Синусный узел сердца

Дочитай до конца — это интересно!

Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет в своем понятии некоторые виды нарушения сердечного ритма, причиной которых является патологическое изменение работы синусового узла. Данное заболевание характеризуется обязательным наличием брадикардии. Нередко на фоне патологи возникают эктопические очаги аритмии.

Наряду с истинным синдромом слабости синусового узла, при котором имеет место органическое поражение клеток, можно выделить еще 2 формы заболевания. К ним относятся нарушение вегетативной функции и медикаментозная дисфункция узла. Последние два варианта патологии устраняются при восстановлении функции соответствующего отдела нервной системы или отмене лекарственного вещества, вызвавшего снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Заболевание сопровождается слабостью, головокружениями или обмороками. Диагноз выставляется на основании электрокардиографии (ЭКГ) или Холтеровского мониторирования. Течение СССУ весьма разнообразное. При доказанном диагнозе показана установка искусственного водителя ритма (ИВР) – постоянного кардиостимулятора.

Патология синусового узла чаще всего возникает у пожилых лиц. Средний возраст – 60-70 лет. Исследование ученых из Соединенных Штатов показало, что заболевание встречается у 0,06 % населения старше 50 лет. По половому признаку к болезни нет предрасположенности. СССУ может манифестировать и в детском возрасте.

Причины заболевания К синдрому слабости синусового узла обычно приводит либо органическая патология, которая является виновником структурных изменений клеток, либо внешние этиологические факторы. Последние приводят к нарушению только функции источника сердечного ритма. Иногда причинами СССУ являются оба фактора одновременно.

Органические патологии, вызывающая СССУ: 1. Дегенеративные нарушения. Наиболее часто причиной болезни синусового узла является его фиброз. В данном случае снижается автоматизм источника ритма и степень проводимости по нему нервного сигнала. Существуют доказательства генетической предрасположенности к таким изменениям. Причинами фиброза могут быть: -саркоидоз;

-амилоидоз;

-опухоли сердца.

2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Это заболевание реже приводит к СССУ, однако, его роль достаточно велика. Здесь речь идет как об острой ишемии (инфаркт миокарда), так и о хронической форме. Основной причиной развития патологии синусового узла в данном случае считается его недостаточное кровоснабжение: -атеросклероз правой коронарной артерии, которая питает узел;

-тромбоз сосудов, приносящих кровь к источнику ритма (наблюдается при боковом или нижнем инфаркте миокарда).

Именно по этой причине инфаркты с такой локализацией часто сопровождаются брадикардией (до 10% случаев).

3. Кардиомиопатии.

4. Артериальная гипертензия (гипертония) – хронически повышенное давление.

5. Травмы сердца вследствие его пересадки.

6. Гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы в организме.

Внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла: 1. Нарушение работы вегетативной нервной системы: -повышенная активность блуждающего нерва (вызывает снижение ЧСС);

-физиологическое повышение его тонуса (наблюдается при мочеиспускании, рвоте, глотании, дефекации и кашле);

-при заболеваниях пищеварительного тракта и мочевой системы организма;

-повышение тонуса блуждающего нерва при сепсисе (инфицирование крови), повышенном уровне калия в крови или переохлаждении.

2. Действие лекарственных препаратов, способных снижать функцию синусового узла: -бета-блокаторы (Анаприлин, Метопролол);

-некоторые блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем и Верапамил);

-сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин);

-различные антиаритмические препараты (Амиодарон, Соталол и др.)

Патогенез синдрома слабости синусового узла
Для полного понятия механизма развития СССУ необходимо знать и понимать анатомо-физиологические особенности клеток синусового узла.

Данный узел, являющийся основным источником сердечного ритма, расположен в правом предсердии и состоит из клеток, регулярно генерирующих нервный импульс. Далее происходит распространение последнего по проводящей системе миокарда, вызывая его сокращение.

Ввиду того, что синусовый узел является постоянным источником ритма, он вынужден работать в различных условиях. К примеру, при физической нагрузке органам и системам человека необходим больший объем кислорода. Для этого сердце начинает сокращаться чаще. Частоту задает именно синусовый узел. Изменение ЧСС достигается путем переключения работы центров узла. Таким образом, некоторые структурные элементы способны генерировать импульсы с минимальной частотой, а некоторые настроены на максимальную ЧСС.

