Ревматизм и пороки сердца

Родительская категория: Терапия

Категория: Ревматология

Ревматизм — основная причина приобретенных пороков сердца, особенно стенозов атриовентрикулярных отверстий. Обнаружение чистого митрального стеноза служит для клинициста и патологоанатома ретроспективным доказательством существования именно ревматического процесса, что в настоящее время не представляется абсолютно убедительным. Существует, по-видимому, ряд патогенетически различных, но в клинико-анатомическом отношении очень сходных разновидностей эндокардитов и вальвулитов (аллергические, вирусные и др.), которые в результате свойственных им неспецифических процессов склерозирования могут приводить к формированию пороков сердца. Пока же всякий порок, образовавшийся после абактериального эндокардита, с определенной условностью считается ревматическим.

Аортальные пороки. Недостаточность клапана аорты Сравнительно часто встречается изолированно но еще чаще — в комбинации с митральными пороками и стенозом устья аорты.

Жалобы в течение длительного времени отсутствуют.

На фоне хорошего общего состояния у больных иногда отмечаются сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, головокружения. Больные бледны, заметна отчетливая пульсация сонных и других поверхностно расположенных артерий. Пульс частый, очень высокий, пульсовая волна быстро нарастает и быстро спадает. При искусственной гиперемии кожи или после легкого прижатия ногтевого ложа можно отметить ритмичную смену покраснения и побледнения кожи («капиллярный пульс»).

При осмотре области сердца часто заметен сильный верхушечный толчок, смещенный вниз и влево (в соответствии с направлением расширения левого желудочка). Тоны сердца могут существенно не изменяться; иногда ослаблен I тон на верхушке, а II тон на основании. Основной и необходимый симптом, без которого диагноз недостаточности клапана аорты считается необоснованным — мягкий протодиастолический шум убывающего характера, выслушивающийся лучше во втором — третьем межреберье у левого края грудины, несколько хуже — во втором межреберье справа (хотя именно эта локализация неоправданно считается лучшей для аускультации аортальных шумов) и в яремной ямке. На ФКГ этот шум непосредственно смыкается со II тоном; иногда он записывается хуже, чем выслушивается.

Вследствие умеренного расширения начального отдела аорты над проекцией ее клапана очень часто выслушивается четкий систолический шум, благодаря чему у многих больных ставится неправильный диагноз сопутствующего сужения устья аорты. При выраженной недостаточности клапана аорты мощная струя крови возвращающаяся из аорты в левый желудочек в период диастолы, может в редких случаях приподнимать одну из створок митрального клапана, создавая тем самым непостоянный митральный стеноз, и у отдельных больных выслушивается короткий пресистолический шум — шум Флинта. В случае значительной дилатации левого желудочка на поздних стадиях рассматриваемого порока сердца развивается относительная недостаточность митрального клапана с характерными симптомами (резкое ослабление I тона, длинный убывающий систолический шум и т. д.). Таким образом, изолированная недостаточность аортального клапана может симулировать аускультативную картину еще трех клапанных пороков: стеноза устья аорты (вследствие систолического шума в связи с расширением аорты), недостаточности митрального клапана (в действительности относительной) и митрального стеноза (шум Флинта).

Систолическое АД повышено, иногда значительно; диастолическое АД снижено (у ряда больных — до 0). При небольших степенях данного порока АД остается нормальным. У некоторых больных с недостаточностью клапана аорты во время прижатия крупных периферических артерий (например, бедренной) фонендоскопом выслушиваются систолический и диастолический шумы (в норме — только систолический стенотический шум).

При одномерном эхоКГ-исследовании в случаях сформировавшегося порока сердца наблюдается расширение корня аорты, однако створки клапана часто остаются неизмененными при локации. Характерна высокочастотная вибрация передней митральной створки в период диастолы, свидетельствующая о б аортальной регургитации. Эти изменения сочетаются с увеличением внутренних размеров левого желудочка гиперкинезией межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка — явлениями перегрузки (вследствие большого объема крови). Импульсное допплер-эхоКГ-исследование позволяет определить локализацию патологического тока крови (из аорты в левый желудочек во время диастолы).

На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка, выраженность которых увеличивается по мере прогрессирования порока.

При рентгенологическом исследовании сердце имеет так называемую аортальную конфигурацию с подчеркнутой «талией», левый желудочек гипертрофирован, расширен вниз и влево. Пульсация сильная глубокая Аорта равномерно расширена в восходящей части.

