Вторичная дилатация полостей сердца


Дилатация левого предсердия — это частный случай кардиомиопатии, представляет собой аномальное расширение одноименной камеры органа при полном или преимущественном отсутствии изменений со стороны мышечного слоя.

Чаще имеет приобретенный характер, обуславливается теми или иными состояниями сердечного, реже эндокринного, неврогенного рода.

Тотальное восстановление невозможно. Лечение имеет целью предотвратить прогрессирование, стабилизировать общее состояние и продлить жизнь.

Механизм развития

Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается. Как же формируется подобное состояние?

В норме кардиальные структуры функционируют непрерывно, выполняя роль большого насоса. Выброс крови обеспечивается попеременным синхронным сокращением всех камер сердца.

Жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из верхних в желудочки, обратного тока не наблюдается.


56765

В результате врожденных генетических дефектов, приобретенного склероза активных тканей (замещения пораженных областей рубцами), длительного воспалительного периода и т.д., кровь задерживается в левом предсердии дольше, чем следовало бы. Или же наблюдается регургитация (заброс жидкой соединительной ткани из желудочка обратно).

В перспективе длительного времени возникает растяжение камеры и нарушаются нормальные размеры органа.

дилатация-левого-предсердия

Это приводит к снижению выброса в большой круг кровообращения, падает общая и локальная гемодинамика.

Удаленные ткани и системы страдают от дефицита кислорода, питательных веществ. Начинается процесс развития пороков органов и функциональной недостаточности.

Формы заболевания

Расширение левого предсердия типизируется по группе оснований. Исходя из происхождения патологического процесса, выделяют:

  • Врожденную форму. Удельный вес подобного состояния в общем количестве зафиксированных клинических ситуаций составляет 35-40%, это меньшинство.

Патологические процессы диагностируются уже на развитых стадиях, поскольку маленький пациент не способен сформулировать свои жалобы до момента взросления, а родители трактуют объективные проявления неверно ввиду невнимательности или недостатка опыта. Перспективы лечения в связи с этим несколько хуже.


  • Приобретенная форма. Обусловлена течением того или иного заболевания. Внимательный пациент может провести причинно-следственную связь между перенесенным состоянием и развитием симптоматики дилатации, которая достаточно выражена со второй стадии.

Степени дилатации

Другое основание для классификации — степень патологических отклонений. Соответственно говорят о 3 или 4 этапах развития болезни.

Легкая

Формируется как в результате генетического фактора, внутриутробных пороков так и приобретенных состояний.

Характеризуется полным отсутствием клинической картины, что делает диагностику вопросом случая. 

Выявить начальную деформацию органического плана возможно с помощью эхокардиографии. Не требуется большой квалификации, чтобы констатировать факт.

Определение первопричины ложится на плечи кардиолога, проводится с помощью группы мероприятий.

Умеренная дилатация

На этом этапе процесс диагностируется намного чаще.

Типична яркая неспецифическая картина: одышка, боли в груди, аритмии. Это общие признаки любого состояния, сопряженного с нарушением функционирования сердца и сосудов.

Тем не менее, шансы ранней диагностики высоки, что является хорошей новостью для больного.


Перспективы полного излечения уже туманны, но при продуманном комплексе терапии разницы пациент не заметит. Можно держать процесс под полным контролем.

Выраженная дилатация левого предсердия

В некоторых национальных классификациях считается крайней степенью.

Определяется яркой клинической картиной с существенным снижением толерантности к физическим нагрузкам, невозможностью адекватно трудиться и выполнять обязанности в быту.

Органические дефекты грубые, наблюдаются не только со стороны сердца, также изменены удаленные системы.

Перспективы излечения минимальны. При этом продолжительность жизни на фоне терапии редко превышает 3-4 года.

Терминальная фаза

Эта стадия наступает при отсутствии лечения достаточно быстро. Примерный срок — 4-8 лет, бывает меньше. Зависит от характера патологического процесса, дающего начало дилатации. Помощь паллиативная, направлена на обеспечение приемлемого, минимально возможного уровня самочувствия.

Указанные классификации играют большую роль в деле разработки тактики диагностики и дальнейшей терапии.

Чем опасна патология?

Состояние угрожает развитием группы осложнений, среди которых:

  • Воспаления миокарда. Формируются как итог застоя крови, нарушения питания мышц.
  • Фибрилляция предсердий, а затем и желудочков. Характеризует выраженную аритмию, работа кардиальных структур нарушается. Параллельное течение двух процессов определяет повышенные риски летального исхода.

фибрилляция предсердий

фибрилляция-желудочков

  • Образование тромбов, закупорка крупных сосудов сгустком крови. Типичное последствие дилатации, поскольку застой крови способствует ее сгущению.

2352

  • Застойная сердечная недостаточность. По сути это дисфункция мышечного органа разной степени тяжести. Определяется группой видов, различных по клиническим проявлениям и прогнозам, перспективам восстановления.
  • Инфаркт. Острое нарушение питания кардиальных структур и, как итог некроза тканей, замещение функционально активных клеток-миоцитов, способных к сокращению и проведению электрического импульса грубыми рубцами. По сути это мертвая ткань. Чем ее больше, тем хуже работает сердце.

постинфарктный-кардиосклероз

  • Пароксизмальная аритмия. Обычно по типу тахикардии (ускорения деятельности кардиальных структур).
  • Митральная недостаточность. Предполагает возможную регургитацию (обратный ток крови из желудочков в предсердия), нарушение функциональной активности органа и кровяного выброса, падение гемодинамики. Летальный исход вопрос времени.

митральная недостаточность

  • Кардиогенный шок. Острое, неотложное состояние. Требует срочной помощи, но шансы на возвращение пациента почти призрачны. Даже если повезет, смерть наступит в перспективе нескольких лет. Исключения можно пересчитать по пальцам за всю солидную практику врачей по планете.
  • Остановка сердца. Асистолия.

Предотвращение развития осложнений — одна из задач лечения на любой стадии. Лучше всего она решается на раннем этапе.

Причины

Факторы всегда патологические. Некоторые из них вызываются к жизни самим пациентом.

Чрезмерные физические нагрузки

Приводят к формированию так называемого сердца спортсмена. Это сочетание дилатации нескольких камер с наращиванием массы мышечным слоем.

Возможны усеченные варианты. Страдают как профессионалы, так и любители активного отдыха. В принципе, это относительно нормальное состояние. Тело приспосабливается к изменениям.

Но чаще происходит грубая асимметрия, поскольку физическая активность, ее режим подбирается неправильно. Неадекватные нагрузки заканчиваются дисфункцией.


сердце-спортсмена-на-эхокг

Любые патологии митрального клапана

Сопровождаются обратным забросом крови (регургитацией МК). Обычно это врожденные пороки развития анатомической структуры: пролапс, стеноз.