При ишемии артерий, питающих синусовый узел, либо при других ее поражениях, происходит недостаток питания и некоторые клетки узла замещаются соединительной тканью. Обширная гибель и структурное изменение элементов источника ритма выделяют в отдельное заболевание – идиопатическую дистрофию.

Пораженные центры, ответственные за минимальную частоту, начинают работать неправильно – возбуждаются реже и вызывают брадикардию (снижение частоты сокращений сердца).

Клинические проявления СССУ
Начальные этапы течения заболевания чаще полностью бессимптомны. Это может быть даже при наличии пауз между сокращениями достигающих 4 секунд.

У некоторых пациентов происходит дефицит кровоснабжения различных органов, что приводит к соответствующей симптоматике. Не всегда снижение ЧСС приводит к недостатку питания тканей, т.к. при возникновении данного состояния включаются компенсаторные механизмы, способствующие адекватному кровообращению.

Прогрессирование заболевания сопровождается симптомами, связанными с брадикардией. Самыми частыми проявлениями СССУ являются: -головокружения;

-обмороки;

-боли в области сердца;

-затрудненное дыхание.

Вышеописанные проявления имеют преходящий характер, т.е. возникают спонтанно и точно так же прекращаются. Наиболее часто встречаемые симптомы:
1. Церебральные. Сюда относятся раздражительность, чувство усталости, нарушение памяти и перепады настроения. При прогрессировании заболевания возникают потери сознания, шум в ушах, судороги. Помимо этого, часто СССУ сопровождается снижением артериального давления (АД), холодным потом. Со временем появляются признаки дисциркуляторной энцефалопатии: головокружения, резкие «провалы» в памяти, нарушение речи.

2. Кардиальные (сердечные). Самые первые жалобы пациенты предъявляют на ощущение неправильного замедленного сердцебиения. Ввиду недостатка кровообращения сердца появляются болезненные ощущения за грудиной, развивается одышка. Возможно появление сердечной недостаточности, желудочковой тахикардии и фибрилляции. Последние два проявления зачастую значительно повышают риск внезапной коронарной (сердечной) смерти.

3. Другие симптомы. Среди проявлений СССУ, не касающихся нарушения кровообращения головного мозга и сердца, выделяют признаки почечной недостаточности (олигурия – малое выделение мочи), желудочно-кишечные проявления и мышечную слабость (перемежающаяся хромота).

Диагностика Ввиду того, что у 75 из 100 человек, страдающих синдромом слабости синусового узла, отмечается выраженная брадикардия, данный симптом можно рассматривать в качестве основного для предположения патологии. Основой диагностики является снятие электрокардиограммы (ЭКГ) в момент приступа. Даже при наличии выраженного снижения ЧСС однозначно нельзя говорить о СССУ. Любая брадикардия может быть проявлением нарушения его вегетативной функции.

Методы, используемые для определения синдрома слабости синусового узла: 1. ЭКГ.

2. Мониторирование по Холтеру.

3. Медикаментозные пробы и пробы с физической нагрузкой.

4. Электрофизиологическое внутрисердечное исследование.

5. Определение клинических проявлений.

Для выбора способа лечения важно определить клиническую форму патологии. 1. Брадиаритмическая. Основные проявления связаны с нарушением гемодинамики. Могут возникнуть приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (из-за недостатка мозгового кровообращения). На ЭКГ определяется неправильный ритм со сниженной ЧСС. Однако этот признак не всегда является следствием СССУ. Подобные электрокардиографические изменения встречаются при сочетании мерцательной аритмии с атриовентрикулярной блокадой.

2. Тахи-брадиаритмическая. Перед приступом тахикардии и после нее на ЭКГ регистрируются паузы (увеличение R-R интервала). Такой вариант СССУ характеризуется затяжным течением и нередко переходит в постоянное заместительное мерцание предсердий.

3. Брадикардическая. При этой форме СССУ брадикардия с источником ритма в синусовом узле определяется вначале в ночное время. Наряду с этим регистрируются замещающие ритмы. Начальные этапы такого варианта заболевания распознаются только при помощи Холтеровского мониторирования.

4. Посттахикардическая. Такой вариант отличается от предыдущих более длительными паузами, которые возникают после приступа фибрилляции предсердий или тахикардии.

Иногда начальным симптомом СССУ является нарушение синоатриального проведения в результате которой блокируется передача нервного импульса на предсердия. На ЭКГ отчетливо заметно увеличение интервала P-P в два, три и более раз.

Прогрессирует заболевание в виде одного из вышеперечисленных вариантов. Далее СССУ развивается в развернутую форму, когда любые симптомы патологии начинают носить волнообразный характер. Отдельно выделяется три варианта течения болезни: 1. Латентное.

