Синусоидальная аритмия сердца

Аритмия
МКБ-10	I4747. — I4949.
МКБ-9	427427
МКБ-9-КМ	427.9[1]
OMIM	115000
DiseasesDB	15206
MedlinePlus	001101
MeSH	D001145
Медиафайлы на Викискладе

Сердечная аритмия (др.-греч. ἀρρυθμία — «несогласованность, нескладность», от др.-греч. ἄρρυθμος — ἀ — «не» и ῥυθμός — «ритм»^[2]) — патологическое состояние, приводящее к нарушению частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердечной мышцы — миокарда. Аритмия — любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма (ВОЗ, 1978). При таком патологическом состоянии может существенно нарушаться нормальная сократительная активность сердца, что, в свою очередь, может привести к целому ряду серьёзных осложнений^{[B: 1][B: 2][B: 3]}.

Ритмичная работа сердца обеспечивается способностью специализированных клеток сердца вырабатывать потенциалы действия при отсутствии внешних раздражителей; такая способность возбудимых тканей в физиологии называется «автоматизмом».^{[B: 4][B: 3]}

Правильным, или регулярным, синусовым ритмом (англ.)русск. принято называть ритм сердца, который в пределах наблюдения задаётся только активностью синусового узла. Правильный ритм синусового узла принято называть «нормальным синусовым ритмом», если он попадает в диапазон 60—90 ударов в минуту.^{[B: 5][B: 6]} Небольшие колебания значений ЧСС, менее 0,1 секунды, считаются нормальной (физиологической) синусовой аритмией, связанной с естественной вариабельностью ритма сердца; их не считают нарушением ритма сердца.^[3]

У хорошо тренированных спортсменов в состоянии покоя ЧСС обычно составляет всего лишь 50 ударов в минуту.^[4] Во время сна у атлетов может в норме быть менее 45 ударов в минуту.^[5]

Иные отклонения от нормального регулярного синусового ритма считаются нарушением ритма сердца, то есть аритмиями.^[3] Термин «аритмия» объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса. В диагностике аритмий важное место занимает анализ электрокардиограммы (ЭКГ). Развитием современных методов диагностики и лечения аритмий занимается аритмология.

Этиология[править | править код]

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:

1. Кардиальные причины:

• ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
• Сердечная недостаточность
• Кардиомиопатия
• Приобретённые пороки сердца
• Врождённые пороки сердца
• Миокардиты
• Пролапс митрального клапана

2. Лекарственные воздействия:

• Сердечные гликозиды
• Антиаритмические препараты (проаритмическое действие)
• Диуретики
• Симпатомиметики

3. Электролитные нарушения:

• Гипокалиемия
• Гиперкалиемия
• Гипомагниемия
• Гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия:

• Курение
• Наркотические вещества (в том числе алкоголь)
• Тиреотоксикоз

5. Идиопатические аритмии

Патогенез[править | править код]

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца:

• автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителя ритма)
• возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение)
• проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца)
• сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов)
• рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и наложение последующего)
• абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)

Так, наиболее известными механизмами нарушений возбудимости (экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий) являются:

• механизм повторного обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта: из предсердий через пучок Кента в миокард желудочков, затем через волокна Пуркинье, ножки и ствол пучка Гиса в атриовентрикулярный узел — обратно в предсердия; рис. 1); micro-re-entry^{[прим. 1]} (при дистрофических и некротических изменениях возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков. Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза — возникает экстрасистолия, если три и более — пароксизмальная тахикардия; рис 2.)
• неравномерная реполяризация миокарда
• увеличение амплитуды следовых потенциалов
• увеличение автоматизма гетеротопных очагов

В основе аритмии лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения.
итмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца. В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. Например, психическое, эмоциональное напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую — и в ритме сердечных сокращений, в том числе, и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.

Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нём обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

Классификация[править | править код]

В зависимости от нарушенной функции сердца в настоящее время принято выделять следующие группы аритмий:

1. Нарушения автоматизма
   1. Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)
      • синусовая тахикардия (СТ)
      • синусовая брадикардия (СБ)
      • синусовая аритмия (СА)
      • синдром слабости синусового узла (СССУ)
      • хронотропная некомпетентность синусового узла
   2. Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)
      • нижнепредсердный ритм
      • атриовентрикулярный ритм
      • идиовентрикулярный ритм
      
      
2. Нарушения возбудимости
   1. Экстрасистолии
      1. По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые
      2. По количеству источников: монотопные, политопные
      3. По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние
      4. По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые
      5. По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)
   2. Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)
3. Нарушения проводимости
   1. Увеличение проводимости (WPW-синдром)
   2. Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гиса)
4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)

Вместе с тем, дискуссия об основаниях, которые следует положить в основу классификации аритмий, всё ещё продолжается в силу того, что за прошедшие уже более ста лет научного изучения аритмий сердца всё ещё не удалось достигнуть желаемого уровня эффективности проводимого лечения. Например, в 2014 году были высказаны^{[B: 7]} аргументы, указывающие на необходимость различать как минимум три базовые типа патологических аритмий сердца:

1. аритмии, которые следует считать вариантом нормальной реакции адаптации, но которые, тем не менее, приводят к тем или иным нарушениям гемодинамики, опасным для организма в целом (в том числе и врождённые механизмы саморегуляции популяционной динамики);
2. аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации в цепях регуляции сердечной деятельности;
3. аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации автоволновой функции сердца.

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Нарушения автоматизма[править | править код]

Синдром слабости синусового узла[править | править код]

Описательный термин «синдром слабости синусового узла» (СССУ) был введён Lown^{[B: 8]} в 1966 году для обозначения совокупности признаков, симптомов ЭКГ-изменений, определяющих нарушение функции синусового узла в клинических условиях.^{[6][B: 9]} Выявляется при помощи анализа ЧСС.

Может иметь место при разнообразных органических поражениях миокарда, при которых в СУ уменьшается число пейсмекерных клеток и развивается фиброз. Характеризуется обмороками или другими проявлениями мозговой дисфункции (слабость, головокружение, нарушение сна и т.п.). Необходимо проведение дифференциальной диагностики между СССУ и вегетативной дисфункцией СУ.^[7]

Среди нерегулярных видов синусового ритма, обобщённо обозначаемых как дисфункция (слабость) синусового узла, выделяют: 1) брадикардия, 2) остановка, 3) нерегулярность (нерегулярный синусовый ритм), 4) хронотропная некомпетентность, 5) блокада выхода из синусового узла.^[5]

Синусовая тахикардия[править | править код]

Синусовая тахикардия — учащение частоты сердечных сокращений от 90 до 160 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.^[6] Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной ситуацией, при которой она возникает.

Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т. п.^[3] В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями «сердцебиения», чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. В таких случаях выявить тахикардию возможно при помощи ЭКГ, или холтеровского мониторирования. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца. На ЭКГ: положительный зубец P в I, II, avF, V4-V6 отведениях; отрицательный avR; интервалы PQ одинаковы, ритм правильный, учащённый. Интервалы RR укорочены. При выраженной тахикардии зубец Р наслаивается на Т.

Синусовая брадикардия[править | править код]

Синусовая брадикардия — это урежение ЧСС меньше 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. При синусовой брадикардии редко бывает ниже 40 в минуту.^[3] Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла.

У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов.

Экстракардиальныя формы синусовой брадикардии могут быть обусловлены токсическими воздействиями или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия).

Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на синоатриальный узел, могут являться:^[3]

• гипотиреоз;
• повышение внутричерепного давления;
• передозировка лекарственных средств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и др.);
• некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис);
• гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия;
• метаболический алкалоз;
• обтурационная желтуха;
• гипотермия и др.

Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синоатриального узла и встречается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца. На ЭКГ: правильный ритм, интервалы RR удлинены.

Синусовая аритмия[править | править код]

Синусовой аритмией (СА), или нерегулярным синусовым ритмом, считают при разнице на ЭКГ между соседними РР в 0,12сек. и более.^[3]

Хронотропная некомпетентность определяется при ЧСС ниже 90—-100 на пике нагрузки.^[5]

Нарушения возбудимости[править | править код]

Экстрасистолии[править | править код]

Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его отделов. Может протекать бессимптомно, в ряде случаев больной ощущает «толчок» в груди, «остановку» сердца или пульсацию в подложечной области. При неврозах и рефлекторных экстрасистолиях у людей с заболеваниями внутренних органов наиболее важное значение имеет коррекция питания и образа жизни, а также лечение основной и сопутствующей патологии.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия[править | править код]

Пароксизмальная желудочковая тахикардия — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенных желудочковых сокращений до 150—250 сокращений в минуту, обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Среди пароксизмальных ЖТ принято различать:

• Трепетание желудочков — частое (200—300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.
• Фибрилляция желудочков (мерцание желудочков) характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда с частотой 250—480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков. ФЖ часто является осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда и обычно заканчивается остановкой сердца с последующим выключением жизненных функций организма.

Диагностика[править | править код]

Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ.^{[прим. 2]} Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки.

Синусовая тахикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)

3) ЧСС >возрастной нормы

Синусовая брадикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)

3) ЧСС <возрастной нормы

Синусовая аритмия (дыхательная и недыхательная, недыхательная постоянная и периодическая):

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм неправильный (интервалы RR отличаются >10 %)

3) ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной

Синдром слабости синусового узла:

1) стойкая синусовая брадикардия

2) периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя ритма)

3) периодическое возникновение синоаурикулярной блокады

4) стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия

5) синдром тахикардии-брадикардии

Нижнепредсердный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в дистальном участке пучка Тореля, поэтому зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный

3) ЧСС нормальная либо изменена

Атриовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 40-60 уд/мин (таков автоматизм АВ узла)

Идиовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в пучке Гиса, его ножках либо волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 20-40 уд/мин (таков автоматизм пучка Гиса) либо <20 уд/мин (для ножек ПГ, волокон Пуркинье)

Предсердная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в предсердиях (поэтому зубец P в экстрасистоле деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Атриовентрикулярная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в атриовентрикулярном узле (поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождения импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ отсутствует, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<=RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Желудочковая экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в желудочках (поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный)

2) характерна полная компенсаторная пауза (RRe+ReR1>RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Пароксизмальная тахикардия (предсердная, атрио-вентрикулярная или желудочковая)

1) имеет вид ряда идущих одна за другой экстрасистол соответствующего происхождения

2) ЧСС>150 уд/мин

3) возникает внезапно в виде приступов (пароксизмов)

Синоаурикулярная блокада:

• I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — чаще не имеет никаких ЭКГ признаков, возможна склонность к синусовой брадикардии
• II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
  • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное удлинение/укорочение интервалов RR с последующим выпадением сердечного комплекса (RR1<RR2<RR3…выпадение…RR или RR1>RR2>RR3…выпадение…RR);
  • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы RR перед выпадением одинаковые (RR1=RR2=RR3…выпадение…RR)
• III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде изолинии (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; признаков функционирования синусового узла при этом на ЭКГ фактически не видно.

Внутрипредсердная блокада (чаще в пучке Бахмана, реже — Венкебаха, Тореля):

• I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — зубец P расширен, может быть раздвоен по типу P-mitrale (M-образный зубец P при гипертрофии левого предсердия)
• II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
  • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее расширение/раздвоение зубца P с последующим выпадением сердечного комплекса PQRST с сохранением первого «горба» зубца P (P1<P2<P3…выпадение …P);
  • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — зубцы Р перед выпадением одинаково расширены/раздвоены (Р1=Р2=Р3…выпадение…Р)
  • III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде дефектных укороченных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне несинусового ритма видны дефектные укороченные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма.

Атриовентрикулярная блокада:

• I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — интервал PQ>0,2 сек (у детей >0,18 сек)
• II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
  • М1 Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее удлинение/укорочение интервала PQ с последующим выпадением сердечного комплекса QRST (PQ1<PQ2<PQ3…выпадение …PQ или PQ1>PQ2>PQ3…выпадение …PQ);
  • М2 Мобитц 2 (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы PQ перед выпадением одинаково удлинены (PQ1=PQ2=PQ3…выпадение…PQ)
• III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде отдельных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (идиовентрикулярный — пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне идиовентрикулярного ритма видны отдельные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма (диссоциация деятельности предсердий и желудочков).

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии левого желудочка (критерии Соколова-Лайона):

1) R1>R2>R3

2) S3>S2>S1

3) R1+S3>25мм (индекс Левиса)

4) RV6>RV5>RV4

5) SV1>SV2>SV3

6) RV6+SV1>35мм (индекс Соколова-Лайона)

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии правого желудочка (критерии, обратные критериям Соколова-Лайона):

1) R3>R2>R1

2) S1>S2>S3

3) RV1>RV2>RV3

4) SV6>SV5>SV4

WPW синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта):

1) с аберрантностью в пучке Джеймса (соединяет правое предсердие и пучок Гиса) (синдром Lown-Gagang-Levine): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — в норме

2) с аберрантностью в пучке Палладино-Кента (соединяет предсердие и желудочек): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

3) с аберрантностью в пучке Маххайма (соединяет пучок Гиса и ножку пучка Гиса): P — нормальный, интервал PQ — нормальный, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

Трепетание предсердий:

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны F с частотой до 350 в минуту, регулярные, одинаковой формы и амплитуды («пилообразные»)

2) комплексы QRS — не изменены

3) как правило — желудочковый ритм правильный (интервалы RR одинаковые), тахикардия 150—160 в минуту; реже — ритм неправильный, нормо- или брадикардия

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий, delirium cordis):

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны f с частотой свыше 350 в минуту — нерегулярные, разной формы и амплитуды

2) комплексы QRS — не изменены

3) желудочковый ритм неправильный (интервалы RR разные), тахи-, нормо- или брадисистолия

Лечение[править | править код]

Применяют:

1. Антиаритмические препараты
   1. Прямые антиаритмики, как правило влияющие на различные ионные каналы (амиодарон, ритмонорм, аллапенин и т. д.). К недостаткам относят большое количество побочных эффектов этих препаратов, в том числе и способность их самих провоцировать нарушения ритма.
   2. Препараты, воздействующие на проводящую систему сердца (гликозиды, бета-блокаторы); также влияют на автоматизм клеток сердца, урежают ЧСС.
2. Upstream терапия — лечение нарушений сердечного ритма (фибрилляции предсердий) неантиаритмическими препаратами (иАПФ, БРА, статины и др.).
3. Имплантация электрокардиостимулятора
4. Радиочастотная катетерная аблация

Научно-образовательные мероприятия[править | править код]

• Всероссийский Съезд аритмологов (проводится один раз в 2 года с 2005 г.).^[8]
• Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (проводится один раз в 2 года с 1993 г.).^[9]
• Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий» (проводится ежегодно с 2012 г.).^[10]
• Всероссийская школа-семинар с международным участием «Клиническая электрофизиология, интервенционная и хирургическая аритмология» (проводится ежегодно).^[11]
• Школа-семинар «Актуальные вопросы аритмологии: механизмы возникновения, вопросы диагностики, лечения и прогноза нарушений ритма сердца» (проводится ежегодно).^[12]
• Цикл «Базовые аспекты нарушений ритма и проводимости сердца» (проводится ежегодно).^[13]

Примечания[править | править код]

Комментарии[править | править код]

Сноски[править | править код]

Источник: ru.wikipedia.org

Аритмия сердца – что это такое?