Недостаточности кровообращения не наступает в течение многих лет Она развивается, как правило, сравнительно внезапно и плохо поддастся терапии Прежде всего появляются симптомы левожелудочковой недостаточности, позже — правожелудочковой.
и появлении первых симптомов декомпенсации при данном пороке (одышка и т. д.) необходимо немедленно назначить сердечные средства, ограничить физические и нервные нагрузки, вести постоянное врачебное наблюдение и рассмотреть вопрос о возможности хирургического лечения — протезирования аортального клапана. Явные признаки недостаточности кровообращения при данном пороке слабо обратимы и свидетельствуют о плохом прогнозе (в отличие от митральных пороков, при которых декомпенсация в течение заболевания может развиваться многократно и каждый раз полностью устраняться адекватным лечением).

Сужение устья аорты В изолированном виде встречается редко и относится к клинически благоприятным порокам сердца. Жалобы обычно отсутствуют; отмечается легкая бледность. Верхушечный толчок усилен, несколько смещен влево и вниз. При пальпации яремной ямки у ряда больных регистрируется единственный патогномоничный симптом данного порока — систолическое дрожание аорты.

При аускультации и на ФКГ над вторым — третьим межреберьем у левого края грудины и над вторым межреберьем у ее правого края отмечается грубый веретенообразный и ромбовидный шум, хорошо выслушиваемый также в яремной ямке и на сонных артериях несколько хуже — в межлопаточном пространстве. II тон над указанными областями ослаблен. АД может быть понижено. Пульс обычно нормальный, лишь у больных с выраженным стенозом устья аорты — редкий, медленный и малого наполнения.

Рентгенологически — гипертрофия левого желудочка, аортальная конфигурация сердца и в ряде случаев постстенотическое локальное расширение аорты.

Наиболее важны данные эхокардиографического исследования. При одномерной эхокардиографии определяются утолщение аортальных створок и неполное их открытие в период систолы. Иногда движение створок во время систолы не прослеживается, в просвете аорты имеются мало дифференцированные эхосигналы от утолщенных створок. При отсутствии аортальной недостаточности полость левого желудочка не увеличена, стенки аорты утолщены.

Характерные изменения ЭКГ: отклонение электрической оси сердца влево и признаки гипертрофии левого желудочка, которые при выраженном стенозе могут быть значительными. Нередки явления неполной блокады левой ножки пучка Гиса, в то же время полная блокада левой ножки пучка Гиса встречается очень редко.

Без использования эхокардиографии дифференциальный диагноз стеноза устья аорты часто весьма труден. Характерные для него данные аускультации и фонокардиографические симптомы могут наблюдаться при атеросклерозе аорты, аортитах, расширении восходящей части аорты. Веретенообразный систолический шум на аорте может быть и функциональным (ускорение кровотока). Все это приводит к значительной гипердиагностике стеноза устья аорты. Достоверный диагноз можно поставить на основании либо комплекса перечисленных симптомов (но отнюдь не при наличии одного систолического шума над аортой!), либо такого специфического признака, как систолическое дрожание аорты, лучше определяемое в ярем ной ямке.

Прогноз при изолированном стенозе устья аорты хороший, трудоспособность страдает мало.

Недостаточность кровообращения развивается редко.

Сочетанные аортальные пороки Чаще характеризуются преобладанием в клинической картине симптомов недостаточности клапана аорты. Четко выражены веретенообразный систолический шум и ослабление II тона над аортой. В то же время периферические сосудистые признаки, изменения АД и пульса вследствие противоположной направленности могут нивелироваться.

Митральные пороки. Недостаточность митрального клапана Изолированная встречается приблизительно у 10% всех больных с ревматическими пороками сердца.

Кардиальные жалобы при данном пороке редки и появляются обычно при сравнительно большой физической нагрузке (умеренная одышка, сердцебиение). Тахикардии и нарушений ритма в покое или после небольших физических усилий не бывает. Исключение в этом отношении составляет лишь максимальная степень недостаточности митрального клапана, встречающаяся весьма редко.

Верхушечный толчок у некоторых больных немного усилен. В большинстве случаев при перкуссии и пальпации области сердца подтвердить диагноз данного порока не удается.

Основные симптомы недостаточности митрального клапана — это устанавливаемые аускультативно и на ФКГ ослабление (снижение амплитуды) I тона и примыкающий к нему убывающий систолический шум, особенно занимающий не менее половины систолы (шум регургитации). Лучше всего эти феномены регистрируются над проекцией митрального клапана и верхушкой, усиливаясь после нагрузки и при положении больного на левом боку. Указания отдельных авторов на то, что систолический шум во втором межреберье слева характерен для недостаточности митрального клапана, ошибочны. Наличие интервала между I тоном и систолическим шумом практически исключает ревматическую недостаточность митрального клапана. Веретенообразность или ромбовидность шума также совершенно нехарактерна. Однако такой шум может возникать при проведении на проекцию митрального клапана и верхушку сердца шума изгнания с аорты или легочной артерии, наслаивающегося на шум регургитации. В подобных случаях веретенообразный шум должен иметь максимальную выраженность над проекциями клапанов крупных сосудов, что легко подтвердить или отвергнуть с помощью ФКГ. Отсутствие ослабления I тона регистрируется очень редко, II тон над легочной артерией часто усилен. На ЭКГ обнаруживается нормограмма или (при выраженном пороке) отклонение влево электрической оси желудочков и предсердий (высокие зубы PI, РII, низкий РIII).