2. Интермиттирующее.

3. Манифестирующее.

Латентный вариант не определяется даже при неоднократном Холтеровском мониторировании. Он диагностируется при помощи внутрисердечного электрофизиологического исследования. Для этого проводится медикаментозная денервация (искусственное нарушение проведения нервных сигналов к синусовому узлу от вегетативной нервной системы). Такое течение в большинстве случаев наблюдается при нарушении синоатриального проведения.

Интермиттирующий вариант характеризуется возникновением снижения ЧСС ночью. Это связано со снижением симпатического влияния и повышением парасимпатической функции вегетативной нервной системы.

Манифестирующее течение развивается при прогрессировании заболевания. В данном случае проявления СССУ можно определить и при помощи Холтеровского мониторирования, т.к. они возникают чаще, чем раз в сутки.

Лечение Терапия СССУ начинается с устранения всевозможных факторов, которые теоритически могут приводить к нарушению проводимости. Для этого первым делом отменяются подобные лекарственные препараты.

Если у пациента отмечается чередование тахикардии с брадикардией, но снижение ЧСС не критично, то под контролем Холтеровского мониторирования назначают Аллапинин в минимальной дозировке несколько раз в день. В качестве альтернативного препарата используют Дизопирамид. С течением времени прогрессирование заболевания все же снижает ЧСС до минимально допустимой. В этом случае препарат отменяется и имплантируется кардиостимулятор.

При решении вопроса об установке электрокардиостимулятора (ИВР-искусственный водитель ритма) обязательно нужно исключить у пациента гипотиреоз и гиперкалиемию. При этих состояниях возможно функциональное возникновение брадикардии.

При остром развитии СССУ целесообразно лечение причины, вызвавшей патологию: 1. В случае подозрения на воспалительные изменения синусового узла терапию начинают с Преднизолона.

2. Выраженное снижение ЧСС с нарушением гемодинамики (кровообращения всего организма) купируется введением раствора Атропина.

3. При отсутствии сердечных сокращений (асистолии) немедленно проводятся реанимационные мероприятия.

4. Для профилактики опасных проявлений синдрома слабости синусового узла иногда устанавливают эндокардиальный стимулятор.

Основные принципы лечения синдрома слабости синусового узла: 1. В случае минимальных проявлений – наблюдение.

2. При умеренно выраженной клинике показана консервативная терапия лекарственными препаратами, направленная на предупреждение проявлений.

3. В тяжелом случае – хирургическая терапия (имплантация ИВР).

Показания к установке постоянного электрокардиостимулятора: -брадикардия менее 40 ударов в минуту;

-приступы Морганьи-Эдемса-Стокса в анамнезе. Даже при наличии однократного случая потери сознания;

-паузы между сердечными сокращениями более 3 секунд;

-возникновение головокружений, обмороков, сердечной недостаточности или высокого артериального систолического давления по причине СССУ;

-случаи заболевания с нарушениями ритма, при которых невозможно назначение антиаритмических препаратов.

В современном мире подавляющее большинство людей с установленными искусственными водителями ритма страдают именно СССУ. Такая методика лечения не увеличивает продолжительность жизни, но значительно улучшает ее качество.

Выбор способа кардиостимуляции должен обеспечивать не только адекватную систолическую функцию желудочков. Для предупреждения образования тромбов и соответствующих осложнений обязательно нужно организовать нормальное ритмичное сокращение предсердий.

Прогноз СССУ Ввиду того, что данное заболевание практически всегда с течением времени прогрессирует, симптомы у пациентов усугубляются. По статистике СССУ повышает уровень общей смертности на 4 — 5 %.

Сопутствующая патология сердца органического характера оказывает неблагоприятное влияние на общее состояние сердечно-сосудистой системы человека. Ввиду того, что частыми (около 40 – 50 %) причинами летальных исходов кардиозаболеваний являются тромбоэмболии, прогноз СССУ зависит от степени риска возникновения тромбов в полостях сердца.

При синусовой брадикардии без нарушения сердечного ритма риск осложнений минимальный. Вариант СССУ с синусовыми паузами несколько увеличивает риск возникновения тромбов. Самый худший прогноз при чередовании брадикардий с тахиаритмиями. В данном случае самая высокая вероятность развития тромбоэмболий.