ЧСС здорового человека может составлять 60-100 уд/мин. Ее увеличение характерно при высоких физических нагрузках, уменьшение – в период глубокого покоя. При нормальном синусовом ритме пейсмекер (водитель ритма – очаг атипичных кардиомиоцитов) генерирует импульсы примерно с равной частотой. 

На заметку! В детском возрасте ЧСС заметно выше. В среднем у ребенка она составляет 70-140 уд/мин; для младенцев показатель находится в пределах 110-140 уд/мин.

Здоровый сердечный ритм задает синоаурикулярный (синусный) узел в верхней части предсердия. Потенциал покоя в нем отсутствует, а потенциал действия поддерживается за счет тока кальциевых ионов. В остальных очагах скопления атипичных кардиомиоцитов потенциал покоя поддержи вается наравне с потенциалом действия, который определяется током ионов натрия, кальция и калия. Равновесие очень хрупкое, поэтому достаточно нарушить структуру проводящей системы или сдвинуть кальций-натрий-калиевый обмен, чтобы спровоцировать нарушения в работе сердечного ритма.

На заметку! Существует явление физиологической или дыхательной аритмии, когда ЧСС замедляется на выдохе и ускоряется на вдохе – такие изменения естественны для организма, особенно в детском и подростковом возрасте. Незначительная брадикардия с замедлением ЧСС до 45-50 уд/мин встречается у спортсменов с высокой физической нагрузкой.

Виды аритмии

Все они связаны с изменением электрофизиологических свойств миокарда – автоматизма, возбудимости и проводимости.

Расстройства автоматизма – нарушение способности миокарда спонтанно генерировать импульсы. Является общим для патологий с изменением частоты и регулярности сердечных сокращений. В зависимости от положения пейсмекера различают:

• номотропные патологии с нарушением работы основного водителя ритма – синусно-предсердного узла. В группу входят синусовые тахикардия и брадикардия, синдром слабости синусового узла, дыхательная и недыхательная синусовая аритмия;
• гетеротропные патологии, когда автоматизм синусно-предсердного узла подавляется, и функцию генерации сердечных импульсов перехватывают нижерасположенные скопления атипичных кардиомиоцитов. Группу патологий составляют атриовентрикулярный ритм, миграция наджелудочкового пейсмекера, идиовентрикулярный (желудочковый) ритм.

Расстройство возбудимости связано с реакцией миокарда на импульсы от нетипичных источников и представляет собой одно из проявлений гетеротропных нарушений. Интенсивность стимулов синусно-предсердного узла не в состоянии подавить автоматизм нижерасположенных ритмоводителей, и в миокарде регистрируются дополнительные импульсы, которые приводят к внеочередному сокращению. В группу входят различные экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, трепетания и фибрилляция желудочков.

Расстройство проводимости связано с патологическим ускорением проведения импульса или или его резким замедлением, вплоть до полной блокады. Патологии развиваются следствие повреждения миокарда или отравления сердечными гликозидами. 

На заметку! Во многих случаях наблюдается смешанное расстройство. Пример: нетипичный пейсмекер (нарушение возбудимости) задает аномальную ЧСС по типу тахи- или брадикардии (нарушение автоматизма).

Аритмия сердца: симптомы и признаки

Общие симптомы отклонения:

• частое и/или нерегулярное сердцебиение;
• ощущение замирания сердца;
• приступы головокружения, обмороки;
• вегетативные реакции – внезапная слабость, ощущение жара или холода в конечностях, потливость;
• приступы необоснованного страха, беспокойства.

Синусовая аритмия – нарушения межимпульсных интервалов; ЧСС может быть увеличенной, замедленной или неизменной.

Синдром слабости синусного узла – неспособность ритмоводителя регулировать интервалы между импульсами; проявляется в виде колебаний ЧСС по типу брадикардия-тахикардия. Обычно развивается при поражениях миокарда (ишемия, воспаление), на фоне высоких психоэмоциональных стрессов, при передозировке некоторых лекарств, в том числе антиаритмических препаратов.

Синусовая брадикардия – водитель ритма генерирует слишком редкие импульсы, что замедляет ЧСС до 60 уд/мин и ниже (для маленьких детей – до 100 уд/мин и ниже); интервал между сокращениями сохраняется одинаковый. Регистрируется при травмах и опухолях мозга с нарушением внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы, прямом повреждении водителя ритма (травмы сердца, хирургические вмешательства на грудной клетке), отравлении лекарствами или внутренними метаболитами. При выраженном замедлении ЧСС возникает острая недостаточность кровообращения; в тяжелой форме – остановка сердца.

Синусовая тахикардия – синусовый пейсмекер генерирует слишком частые импульсы, что увеличивает ЧСС от 100 уд/мин и выше (для подростков – от 150 уд/мин, для новорожденных – от 200 уд/мин). Интервал между сокращениями сохраняется одинаковый. Возникает на фоне гормональных нарушений, эмоциональных стрессов, скачков артериального давления, передозировки некоторых лекарств.

Экстрасистолия – патология в виде внеочередных сокращений сердца или отдельных его структур. По локализации дополнительного водителя ритма различают синусовые, атриовентрикулярные, желудочковые экстрасистолы. Чем дальше расположен этот патогенный пейсмекер, тем серьезнее нарушения сердечной деятельности. Часто повторяющиеся экстрасистолы способны полностью подавить нормальный ритм и спровоцировать пароксизмальную тахикардию – приступообразное изменение частоты импульсов, исходящее от патологического пейсмекера.

Наибольшую опасность представлвяют трепетания и фибрилляция (мерцание) предсердий/желудочков. Их вызывают одновременное воздействие множественных центров ритмовождения, в результате чего сокращения становятся слишком частыми и поверхностными, что способно полностью остановить насосную функцию сердца. Достаточно заметить, что фибрилляция желудочков означает клиническую смерть пациента.

Осложнения

При отсутствии адекватного и своевременного лечения аритмия способна вызывать различные осложнения, вплоть до угрозы жизни пациента. Наиболее распространенные случаи:

• декомпенсированная сердечная недостаточность;
• инсульт – особенно высока вероятность при мерцательной аритмии;
• остановка сердца – характерна для тяжелой брадикардии и фибрилляции желудочков; в последнем случае требуется срочная медицинская помощь.

Причины возникновения и факторы риска

Внимание! Аритмия не является самостоятельным заболеванием, а возникает как симптом более серьезных внутренних отклонений.