Рентгенологически отмечаются разная степень увеличения левого предсердия (которое может отклонять пищевод по дуге большого радиуса) и левого желудочка, митральная конфигурация сердца. На ранних стадиях порока видимые изменения размеров сердца могут отсутствовать.

При одномерной эхокардиографии прямые признаки митральной недостаточности не определяются имеются ее косвенные проявления: дилатация левого желудочка и признаки его перегрузки. Небольшая недостаточность без заметной дилатации левого желудочка этим методом не обнаруживается. Иногда митральные створки утолщены, но всегда меньше, чем при стенозе. Отмечается дилатация левого предсердия. Сепарация створок во время систолы не является информативным симптомом митральной недостаточности и в большинстве случаев, даже при значительной недостаточности митрального клапана, отсутствует. Наибольшее значение в диагностике митральной недостаточности из неинвазивных методов имеет импульсное допплер — эхоКГ-исследование, с помощью которого над митральным клапаном левого предсердия выявляется струя турбулентного тока крови, патогномоничная для митральной недостаточности.

Влияние данного порока на гемодинамику, как правило, небольшое. При изолированной недостаточности митрального клапана возникновение мерцательной аритмии является в большей мере исключением, развития выраженной сердечной декомпенсации почти никогда не наблюдается. Заметного сокращения жизни больных с этим пороком, по видимому, не происходит.

Митральный стеноз (стеноз левого венозного отверстия) «Чистый» митральный стеноз встречается часто.

Основные жалобы — одышка и сердцебиение при нагрузке — прямо пропорциональны степени стеноза. Относительно часты предсердные экстрасистолы. При длительно существующем пороке наблюдается значительная дистрофия мышцы левого предсердия, что нередко приводит к развитию мерцательной аритмии. Часто отмечаются акроцианоз и слабый розовато-синюшный оттенок кожи щек (facies mitralis).

При пальпации в области сердца можно обнаружить пресистолическое (реже мезодиастолическое) дрожание; в эпигастрии удается отметить усиленную пульсацию гипертрофированного правого желудочка.

Симптомы и течение митрального стеноза обусловлены особенностями внутри — и внесердечной гемодинамики при этом пороке. Повышение давления в левом предсердии приводит к гипертрофии, а затем к дилатации его миокарда; позже повышенное давление отмечается в легочных венах. Однако такое ретроградное распространение застоя на малый круг кровообращения не играет основной роли, особенно в начальных стадиях болезни, более существен другой механизм: нарастание давления и левом предсердии приводит к рефлекторному повышению тонуса артериол системы легочной артерии, к гипертензии малого круга. Это обстоятельство позволяет понять постоянство признаков участия правого желудочка (в том числе и ранних) при митральном стенозе (гипертрофия, дилатация) и характерное развитие правожелудочковой недостаточности.