Несмотря на назначенное лечение, при СССУ внезапная коронарная смерть может возникнуть в любой момент времени. Уровень риска зависит от тяжести заболеваний сердечно-сосудистой системы. При отсутствии лечения больные с синдромом слабости синусового узла могут прожить абсолютно любое количество времени. Все зависит от формы заболевания и его течения.

Профилактика Для предупреждения СССУ, как и всех заболеваний сердца, лежит правильный образ жизни и отказ от вредных привычек. Специфическая профилактика заключается в своевременной диагностике отклонений в работе сердца и правильном назначении лекарственных препаратов.

Таким образом, можно сказать, что уровень жизни и ее продолжительность при синдроме слабости синусового узла зависит от различных факторов. При правильном выборе лечения риск коронарной смерти можно снизить до минимального.

Подпишись) Тебе не сложно, а мне приятно)

Источник: zen.yandex.ru

Проводящая система сердца

Проводящая система сердца представлена синусовым узлом, АВ-соединением, пучком и ножками пучка Гиса и волокнами Пуркинье.

Синусовый узел

Синусовый узел представляет собой главный водитель ритма, генерирует импульсы от 60 до 90 в минуту. В состоянии покоя может ускоряться до 150 или замедляться до 40 в минуту. Но штатная работа синусового узла 60-90 импульсов в минуту.

Синусовый узел не работает автономно, а действует под воздействием нервной (система быстрого реагирования) и гуморальной систем (система медленного реагирования).

Нервная система представлена двумя структурами:

• симпатической нервной системой (ускоряет темп сердечных сокращений, способствует возникновению тахиаритмий)
• системой вагуса (успокаивает темп сердечных сокращений). Это системы быстрого реагирования.

Гуморальная система представлена гормонами. Гормональные заболевания, которые ускоряют сердечные сокращения — это гипертиреоз, гиперпродукция гормонов надпочечников, гиперпродукция половых гормонов. Недостаток этих же гормонов приводит к замедлению сердечных сокращений.

Таким образом, если темп сердечных сокращений отличается от нормального (60-90 импульсов в минуту), то мы должны ответить на вопросы:

• связано ли это с поражением самого синусового узла?
• или это связано с регуляторными механизмами?

Ответить на эти вопросы можно просто. Например, выполнить пробу, надавить на глазные яблоки, если проблема связана с нервной системой, пульс существенно замедлится, если же это связано с поражением миокарда – реакции не произойдет. Если сердце постоянно работает в «экстримальном» режиме, с высокой частотой, то можно, с большой вероятностью, заподозрить работу гуморальной системы. Если гуморальные факторы работают в переменном режиме, возможно, это действие лекарственных препаратов, действие алкоголя, никотина, каких-либо ядов.

При физических нагрузках влияние нервной и гуморальной систем нивелируются и работает само сердце. Поэтому, если предположить, что проблемы в работе миокарда связаны с нервной и гуморальной системами, на фоне физической нагрузки эти системы нивелируются. На этом основаны функциональные пробы.

АВ-соединение (атриовентрикулярный узел Ашоффа-Тавара, AV-узел)

АВ-соединение — это «запасной» круг для синусового узла. Способно к автоматизму с частотой 40-60 в минуту. Как любая запасная система, работает в автономном режиме. Если нельзя определить, где возникла проблема, в синусовом узле или АВ-соединении, нужно выполнить пробы, которые помогут повлиять на темп сокращений синусового узла. Если проблема связана с АВ-соединением, никакое влияние этих структур сказываться не будет.

Условия «включения» АВ-соединения:

• не работает синусовый узел
• синусовый узел работает с меньшей частотой, чем АВ-соединение
• отсутствие сообщения между синусовым узлом и АВ-соединением

Пучок Гиса и ножки пучка Гиса

«Запасные» варианты 3-го порядка – пучок Гиса и ножки пучка Гиса. Для левого желудочка 2 ножки, для правого – 1 ножка. Эти структуры способны генерировать импульсы от 0-35 в минуту.

Условия «включения» п.Гиса и ножек п.Гиса:

• не работает АВ-соединение
• АВ-соединение работает с меньшей частотой, чем п.Гиса
• отсутствие сообщения между АВ-соединением и п.Гиса.

 

Источник: serdceplus.ru

Строение и функции синусового узла

Синусовый узел представляет собой субэпикардиальную структуру, находящуюся в правом предсердии. Он образован скоплением клеток, способных к спонтанной деполяризации. Как правило, эти кардиостимуляторные клетки деполяризуются более быстрыми темпами, чем это может сделать любой другой кардиостимулятор внутри сердца. Таким образом, здоровый синусовый узел сам регулирует скорость, с которой бьется сердце.