пролапс митрального клапана

Чуть реже состояния оказывается вторичным, приобретенным в результате течения воспалительных патологий, ревматизма и прочих подобных, сопряженных с грубой деструкцией тканей на протяжении длительного или короткого периода времени (инфаркт).

Отягощенная наследственность

Передается предрасположенность к кардиальным патологиям. Чем больше родственников, страдающих болезнями сердечнососудистой системы присутствует в истории, тем выше вероятность. При этом гарантии патологии не дает никто.

Нарушения перинатального развития, генетические синдромы

Образуются еще в момент закладывания кардиальных структур. Вторые чаще характеризуются генерализованными нарушениями со стороны многих органов и систем.

Восстановление представляет большие трудности, в некоторых случаях оно вовсе невозможно.

Артериальная гипертензия

Провоцирует повышение нагрузки на сердце, сосуды, приводит к снижению эластичности тканей и грубым органическим дефектам.

Классические анатомические изменения со стороны кардиальных структур — гипертрофия левого желудочка (разрастание мышечного слоя без повышения активности), также дилатация соответствующего предсердия.


гипертрофия-левого-желудочка

Гарантия превенции подобного исхода определяется ранним лечением основного заболевания с применением антигипертензивных и протекторов.

Неопластические процессы в кардиальных структурах

Относительно редкое, но возможное явление. Чаще опухоли данной локализации оказываются доброкачественными, но подобная характеристика весьма условна: наблюдается компрессия, снижение интенсивности работы кардиальных структур. Расширение камеры левого предсердия относительно позднее осложнение.

Длительно текущие опасные формы аритмии

От фибрилляции до предсердной экстрасистолии. Развитие патологического процесса связано не с самим нарушением частоты сокращений, а с органическими дефектами тканей.

464

Сужение аорты

Возможны врожденные формы отклонения или же приобретенный процесс.


Характеризуется недостаточным выбросом крови в главную артерию организма. Отсюда застой в желудочке.

При запущенной стадии процесса жидкой соединительной ткани становится так много, что она давит на клапан предсердия и в итоге затекает обратно в предыдущую камеру, растягивая и увеличивая ее в объеме.

Это цепной процесс, который нужно купировать на ранней стадии.

Воспалительные патологии сердца

Обычно поражают миокард, реже иные структуры. Имеют инфекционное происхождение, чуть в меньшей степени аутоиммунное. Оба варианта опасны, требуют стационарного лечения.

миокардит

«Бонусом» идут патологические факторы субъективного, контролируемого рода: курение, потребление алкогольных напитков, кофе, чрезмерные стрессы на длительной основе, наркомания, неправильное лечение некоторыми препаратами.

Причины дилатации левого предсердия устраняются превентивными методами: курация основного заболевания или выведение пагубной привычки в приоритете.

Нередко наблюдается парадоксальное явление: патологический процесс  стартует по определенной причине и усугубляет сам себя.

Симптомы

Примерный перечень признаков такой:

  • Общая слабость, снижение работоспособности, невозможность адекватно выполнять текущие обязанности по дому и в быту вообще.

  • Одышка. Нарушение нормального газообмена. Сначала в состоянии интенсивной или умеренной физической нагрузки, затем в полном покое. Это сказывается на качестве жизни и продуктивности деятельности в разных сферах.
  • Отечность нижних конечностей. Как итог нарушения функциональной (фильтрующей) активности почек. Увеличивается объем циркулирующей крови, жидкость плохо эвакуируется из организма. Интенсивность симптома зависит от стадии патологического процесса.
  • Аритмии. Субъективно дает знать о себе как ускорение частоты сердечных сокращений, пропускание ударов, трепетание в груди с ощущением, будто кардиальная деятельность сейчас остановится.
  • Бледность кожных покровов.
  • Цианоз носогубного треугольника. Развивается всегда, не характеризует степень патологической активности.

На первой-второй стадии не наблюдается генерализованных нарушений, потому симптомов нет вообще или же они скудны (умеренная фаза дает шанс распознать состояние).

Пациент становится заложником ситуации. Даже на 2 этапе физическая нагрузка может стать причиной смерти в результате остановки сердца.

Признаки дилатации недостаточно специфичны: характеризуются проявлениями со стороны самого мышечного органа, нервной системы и выделительного тракта.

Диагностика

Обследование больных проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости группы других специалистов.

Примерный перечень мероприятий:


  • Устный опрос больного и сбор анамнестических данных. Нужно установить множество факторов, которые играли бы роль.
  • Измерение артериального давления (возможно повышение, понижение), частоты сердечных сокращений (типична тахикардия, текущая параллельно с аритмиями разного рода).
  • Суточное мониторирование. Регистрация уровня АД на протяжении 24 часов. Используется для ранней диагностики.
  • Электрокардиография. Играет ту же роль. Показывает степень отклонений со стороны кардиальных структур.
  • Эхокардиография. Основная методика. Дает возможность выявить органические дефекты при первом же взгляде, определить их степень, спрогнозировать осложнения.
  • МРТ при наличии подозрений на опухолевый процесс в области сердца.

Нагрузочные тесты не проводятся ввиду вероятной остановки работы мышечного органа и внезапной смерти.

Лечение

Терапия смешанная. Применяются консервативные методики на ранней стадии, комбинация оперативного воздействия и приема медикаментов на запущенной фазе патологического процесса.

Назначаются такие медикаментозные средства:

  • Антиаритмические. Вроде Амиодарона, он наиболее безопасный. Применяются для восстановления адекватной, правильной частоты сердечных сокращений.
  • Противогипертензивные, если имеет место повышенное артериальное давление. Подойдет Энап, Дилтиазем, Периндоприл. Сочетания различны.
  • Диуретики с целью нормализации эвакуации жидкости из организма.
  • Сердечные гликозиды. Стабилизируют сократительную способность миокарда.
  • Противотромбические различного характера.

Оперативное вмешательство направлено на купирование первопричины или установку кардиостимулятора при выраженной аритмии.

5353

Возможно иссечение патологически измененных тканей на фоне опухолевого поражения. Конкретные методики определяются специалистом, исходя из основного заболевания.

Крайнее средство борьбы, если сердце изменено существенно — трансплантация. Однако это  непростое мероприятие.

Кроме того, что найти орган почти невероятно в условиях российской действительности, операция требует высочайшей квалификации, которой обладают единицы.

В процессе лечения, также по ходу восстановительного периода, который длится всю жизнь, нужно минимизировать количество соли в рационе (6-7 граммов), отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность (максимум — прогулки в хорошую погоду).

Прогноз

На раннем этапе, также и при умеренной степени дилатации левого предсердия, исход максимально благоприятен. При этом пациент может существовать и на протяжении десятилетий не подозревать о проблеме.

Выживаемость в перспективе 10 лет составляет не более 25%, в крайних случаях чуть выше, но это скорее погрешность. Без лечения и того меньше.

Общий прогноз неблагоприятен. Как только появились симптомы сердечной недостаточности, рассчитывать на восстановление уже не приходится.