Типична аускультативная и фонокардиографическая картина. На верхушке и проекции митрального клапана выслушивается хлопающий I тон (на ФКГ — увеличенная амплитуда высокочастотного I тона). Характерно запаздывание основных вибраций I тона (на ФКГ) относительно появления на ЭКГ зубца Q В связи с высоким внутрипредсердным давлением. В норме интервал Q — I тон у взрослых не превышает 0,07 с, при митральном стенозе он увеличивается по мере роста давления в предсердии, иногда достигая 0,10— 0,11 с. Характерно появление дополнительного тона в период ранней диастолы — щелчка открытия митрального клапана (OS — англ. opening shap). OS патогномоничен для митрального стеноза и свидетельствует о фиброзных изменениях тканей митрального клапана и о сохраненной подвижности створок. OS встречается у 3/4 больных с митральным стенозом (интервал II тон — OS равен 0,06—0,12 с). Чем выше давление в левом предсердии, тем раньше он возникает в период диастолы. Замечено, если интервал II тон — OS короче интервала Q — 1 тон, то давление в левом предсердии выше и стеноз митрального отверстия более выражен. OS надо отличать от III тона, который появляется в период диастолы позднее — через 0,12—0,18 с и отличается низкочастотностью, а также от легочного компонента II тона, который в физиологических условиях может отставать от появления аортального компонента на 0,04— 0,05 с. При дифференцировании OS от раздвоенного II тона нужно иметь ввиду, что OS оптимально выслушивается и регистрируется в проекции митрального клапана (четвертое межреберье у левого края грудины) и на верхушке, тогда как легочный компонент II тона — на легочной артерии, где его амплитуда превышает амплитуду аортального компонента. Характерно наличие диастолического шума, который при митральном стенозе возникает вслед за OS, поэтому его называют мезодиастолическим. Итак, при митральном стенозе между появлением II тона и диастолического шума есть промежуток времени, свободный от шума (это одно из отличий его от шума при аортальной недостаточности, который тоже хорошо выслушивается вдоль левого края грудины). При выраженном стенозе и короткой диастоле мезодиастолический шум переходит в пресистолический (или пресистолическое усиление). В некоторых случаях во время диастолы регистрируются 2 шума: мезодиастолический и пресистолический. Для последнего типична возрастающая форма, так как он прерывается I тоном следующего цикла (такова его форма при нормальной длительности PQ). При удлинении PQ Шум заканчивается до появления II тона, поэтому меняется его форма. Пресистолический шум отсутствует при мерцательной аритмии, так как генез его обусловлен систолой левого предсердия. Пресистолический шум нужно отличать от IV тона (последний является низкочастотным дополнительным тоном, состоящим из нескольких медленных колебаний, часто наслаивающихся на начальную часть I тона). Иногда от пресистолического шума необходимо дифференцировать шум трения перикарда, возникающий перед I тоном. В отличие от пресистолического шума он имеет неправильную форму и никогда не прерывается I тоном. С помощью ФКГ в большинстве случаев можно распознать порок. Следует учитывать, что нередко комплекс данных аускультации и изменений ФКГ проявляется полностью только после физической нагрузки или при перемене положения тела исследуемого: при повороте на левый бок, переходе из положения сидя (стоя) в положение лежа. Для достоверной диагностики митрального стеноза необходимо наличие на ФКГ не менее 3 указанных признаков порока при синусовом ритме. Необходимо иметь в виду, что OS у 1/4 больных со стенозом отсутствует, даже при выраженном пороке (это происходит у больных с ригидными митральными створками и при присоединении аортального порока). Мезодиастолический шум иногда регистрируется при ревмокардитах без явного поражения клапанов, отражая, по-видимому, снижение тонуса миокарда. В таких случаях этот шум представляет собой затянутый III тон и является во всех отношениях его эквивалентом. Таким образом, одинаковые мезодиастолические колебания на ФКГ у разных больных имеют неодинаковое значение, хотя в большинстве случаев этот шум обусловлен наличием митрального стеноза. У ряда больных с выраженным пороком мезодиастолический шум непосредственно сливается с пресистолическим.

Митральный стеноз как таковой никогда не сопровождается появлением протодиастолического шума. Лишь при развитии относительной недостаточности клапанов легочной артерии (в связи с резким расширением правого желудочка) над проекцией ее клапанов регистрируется протодиастолический шум (шум Грэхема— Стилла).

На ЭКГ при митральном стенозе наиболее характерны признаки гипертрофии левого предсердия, которые обычно четко выявляются в грудных отведениях уже при умеренном стенозе. Нередко отмечается частичная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. В случаях, характеризующихся сопутствующей легочной гипертензией, обнаруживаются гипертрофия правого желудочка и признаки перегрузки правого предсердия.

Важным методом диагностики митрального стеноза является эхокардиография. При одномерной эхокардиографии определяется утолщение створок митрального клапана, двигающихся с уменьшенной амплитудой и со значительно сниженной скоростью прикрытия Передней створки в период диастолы (VEF < 60 мм/с) и особенно конкордантное (однонаправленное) с передней движение задней митральной створки. Последнее патогномонично для митрального стеноза. Внутренние размеры левого желудочка при неосложненном стенозе не увеличены, левое предсердие дилатировано. Двухмерная эхокардиография позволяет наблюдать за ограниченным движением значительно утолщенных створок и оценить величину митрального отверстия. В случаях кальциноза клапана в тканях его видны очаги эхосигналов повышенной яркости.

При рентгенологическом исследовании отмечаются митральная конфигурация сердца, увеличение левого предсердия и правого желудочка, сравнительно рано расширяются корни легких и изменяется легочный рисунок. Увеличенное левое предсердие отклоняет контрастированный пищевод.

Больные с митральным стенозом нуждаются в целенаправленном трудоустройстве и освобождении от значительных физических и нервных нагрузок. Некоторые пациенты с этим пороком сердца сохраняют трудоспособность в течение десятилетий. В большинстве случаев, однако, на поздних этапах болезни развивается недостаточность кровообращения разной выраженности (обычно и по малому, и по большому кругу), вначале хорошо поддающаяся терапии сердечными гликозидами. Частым осложнением митрального стеноза является мерцательная аритмия.

