо установить, какая камера является «соавтором» данного шума. Если помимо желудочка этот же шум выслушивается и над зоной предсердия, становится ясно, что порок атриовентрикулярного клапана. А если и над магистральной артерией – порок полулунного клапана.

Помимо описанного облегчения дифференцирования сердечных шумов при ППС, переход на зональный принцип существенно расширяет диагностические возможности метода. По локализации и величине зон, занимаемых шумами, можно получить сведения о состоянии кровенаполнения камер сердца и положении органа в целом. Так, путем прослушивания, передвигая стетоскоп от эпицентра шума вправо на небольшие промежутки, можно определить место, где выслушиваемая над ЛЖ мелодия обрывается и правее начинает выслушиваться иная мелодия, исходящая из ПЖ. Как показал опыт, эта аускультативная переходная зона (АПЗ) совпадает с проекцией межжелудочковой перегородки [30–33]. Подобным же путем можно определить все границы камеры, из которой исходят шумы. Исследования показали, что между величиной зоны выслушивания шума митрального стеноза и степенью сужения левого венозного устья существует корреляционная связь высокой степени (коэффициент корреляции r = 0,043, корреляционное отношение ƞ = 0,88), на основании которого рассчитана формула гиперболической зависимости для вычисления площади суженного левого венозного устья [30–34].

Таким образом, несмотря на многочисленные инструментальные методы, аускультация остается одним из ведущих методов повседневной рутинной диагностики ППС. Результаты научных исследований за прошедшие полвека показывают, что имеются существенные резервы для расширения диагностических возможностей метода и минимизации ошибок аускультативной диагностики пороков. Вместе с тем, речь никоим образом не идет о замене инструментальных, особенно ультразвуковых методов аускультацией. Каждому методу – свое место.

---

Библиографическая ссылка

Юзбашев З.Ю., Скворцов Ю.И., Скворцов К.Ю., Богданова Т.М. АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА: ЗАБЛУЖДЕНИЯ И НАУЧНЫЕ ФАКТЫ // Успехи современного естествознания. – 2015. – № 4. – С. 97-105;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=35075 (дата обращения: 04.01.2023).

---

Источник: natural-sciences.ru

Сердечный цикл

Все структуры сердца работают согласованно и последовательно, чтобы обеспечить эффективный кровоток. Длительность одного цикла в покое (то есть, при 60 ударах в минуту) составляет 0,9 секунды. Он состоит из сократительной фазы – систолы и фазы расслабления миокарда – диастолы.

схема: сердечный цикл

Пока сердечная мышца расслаблена, давление в камерах сердца ниже, чем в сосудистом русле и кровь пассивно поступает в предсердия, затем в желудочки. Когда последние заполняются на ¾ своего объема, предсердия сокращаются и с силой проталкивают в них оставшийся объем. Этот процесс называется систолой предсердий. Давление жидкости в желудочках начинает превышать давление в предсердиях, из-за чего атриовентрикулярные клапаны захлопываются и отграничивают полости друг от друга.

Кровь растягивает мышечные волокна желудочков, на что они отвечают быстрым и мощным сокращением – наступает систола желудочков. Давление в них быстро нарастает и в момент, когда оно начинает превышать давление в сосудистом русле, клапаны последних аорты и легочного ствола открываются. Кровь устремляется в сосуды, желудочки запустевают и расслабляются. Высокое давление в аорте и легочном стволе закрывает полулунные клапаны, поэтому обратно в сердце жидкость не поступает.

За систолической фазой следует полное расслабление всех полостей сердца – диастола, после которой наступает следующая стадия наполнения и сердечный цикл повторяется. По времени диастола в два раза превышает систолу, поэтому сердечная мышца имеет достаточное время для отдыха и восстановления.

Образование тонов

Растяжение и сокращение волокон миокарда, движения створок клапанов и шумовые эффекты струи крови рождают звуковые колебания, которые улавливает человеческое ухо. Таким образом, выделяют 4 тона:

1 тон сердца появляется во время сокращения сердечной мышцы. Он складывается из:

• Вибрации напряженных волокон миокарда;
• Шума схлопывания створок председрно-желудочковых клапанов;
• Вибрации стенок аорты и легочного ствола под давлением поступающей крови.

В норме он доминирует на верхушке сердца, которая соответствует точке в 4-м межреберье слева. Выслушивание первого тона по времени совпадает с появлением пульсовой волны на сонной артерии.

2 сердечный тон появляется через короткий промежуток времени после первого. Он слагается из:

• Схлопывания створок аортального клапана:
• Схлопывания створок клапана легочного ствола.

Он менее звучный, чем первый и превалирует во 2-м межреберье справа и слева. Пауза после второго тона более длинная, чем после первого, так как она соответствует диастоле.

3 сердечный тон не является обязательным, в норме он может и отсутствовать. Он рождается колебаниями стенок желудочков в тот момент, когда происходит пассивное заполнение их кровью. Чтобы уловить его ухом, необходим достаточный опыт в аускультации, тихое помещение для обследования и тонкая передняя стенка грудной полости (что встречается у детей, подростков и астеничных взрослых).

4 сердечный тон также относится к необязательным, отсутствие его не считается патологией. Он появляется в момент систолы предсердий, когда происходит активное заполнение желудочков кровью. Четвертый тон лучше всего выслушивает у детей и субтильных молодых людей, у которых грудная клетка тонкая, а сердце плотно прилегает к ней.