В заключение

Дилатация камеры левого предсердия (сокращенно ДЛП) — это расширение камеры мышечного органа. Сопровождается дефектами со стороны кардиальных структур и удаленных систем. Перспективы излечения хорошие только на 1-2 стадиях патологического процесса. Дальше — намного хуже. Запускать состояние нельзя.

Источник: CardioGid.com

Расширение левого предсердия (ЛП)

Особенность работы левого предсердия состоит в перекачке насыщенной кислородом крови в левый желудочек. Далее кровь направляется в аорту и разносится по всему телу. Между предсердием и желудочком имеется своеобразная створка – клапан. Дилатация левого предсердия может быть следствием патологического изменения (сужения) клапана. Кровь с трудом проталкивается через узкое отверстие. При этом кроме легочной крови, в левое предсердие поступает обратным ходом кровь из левого желудочка. Из-за перегрузки стенки его растягиваются.

Вторичная дилатация полостей сердца
снимок: расширение левого предсердия при недостаточности митрального клапана

Другой причиной дилатации предсердия может быть мерцательная аритмия (фибрилляция или трепетание предсердий).

Своей собственной симптоматики у дилатации левого предсердия нет, поскольку это состояние не является самостоятельным заболеванием. Больной может ощущать признаки аритмии, стеноза клапана или его недостаточности. Среди таких симптомов: одышка, сильная бледность кожи, цианоз.

Бывает, что человек никогда не имел проблем с сердцем или легкими, не испытывал недомоганий по этому поводу, а диагноз узнавал только после УЗИ-исследования. Подобные случаи требую дополнительного обследования пациента с целью поиска причины (алкоголизм, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет). Больной находится на учете у кардиолога, который ведет наблюдение за изменением размеров полости сердца.

Мерцательная аритмия может быть как причиной дилатации левого предсердия, так и следствием. Наличие у пациента обоих диагнозов определяет тактику врачебного вмешательства: нет смысла проводить коррекцию сердечного ритма, если камера сердца расширена.

Одна из причин дилатации ЛП – кардиомиопатия. Это болезнь проявляется дистрофией мышечной стенки и ее растяжением. Пусковым механизмом к этому может стать алкоголизм, инфекции, нейромышечные и аутоиммунные патологии. Не всегда удается найти причины, однако даже незначительная дилатация может привести к неблагоприятным последствиям: тромбоэмболии, сердечной недостаточности, острому нарушению ритма.

Важно! Независимо от причин расширения левого предсердия, необходимо пройти полное диагностическое обследование у кардиолога и начать назначенное лечение.

Норма и патология в сокращении

Нормальный диастолический объем правого предсердия в 18–25 лет составляет около 105 см3, левого — 90–135 см3. К шестидесяти годам увеличивается на 5–10 см3. У женщин он обычно на 3–6 см3 больше. При сокращении полости уменьшаются почти вдвое. Любые объемы выше нормативных определяются как дилатация предсердий.

В правое предсердие поступает кровь из полых вен, венечного синуса сердца и множества малых вен, в левое — из легких. В местах впадения легочных и полых вен нет клапанов. Обратный ток крови прекращается за счет сокращения кольцевидных мышечных образований.

Перерастяжение камер вызывается затруднением перехода потока крови через атриовентрикулярные отверстия, расположенные между желудочками и предсердиями. Механическое препятствие может стать причиной дилатации в связи с нарушенной работой клапанного аппарата, заболеваниями эндокарда.

За способность к сокращению в предсердиях отвечают клетки миоциты. Процесс сократимости обеспечивается механизмом соединения волокон актина и миозина при участии электролитов и получении энергии. Любые болезни сердца, связанные с поражением миокарда, обязательно отражаются на наджелудочковых образованиях.

Расширение левого желудочка (ЛЖ)

К основным причинам развития дилатации левого желудочка относятся:

  • Перегрузка желудочка избытком крови. Из левого предсердия кровь выталкивается в левый желудочек и далее в аорту – самый крупный артериальный сосуд организма. Таким образом, эта камера является своеобразным насосом, перекачивающим кровь по большому кругу кровообращения. При стенозе аорты или сужении аортального клапана желудочек с трудом проталкивает кровь и расширяется от перегрузки.
  • Патология мышечной стенки самого желудочка, в результате чего она истончается и растягивается.
  • Миокардит (воспалительное заболевание сердечной мышцы), артериальная гипертензия, ИБС (ишемическая болезнь сердца). Все эти напасти истончают мышечную стенку левого желудочка, делают ее дряблой и приводят к растяжению.

Однако иногда заболевание начинается без всякой причины. При таком развитии его называют дилатационной кардиомиопатией. Этот диагноз ставится после исключения всех возможных причин дилатации.

Вторичная дилатация полостей сердца

Как лечить?

Как и в случае лечения дилатации предсердий, расширение левого желудочка исцеляют устранением причин, его вызвавших: ИБС, порока, гипертонии. Иногда в сердечной мышце могут произойти необратимые склеротические или рубцовые изменения, лечение в этом случае направлено на замедление развития заболевания.

В основе лечения умеренной дилатации может лежать метаболическая терапия, воздействующая на процессы обмена в клетках и тканях, однако тяжелые случаи все же требуют более серьезного подхода.

Опасность расширения ЛЖ могут исходить от:

  1. Сердечной недостаточности;
  2. Аритмии;
  3. Митральной недостаточности.

Не все формы дилатации ЛЖ поддаются окончательному исцелению, но своевременное выявление проблемы и правильное лечение останавливает развитие патологии и удлиняет жизнь пациента.

Методы лечения

Только кардиолог может сказать, как вылечить гипертрофию левого желудочка сердца. У него на руках обязательно должны быть данные, полученные в результате полной диагностики. На выбор лечения оказывает влияние характер недуга, причины возникновения, особенности развития и сопутствующие патологии.

Консервативная терапия: медикаменты

В процессе лечения могут назначаться различные препараты, каждый из которых оказывает на организм различное влияние и позволяет добиться соответствующего эффекта.

  1. Приём «Верампила» с бета-блокаторами позволит убрать неприятную и болезненную симптоматику, улучшить общее самочувствие.
  2. Препараты, позволяющие привести в норму АД и уменьшающие частоту сердечного ритма.
  3. Ингибиторы АПФ блокируют развитие гипертрофии. Приём этих препаратов со временем позволяет добиться снижения симптоматики и предотвратить развитие недуга.
  4. Гипотензивные препараты улучшают питание миокарда и способствуют нормализации сердечного ритма.