Митральная комиссуротомия наиболее показана именно больным с изолированным митральным стенозом. Самым частым показанием к этой операции является нарастание признаков легочной гипертенэии (одышка при небольшой физической нагрузке, сердечная астма, отеки легких) и развитие мерцательной аритмии.

Митральный сочетанный порок. Этот наиболее частый ревматический порок сердца в соответствии с названием сочетает в своих проявлениях морфологические и клинические симптомы недостаточности митрального клапана и митрального стеноза. В зависимости от соотношения этих симптомов говорят о преобладании недостаточности или стеноза.

Пороки клапана легочной артерии Ревматического происхождения исключительно редки. Типичные признаки Недостаточнoсти клапана легочной артерии, Одышка, цианоз, усиленная подложечная пульсация; рентгенологически — расширение и гипертрофия правого желудочка, расширение и, что особенно типично усиленная пульсация легочной артерии, а также пульсация корней легких; на ЭКГ — явления гипертрофии правого желудочка. Во втором (менее — в третьем) межреберье слева от грудины регистрируется мягкий протодиастолический убывающий шум, который может сочетаться с систолическим веретенообразным шумом (в связи с расширением легочной артерии).

Несколько чаще в практике ревматолога и терапевта встречается относительная недостаточность клапана легочной артерии вследствие гипертензии в малом круге кровообращения при митральном стенозе, выраженной легочно-сердечной недостаточности, первичной легочной гипертензии. В этих случаях симптоматика рассматриваемого порока уменьшается параллельно уменьшению выраженности основного заболевания. При подозрении на наличие недостаточности клапана легочной артерии нужно убедиться, что аускультативные признаки не связаны с гораздо чаще встречающейся недостаточностью клапана аорты.

В случаях Сужения легочной артерии Отмечаются одышка, цианоз, признаки резкой гипертрофии правого желудочка, систолическое дрожание во втором и третьем межреберьях у левого края грудины; здесь же — грубый веретенообразный или ромбовидный систолический шум. Рентгенологически легкие представляются светлее обычного в связи с их уменьшенным кровоснабжением.

Трикуспидальные пороки. Недостаточность трехстворчатого клапана Обнаруживается изолированно исключительно редко, но сравнительно часто комбинируется с другими пороками, особенно при наиболее выраженной недостаточности кровообращения. В последних случаях врач может наблюдать картину как органической, так и относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Характерным симптомом данного порока является пульсация шейных вен, синхронная с систолой правого желудочка (вследствие ретроградного распространения систолической волны). После прижатия одной из этих вен пальцем пульсация продолжается ниже места сдавления. Этот феномен «положительного венного пульса особенно хорошо регистрируется на флебограмме. Шейные вены набухшие; выражен цианоз; отмечается также систолическая пульсация печени (вследствие того же ретропульсивного механизма) В случае максимального застоя в большом круге кровообращения и переполнения вен шеи и печени их пульсация не видна.

При аускультации над областью основания грудины выслушиваются умеренное ослабление I тона (меньше, чем при недостаточноcти митрального клапана) и примыкающий к нему убывающий систолический шум. Очень характерно усиление систолического шума на высоте вдоха (симптом Риверо—Карвалло), что особенно хорошо видно на ФКГ. Область наилучшего выслушивания трикуспидальных шумов в зависимости от размеров сердца и степени его поворота вокруг продольной оси может находиться у места прикрепления мечевидного отростка к грудине, а также выше или ниже, вправо или влево от этого места. Акцент II тона на легочной артерии нехарактерен. На ЭКГ отмечается тенденция к предсердной и желудочковой правограмме; рентгенологически определяется расширение правого желудочка и предсердия.

Прогноз При рассматриваемом пороке мало удовлетворителен, учитывая особенно тот факт, что этот порок как правило, наблюдается в сочетании с другими изменениями клапанов. Для отличия органической недостаточности трехстворчатого клапана от относительной основное значение имеет свойственная последней обратимость или явное уменьшение всех перечисленных симптомов порока после успешной терапии недостаточности кровообращения.

Трикуспидальный стеноз (стеноз правого венозного отверстия). Больным с этим пороком свойственны быстрое развитие сердечной декомпенсации с выраженным застоем в большом круге кровообращения, резкий цианоз с желтушностью склер, тяжелая одышка. У основания грудины выслушивается пресистолический или мезодиастолический шум, усиливающийся на высоте вдоха. На ЭКГ — признаки резкой предсердной правограммы (высокие зубцы РII, РIII, низкий или отрицательный зубец PI); рентгенологически обнаруживается особенно значительное расширение правого предсердия.