Основной механизм патологии – расстройство водно-электролитного обмена, в особенности нарушение обмена калия, натрия, кальция. Причины – самые разные:

• врожденные пороки проводящей системы сердца;
• поражения миокарда – ишемические, воспалительные, дистрофические;
• передозировка лекарствами, отравление ядами, в том числе алкоголем;
• высокие нагрузки на нервную систему – эмоциональное перенапряжение, нервный стресс; выброс высоких доз адреналина повышает аритмогенность (нестабильность) миокарда;

Вероятность развития аритмии повышается под воздействием факторов риска. К ним относятся:

• наследственность – врожденные сердечные патологии; например, тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта связана с аномально высокой проводимостью сердечной мышцы;
• гипертоническая болезнь;
• чрезмерные физические нагрузки;
• ожирение – избыточная масса тела оказывает дополнительную нагрузку на сердце, провоцируя увеличение ЧСС;
• нарушение уровня сахара в крови – и гипо- и гипергликемия негативно влияют на работу сердечно-сосудистой системы, повышая риск развития аритмии;
• анемия – низкий уровень гемоглобина и связанная с ним гипоксия тканей провоцируют усиление кровообращения;
• остеохондроз шейного и грудного отделов – при разрушении тканей позвоночного столба могут пережиматься корешки нервных отростков, что приводит к сбою в функционировании органов грудной клетки;
• высокий уровень «вредного» холестерина вызывает развитие кардиопатологий;
• пристрастие с стимуляторам и кофеинсодержащим напиткам;
• период климакса;
• гормональные сбои – особенно опасны заболевания щитовидной железы с нарушением уровня тиреогормонов и дисфункция надпочечников.

Как проходит диагностика 

Обследование пациента начинают с опроса и внешнего врачебного осмотра. Основной источник информации для предварительного диагноза – прослушивание фонендоскопом. Для более подробной диагностики используют инструментальные и лабораторные методы.

Список лабораторных тестов:

• общий анализ крови;
• анализ крови на глюкозу;
• биохимический анализ крови;
• коагулограмма;
• липидограмма.

Они помогают выявить уровень воспаления, водно-солевой дисбаланс, вероятность наличия атеросклероза, гипо- или гипергликемии.

Инструментальная диагностика:

• электрокардиограмма;
• УЗИ сердца – эхокардиография показывает наличие физических аномалий.

Если разовый тест не выявляет патологию, проводят холтеровского мониторирование с измерением суточных колебаний ЧСС или назначают индуцирующие тесты:

• ЭКГ под нагрузкой на велотренажере или беговой дорожке;
• ортостатическую пробу (ТИЛТ-тест) на подвижной платформе – пациента фиксируют на плоскости, снимая показатели сердечного ритма и артериального давления попеременно в вертикальном и горизонтальном положениях;
• электрофизиологическое обследование для определения аритмогенного центра.

По результатам обследования лечащий врач выносит окончательный диагноз и назначает лечение.

Профилактические меры

Для предупреждения нежелательных симптомов следует придерживаться следующих рекомендаций:

• своевременно лечите любые патологии сердечно-сосудистой системы, инфекционные заболевания и психоневрологические отклонения;
• придерживайтесь сбалансированного рациона питания с преобладанием свежих овощей и фруктов, молочной продукции, цельных злаков, рыбы;
• не злоупотребляйте «энергетиками» и кофеинсодержащими напитками;
• откажитесь от вредных привычек – алкоголя, табакокурения;
• поддерживайте умеренный уровень физической нагрузки – для сердца вредны как гиподинамия, так и перенапряжение;
• старайтесь избегать стрессовых ситуаций;
• отслеживайте и корректируйте уровень глюкозы и холестерина в крови.

И, самое главное – не забывайте проходить регулярную диспансеризацию для своевременной диагностики возможных заболеваний.

Источник: www.polyclin.ru

Синусовая аритмия — это нарушение работы сердечного ритма, вследствие чего наблюдается нарушение частоты сокращений и ритма сердца.

По взаимосвязи с процессом дыхания различают синусовую дыхательную аритмию и аритмию, не связанную с дыханием. Учащение или замедление работы сердца, связанные с функционированием дыхательной системы или физической нагрузкой, приемом пищи и сном – это нормальный процесс, который наблюдается у здоровых людей. Синусовая аритмия обычно наблюдается у пожилых людей, а также у тех, кто злоупотребляет алкоголем или наркотиками.

Причины синусовой аритмии:

• Пороки сердца
• Вследствие ишемической болезни сердца
• Последствия перенесенного миокардита
• Поражения щитовидной железы
• Заболевания надпочечников
• Тяжелая форма анемии
• Острые инфекционные заболевания
• Злоупотребление  алкоголем и наркотиками

Возможные причины синусовой аритмии у ребенка:

• Генетическая предрасположенность
• Инфекционные болезни, сопровождающиеся изменениями химического состава крови
• Испуг, плач
• Ревмокардит
• Вегето-сосудистая дистония
• Нарушение способности сосудов

Лечение синусовой аритмии:

Отклонениями в сердечном ритме являются физиологическими, либо представляют собой проявление кого-либо заболевания. Главной задачей лечения синусовой аритмии заключается в купировании и, возможно полном излечении основного заболевания. Необходимо отказаться от курения и алкоголя, соблюдать правильный режим, диету и принимать медицинские препараты. Выраженная синусовая аритмия, которая развилась на фоне сердечно-сосудистой патологии не исключает хирургического вмешательства.

Преимущество клиники «Семейная» — сохранение качества жизни пациентов.Зная ваш диагноз и состояние здоровья, наши врачи-кардиологи подберут для вас оптимальную терапию и, при необходимости, помогут другим специалистам назначить совместное лечение.

Источник: semeynaya.ru

Диагноз может быть установлен на основании:

• анализа жалоб (на чувство « перебоев» в работе сердца,  « замирания», одышку, слабость) и анамнеза заболевания (когда появились симптомы, с чем больная связывает их появление, какое лечение проводилось и его эффективность, как изменялись симптомы заболевания с течением времени);
• анализа анамнеза жизни (перенесенные заболевания и операции, вредные привычки, образ жизни, уровень труда и быта) и наследственности (наличие заболеваний сердца у близких родственников);
• общего осмотра, прощупывания пульса, аускультации (выслушивания) сердца (врач может обнаружить изменение частоты и ритмичности сокращений сердца, перкуссии (простукивания) сердца (врач может выявить изменение границ сердца, вызванное его заболеванием, которое является причиной синусовой аритмии);
• показателей общего и биохимического анализа крови и мочи, анализа на гормональный статус (уровень гормонов), которые могут выявить экстракардиальные (не связанные с заболеваниями сердца) причины синусовой аритмии;
• данных электрокардиографии (ЭКГ), которые позволяют выявить изменения, характерные для синусовой аритмии;
• показателей суточного мониторирования ЭКГ (холтеровского мониторирования) – диагностической процедуры, которая заключается в ношении пациентом портативного аппарата ЭКГ в течение суток. При этом ведется дневник, в котором записываются все действия больного (подъем, приемы пищи, физическая нагрузка, эмоциональное беспокойство, ухудшения самочувствия, отход ко сну, пробуждение ночью). Данные ЭКГ и дневника сверяются, таким образом, выявляются непостоянные нарушения сердечного ритма (связанные с физической нагрузкой, приемом пищи, стрессом, или ночные аритмии);
• данных эхокардиографии (ультразвукового исследования сердца), которые позволяют выявить кардиальные причины синусовой брадикардии (заболевания сердца, приводящие к нарушению сердечного ритма).

Возможна также консультация терапевта.

