Температура при болезни сердца

Температура при инфаркте миокарда является одним из основных симптомов. Она сигнализирует о попадании в ослабленный организм инфекции, развитии осложнений или начале острого воспалительного процесса. Данный признак сможет помочь врачам определить стадию болезни и оценить эффективность лечения, а больному заподозрить наличие проблем с сердцем еще на предынфарктном периоде. Повышение температуры может также являться последствием проведенной операции. При ее обнаружении необходимо срочно направиться в больницу.

Может ли быть жар в предынфарктном и остром периоде?

Незадолго до инфаркта у человека ослабевает иммунная защита из-за сбоев в гемодинамике, что приводит к попаданию инфекции в организм. Вялотекущее состояние может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев.

Признаки простуды иногда проявляются на фоне проблем с легочной вентиляцией в предынфарктном состоянии. Человек чувствует першение в горле и постоянно кашляет. Характерны процессу кратковременные подъемы температуры.

Для острой фазы инфаркта характерна клиническая картина сердечной недостаточности и высокая температура тела вплоть до 39º, связанная с развитием воспалительного процесса. Он призван изолировать участки сердца, подвергшиеся омертвлению, от здоровых тканей. Данная стадия иногда напоминает лихорадку по своим проявлениям и часто провоцирует осложнения.

Второй причиной жара являются продукты разложения некротических тканей. Они всасываются в кровь, вызывая лихорадку и увеличение уровня лейкоцитов, среди которых доминируют нейтрофилы.

Они представляют собой клетки, поедающие продукты разложения. Организм реагирует на них развитием воспаления. В анализах крови проявляется процесс возрастанием СОЭ и сдвигом крови влево.

Признаки лихорадки возникают в острой фазе болезни на 2 день. Сколько она будет держаться, зависит от реакции организма на патологический процесс, наличия прочих заболеваний сердечно-сосудистой системы и размера омертвевшего участка.

Особенности проявление жара из-за воспаления

Некротические изменения при инфаркте поражают миокард и постепенно достигают эндокарда, представляющего внутренний слой сердечной мышцы. Проявляется процесс воспалением и пристеночным тромбоэндокардитом (образованием тромбов в полостях сердца), что обусловливает жар у больного.

Лихорадочное состояние может быть следствием прочих осложнений, возникающих на фоне инфаркта:

• Для экссудативного эндокардита свойственно развитие воспаления перикардиальных листков. В полости перикарда начинает скапливаться выпот из-за сбоев при всасывании, что приводит к проявлению жара у больного.
• При фибринозном перикардите температура первоначально возрастает из-за процесса некроза тканей на фоне лейкоцитоза.

Причины изменения температуры

Температура тела при инфаркте может меняться в зависимости от его формы и реакции организма. Для патологического процесса, перешедшего с острейшей стадии в острую, характерно понижение сосудистого тонуса и давления, что обусловлено уменьшением количества поступающей венозной крови к сердечной мышце. Постепенно развивается гипоксия (голодание) головного мозга. Из-за нее возникают дисфункции внутренних органов и неврологическая симптоматика. Подобное состояние называется коллапсом сердца. Если не проявляются прочие осложнения, то температура будет нормальной или даже низкой.

При обширном инфаркте и его тяжелой переносимости организмом уменьшается синтез лейкоцитов. Проблема касается больных преклонного возраста. В несколько раз чаще она встречается у женщин. На фоне развития патологических изменений увеличивается СОЭ, на что организм реагирует стойким повышением температуры. Причины у данного явления следующие:

• развитие инфекции;
• анемия;
• серьезное поражение тканевых структур;
• миомаляция;
• перифокальное воспаление.

О наличии инфекции можно говорить при развитии лихорадочного состояния. Для него свойственна высокая температура после инфаркта, сохраняющаяся более 1-2 недель.