Трикуспидальный сочетанный порок Характеризуется симптомами, соответствующими недостаточности и стенозу. Основной диагностический признак — положительный симптом Риверо—Карвалло (усиление шумов на высоте вдоха). Преобладание признаков стеноза может уменьшить выраженность такого характерного симптома трикуспидальной недостаточности, как пульсация шейных вен и печени.

• < Пороки сердца неревматические Назад
• Вперёд Пороки сердца функциональные >

Источник: physiomed.com.ua

Патогенез (механизм развития)

Появлению ревмокардита предшествуют повторные стрептококковые заболевания, которые приводят к изменению иммунной реакции на внедрение инфекции. В результате вырабатываются антитела, направленные на разрушение как бактерий, так и собственных внутренних органов. Защитные силы организма распознают соединительную ткань сердца, как чужеродную, и атакуют свои же клетки ― развивается аутоиммунный конфликт. Этому процессу также подвергается синовиальная оболочка крупных суставов.

Механизм повреждения сердца связан с образованием ЦИК (циркулирующих иммунных комплексов), которые состоят из бактерий и антител. При сбое в работе иммунитета ЦИК прикрепляются к тканям сердца, разрушают здесь клетки и вызывают асептическое воспаление, обусловленное не стрептококками, а их токсинами и антителами.

Для развития аутоиммунного процесса необходимо генетическая предрасположенность. У чувствительных к гемолитическому стрептококку людей в состав соединительной ткани входят белки, схожие по строению с бактериальными. В результате иммунная система синтезирует антитела для уничтожения инфекции, а, по сути, разрушает сердце. Это приводит к замещению нормальных клеток грубой соединительной тканью (фиброзом), сморщиванию клапанов и формированию пороков.

Причины

В развитии ревматизма сердца играют роль 2 основных фактора ― стрептококковые инфекции и нарушение работы иммунитета вследствие генетических особенностей. Совокупность этих причин приводит к поражению сердца. Если существует только один фактор, заболевание не развивается. Поэтому не все люди страдают ревмокардитом даже при частых стрептококковых инфекциях.

Состояние защитных сил организма влияет на риск появления болезни. По статистике, ревматизм чаще возникает у детей, проживающих в неблагоприятных бытовых и социальных условиях, что приводит к снижению иммунитета. Заболевание также диагностируют у пожилых людей, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями.

Неблагоприятные факторы, провоцирующие развитие ревматизма сердца:

• иммунодефициты (критическое снижение защитных сил организма);
• регулярные переохлаждения и перегревания;
• простудные болезни и ОРВИ (грипп, парагрипп);
• затяжное течение инфекций;
• нерациональное питание (дефицит минералов и витаминов);
• проживание в сырых и холодных помещениях;
• длительное нахождение в учреждениях закрытого типа (детские дома, интернаты, общежития);
• наследственность.

Заболевание чаще встречается у пациентов женского пола, что связано с особенностями работы гормональной системы. По наследству передаются гены, определяющие строение тканей сердца, что повышает риск развития ревмокардита у членов одной семьи.

Классификация

В МКБ-10 ревмокардиту присвоен код 105-109, где 105 ― ревматические болезни митрального (двустворчатого), 106 ― аортального, 107 ― трикуспидального (трехстворчатого) клапана, 108 ― комбинированный порок, 109 ― другие поражения сердца. Классификация позволяет систематизировать все ревматические изменения в организме, определить тактику диагностики и терапии, прогнозировать исход заболевания. Клиническое значение имеют особенности течения и фаза активности воспалительного процесса.

Таблица ― Классификация ревматизма

Название	Характеристика
Стадии по фазе ревматического процесса
Активная (низкой, средней, высокой степени)	Клинические симптомы со стороны сердца и других органов Признаки воспаления в лабораторных анализах Специфические изменения при проведении инструментальной диагностики
Неактивная	Отсутствие симптомов или стертые клинические признаки Нормальные показатели крови При проведении инструментальной диагностики остаточные явления (признаки нарушения гемодинамики сердца, пороки клапанов)
Формы ревмокардита по особенностям течения
Острая	Быстрое начало, поражение суставов и/или сердца Яркие клинические проявления Высокая степень воспалительной реакции Продолжительность ― 3 месяцев Заканчивается выздоровлением на фоне адекватной терапии
Подострая	Медленное начало Симптомы выражены незначительно На первый план выходит поражение суставов Продолжительность ― до 6 месяцев Трудности в диагностике Ухудшение прогноза при несвоевременно начатом лечении
Затяжная	Стертая клиническая картина Продолжительность ― более 6 месяцев Поражение клапанов сопровождается незначительными симптомами Прогноз неблагоприятный при тяжелом поражении сердца
Латентная (скрытая)	Нет характерных клинических симптомов Диагностируется при обследовании сердца по поводу других заболеваний (обнаруживают приобретенный порок ретроспективно)
Хроническая рецидивирующая	Периоды обострения сопровождаются яркой клиникой со стороны сердца, суставов, нервной системы, реже кожи Короткие периоды ремиссии Быстрое развитие пороков сердца и тяжелых осложнений, которые могут привести к смерти Прогноз неблагоприятный