Операции

Только оперативное вмешательство способно полностью избавить человека от ГЛЖ. Если заболевание возникло на фоне сердечного порока, то операции не избежать, более того, делать её нужно без промедления. Практикуется три вида хирургического лечения:

  1. Протезирование на аортальном клапане необходимо проводить на фоне его сужения. Операция является жизненно необходимой. Согласно статистике, без операции 95% больных проживают не более 5 лет с таким диагнозом.
  2. Стентирование аорты проводится при диагностировании атеросклероза аорты. Операция назначается при сужении сосуда атеросклеротической бляшкой более чем на 50%. При меньших показателях сужения артерии лечение носит медикаментозный характер.
  3. При сильной выраженности гипертрофии прибегают к иссечению лишней мышечной ткани.

Образ жизни и диета

Вне зависимости от формы заболевания, его степени и соблюдения лечебной тактики необходимо изменить свой образ жизни и придерживаться особой диеты. Такие действия повысят эффективность лечения и приумножат способность сердца сопротивляться заболеванию.

При диагностировании ГЛЖ необходимо изменить образ жизни в соответствии со следующими рекомендациями:

  • полный отказ от всех вредных привычек;
  • приведение в норму показателя веса;
  • регулярное занятие лечебной физкультурой, особенно это необходимо людям с сидячим/малоподвижным образом жизни;
  • сокращение стрессовых факторов;
  • снижение физической нагрузки.

Вторичная дилатация полостей сердца

Рацион питания также придётся откорректировать:

  • дробное питание (6 раз в день небольшими порциями);
  • снижение количества соли;
  • отказ от копчёностей, жирной и жареной пищи;
  • включение в ежедневный рацион молочных и кисломолочных продуктов;
  • морепродукты и нежирное мясо;
  • фрукты и овощи должны входить в ежедневный рацион;
  • сладости исключить или свести к возможному минимуму.

Народные средства

Лечение народными средствами гипертрофии левого желудочка применяется редко. Наиболее распространёнными являются растения, которые оказывают антиоксидантное и успокаивающее воздействие на организм. Также рекомендуется приём отваров из растений, укрепляющих сосуды и освобождающих организм от бляшек. Можно принимать витаминные комплексы и БАДы, в составе которых содержатся калий и кальций, омеги, магний и селена.

Любое народное средство может применяться только в качестве дополнительного метода лечения. Выбор рецепта должен быть согласован с врачом. Ниже будут описаны рецепты, которые применяются чаще всего именно при ГЛЖ:

  1. Делаем сбор из 3 ложек пустырника, 2 ложек сушеницы и багульника, ложки почечного чая. Одну столовую ложку этого сбора заливаем 1,5 стакана тёплой воды. Доводим до кипения и держим на огне 5 минут. Настаиваем отвар 4 часа. Процеживаем и принимаем три раза в день перед едой в тёплом виде.
  2. Свежую клюкву растираем с сахаром. Принимать её в таком виде нужно трижды в день после приёма пищи по чайной ложке.
  3. Для приготовления отвара из молодых побегов с кустов голубики необходимо взять столовую ложку измельчённых ростков и варить их в стакане воды на протяжении 10 минут. Охлаждённый и процеженный отвар принимают трижды в день по столовой ложке.

Расширение правого предсердия (ПП)

Если человек страдает бронхолегочными заболеваниями, бронхи его могут спазмироваться. Повышается давление в сосудах малого круга кровообращения, и компенсаторно расширяется правое предсердие. Среди иных причин: инфекционные поражения миокарда, легочная гипертензия, нарушения в легочных кровеносных сосудах, патологические изменения сердечной мышцы.

Пороки сердца (врожденные и приобретенные) могут стать причиной повышения количества крови в предсердии и, следовательно, дилатации.

Чтобы избавить больного от патологии, необходимо купировать причины, ее вызвавшие. Борьба с дилатацией сводится к борьбе с основным заболеванием, которое к ней привело. Если болезнь будет прогрессировать, сердечная мышца также пострадает. Разовьется дилатационная гипертрофия, а в итоге – сердечная недостаточность.

Одним из способов коррекции расширенного правого предсердия является оперативное вмешательство. Однако без лечения основного заболевания положительного эффекта от операции ждать не приходится. При тяжелой сердечной недостаточности, сопровождающей дилатацию, рекомендуется операция по трансплантации сердца.

Связь с аритмиями

Важной составляющей в патологии является нарушение правильного образования ритма. Дело в том, что основной узел (пейсмекер), задающий сердечным сокращениям правильный ритм, находится в правом предсердии. А в межпредсердной перегородке расположена наджелудочковая часть второго по значимости — атриовентрикулярного узла.

Аритмия сердца
Такие изменения, как дилатация правого предсердия или дилатация левого предсердия, способствуют потере мышечной массы, замене на мелкие очаги фиброза, что ведет к возникновению эктопических очагов возбудимости

Аритмия выражается в экстрасистолических сокращениях, приступах пароксизмальной тахикардии.

Увеличение объема предсердий чаще всего не является самостоятельным заболеванием, а отражает общее поражение сердца, его врожденную или приобретенную патологию.

Причины расширения правого желудочка (ПЖ)

  • Одна из причин – клапанная недостаточность. Это может быть следствием ревматизма, бактериального эндокардита, легочной гипертензии. В результате правый желудочек перегружается.
  • У некоторых пациентов с рождения отсутствует перикард. Этот признак также может сопровождаться растяжением мышечной стенки. Из-за дефекта межпредсердной перегородки расширяется легочная артерия. Повышенное давление в этом сосуде свидетельствует об увеличении давления в камере. В итоге – растяжение мышечных стенок ПЖ.
  • Такая патология, как легочное сердце, также приводит к ПЖ-недостаточности и дилатации. Первопричиной болезни являются обструктивные бронхолегочные заболевания и нарастающая в результате их гипоксия.
  • Расширение ПЖ находится в прямой зависимости от легочной гипертензии.

Вторичная дилатация полостей сердца

  • Давление в легочной артерии может повышаться из-за врожденных пороков сердца, при этом развивается патология правого желудочка иной этиологии. Гипертрофия желудочка в таком случае может быть сильной, однако она не приводит к ПЖ-недостаточности.
  • Одной из причин изолированной дилатации правого желудочка является аритмогенная дисплазия. Этиология этого заболевания точно не выявлена, оно является врожденным и не сопровождается легочной гипертензией, гипертрофией или недостаточностью ПЖ. При этом заболевании мышечный слой ПЖ очень тонкий. Чаще отмечается у пациентов мужского пола.

Симптомы

Дилатация левого или правого желудочка сердца может не вызывать значительные симптомы, чтобы повлиять на качество жизни.

Тем не менее, некоторые люди испытывают такие признаки заболевания:

  • Сбивчивое дыхание.
  • Обмороки (потеря сознания).
  • Стенокардию, но только при наличии ишемической болезни сердца.

Лица, страдающие от дилатационной кардиомиопатии могут иметь:

  • увеличенное сердце;
  • отек легких;
  • повышенное или пониженное давление;
  • учащенное сердцебиение;
  • увеличенные яремные вены.