точки аускультации сердца

В норме тоны сердца ритмичные, то есть возникают после одинаковых промежутков времени. Например, при частоте сердечных сокращений 60 в минуту после первого тона до начала второго проходит 0,3 секунды, а после второго до следующего первого – 0,6 секунды. Каждый из них хорошо различим на слух, то есть тоны сердца ясные и громкие. Первый тон довольно низкий, продолжительный, звучный и начинается после относительно длительной паузы. Второй тон выше, короче и возникает после небольшого промежутка тишины. Третий и четвертый тоны выслушиваются после второго – в диастолическую фазу сердечного цикла.

Видео: тоны сердца – обучающее видео

Изменения тонов

Тоны сердца являются по своей сути звуковыми волнами, поэтому их изменения происходят при нарушении проведении звука и патологии структур, которые эти звуки издают. Выделяют две основные группы причин, по которым сердечные тоны звучат отлично от нормы:

1. Физиологические – они связаны с особенностями исследуемого человека и его функциональным состоянием. Например, избыточная подкожно-жировая около перикарда и на передней стенке груди у тучных людей ухудшает проведение звука, поэтому тоны сердца становятся приглушенными.
2. Патологические – они возникают при повреждении структур сердца и отходящих от него сосудов. Так, сужение атриовентрикулярного отверстия и уплотнение его створок приводит к появлению щелкающего первого тона. Плотные створки при схлопывании издают более громкий звук, чем нормальные, эластичные.

Приглушенными тоны сердца называют в случае, когда они теряют свою ясность и становятся плохо различимыми. Слабые глухие тоны во всех точках аускультации наводят на мысли о:

изменения тонов сердца, характерные для определенных нарушений

• Диффузном поражении миокарда со снижением его способности сокращаться – обширный инфаркт миокарда, миокардит, атеросклеротический кардиосклероз;
• Выпотном перикардите;
• Ухудшении проведения звука по причинам, не связанным с сердцем – эмфизема легких, пневмоторакс.

Ослабление одного тона в какой-либо точке аускультации дает довольно точную характеристику изменениям в сердце:

1. Приглушение первого тона на верхушке сердца говорит о миокардите, склерозе сердечной мышцы, частичном разрушении или недостаточности атриовентрикулярных клапанов;
2. Приглушение второго тона во 2-м межреберье справа возникает при недостаточности клапана аорты или сужении (стенозе) ее устья;
3. Приглушение второго тона во 2-м межреберье слева свидетельствует от недостаточности клапана легочного ствола или о стенозе его устья.

При некоторых болезнях изменение тонов сердца носит настолько специфичный характер, что получает отдельное название. Так, для митрального стеноза характерен «ритм перепела»: хлопающий первый тон сменяется неизмененным вторым, после которого возникает эхо первого – добавочный патологический тон. Трех- или четырехчленный «ритм галопа» возникает при тяжелом поражении миокарда. В этом случае кровь быстро растягивает истонченные стенки желудочка и их колебания рождают дополнительный тон.

Усиление всех сердечных тонов во всех точках аускультации встречается у детей и у астеничных людей, так как у них передняя грудная стенка тонкая и сердце довольно близко лежит от мембраны фонендоскопа. При патологии характерно увеличение громкости отдельных тонов в определенной локализации:

• Громкий первый тон на верхушке возникает при сужении левого атриовентрикулярного отверстия, склерозе створок митрального клапана, тахикардии;
• Громкий второй тон во 2-м межреберье слева говорит о повышении давления в малом круге кровообращения, что приводит к более сильному схлопыванию створок клапана легочной артерии;
• Громкий второй тон во 2-м межреберье слева свидетельствует от повышении давления в аорте, атеросклерозе, уплотнении стенки аорты.

Аритмичные тоны говорят о нарушении в проводящей системе сердца. Сердечные сокращения возникают с различными интервалами, так как не каждый электрический сигнал проходит через всю толщу миокарда. Тяжелая атриовентрикулярная блокада, при которой работа предсердий не согласована с работой желудочков приводит к появлению «пушечного тона». Он обусловлен одномоментным сокращением всех камер сердца.

Раздвоение тона – это замещение одного продолжительного звука двумя короткими. Оно связано с рассинхронизацией работы клапанов и миокарда. Раздвоение первого тона возникает из-за:

1. Неодновременного закрытия митрального и трехстворчатого клапанов при митральном/трикуспидальном стенозе;
2. Нарушения электрической проводимости миокарда, по причине которого предсердия и желудочки сокращаются в разное время.

Раздвоение второго тона связано с расхождением по времени схлопывания створок аортального и легочного клапанов, что говорит об:

• Избыточном давлении в малом круге кровообращения;
• Артериальной гипертензии;
• Гипертрофии левого желудочка при митральном стенозе, из-за которого его систола заканчивается позже и аортальный клапан закрывается с опозданием.

При ИБС изменения тонов сердца зависят от стадии заболевания и произошедших изменений в миокарде. В начале болезни патологические изменения выражены слабо и тоны сердца остаются нормальными в межприступный период. Во время приступа они становятся приглушенными, неритмичными, может появляться «ритм галопа». Прогрессирование болезни приводит к стойкой дисфункции миокарда с сохранением описанных изменений даже вне приступа стенокардии.

Следует помнить, что не всегда изменение характера тонов сердца говорит о патологии именно сердечно-сосудистой системы. Лихорадка, тиреотоксикоз, дифтерия и многие другие причины приводят к изменению сердечного ритма, появлению добавочных тонов или их приглушению. Поэтому доктор интерпретирует аускультативные данные в контексте всей клинической картины, что позволяет наиболее точно определить характер возникшей патологии.

Источник: karpov-clinic.ru