Источник: lookmedbook.ru

Как работает сердце человека

У каждого человека сердце имеет 4 камеры: 2 желудочка и 2 предсердия. Здоровое сердце ритмично сокращается и расслабляется. Изначально кровь по венам поступает в предсердия, после чего они сжимаются и кровь выталкивается через клапаны в расслабленные желудочки. После этого подходит очередь сокращаться желудочкам. В результате кровь из них поступает в аорту и легочную артерию, а клапаны не дают ей вернуться обратно в предсердия. Наступает короткая пауза, в течение которой кровь из вен снова подается в предсердия и цикл повторяется. Таким образом, сокращения камер занимают около 0,43 секунд, а период отдыха – 0,4 секунды. Поэтому сердце взрослого человека успевает совершить в среднем 70 циклов в минуту. 

За своевременность сердечных сокращений отвечает проводящая система. Она представляет собой комплекс атипичных мышечных волокон, расположенных внутри сердца: синусо-предсердный и предсердно-желудочковый узлы. Именно они под действием образующихся в мышечных клетках сердца импульсов обеспечивают автоматизм работы главной мышцы человеческого тела. 

Синусо-предсердный узел называют водителем ритма первого порядка или главным. Он образован небольшим скоплением кардиомиоцитов (особых мышечных клеток). Они генерируют электрические импульсы, которые передаются по нервным волокнам в левое предсердие, откуда по специальным анатомическим образованиям проходят в желудочки. Это гарантирует первоначальное сокращение предсердия, а затем желудочка, т. е. нормальную работу сердца. 

Что такое аритмия

В норме сердце сокращается ритмично с примерно одинаковой частотой. Для взрослого человека нормальными показателями пульса считается 60–90 ударов в минуту, для детей в связи с особенностями анатомии эти показатели выше и рассчитываются для каждого возраста отдельно. Усредненно нормальной частотой сердечных сокращений (ЧСС) у детей можно считать 70–140 ударов в минуту. Причем чем меньше ребенок, тем выше показатели сердцебиения. 

У тренированного человека сердце сокращается реже, так как регулярные серьезные физические нагрузки приводят к увеличению массы миокарда и повышению его мышечной силы. Поэтому сердце делает более сильные выбросы крови, что позволяет сократить частоту сокращений без снижения качества кровообращения. У спортсменов ЧСС может составлять 50 ударов в минуту, что будет расцениваться в качестве нормы и не вызывать отрицательных последствий. 

Всемирная организация здравоохранения считает аритмией любой ритм сердца, который отличается от нормального синусового ритма. Но в определенных случаях подобные изменения расцениваются кардиологами в качестве нормы или физиологической аритмии. В других же изменения сердечного ритма однозначно признаются патологией и требуют начала адекватной ситуации терапии во избежание развития тяжелых нежелательных последствий. 

Причины аритмии

Основной причиной нарушения ритма сердцебиения являются кардиологические нарушения, при которых наблюдается изменение структуры сердца, например, гипотрофия, ишемия, деструкция и другие. Поэтому аритмия зачастую становится следствием возникновения других заболеваний: 

• ИБС;
• кардиальной миопатии; 
• воспалительных процессов;
• пролапса митрального клапана; 
• врожденных и приобретенных пороков сердца.

Некоторые лекарства также способны приводить к нарушениям ритма сокращения сердца разной степени выраженности. Подобным действием отличаются: 

• сердечные гликозиды;
• мочегонные препараты;
• симпатомиметики и др.

Иногда к аритмии приводит дефицит или избыток определенных веществ в организме, в частности, калия, магния. Никотин, алкоголь и наркотические вещества также оказывают весьма пагубное воздействие на состояние сосудов и сердца, поэтому при наличии пристрастия к ним аритмия, как и другие кардиологические патологии, возникает значительно чаще. 

Сегодня аритмия диагностируется и у взрослых, и у детей, причем с каждым годом все чаще. Главным образом, увеличение частоты случаев возникновения заболевания кроется в изменении условий современной жизни и нарастании количества и выраженности факторов риска, одновременно воздействующих на человека. 

Способствуют нарушению сердечного ритма:

• Наследственная предрасположенность – наличие врожденных аномалий развития является весомым фактором, значительно повышающим риск развития аритмии, а некоторые виды, к примеру, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, наследуются детьми от родителей. 
• Заболевания щитовидной железы – вырабатываемые щитовидной железой гормоны оказывают непосредственное влияние на скорость протекания обменных процессов в организме. Они могут как замедлять, так и ускорять их, что становится причиной повышения или сокращения ЧСС. 
• Гипертония – увеличение артериального давления провоцирует развитие ИБС, при которой отмирает часть клеток миокарда. Это соответственно может вызывать развитие аритмии. 
• Гипогликемия – снижение уровня сахара (глюкозы) в крови приводит к расстройству сердечной деятельности.
• Ожирение – является одним из важных факторов развития артериальной гипертензии, наличие которой приводит к аритмии. Кроме того, наличие лишнего веса провоцирует увеличение нагрузки на сердце, что еще более усугубляет ситуацию. 
• Повышение уровня холестерина и атеросклероз – отрицательно сказываются на состоянии кровеносных сосудов, сужают их просвет и провоцируют развитие гипертонии, ИБС, и, как следствие, аритмии. 
• Железодефицитная анемия – дефицит железа становится причиной того, что многие клетки человеческого тела испытывают нехватку кислорода. Это со временем может приводить к нарушениям сердечного ритма. 
• Нарушения гормонального фона – чаще всего аритмия становится следствием климактерических изменений. 
• Остеохондроз – изменение высоты межпозвоночных дисков может приводить к ущемлению нервных волокон. В результате передача импульсов по ним ухудшается, что приводит к нарушениям иннервации сердца и аритмии. 

Очень важно понимать, что тело человека – это единый организм, в котором все системы и органы довольно тесно взаимосвязаны. Поэтому аритмия может являться следствием большого количества разнообразных причин, среди которых остеохондроз и гипертония, которая, в свою очередь, также может являться следствием остеохондроза, а также причин, которые способны как косвенно способствовать возникновению аритмии, так и вызывать ее напрямую. Истинные причины возникновения некоторых заболеваний, в том числе и аритмии, порой могут лежать достаточно глубоко и быть неочевидны. Так, например, к аритмии сердца может приводить гипоксия головного мозга, которая может быть вызвана как железодефицитной анемией, способной также быть и самостоятельной причиной аритмии, так и заболеваниями шейного и верхнегрудного отделов позвоночника, в частности, остеохондрозом, так как разросшиеся костные тела пережимают определенные артерии.

Часто у истоков аритмии сердца стоит остеохондроз. Это обусловлено тем, что вследствие развития данного заболевания происходит дегенерация позвоночных структур, в результате чего нарушается снабжение тканей и органов нервами, которые обеспечивают их связь с центральной нервной системой (иннервация). Позвонки и межпозвоночные диски смещаются, края костных пластинок разрастаются, и вследствие этого происходит ущемление нервных волокон и крупных кровеносных сосудов. Это расстройство передачи нервных импульсов ведет к появлению симптомов аритмии и изменению частоты сердечных сокращений. Также, нередко возникает болезненность за счет того, что деформированные костные тела давят на спинномозговые корешки.