Диагностика сердечной дилатации

  1. Диагностика любого заболевания начинается с анализа жалоб пациента. Что касается дилатации миокарда, жалобы пациента на слабость, отеки, одышку могут указывать на запущенную форму заболевания, когда развивается сердечная недостаточность. Умеренная дилатация человеком не ощущается.
  2. Одним из методов диагностики является УЗИ сердца. При этом способе выявляются не только расширенные отделы сердца, но и некоторые причины этих изменений: например, незамеченный пациентом инфаркт. В результате исследования измеряется диаметр ЛЖ, который в норме не должен быть больше 56 мм. Хотя бывают вполне физиологичные отклонения: например, у высокого спортсмена размеры желудочка несколько увеличены, а у маленькой женщины, наоборот, уменьшены. Кстати, для такой женщины диаметр 56 мм может считаться дилатацией. Эхокардиография считается самым информативным методом. Эхопризнаки дилатации позволяют выявить размеры отделов сердца, определить сократимость, клапанную недостаточность, тромбы в камерах сердца, гипокинезию сердечной мышцы даже при незначительной дилатации.
  3. Некоторые изменения в сердце позволяет определить ЭКГ. Тем не менее, для диагностики дилатации любой сердечной камеры этот метод недостаточно информативен.
  4. Чтобы дифференцировать дилатационную кардиомиопатию с ИБС, проводят сцинтиграфию.

Признаки

Умеренная дилатация признаков не имеет, при ней есть только совсем незначительная тахикардия во время пешей прогулки, при физической нагрузке и волнениях. Сердечная дилатация имеет симптомы, схожие с сердечной недостаточностью. При этом невозможно обнаружить особые нарушения, которыми обладает только дилатация предсердий.

Врачи могут заподозрить при наличии аритмии на полном обследовании. Следует уделить особое внимание:

  • на наличие отдышки во время разговора и движения;
  • при аускультации присутствует аритмия сердечных сокращений;
  • на отёки голеней и стоп.

При этом пациенты с дилатацией левого предсердия жалуются на:

  • сонливость, внезапную слабость;
  • резкую утомляемость;
  • понижение работоспособности.

Симптомы дилатации не проявляются при умеренном расширении. Ретроспективный анализ показывает незначительную тахикардию при ходьбе, волнениях или физической работе. Признаки дилатации клинически проявляются общими симптомами сердечной недостаточности. Обнаружить специфические только для предсердий жалобы пациентов или характерные нарушения при осмотре больного невозможно.

Врач должен заподозрить дилатацию предсердий при регистрации аритмии, комплексном обследовании. Необходимо обращать внимание на:

  • одышку пациента при движениях, разговоре;
  • аритмию сердечных сокращений при аускультации;
  • отечность на стопах и голенях.

В жалобах пациенты рассказывают о:

  • появлении неясной слабости, сонливости;
  • быстрой утомляемости;
  • сниженной работоспособности.

Дилатация аорты

Аорта – крупнейший сосуд организма, в который поступает кровь, обогащенная кислородом, из ЛЖ. Опасным состоянием является расширение (дилатация) или аневризма аорты. Обычно аорта расширяется в «слабом месте».

Одной из причин такого состояния является артериальная гипертензия. Также к патологии может привести атеросклероз и воспаление аортальной стенки.

Опасность аневризмы состоит:

  • Во внезапном разрыве аорты. При этом образуется сильное внутреннее кровотечение, угрожающее жизни.
  • В образовании тромбов. Это состояние также является крайне опасным для жизни.

Чаще аневризма аорты обнаруживается при обследовании случайно. Но все-таки некоторые признаки иногда присутствуют:

  1. Беспричинное першение в горле и кашель.
  2. Охриплость голоса.
  3. Затруднение глотания из-за сдавления пищевода.
  4. При разрыве аорты наблюдается сильная боль в груди, которая распространяется к шее и рукам. Прогноз в этом случае неблагоприятный – человек быстро впадает в шок из-за большой кровопотери и умирает.

Дилатация аорты не развивается моментально. Это долгий процесс, в результате которого стенка сосуда подвергается постепенному изменению. Своевременное выявление патологии может предотвратить грозные последствия заболевания.

Кроме аорты, расширению подвергаются и более мелкие сосуды. Это происходит из-за патологически увеличенного объема крови, воздействия гормонов или химических веществ. Дилатация сосудов приводит к нарушению кровообращения, что сказывается на работе всех систем организма.

Диагностические мероприятия

Постановка диагноза затруднена, поскольку четких критериев определения болезни до сих пор не выработано. Кардиологи обычно действуют методом исключения. Если у пациента не выявлены другие сердечные патологии с похожими симптомами, то подозревается наличие дилатационной кардиомиопатии.

На ДКМП указывает также ряд характерных признаков: тахикардия, кардиомегалия, недостаточность клапанов, хрипы в легких, выступающая печень, набухшие вены на шее.

После сбора первичных сведений и детального осмотра кардиолог назначает лабораторные исследования:

  • Общеклинический анализ крови и мочи. Полученные данные покажут изменения, свойственные заболеванию: белок в моче, низкий гемоглобин, изменения в структуре крови.
  • Биохимическое исследование крови для оценки работы почек и печени. Определяется уровень мочевой кислоты, холестерина, билирубина, печеночных ферментов.
  • Подробная коагулограмма. Проводится для выявления тромбов и оценки свертываемости крови.
  • Иммунологический анализ крови, выявляющий аутоиммунные нарушения и содержание антител.

Инструментальная диагностика

Исследования такого рода показывают степень растяжения полостей, размеры и состояние сердечной мышцы, исключают или подтверждают наличие опухолей и врожденных аномалий.

Электрокардиография и холтеровское мониторирование помогают определить гипертрофию желудочков, нарушения ритма, мерцательную аритмию.

Эхокардиография показывают размеры желудочковых камер, признаки застоя крови, толщину миокарда.

Рентгенография обычно назначается пациентам с большой массой тела, если другие методы для них оказываются малоинформативными. На рентгенограмме хорошо различимо увеличенное сердце шаровидной формы.

Анализ шумов в сердце (фонокардиограмма) показывает существующую недостаточность клапанов, которые уже не могут остановить обратный ток крови через растянутые желудочковые отверстия.

Для более точной диагностики применяются инвазивные (проникающие) методы обследования:

  • Коронароангиография. В сосудистое русло и в полости сердца вводится контраст, чтобы получить четкое изображение органа и выявить застойные явления в кровотоке.
  • Биопсия миокарда. Используется для оценки состояния мышечной ткани. Для анализа берется микроскопический фрагмент сердечной мышцы вместе с эндокардом. Чем сильней повреждены волокна, тем хуже прогноз.
  • Радионуклидная вентрикулография. В кровь больного вводят радиоактивный препарат. Снимки обнаруживают выраженную дилатацию камер и сниженную сократительную способность органа, а также показывают толщину сердечных стенок.
  • Ангиография сосудов. В кровоток вводится контрастное вещество, позволяющее оценить состояние сосудов и наличие тромбов.