Клиническая картина

Показатели температуры могут меняться в зависимости от особенностей организма больного и стадии болезни:

• В первые дни с момента приступа больной испытывает жар ближе ко сну. Иногда он проявляется через пару часов после прекращения острой боли из-за нервно-рефлекторной реакции.
• Ближе к третьему дню наблюдается температурный рост вплоть до 38º. Он характерен большинству пациентов и сохраняется фактически до окончания острой фазы.
• Жар из-за воспалительного процесса не превышает 38º и держится в течение 3-5 дней.
• Обширному инфаркту свойственна высокая температура на протяжении 1-2 недель.
• Жар, не спадающий в течение 14 дней и более, свидетельствует о переходе болезни в осложненную форму.
• Повышение показателей вплоть до 39-40º является частым признаком присоединения к инфаркту прочих болезней (пневмонии, пиелонефрита).

На температурную реакцию влияет возраст пациента. У молодых людей жар более выражен, а в пожилом возрасте показатели могут оставаться в рамках нормы.

При развитии кардиогенного шока температура падает на фоне снижения сократительной функции и нарушения питания миокарда.

Диагностика инфаркта при гиперемии

Жар при инфаркте миокарда позволяет врачу заподозрить развитие новых некротических очагов, так как ему сопутствуют изменения состава крови:

• Снижение концентрации зернистых эозинофилов (одной из разновидностей эритроцитов) происходит в первые дни после инфаркта. Их уменьшение связано со скоплением продуктов распада некротических тканей.
• Увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) обнаруживается на 3 день. Своего пика оно достигнет к 10 дню. На нормализацию уровня СОЭ уйдет примерно 1 месяц. Особо важен данный признак при дифференцировании со стенокардией. Она не проявляется повышением скорости оседания эритроцитов и высокой температурой.
• Рост активности КФК (креатинфосфокиназы) воспринимается в качестве маркера инфаркта. Он достигает своего максимума ко второму дню. Причина повышения фермента заключается в омертвлении сердечных тканей и попадании в кровь продуктов распада. При болезнях печени, легких и стенокардии его уровень не изменяется.
• Возрастает активность ферментов печени (трансаминазы). В норму они приходят спустя неделю.

«Немая» форма инфаркта, часто проявляющаяся у представительниц женского пола, страдающих от сахарного диабета, может не проявлять себя. Жар, возникший на 2 день, станет единственным симптомом, свидетельствующим об интоксикации продуктами распада тканей, повергшихся некротическим изменениям.

Температурная реакция на прочих стадиях инфаркта

Больной, находящийся в подострой стадии развития болезни, испытывает облегчение состояния. Болевой сидром проходит, а температура тела становится нормальной. Пациента выписывают для прохождения периода реабилитации в домашних условиях, но под контролем лечащего врача.

Затяжная форма рецидивирующего инфаркта проявляется из-за повторного попадания инфекции в организм. Вина лежит на незавершенном процессе распада тканей пораженного участка миокарда и медленном рубцевании. Температура может повыситься даже спустя 2-3 месяца с момента первого проявления болезни. Зачастую проблема касается больных преклонного возраста или людей с запущенным атеросклерозом. Некротические изменения задевают не только пораженные первым приступом ткани, но и находящиеся рядом.

Реакция на рецидивы

Под влиянием болезней сердечно-сосудистой системы (гипертонии, ишемии, сердечной недостаточности) и прочих факторов (вредных привычек, ожирения) может случиться повторный инфаркт. Он проявляется, независимо от стадии процесса рубцевания пораженных тканей. Возникает рецидив чаще всего в первый год после пережитого приступа. Особенно у представителей мужского пола в возрасте от 40 до 60 лет. Значительно выше шансы на повторное развитие патологии у людей, имеющих обширное поражение миокарда.

Рецидив инфаркта с трудом определяется с помощью электрокардиографа и может проявляться атипично (необычно). Течение его тяжелое. Больной страдает от высокой температуры, сбоев в сердцебиении и признаков сердечной недостаточности. Значительно возрастает шанс летального исхода. Для скорейшей постановки диагноза и составления эффективной схемы лечения приходится изучать в течение недели изменения в составе крови.