Деструктивно-дегенеративные изменения в позвоночнике при остеохондрозе зачастую способствуют сдавливанию расположенной вдоль позвоночного столба вертебральной артерии, что и приводит к расстройству сердечного ритма. Ущемление данного сосуда наиболее свойственно шейному остеохондрозу, хотя и не только ему. Чаще всего сдавливание позвоночной артерии осуществляется костными наростами (остеофитами).

Помимо этого, остеохондроз способен приводить к развитию осложнений, также способствующих сжатию вертебральной артерии, а именно:

• мышечных спазмов, которые возникают в качестве ответа на ущемление чувствительных нервных окончаний;
• протрузий;
• межпозвоночных грыж.

Более того, когда на фоне остеохондроза происходит сдавливание позвоночной артерии, за счет повышения внутрисосудистого давления развивается тахикардия. Из-за сдавливания данного сосуда организм вынужден прикладывать больше усилий для пропускания через него крови, с целью чего увеличивается частота сердечных сокращений. Со временем сердечная мышца перестает справляться с повышенными нагрузками, и у человека возникают аритмии и экстрасистолии.

При поясничном остеохондрозе в процесс патологии включаются внутренние органы по причине общности иннервации. В связи с тем, что катехоламины начинают вырабатываться корой надпочечников в избыточном количестве, повышается их концентрация, это провоцирует спазм сосудов, и, как следствие, перепады артериального давления и учащенное сердцебиение. Ситуация осложняется и увеличением продуцирования простагландинов, так как они усиливают выраженность симптоматики.

Поэтому очень важно не откладывать лечение и обращаться за медицинской помощью при первых признаках остеохондроза, пока он не привел к необратимым последствиям и не вызвал развитие других патологий.

Тем не менее, не всегда изменение ЧСС является признаком патологии. Существуют физиологические факторы, способствующие кратковременному увеличению или уменьшению частоты сердечных сокращений. Это: 

• Кратковременные или длительные стрессовые ситуации. Переживания провоцируют выброс в кровь катехоламинов и кортизола, что приводит к активизации всех систем организма и его перегрузке. Поэтому подобное не может не отразиться на качестве работы сердца. У здорового человека наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), что бесследно проходит спустя несколько минут после окончания действия отрицательно влияющего фактора. Но при наличии других кардиологических заболеваний этого бывает достаточно для развития инфаркта миокарда или инсульта. 
• Неадекватно большая физическая нагрузка для конкретного человека. При выполнении слишком тяжелой физической работы, к которой организм не готов, наблюдается повышенная стимуляция структур сердца, что приводит сначала к ускорению его работы, а затем замедлению. У физически неподготовленных людей подобное может привести к кардиогенному шоку. 
• Интоксикация. Употребление алкоголя, психостимулирующих веществ, солей тяжелых металлов, передозировка определенными кардиологическими препаратами отрицательно влияют на состояние сосудов и сердечный ритм. 
• Дефицит или избыток жидкости в организме. Изменение реологических свойств крови может приводить к нарушениям сердечного ритма разной степени выраженности. 

В 40% случаев аритмия спровоцирована физиологическими причинами. В остальных 60% случаев она возникает из-за наличия патологических изменений в работе сердца и других органов. 

Симптомы

Аритмия может протекать в разных формах и провоцироваться огромным количеством различных заболеваний, что и определяет характер возникающих изменений в самочувствии человека. Общими проявлениями всех видов аритмии является: 

• ощущение перебоев в работе сердца;
• дискомфорт в левой половине груди;
• изменения ЧСС;
• слабость;
• холод в руках и ногах;
• приливы жара;
• повышение тревожности;
• возникновение страха.

При запущенных состояниях нередко наблюдаются боли в области груди, предобморочные состояния и обмороки. Нередко дополнительно наблюдается побледнение кожи, скачки артериального давления.

Виды аритмии

Сегодня выделяют несколько десятков разновидностей аритмий. Практически всегда они сопровождаются снижением или увеличением частоты ритма сердечных сокращений и их нерегулярностью. 

Деление на виды осуществляется в зависимости от того, какие функции сердца нарушаются. Поэтому выделяют аритмии, сопровождающиеся: 

1. Нарушениями автоматизма: синусовая тахикардия и брадикардия, синдром слабости синусового узла, нарушения водителя ритма (нижнепредсердный, атриовентрикулярный и идиовентрикулярный ритм). 
2. Нарушениями возбудимости: экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии. 
3. Нарушениями проводимости: WPW-синдром, уменьшения проводимости (блокады ножек пучка Гиса, внутрипредсердная, синоартикулярная и другие). 
4. Смешанные: мерцание или трепетание желудочков или же предсердий. 

Определение вида аритмии имеет большое значение, в первую очередь, для оценки возможных последствий и разработки правильной схемы лечения. Рассмотрим наиболее часто встречающиеся виды аритмии. 

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия диагностируется при увеличении ЧСС до 90 уд/мин и более, вплоть до 150–180 уд/мин. В основе ее развития лежит увеличение автоматизма синусового узла, который вырабатывает и посылает большее количество импульсов за единицу времени. Как правило, синусовая тахикардия наблюдается у здоровых людей при: 

• занятиях спортом, выполнении физической работы;
• эмоциональном перенапряжении;
• приеме определенных препаратов;
• употреблении спиртных напитков, а также содержащих кофеин;
• курении.

Она может возникать при развитии анемии, обусловленной различными воспалительными процессами, лихорадке, пониженном давлении и ряде других патологий. Непосредственно диагноз «синусовая тахикардия» ставят в тех случаях, когда на протяжении 3 месяцев у человека в состоянии абсолютного покоя и активности наблюдается стойкое увеличение частоты сердцебиения до 100 и более ударов в минуту. При проведении ЭКГ в подобных случаях обнаруживается только повышенное ЧСС, но другие отклонения от нормы отсутствуют. 

Синусовая тахикардия – самый распространенный вид аритмии.

Чаще всего синусовая тахикардия диагностируется у женщин, причем молодого возраста. Обычно это объясняется перевозбуждением симпатической нервной системы, что сопровождается развитием вегетососудистой дистонии и ряда других нарушений. В таких ситуациях все силы направляют на ликвидацию причины развития заболевания. 

Синусовая брадикардия

Синусовой брадикардией называют состояние, при котором ЧСС снижается до 60 уд/мин и ниже. Подобное нельзя однозначно расценивать в качестве патологии, поскольку синусовая брадикардия может присутствовать и у абсолютно здоровых людей со спортивной формой. 

Но если уменьшение ЧСС сочетается с появлением головокружения, потемнения в глазах, обмороком или возникновением одышки, говорят о наличии патологической причины возникновения брадикардии. В таких ситуациях она может быть следствием: 

• инфаркта миокарда;
• гипотиреоза;
• повышенного внутричерепного давления;
• вирусных инфекций.

Механизм ее развития заключается в повышении тонуса парасимпатической нервной системы, что приводит к первичному поражению синусового узла и снижению количества посылаемых им в камеры сердца импульсов. 

Если синусовая брадикардия сопровождается возникновением изменений в самочувствии больного и появлением вышеописанных симптомов, это требует назначения медикаментозного лечения, а иногда и электрокардиостимуляции. Но при сохранении абсолютно нормального самочувствия терапия при синусовой брадикардии не показана. 

Синусовая аритмия

Состояния, сопровождающиеся чередованием периодов присутствия тахикардии и брадикардии, называют синусовой аритмией. Она может протекать в разных формах и зависеть от действия различных факторов. Чаще всего обнаруживается дыхательная аритмия, сопровождающаяся увеличением ЧСС во время вдоха и снижением этого показателя при выдохе. 