По результатам обследования врач может направить больного на осмотр к другим специалистам.

Терапия заболевания

Лечение дилатационной кардиомиопатии симптоматическое. Главные терапевтические направления:

  • Лечение основных патологий.
  • Устранение опасных факторов.
  • Купирование аритмии.
  • Профилактика тромбоэмболии.

Первым делом доктор предложит пациенту с ДКМП изменить образ жизни и внести определенные ограничения:

  1. Отказ от спиртных напитков, курения.
  2. Снижение веса, контроль АД. Это предупредит развитие новых повреждений сердечной мышцы.
  3. Ограничение жидкости до 5–7 стаканов в сутки, соли до 3 г, особенно при отеках. Ежедневное взвешивание, чтобы вовремя обнаружить нарушение водного баланса.
  4. Поддержание умеренной физической активности;.
  5. Исключение антиаритмических и нестероидных противовоспалительных препаратов.
  6. Антикоагулянтная терапия (если есть угроза тромбоэмболии, или выявлена фибрилляция предсердий).

Консервативное лечение

Больному сразу следует настроиться на пожизненный прием медикаментов.

Действие лекарств направлено на профилактику осложнений. Развитие ХСН приостанавливают следующие препараты:

Вторичная дилатация полостей сердца

  • Ингибиторы АПФ (Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл). Их назначают на любой стадии болезни. Препараты предупреждают некроз тканей, тормозят активность нейрогормональных систем, уменьшают гипертрофию мышечной ткани.
  • В-адреноблокаторы (Атенолол, Метопролол). В первые дни приема таблеток состояние больного может ухудшиться, но в дальнейшем положительный эффект возрастает. Стабилизируется давление, спадают отеки, понижается ЧСС.
  • Мочегонные (диуретики). Назначаются всем пациентам с ДКМП. Препараты выводят из клеток избыток воды и солей.
  • Сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин) — лекарственные средства растительного происхождения. Прописываются при аритмии и недостаточной сократительной деятельности желудочков.

В лечении тромбоэмболии используются дезагреганты, антикоагулянты, тромболитики.

Оперативное лечение

Показания к хирургическому вмешательству определяются строго индивидуально, поскольку операция на истощенном сердце может привести к смерти.

Самым эффективным способом купирования ДКМП признана трансплантация сердца. Выживаемость больных достаточно высока: по прошествии 10 лет остаются в живых 72% успешно прооперированных. Однако этот способ массового распространения не имеет. Причины — высокая стоимость операции и нехватка донорского материала.

Сегодня кардиохирургия предлагает такие методики:

  • Имплантация электрокардиостимулятора.
  • Вживление экстракардиального сетчатого каркаса, способствующего постепенному уменьшению расширенных полостей.
  • Частичная вентрикулоэктомия (ремоделирование растянутого левого желудочка).
  • Протезирование клапанов сердца, утративших свои функции.
  • Имплантация механических насосов в верхушку левого желудочка, помогающих перекачивать кровь в аорту.

Основы профилактики

К дилатации приводят врождённые патологии и приобретённые. Но можно профилактикой как избежать болезни, так и остановить её развитие. Для этого нужно соблюдать самые нехитрые правила:

  • отказаться от курения и употребления алкоголя в чрезмерных количествах;
  • не переедать;
  • не переутомляться и избегать нервных перегрузок.

К дилатации артерий и камер сердца приводят как врожденная, так и приобретенная патология. Однако есть несколько простых правил, следуя которым можно предупредить либо стабилизировать заболевание:

  • Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя;
  • Умеренное питание;
  • Недопущение физического переутомления и нервных перегрузок.

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Механизм развития

В норме все 4 камеры сердца (2 желудочка и 2 предсердия) функционируют непрерывно, ритмично. Выброс крови в системный кровоток обеспечивается попеременным сокращением всех структур органа. С малым кругом кровообращения тесно связано функционирование левого предсердия.
Под воздействием некоторых неблагоприятных факторов объем биологической жидкости, поступающей в полость, превышает допустимую норму. Нарушение оттока крови ведет к растяжению стенок (дилатации), изменению размера органа. Чаще всего дилатации подвергается одно левое предсердие.

Такое состояние опасно тем, что оно себя никак не проявляет на начальных этапах развития. Обычно о наличии заболевания человек узнает случайно, в ходе незапланированных диагностических исследований. Подробнее, что это такое — дилатация левого предсердия, должен рассказать кардиолог.

Патологическое уменьшение размера митрального клапана, через который кровь поступает из левого предсердия в левый желудочек, является основной причиной растяжения полости ЛП. Стеноз практически всегда ведет к застою крови в отделе. При поступлении новой порции возникает переполнение и полость постепенно расширяется. В результате повышается давление в предсердии, нарушается работа миокарда.

Спровоцировать такие аномальные перегрузки могут различные состояния:

  • сердечные пороки;
  • легочная гипертензия;
  • бронхолегочные болезни, сопровождающиеся спазмом;
  • инфекционные и воспалительные поражения миокарда;
  • патологии сосудов легких;
  • тяжелые формы аритмии;
  • любые нарушения митрального клапана;
  • кардиомиопатия;
  • опухоль, поражающая миокард;
  • гипертония;
  • ревматизм;
  • аутоиммунные заболевания;
  • отягощенная наследственность;
  • прием некоторых препаратов.

Дилатация ЛП часто возникает у людей, подвергающих себя непосильной физической активности. Неадекватная нагрузка приводит к формированию «сердца спортсмена».

Классификация

Дилатация предсердий бывает двух типов:

  1. Тоногенная. Возникает в результате высокого давления и наличия большого объема жидкости в камере. Чаще всего данная форма сопровождается гипертрофией миокарда.
  2. Миогенная. Такой вид изменений возникает из-за разнообразных болезней сердца и приводит к ослаблению сократительной функции миокарда. Подобные отклонения в полостях имеют необратимый характер.

Чаще всего увеличению подвергается только одна сердечная камера. Опасность такого состояния заключается в риске развития аритмии или хронической сердечной недостаточности.

Главная функция левого предсердия – доставка обогащенной кислородом крови в отдел левого желудочка. После этого она перекачивается в аорту и транспортируется по всему телу. Между этими отделами есть клапан. Если его работа нарушается, то развивается дилатация полости левого предсердия. В результате этого кровь тяжело проходит через зауженное отверстие, что становится причиной перегрузки сердечной стенки и ее растяжения.

Определенной симптоматики при подобных изменениях не существует. Немаловажным является тот факт, что этому заболеванию обычно сопутствуют другие отклонения в работе сердца. Чаще всего больные жалуются на возникновение симптомов аритмии и стеноза. Они проявляются одышкой, цианозом или бледностью кожи.