Температурная реакция на тромболитическое лечение

Инфаркт миокарда является следствием развития атеросклероза. На стенках коронарных сосудов постепенно начинают образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и усугубляющие нехватку питания сердечной мышцы. Со временем на них возникают трещины, в которые направляются тромбоциты, что ведет к образованию тромбов. Тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока. Особо важна она в первые часы после начала проявления патологии, так как повысится вероятность спасения большого участка миокарда от некротических изменений.

Для растворения тромбов применяют медикаменты («Тенектеплаза», «Альтеплаза»), направленные на усиление фибринолитической активности крови. Осуществляется воздействие благодаря переходу плазминогена в плазмин. Вводят лекарство внутривенно. Улучшение состояния происходит постепенно. На фоне тромболитического лечения часто возникают побочные реакции (температура, аритмия, рвота, гипотония). Для их предотвращения желательно совмещать ввод тромболитиков с «Ацетилсалициловой кислотой» и «Гепарином». Подобные препараты нужно вводить сразу после постановки диагноза, чтобы остановить образование тромбов.

Осложнения

Температура часто повышается при развитии осложнений инфаркта миокарда:

• Проявление отека легких (накопления жидкости в легочной интерстиции) на фоне некротических изменений в сердечной мышце является следствием сужения просвета сосудов и образования тромбов в правом желудочке.
  огда причина заключается в недостаточности левого желудочка, которая привела к развитию застойного процесса в малом круг кровообращения и образованию тромбов в легочных артериях. Проявляется осложнение жаром, аритмией, одышкой, болью в области грудной клетки и кашлем с выделением мокроты.
• В период восстановления температура может повыситься из-за развития ишемической кардиопатии и воспаления перикарда. Болевые ощущения напоминают острую стадию инфаркта сердечной мышцы и могут усиливаться из-за дыхания и положения тела.
• Развитие постинфарктного перикардита способствует повышению количества лейкоцитов, на фоне которого у больного проявляются признаки простуды, в том числе жар.

Реакция на синдром Дресслера

Воспаление тканей сердечной мышцы и легких, возникшее спустя 1-2 месяца после пережитого инфаркта миокарда, называется синдромом Дресслера. Открыл его ученый Уильям Дресслер в 50 годах предыдущего века. Данный постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный сбой, для которого характерно воспаление плевры, легких, перикардиального слоя сердца и суставов. Сопровождает его высокая температура тела.

Причина развития осложнения заключается в атаке иммунной системы собственных клеток. Выражается синдром Дресслера в одном или нескольких патологических процессов:

• Перикардит проявляется значительно легче, чем обычно. Температура не превышает 38º. Снижается выраженность симптоматики через 2-3 дня.
• Плеврит характеризуется кашлем, одышкой, невысокой температурой и острой болью, которая заметно усиливается при дыхании. Ее очаг локализуется в области грудной клетки.
• Пневмония, вызванная аутоиммунным сбоем, проявляется жаром и выраженной одышкой.

• Артрит касается в большинстве своем левого плечевого сустава. Воспаляется его внутренняя оболочка, что выражается болевым синдромом и субфебрилитетом (незначительным повышением температуры).
• Полиартрит имеет воспалительно-аллергический характер проявления. Ему свойственно чувство онемения и боли рядом с пораженными суставами.

Совокупность очагов воспаления усугубляет течение инфаркта и делает температурную реакцию организма более сильной и стойкой. Не менее опасны слабовыраженные формы предынфарктного синдрома. Их обнаруживают лишь по анализу крови. Заподозрить наличие патологического процесса можно по не проходящим болевым ощущениям в суставах и субфебрилитету.

Возникают подобные формы синдрома Дресслера из-за гипоксии миокарда и прочих органов. Кардиомиоциты (клетки сердца) повреждаются, что приводит к продукции антител. Их уничтожает иммунная система, а затем она переключается на здоровые клетки собственного организма. Характерен аутоиммунный процесс обширной форме инфаркта.

В качестве лечения используют нестероидные противовоспалительные препараты. Запущенные случаи требуют применения кортикостероидных гормонов.