Синусовая аритмия становится результатом колебания тонуса блуждающего нерва и неритмичным образованием импульсов в синусовом узле из-за изменения качества кровенаполнения сердечных камер во время дыхания. Нередко она диагностируется при ВСД и инфекционных болезнях. 

При проведении ЭКГ в таких ситуациях регистрируется эпизодическое увеличение и сокращение интервалов R–R с определенной периодичностью, которые находятся в прямой зависимости от фаз дыхания. Остальные показатели не изменяются, поскольку в сердце отсутствуют изменения, способные повлиять на прохождение импульсов по его проводниковой системе. 

Синдром слабости синусового узла

Аритмия такого рода возникает при ослаблении или прекращении работы синусового узла. Подобное может становиться следствием:

• ишемии (нарушения питания) тканей в области синусового узла;
• кардиосклероза;
• кардиомиопатии;
• микорадита;
• инфильтративного поражения сердца;
• врожденных особенностей строения проводящей системы.

Если синусовый узел прекращает работу, для компенсации его функций активизируется второй узел проводящей системы сердца – атриовентрикулярный. Крайне редко синусовый узел полностью отключается, значительно чаще он сохраняет функциональность, но работает с продолжительными перерывами. 

При синдроме слабости синусового узла наблюдаются кратковременные остановки сердца, что не всегда вызывает у больных дискомфорт. Но со временем аритмия этого вида может приводить к возникновению сердечной недостаточности и ухудшению кровоснабжения головного мозга. При ней также наблюдается синусовая брадикардия, что также может сочетаться с другими разновидностями аритмий. 

Экстрасистолия

Экстрасистолия – наиболее часто встречающийся вид аритмии, сопровождающийся нарушением возбудимости сердца. В таких ситуациях наблюдается преждевременное сокращение сердца при образовании импульса вне синусового узла. 

Экстрасистолия может наблюдаться в том числе у здоровых людей. Нормой считается возникновение до 200 экстрасистол в сутки. 

Аритмия этого вида развивается в ответ на:

• неспособность сердечной мышцы справляться с повышенной частотой сердечных сокращений, возникающей вследствие сдавливания вертебральной артерии на фоне остеохондроза;
• нервное напряжение;
• переутомление;
• прием алкоголя или кофеина;
• курение.

Для людей со здоровым сердцем экстрасистолия не представляет серьезной опасности. Но у тех, кто имеет органические поражения миокарда, она может приводить к тяжелым осложнениям. 

Экстрасистолы могут возникать с повышенной частотой при миокардите. В зависимости от того, где образуются импульсы, различают: 

• предсердные;
• атриовентрикулярные;
• желудочковые.

При этом не всегда существует только один источник патологических импульсов. Нередко их несколько, тогда диагностируют политопную экстрасистолию. 

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальной тахикардией называют внезапный приступ увеличения ЧСС от 130 до 200 уд/мин. Он может продолжаться пару секунд или несколько дней. Такая аритмия является результатом образования очага возбуждения на любом участке проводящей системы, который с большой скоростью создает импульсы. В зависимости от его локализации различают предсердную и желудочковую пароксизмальную тахикардию. 

Этот вид аритмии является прямым следствием:

• кислородного голодания миокарда;
• эндокринных заболеваний;
• нарушения электролитного баланса;
• ИБС;
• кардиомипатии;
• врожденных и приобретенных пороков сердца.

При этом наблюдается:

• сильное ощущение сердцебиения;
• дискомфорт, вплоть до болей в груди;
• одышка, чувство нехватки воздуха;
• озноб;
• ком в горле.

Особую опасность представляет желудочковая пароксизмальная тахикардия, так как она способна переходить в фибрилляцию желудочков, при которой сокращаются лишь отдельные их волокна, причем только в хаотичном ритме. Это приводит к невозможности сердца реализовывать свои функции. 

Блокады сердца

В результате нарушения проводимости импульсов могут возникать синарикулярная, внутрипредсердная, антриовентрикулярная блокада. Они развиваются на фоне атеросклероза, воспалительных процессов в сердце или кардиосклероза. 

В течение аритмии выделяют 3 стадии: замедления прохождения импульса, частичное блокирование и полная блокада. Результатом запущенной формы заболевания является остановка сердца. 

Смешанные аритмии

Чаще всего встречается фибрилляция предсердий, что называют мерцательной аритмией. В таких ситуациях наблюдается хаотичное сокращение предсердий с частотой до 400–600 раз в минуту. Это создает высокий риск образования тромбов, что может привести к инсульту. 

Мерцательная аритмия сопровождается:

• резким учащением сердцебиения;
• сильной слабостью;
• затруднением дыхания;
• болью в груди;
• сильным страхом.

Приступы могут длиться несколько минут и проходить самостоятельно. Если этого не происходит, больному требуется медицинская помощь. 

Осложнения аритмии

При отсутствии своевременно начатого, адекватно подобранного лечения аритмии разных видов способны приводить к: 

• остановке сердца – в 15% случаев возникает спонтанно без присутствия каких-либо проявлений заболевания ранее и может привести к смерти, если вовремя не провести реанимацию; 
• кардиогенному шоку – становится следствием резкого падения кровяного давления в ответ на замедление сердечного ритма (вероятность смерти составляет 90%); 
• инфаркту миокарда – некроз части клеток сердца, становящийся следствием нарушения их питания в связи с недостаточным уровнем поступления крови (может возникать на фоне пароксизмальной или мерцательной тахикардии); 
• инсульту – нарушение питания головного мозга, что приводит к развитию выраженных неврологических нарушений с высоким риском летального исхода; 
• тромбоэмболии – образующиеся в сердце тромбы могут отделяться и перемещаться по сосудам, закупоривая их и блокируя кровообращение. 

Риск развития осложнений находится в прямой зависимости от вида аритмии, наличия сопутствующих заболеваний, а также длительности их существования. Поэтому очень важно как можно раньше диагностировать аритмию и проводить соответствующее ситуации лечение. В противном случае вероятность летального исхода или инвалидизации возрастает многократно. 

Диагностика аритмии

При возникновении признаков аритмии больным рекомендуется сразу же обратиться к кардиологу. Врач проведет тщательный опрос и осмотр пациента. Это позволит точно определить, присутствуют ли в жизни человека факторы, которые могли привести к возникновению нарушений сердечного ритма, и тяжесть протекания заболевания. 

Кардиолог обязательно измеряет давление и определяет пульс. Также врач проводит аускультацию сердца с помощью фонендоскопа. На этом этапе он может оценить характер тонов сердца и сделать предварительные выводы о качестве его функционирования. 

Для подтверждения диагноза и точного определения вида аритмии назначаются инструментальные методы исследований: 

• ЭКГ;
• УЗИ;
• холтеровский мониторинг.

Также показано сдать общий анализ крови и биохимический. Иногда для точного выявления имеющихся нарушений и причин развития аритмии используются МРТ и КТ. Также в отдельных случаях может проводиться ангиография. 

Если приступы аритмии наблюдаются редко и не фиксируются на ЭКГ, пациенту предлагается пройти несколько тестов: 

• ЭКГ при физической нагрузке, например, во время работы на велотренажере или бега. 
• Тест с наклонным столом – показан при частых предобморочных состояниях и потере сознания. Он заключается в том, что сначала ЭКГ снимается, когда пациент лежит на горизонтальной поверхности, а затем в вертикальном положении. 