Изменения в правом предсердии могут возникать при повышении давления в кровеносных сосудах малого (легочного) круга кровообращения. Также подобные проблемы могут возникать на фоне инфицирования миокарда и легочной гипертензии. Некоторые пороки сердца тоже способны привести к увеличению объемов правого предсердия.

Для эффективного лечения подобного явления, в первую очередь, необходимо установить причину и купировать ее. Если этого не сделать вовремя, то в дальнейшем возникает гипертрофия и сердечная недостаточность.

Самым распространенным способом лечения является хирургическое вмешательство. Чтобы добиться положительного результата, требуется медикаментозная коррекция основного заболевания.

В зависимости от причин расширения полости выделяют 2 вида дилатации ЛП:

  1. Тоногенная. Развивается из-за стойкого повышения давления в камерах сердца, что приводит к их излишнему кровенаполнению. Такой вид часто сочетается с гипертрофией сердечной мышцы (миокарда).
  2. Миогенная. Этот вид дилатации развивается на фоне сердечных заболеваний и приводит к ослаблению сократительной активности миокарда. Такое состояние считают необратимым.

Различают 4 степени развития заболевания:

  1. Легкая дилатация не имеет никаких клинических проявлений. Выявление является делом случая.
  2. Распознать умеренную степень патологии немного легче, т.к. у человека наблюдаются симптомы дилатации ЛП. При своевременном лечении проблему можно успешно держать под контролем.
  3. Для выраженной дилатации ЛП характерны яркие клинические проявления. Эффективность терапии крайне низкая. Продолжительность жизни человека не превышает 5-6 лет от постановки диагноза.
  4. При отсутствии лечения наступает опасная терминальная фаза. В таком случае говорят о паллиативной помощи, когда терапия направлена на поддержание адекватного уровня жизни.

ПОДРОБНОСТИ: Маточные кровотечения причины и лечение

Специалисты также различают врожденную и приобретенную формы.

Внимание! Современную классификацию патологии обязательно учитывают при определении схемы лечения.

Источник: kazendodisp.ru

Общие данные

Это частный случай кардиомиопатии. Чаще имеет приобретенный характер, обуславливается теми или иными состояниями сердечного, реже эндокринного, неврогенного рода. Тотальное восстановление невозможно. Лечение имеет целью предотвратить прогрессирование, стабилизировать общее состояние и продлить жизнь.

Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается.

Механизм развития

В норме кардиальные структуры функционируют непрерывно, выполняя роль большого насоса. Выброс крови обеспечивается попеременным синхронным сокращением всех камер сердца. Жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из верхних в желудочки, обратного тока не наблюдается.

В результате врожденных генетических дефектов, приобретенного склероза активных тканей (замещения пораженных областей рубцами), длительного воспалительного периода и т.д., кровь задерживается в левом предсердии дольше, чем следовало бы. Или же наблюдается регургитация (заброс жидкой соединительной ткани из желудочка обратно).

В перспективе длительного времени возникает растяжение камеры и нарушаются нормальные размеры органа. Это приводит к снижению выброса в большой круг кровообращения, падает общая и локальная гемодинамика. Удаленные ткани и системы страдают от дефицита кислорода, питательных веществ. Начинается процесс развития пороков органов и функциональной недостаточности.

Механизм расширения левого предсердия

Классифиация: степени и формы

Дилатация предсердий бывает двух типов:

  • Тоногенная. Возникает в результате высокого давления и наличия большого объема жидкости в камере. Чаще всего данная форма сопровождается гипертрофией миокарда.
  • Миогенная. Такой вид изменений возникает из-за разнообразных болезней сердца и приводит к ослаблению сократительной функции миокарда. Подобные отклонения в полостях имеют необратимый характер.

Чаще всего увеличению подвергается только одна сердечная камера. Опасность такого состояния заключается в риске развития аритмии или хронической сердечной недостаточности.

Расширение левого предсердия типизируется по группе оснований. Исходя из происхождения патологического процесса, выделяют:

  • Врожденную форму. Удельный вес подобного состояния в общем количестве зафиксированных клинических ситуаций составляет 35-40%, это меньшинство. Патологические процессы диагностируются уже на развитых стадиях, поскольку маленький пациент не способен сформулировать свои жалобы до момента взросления, а родители трактуют объективные проявления неверно ввиду невнимательности или недостатка опыта. Перспективы лечения в связи с этим несколько хуже.
  • Приобретенная форма. Обусловлена течением того или иного заболевания. Внимательный пациент может провести причинно-следственную связь между перенесенным состоянием и развитием симптоматики дилатации, которая достаточно выражена со второй стадии.

Другое основание для классификации — степень патологических отклонений. Соответственно говорят о 3 или 4 этапах развития болезни.

  1. Легкая степень. Формируется как в результате генетического фактора, внутриутробных пороков так и приобретенных состояний. Характеризуется полным отсутствием клинической картины, что делает диагностику вопросом случая. Выявить начальную деформацию органического плана возможно с помощью эхокардиографии. Не требуется большой квалификации, чтобы констатировать факт. Определение первопричины ложится на плечи кардиолога, проводится с помощью группы мероприятий.
  2. Умеренная дилатация. На этом этапе процесс диагностируется намного чаще. Типична яркая неспецифическая картина: одышка, боли в груди, аритмии. Это общие признаки любого состояния, сопряженного с нарушением функционирования сердца и сосудов. Тем не менее, шансы ранней диагностики высоки, что является хорошей новостью для больного. Перспективы полного излечения уже туманны, но при продуманном комплексе терапии разницы пациент не заметит. Можно держать процесс под полным контролем.
  3. Выраженная дилатация левого предсердия. В некоторых национальных классификациях считается крайней степенью. Определяется яркой клинической картиной с существенным снижением толерантности к физическим нагрузкам, невозможностью адекватно трудиться и выполнять обязанности в быту. Органические дефекты грубые, наблюдаются не только со стороны сердца, также изменены удаленные системы. Перспективы излечения минимальны. При этом продолжительность жизни на фоне терапии редко превышает 3-4 года.
  4. Терминальная фаза. Эта стадия наступает при отсутствии лечения достаточно быстро. Примерный срок — 4-8 лет, бывает меньше. Зависит от характера патологического процесса, дающего начало дилатации. Помощь паллиативная, направлена на обеспечение приемлемого, минимально возможного уровня самочувствия.

Указанные классификации играют большую роль в деле разработки тактики диагностики и дальнейшей терапии.

Причины

Причинами дилатации левого предсердия могут быть разные заболевания или сочетания патологических процессов:

  • Недостаточность, стеноз (сужение) и пролапс (обратный заброс крови из желудочка в предсердие) митрального клапана.
  • Повышенное давление (артериальная гипертензия).
  • Стеноз (сужение) аорты.
  • Осложнения инфекционных заболеваний разной природы (грибковой, бактериальной, вирусной).
  • Кардиомиопатия (гибель клеток сердечной мышцы и их замена соединительной тканью, в результате эндокринологических заболеваний, алкогольной или лекарственной интоксикации).
  • Тяжелые формы аритмии (мерцательная, фибрилляция и трепетание предсердий).
  • Новообразования, поражающие миокард (сердечную мышцу).
  • Врожденные и приобретенные пороки сердца, наследственность.
  • Интенсивные физические нагрузки.