Для детей наиболее характерна острая и подострая форма ревмокардита. Затяжная и латентная чаще встречается у пожилых и людей зрелого возраста. Рецидивирующий вариант заболевания связан с высокой активностью аутоиммунного процесса и встречается у ослабленных пациентов.

Клиническая картина

Ревмокардит возникает после перенесенной стрептококковой инфекции. Поражению сердца обычно предшествует суставной синдром, который развивается при первой ревматической атаке в 90% случаев. Благодаря этому можно прогнозировать патологию сердечно-сосудистой системы на стадии воспаления суставов и начать комплексное лечение. Реже поражение сердца является единственным признаком, что ухудшает диагностику. В таких случаях в пользу ревматизма указывает перенесенная накануне инфекция.

Стрептококковые инфекции

Появлению ревматизма предшествует стрептококковая инфекция: ангина, гайморит, отит, фарингит, скарлатина, тонзиллит, кариес, рожистое воспаление. Связь двух заболеваний имеет важное диагностическое значение. Ревматизм возникает на фоне общего благополучия после выздоровления или остаточных явлений инфекции. В этот период в крови можно обнаружить высокий титр антистрептококковых антител (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа) и ЦИК.

Чаще встречается ангина и тонзиллит. Воспаление глоточных миндалин возникает при простудных заболеваниях, ОРВИ, скарлатине. Появляются боли в горле различной степени интенсивности, дискомфорт при глотании слюны и пищи, слабость, сонливость, повышение температуры; мелкоточечная сыпь и «малиновый язык» при скарлатине. Тонзиллит сопровождается вялотекущим воспалением миндалин и представляет собой хронический очаг инфекции, который ослабляет защитные силы организма.

Поражение суставов на фоне лихорадки

Ревматизм обычно начинается с воспаления крупных сочленений: коленных, локтевых, плечевых, голеностопных. Клинические признаки со стороны суставов возникают через 1-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции. Заболевание проявляется резким повышением температуры тела. Другое название патологии ― ревматическая лихорадка. Высокая температура сопровождается ознобами и потливостью, преимущественно в ночное время. Пики лихорадки истощают организм, вызывают потерю аппетита и снижение физической активности.

На фоне высокой температуры появляются интенсивные боли в суставах, которые имеют «летучий» характер. В течение дня дискомфорт из одного сочленения может переходить на другое. Боль резко появляется и также быстро заканчивается. Кожа над пораженным сочленением приобретает красный цвет, отекает, повышается местная температура. Движения в суставе затруднены или невозможны вследствие воспалительных изменений и сильных болей.

Симптомы проходят через 5-7 дней. Для ревматизма суставов не характерны остаточные явления со стороны опорно-двигательной системы. После затихания острого процесса подвижность в суставах сохраняется в полном объеме.

Сердечные симптомы

Через 1-2 недели после начала воспаления в суставах ревматический процесс поражает сердце. Ревмокардит диагностируют в 50% клинических случаев при первой атаке заболевания. Пороки клапанов обычно развиваются вследствие длительного течения патологии, на фоне отказа от терапии и несоблюдения профилактики.

Болезнь начинается с нового пика температуры, которая повышается до 38-39 ℃. Появляется слабость, сонливость, быстрая утомляемость при обычных физических нагрузках. Ухудшается аппетит вследствие тошноты, иногда возникает рвота независимо от приема пищи. Лихорадка и другие симптомы связаны с отравлением организма токсическими продуктами воспаления в суставах и внутренних органах.

Ревматизм поражает все слои сердца: мышечный (миокардит), внутренний (эндокардит), наружный серозный (перикардит). При тяжелом течении болезни развивается острая или хроническая сердечная недостаточность.

Миокардит

При воспалении миокарда появляется гипертрофия (увеличение в объеме) левых, реже правых отделов сердца. Нарушается сократительная функция мышечного слоя и ухудшение продвижение крови по сердечным камерам. Миокардит сопровождается болями в грудной клетке, затруднением дыхания, повышением температуры тела до 38 ℃. Значительное утолщение мышечного слоя приводит к появлению «бычьего сердца» ― на рентгенограмме тень органа расширена, выявляются застойные явления в легких и увеличение печени. Характерно учащение пульса и снижение артериального давления.