В нашей клинике вы также можете более подробно узнать о составе своего тела и состоянии сосудистой системы, которая участвует в кровоснабжении внутренних органов, скелетно-мышечной мускулатуры, головного мозга. Наши опытные доктора подробно разъяснят Вам полученные данные. Биоимпендансометрия высчитывает соотношение жира, мышечной, костной и скелетной массы, общей жидкости в организме, скорости основного обмена. От состояния мышечной массы зависит интенсивность рекомендуемой физической нагрузки. Обменные процессы в свою очередь влияют на способность организма восстанавливаться. По показателям активной клеточной массы можно судить об уровне физической активности и сбалансированности питания. Это простое и быстрое в проведении исследование помогает нам увидеть нарушения в эндокринной системе и принять необходимые меры. Помимо этого, нам также очень важно знать состояние сосудов для профилактики таких заболеваний, как инфаркты, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, сахарный диабет и многое другое. Ангиоскан позволяет определить такие важные показатели, как биологический возраст сосудов, их жесткость, индекс стресса (что говорит о сердечном ритме), насыщение крови кислородом. Такой скрининг будет полезен мужчинам и женщинам после 30, спортсменам, тем, кто проходит длительное и тяжелое лечение, а также всем, кто следит за своим здоровьем. 

Лечение аритмии сердца

После того, как диагноз поставлен, вид аритмии и степень тяжести ее течения определены, кардиолог может разработать оптимальную тактику лечения пациента. В каждом случае она будет своя и обязательно полностью учтет индивидуальные особенности конкретного человека. 

При аритмии лечение всегда комплексное и в первую очередь направлено на устранение причины ее развития. Оно включает медикаментозную терапию, мануальную терапию, коррекцию образа жизни. 

При аритмии важно перейти на здоровый образ жизни, т. е. отказаться от курения и злоупотребления алкоголем, ежедневно гулять на свежем воздухе, больше двигаться и перейти на правильное питание. Это необходимо, поскольку никотин, алкоголь, малоподвижный образ жизни, жирные и соленые продукты являются провокаторами развития аритмии и способствуют развитию осложнений. Не менее важно нормализовать психоэмоциональное состояние, а также соблюдать режим труда и отдыха. 

В рамках медикаментозной терапии пациентам могут назначаться препараты разных групп:

• блокаторы кальциевых каналов;
• сердечные гликозиды;
• блокаторы натриевых каналов;
• антиаритмические средства;
• блокаторы калиевых каналов;
• β-адреноблокаторы;
• витамины.

Двум разным людям с одинаковыми симптомами может назначаться разная схема лечения аритмии. Поэтому самостоятельно приобретать те или иные лекарственные средства только потому, что соседке или родственнику их назначали, категорически нельзя. Подобная самодеятельность может привести к еще большему усугублению ситуации и критическому нарушению сердечного ритма. 

Например, при экстрасистолии, сопровождающейся органическими поражениями сердца, прием антиаритмических препаратов и β-адреноблокаторов может вызывать опасные для жизни осложнения. 

Также, обязательно проводится лечение сопутствующих заболеваний, ставших следствием или причиной развития аритмии. Поэтому пациентам, кроме помощи кардиолога, может потребоваться консультация невролога, эндокринолога и других узких специалистов. В результате при эндокринных заболеваниях может назначаться заместительная терапия, при неврологических – ноотропы, цереброваскулярные средства, при склонности к образованию крови рекомендуются тромболитические препараты и т. д. 

При необходимости пациентам может проводиться электрическая кардиоверсия. Это достаточно болезненная процедура, поэтому ее проводят только под наркозом или седацией. Она используется с целью нормализации ритма при трепетании или мерцании желудочков или предсердий. Электрическая кардиоверсия заключается в пропускании электрического тока через грудную клетку с помощью дефибриллятора. Манипуляция проводится под контролем ЭКГ и в большинстве случаев одного разряда достаточно для нормализации сердечного ритма. 

Мануальная терапия при аритмии сердца

Грамотно проведенные сеансы мануальной терапии способны существенно улучшить состояние пациентов за счет нормализации нервной проводимости. Особенно они эффективны при наличии остеохондроза, который сегодня присутствует практически у каждого взрослого человека в большей или меньшей степени. 

Поскольку в таких ситуациях аритмия становится следствием нарушения работы вегетативной нервной системы, устранение компрессии спинномозговых корешков положительно отражается на работе сердечной мышцы. Справиться с этой задачей по силам мануальному терапевту, в особенности владеющему методикой проведения лечения по методу Гриценко. 

Она позволяет за счет воздействия на позвоночник, восстановления правильного положения позвонков и улучшения качества питания межпозвоночных дисков добиться остановки прогрессирования возникших в них на фоне остеохондроза дегенеративных процессов и восстановления нормальной структуры. Метод Гриценко имеет около сотни патентов и признан эффективной методикой лечения не только остеохондроза, но и массы других заболеваний, которые стали результатом возникновения нарушений в позвоночнике. 

После курса сеансов удается не только уменьшить проявления аритмии или полностью устранить их, но и укрепить весь организм в целом. Это положительно отражается на общем самочувствии больного. 

Хирургическое лечение аритмии сердца

В определенных случаях сохранить жизнь пациенту можно только за счет проведения операции. Сегодня при лечении аритмии могут проводиться следующие хирургические вмешательства: 

• радиочастотная абляция;
• электрокардиоверсия;
• установка искусственного водителя ритма или дефибриллятора.

Чтобы избежать проведения достаточно опасных и дорогостоящих операций на сердце, стоит не запускать заболевание и своевременно начинать лечение, пока справиться с ним можно безоперационным путем.

Первая помощь при приступе аритмии

При возникновении приступа аритмии важно не теряться и точно следовать полученным от врача рекомендациям. В первую очередь необходимо:

1. Измерить артериальное давление и оценить пульс.
2. Принять назначенный кардиологом препарат.
3. Открыть окно, чтобы обеспечить приток свежего воздуха в помещение.
4. Ослабить галстук, воротник или снять ювелирные изделия с шеи, препятствующие свободному дыханию.
5. Лечь на кровать и постараться сохранять абсолютное спокойствие (дополнительно можно принять успокоительное средство на растительной основе).
6. Подождать четверть часа. Если самочувствие остается стабильно плохим, следует немедленно вызывать бригаду скорой помощи.

Во время приступа аритмии запрещено:

• принимать контрастный душ или ванну;
• выполнять физическую работу;
• принимать неизвестные лекарственные средства.

Прогноз при аритмии

Наиболее благоприятное течение и прогнозы характерны для единичных экстрасистол, синусовой тахикардии и брадикардии. В 80–90% случаев их удается полностью победить, а осложнения возникают только у 2–5% больных. 

Но при диагностировании угрожающих жизни видов аритмий прогноз в первую очередь определяется скоростью начала лечения и его качеством. Если проигнорировать заболевание, вероятность летального исхода составляет около 70%. Проведение же адекватной терапии снижает этот риск до 15%. 

Таким образом, аритмия является достаточно коварным состоянием, так как имеет множество разновидностей, которые имеют очень похожие симптомы. Поэтому самостоятельно оценить степень тяжести собственного состояния и величину риска невозможно. Но при проявлении должного внимания к собственному здоровью и своевременном обращении за медицинской помощью удается стабилизировать состояние и избежать развития опасных последствий.

Источник: institut-clinic.ru