Все факторы провоцируют повышение давления крови в предсердии (тоногенное растяжение) или нарушение сокращения миокарда (миогенное расширение). Дилатация может быть следствием и одновременно причиной нарушений работы сердца.

Симптомы и клинические проявления

Симптомы дилатации не проявляются при умеренном расширении. Ретроспективный анализ показывает незначительную тахикардию при ходьбе, волнениях или физической работе. Признаки дилатации клинически проявляются общими симптомами сердечной недостаточности. Обнаружить специфические только для предсердий жалобы пациентов или характерные нарушения при осмотре больного невозможно.

Врач должен заподозрить дилатацию предсердий при регистрации аритмии, комплексном обследовании. Необходимо обращать внимание на:

  • одышку пациента при движениях, разговоре;
  • аритмию сердечных сокращений при аускультации;
  • отечность на стопах и голенях.

В жалобах пациенты рассказывают о:

  • появлении неясной слабости, сонливости;
  • быстрой утомляемости;
  • сниженной работоспособности.

Диагностика

Диагностика любого заболевания начинается с анализа жалоб пациента. Что касается дилатации миокарда, жалобы пациента на слабость, отеки, одышку могут указывать на запущенную форму заболевания, когда развивается сердечная недостаточность. Умеренная дилатация человеком не ощущается.

Одним из методов диагностики является УЗИ сердца. При этом способе выявляются не только расширенные отделы сердца, но и некоторые причины этих изменений: например, незамеченный пациентом инфаркт. В результате исследования измеряется диаметр ЛЖ, который в норме не должен быть больше 56 мм. Хотя бывают вполне физиологичные отклонения: например, у высокого спортсмена размеры желудочка несколько увеличены, а у маленькой женщины, наоборот, уменьшены. Кстати, для такой женщины диаметр 56 мм может считаться дилатацией. Эхокардиография считается самым информативным методом. Эхопризнаки дилатации позволяют выявить размеры отделов сердца, определить сократимость, клапанную недостаточность, тромбы в камерах сердца, гипокинезию сердечной мышцы даже при незначительной дилатации.

Некоторые изменения в сердце позволяет определить ЭКГ. Тем не менее, для диагностики дилатации любой сердечной камеры этот метод недостаточно информативен.

Чтобы дифференцировать дилатационную кардиомиопатию с ИБС, проводят сцинтиграфию.

Особенности лечения

Умеренную дилатацию можно вылечить – после устранения причин, которые вызвали развитие патологии, объем предсердия возвращается в норму и состояние пациента полностью нормализуется.

В случае если причину установить не удается, жалоб и симптомов сердечной недостаточности или других заболеваний (например, артериальной гипертензии) нет – пациента ставят на учет, и кардиолог осуществляет наблюдение за развитием дилатации.

Если патология сопровождается симптомами сердечной недостаточности и нарушениями ритма – назначают лекарственную терапию. Цель лечения – максимально сократить проявления сердечно-сосудистых заболеваний, гипертензии, нарушений ритма, снизить риск развития осложнений.

В зависимости от основной патологии, на фоне которой развивается дилатация, назначают следующие группы лекарственных препаратов:

  • Противоаритмические средства (празозин, метопролол, аденозин).
  • Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон).
  • Антиишемические средства (сустак).
  • Антикоагулянты (курантил, плавикс).
  • Гипотензивные препараты (эналаприл, каптоприл, лозартан).
  • Мочегонные диуретики (гипотиазид, индапамид).
  • Таблетки метопролол в дозировке по 50 и 100 мг

Дилатация левого предсердия корректируется хирургическими методами (установкой кардиостимулятора или пересадкой сердца), когда лекарственная терапия не приносит результатов или не имеет смысла.

Как и при любых патологиях работы сердца, лечение сочетают с обязательной диетой:

  • из рациона нужно исключить жирную, острую, соленую, жареную пищу;
  • сбалансировать суточное количество соли и жидкости.

Чем опасна патология?

Постоянно прогрессирующее увеличение объема ЛП может привести к развитию дилатационной кардиомиопатии (патологических изменений сердечной мышцы), в результате нарушения деятельности сердца развиваются такие осложнения:

  • Фибрилляция предсердий (нескоординированное, несинхронное сокращение). Характеризует выраженную аритмию, работа кардиальных структур нарушается. Параллельное течение двух процессов определяет повышенные риски летального исхода.
  • Внезапные приступы аритмии.
  • Недостаточность митрального клапана.
  • Тромбоз (образование тромбов, мешающих нормальному кровотоку). Типичное последствие дилатации, поскольку застой крови способствует ее сгущению.
  • Тромбоэмболия (закупорка сосудов внезапно оторвавшимся тромбом).
  • Инфекции миокарда.
  • Воспалительные изменения. Формируются как итог застоя крови, нарушения питания мышц.
  • Застойная сердечная недостаточность. По сути, это дисфункция мышечного органа разной степени тяжести. Определяется группой видов, различных по клиническим проявлениям и прогнозам, перспективам восстановления.
  • Инфаркт. Острое нарушение питания кардиальных структур и, как итог некроза тканей, замещение функционально активных клеток-миоцитов, способных к сокращению и проведению электрического импульса грубыми рубцами. По сути, это мертвая ткань. Чем ее больше, тем хуже работает сердце.

Большая часть из этих осложнений – показания к серьезным ограничениям любой физической деятельности, установке кардиостимулятора или пересадке сердца.

Прогноз

При умеренной дилатации ЛП человек может прожить всю жизнь, так и не узнав о патологии, а при своевременном устранении причины наступает полное выздоровление. Однако это единичные случаи, чаще своевременно выявить или устранить причину не удается, а с возрастом появляется ряд основных заболеваний (например, артериальная гипертензия), которые становятся пусковым механизмом к увеличению полости левого предсердия и возникновению различных осложнений. После развития симптомов сердечной недостаточности пациенты состоят на учете и принимают лекарственные препараты в течение всей жизни.

Прогнозы по полному выздоровлению довольно неблагоприятны: после развития дилатационной кардиомиопатии выживаемость пациентов, несмотря на лекарственную терапию или хирургическое вмешательство, составляет от 15 до 30% в течение 10 лет. В течение 5 лет умирает более 20% пациентов с малосимптомными формами дилатации. После развития хронической сердечной недостаточности на фоне дилатации только 50% пациентов проживают больше 5 лет. Прогноз выживаемости при диагнозе «рефрактерная сердечная недостаточность» в течение первого же года становится смертельным для половины пациентов, тромбоэмболия угрожает летальным исходом более 20% пациентов с подобной патологией.

Источник: sosudy.info


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.