Электрические импульсы, генерируемые в синусовом узле, исходят из него, чтобы деполяризовать и заставить сокращаться остальную часть сердца. Деятельность синусового узла регулируется вегетативной нервной системой человека. Например, парасимпатическая стимуляция вызывает синусовую брадикардию, синусовую задержку или блок синоатриального выхода. Эти процессы снижают налаженный автоматизм синусового узла, косвенно или прямо способствуя снижению частоты сердечных сокращений.

Симпатическая стимуляция, с другой стороны, увеличивает частоту сердечных сокращений. Кровоснабжение синусового узла обеспечивается правой коронарной артерией.

И хотя синдром слабости синусового узла может возникнуть в любом возрасте, в первую очередь это заболевание касается пожилых людей и является естественным фактором старения предсердий, снижения их эластичности и природного тонуса. Если синдром слабости синусового узла наступает в начале жизни, он может сигнализировать о наличии пороков сердца, ишемической болезни и других серьезных заболеваниях.

Естественное течение ССС может сильно отличаться у каждого пациента, хотя в целом заболевание имеет тенденцию прогрессировать без своевременного лечения. Единственным эффективным средством для лечения пациентов с хроническим симптоматическим синдромом слабости синусового узла является установка кардиостимулятора. Бессимптомные пациенты в лечении не нуждаются, им необходимо только постоянное наблюдение кардиолога и контроль состояния.

Причины синдрома слабости синусового узла, факторы риска

Существует несколько сердечных заболеваний, которые возникают, когда синусовый узел не работает должным образом. Результирующий ритм сердца будет отличаться от нормального в зависимости от конкретной электрической активности в синусовом узле. Нарушения, приводящие к устойчивому синдрому слабости синусового узла, это:

• синусовая брадикардия (сердце бьется очень медленно, менее 60 ударов в минуту);
• синусовый арест (узел временно прекращает работу или делает паузу, вызывая изменения в нормальном сердцебиении);
• синоатриальный блок (импульс синусового узла блокируется, не достигает предсердий, двух верхних камер сердца);

Риск развития данного заболевания существенно увеличивается с возрастом. Врожденный ССС является следствием врожденных пороков сердца или других нарушений.

Факторы риска, которые могут стимулировать появление данного заболевания, это:

• история врожденных пороков сердца (даже после перенесенных операций);
• история заболеваний щитовидной железы;
• расстройство апноэ сна;
• болезнь коронарных артерий: коронарные артерии блокируются, приток крови к сердцу ограничивается.

В редких случаях данный синдром может быть связан с такими заболеваниями, как:

• дифтерия;
• гемохроматоз;
• мышечная дистрофия;
• амилоидоз.

Симптомы синдрома слабости синусового узла, осложнения, прогноз

Синдром слабости синусового узла способствует появлению отклонений процесса формирования и распространения импульса, которые нередко характеризуются различными отклонениями работы предсердий и проводящей системы сердца.

В совокупности эти нарушения могут привести к неадекватно низкой скорости сокращения желудочков и длительным паузам, во время которых желудочки бездействуют.

Если ССС становится серьезным, человек ощущает различные неприятные симптомы, возникающие из-за гипоперфузии органов и импульсной неправильности.

К основным симптомам слабости синусового узла относятся:

• усталость;
• головокружение;
• спутанность сознания;
• стенокардия;
• учащенное сердцебиение;
• замедленное сердцебиение (может чередоваться с учащенным);
• основные симптомы сердечной недостаточности, например, тошнота, потеря сознания.

Прогноз

Частота внезапной сердечной смерти у пациентов с синдромом слабости синусового узла является очень низкой. Смертность у пациентов с ССС определяется основной болезнью сердца. Терапия при помощи кардиостимулятора не влияет на выживаемость пациентов с данным заболеванием, следовательно, применяется в основном для облегчения симптомов.

Симптоматические пациенты с нормальной системной функцией левого желудочка и ССС имеют общий хороший прогноз. При тахикардии-брадикардии прогноз хуже, однако облегчение состояния при качественном лечении происходит почти всегда.

Наиболее распространенные осложнения при синдроме слабости синусового узла это:

• внезапная смерть (от сердечного приступа);
• синкопа;
• тромбоэмболические нарушения, в том числе инсульт;
• непереносимость физических нагрузок.

Источник: www.MedicInform.net