Хроническое течение инфаркта

Хроническая разновидность инфаркта сердечной мышцы проявляется приступообразно. Больной периодически ощущает признаки (одышку, боль в груди) характерные его острой фазе. На фоне проявление болевого синдрома часто повышается температура тела. Снижается выраженность симптомов лишь через 2-3 дня.

В редких случаях сохраняется субфебрилитет даже после окончания болевого приступа. По его возвращении жар усиливается. Подобное волнообразное лихорадочное состояние напоминает течение ревматического эндокардита и даже может проявляться из-за него. В таком случае при аускультации отчетливо будут слышны систолические шумы.

Температурная реакция на проведенную операцию

Процедура стентирования проводится для расширения коронарных сосудов, суженных из-за образования атеросклеротических бляшек. Стент представляет собой каркас, сделанный из металла и надетый на маленький баллончик. Его вводят в бедренную артерию, а затем направляют в сердечную мышцу. В необходимом месте он раздувается, расширяя просвет сосуда и восстанавливая кровоснабжение сердца.

Повышение температуры тела является одним из послеоперационных отклонений:

• • появление болевых ощущений и отеков на месте прокола;
  • возникновение симптомов развития инфекции;

• онемение участка, где был совершен прокол для ввода катетера;
• чрезмерное потоотделение;
• непрекращающиеся рвотные позывы;
• болевые ощущения в области груди;
• аритмия;
• проявления кашля и одышки;
• проблемы с мочеиспусканием.

Обнаружение любых симптомов после стентирования должно стать сигналом для похода в больницу. Они часто являются следствием занесения инфекции или некорректно выполненной процедуры, поэтому необходимо срочно проконсультироваться с врачом во избежание развития осложнений.

Температура является одним из признаков инфаркта миокарда. Она свидетельствует о развитии воспалительных процессов, характерных некротическим изменениям тканей сердечной мышцы. Понять, почему появился данный симптом, может лишь лечащий врач, ориентируясь на результаты инструментальной диагностики и лабораторных тестов. Простому человеку достаточно своевременно обратиться к специалисту, чтобы предотвратить развитие осложнений и облегчить свое состояние.

Источник: MirKardio.ru

Источник: www.liveinternet.ru

Может ли повышаться температура при инфаркте

По своей сути острый инфаркт миокарда (ОИМ) является асептическим некрозом ткани сердца. Кардиомиоциты отмирают через 6-8 часов после приступа, начинается воспалительный процесс и повышается температура.

Гипертермия появляется зачастую на 2-4 сутки и может держаться до 10 дней  – до момента формирования соединительной ткани и начала консолидации рубца.

Также лихорадка может быть проявлением осложнений инфаркта миокарда: эмболии в большом круге кровообращения, гипостатической пневмонии. В отдаленном периоде высокой температурой сопровождается постинфарктный синдром Дресслера.

Обычно лихорадка при ОИМ имеет субфебрильные показатели (37,5-39⁰С) и колеблется в течение суток в пределах 1-2⁰С.

Важно учитывать, что изолированное повышение температуры без динамики биохимических маркеров инфаркта (тропонинов, МВ-КФК) и изменений на ЭКГ не может быть следствием некроза миокарда.

Какой механизм лежит в основе гипертермии

В ответ на образовавшийся некротический очаг в организме развивается воспалительный процесс. Это универсальная защитная реакция, призванная устранить травмирующий фактор и восстановить поврежденную ткань. Причиной развития воспаления служат продукты метаболизма, изменившие собственные свойства в результате некроза, кровоизлияния или тромбоза.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышением температуры под влиянием пирогенов (биологических соединений, способных влиять на центр терморегуляции).

В случае неосложненного инфаркта лихорадка имеет неинфекционный характер. К  омертвевшему участку мигрируют нейтрофильные лейкоциты, макрофаги и мононуклеары для ограничения очага воспаления и поглощения продуктов распада тканей.

Лейкоциты продуцируют пирогенные вещества, которые вызывают повышение температуры: интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей.

Высвобождаясь в кровь, лейкопирогены провоцируют:

• быстрое повышение температуры тела;
• ускорение пульса;
• повышение потоотделения;
• головную боль.

Возникновение лихорадки возможно также вследствие осложнений.

 На 5-7 сутки от начала заболевания появляется гипостатическая пневмония. Ее причины:

• уменьшение кровоснабжения легких;
• ухудшение их вентиляции;
• вынужденная гиподинамия;
• наличие условно-патогенной микрофлоры, внутрибольничных инфекций;
• нарушение правил ухода за больным в условиях интенсивной терапии;
• снижение общей сопротивляемости организма.

В дополнение к повышению температуры у пациента наблюдается кашель, одышка, общая слабость, клинически – уменьшение количества кислорода в крови, нейтрофильный лейкоцитоз, очаги затемнения на рентгенограмме. В случае пневмонии лихорадка имеет инфекционный характер и требует терапии антибиотиками.

В отдаленном периоде лихорадку вызывает развитие пристеночного тромбоэндокардита и постинфарктного синдрома (Дресслера).

Пристеночный тромбоэндокардит развивается на 3-4 неделе у больных, перенесших обширный трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда. Мелкие оторвавшиеся тромбы, попадая в системный кровоток, вызывают закупорку сосудов мозга, почек, кишечника, что может сопровождаться лихорадкой.

Синдром Дресслера развивается на 3-6 неделе заболевания. В основе процесса лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Образованные с аутоантителами циркулирующие иммунные комплексы оседают на серозных оболочках, вызывая их воспаление.

Клинические признаки:

1. Лихорадка до 39-40⁰С.
2. Полисерозит (пневмонит, плеврит, перикардит, синовит крупных суставов).
3. Болезненность при пальпации грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленений.
4. Ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз.
5. Редко – гемморагический васкулит, поражение почек.

Что делать и как себя вести

Температура после инфаркта нормализуется на 7-10 сутки и не требует симптоматической терапии. Более длительная лихорадка или ее возобновление после стабилизации свидетельствуют о развитии осложнений и присоединении инфекции.

Дополнительных диагностических мер требует и изменение характера лихорадки (волнообразная, перемежающаяся) и резкое ухудшение состояния больного.

Диагностические меры:

1. Развернутый анализ крови, биохимия, коагулограмма.
2. Рентгенография грудной клетки (брюшной полости по показаниям).
3. ЭхоКГ.
4. УЗИ органов брюшной полости, почек.
5. Консультация хирурга, невролога по показаниям.

Применение жаропонижающих препаратов показано только при плохой переносимости гипертермии. Предпочтение отдают селективным ингибиторам (Ибупрофен, Напроксен), Парацетамолу, Аспирину (не превышая дозу в 325 мг/сутки).

Действия в домашних условиях

Повышение температуры у больного после выписки из стационара может быть связано как с поздними осложнениями ОИМ, так и с абсолютно другим заболеванием (ОРВИ, пиелонефрит, холецистит, бактериальная инфекция и т. д.).

Следует немедленно обращаться за медицинской помощью, если повышенная температура тела сопровождается:

• болями различной локализации;
• ознобом, потливостью;
• учащенным болезненным мочеиспусканием;
• кашлем, одышкой, болью в груди;
• припухлостью и болезненностью суставов, кожной сыпью;
• тошнотой, расстройствами стула.

Выводы

Лихорадка при инфаркте обусловлена воспалительной реакцией в месте некроза тканей сердца, возникновением осложнений или присоединением инфекции. Более выражена температурная реакция у молодых пациентов, мужчины подвержены гипертермии больше женщин. Интенсивность лихорадки прямо пропорциональна площади поражения миокарда. В случае ОИМ симптоматическая терапия жаропонижающими не дает результата. Устранение причины воспаления приводит к нормализации температурных показателей.

Источник: cardiograf.com

Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Частое покалывание в области сердца Левая граница абсолютной тупости сердца Миокардия дистрофия сердца Как лечить синусовую тахикардию сердца Давит сердце что делать в домашних условиях Профилактика аритмии сердца таблетки Картинки человеческого сердца Декомпенсация сердца