Эндокардит

Поражение внутреннего слоя сердца приводит к формированию тромбов на слизистой оболочке и деформации клапанов. Сгустки крови могут достигать больших размеров, отрываться от места первичной локализации и закупоривать крупные кровеносные сосуды. Наиболее опасна тромбоэмболия ветвей легочной артерии. Нарушение тока крови по сосудам вызывает интенсивную жгучую боль в грудной клетке, одышку, головокружение, потерю сознания. При несвоевременно оказанной врачебной помощи наступает смертельный исход.

Деформация клапанов приводит к порокам сердца. Чаще поражаются левые отделы ― митральный и аортальный клапан. Первый расположен между предсердием и желудочком, второй ― контролирует поступление крови в самый крупный сосуд в организме (аорту). В правых отделах деформируется трикуспидальный клапан.

Для ревмокардита характерен стеноз (сужение) отверстия между предсердием и желудочком. В результате воспаления эндокарда слизистая оболочка замещается грубой соединительной тканью (рубцуется), что приводит к уменьшению диаметра отверстия, через которое кровь перемещается по камерам сердца. Чаще выявляют стеноз аортального и митрального клапанов.

Реже формируется недостаточность клапанов, при котором их створки срастаются между собой, теряют прежнюю форму и эластичность. Это приводит к неполному закрытию отверстия между камерами сердца, вследствие чего кровь двигается в обратном направлении, не характерном для нормальной гемодинамики. Обычно диагностируют недостаточность трикуспидального клапана.

Пороки сердца вызывают снижение устойчивости к физическим нагрузкам, слабость, быструю утомляемость, одышку, тяжесть в грудной клетке и правом подреберье за счет застоя крови в легких и печени. Учащается или урежается пульс, возникают перепады артериального давления. При выслушивании сердца определяют систолические и диастолические шумы.

Кожа приобретает бледный или синюшный оттенок, появляется сухой или продуктивный кашель, иногда в мокроте появляются прожилки крови. Характерны головокружения, носовые кровотечения, снижение работы иммунной системы, что проявляется частыми простудами и ОРВИ.

Перикардит

Воспаление серозной оболочки сердца возникает реже, чем остальных слоев органа. Развивается сухой или экссудативный (с жидкостью) перикардит. В полости серозной оболочки накапливается воспалительный выпот, который сдавливает отделы сердца и нарушает сократительную функцию. Перикардит сопровождается болями за грудиной, звуком трения перикарда при сухой форме болезни, одышку, сухой кашель, повышение температуры.

Сердечная недостаточность

Миокардит и перикардит могут вызвать острую недостаточность сердца, клапанные пороки обычно приводят к хронической сердечной недостаточности. Появляется одышка, отеки конечностей в конце дня, накопление жидкости в брюшной (асцит) и грудной (гидроторакс) полости, слабость, снижение физической активности. Нарушение гемодинамики приводит к гипоксии (недостатку кислорода) во внутренних органах. Ухудшается работа печени, легких, пищеварительного тракта. Острая сердечная и терминальная стадия хронической сердечной недостаточности сопряжены с высоким риском наступления смертельного исхода.

Другие формы ревматизма

Чаще всего в воспалительный процесс вовлекаются суставы и сердце, реже другие органы. Выделяют ревматизм кожи и нервной системы. Поражение покровов тела появляется в активную фазу ревмокардита или суставного синдрома, нервной системы ― после затихания острого процесса на фоне общего благополучия.

Кожная форма

Покровы тела поражаются в 3% случаев ревматизма. На коже формируется аннулярная (кольцевидная эритема) сыпь и узелки. В воспалительный процесс может вовлекаться большая поверхность тела и ухудшать течение других форм заболевания.

Анулярная сыпь имеет кольцевидную форму, бледно-розового цвета, проходит без шелушения и остаточной гиперпигментации, локализуется на туловище и разгибательной поверхности конечностей.

Ревматические узелки расположены в области крупных суставов. Они имеют размер 3-20 мм, твердой консистенции, локализуются под кожей, безболезненные при надавливании. Узелки обычно рассасываются в период ремиссии, при хроническом течении ревматизма сохраняются даже при затухании острого процесса.

Малая хорея (Сиденхема)

В 10% клинических случаев развивается поражение головного мозга. В результате нарушается контроль высших центров нервной системы над произвольными движениями тела. Малая хорея начинается с беспричинного плача или смеха. Больные не могут управлять мимикой, что вызывает гримасы и судороги нижней челюсти.

Поражение конечностей приводит к подергиванию мышц, размашистым движениям рук и ног. Нарушается походка и физическая активность, а впоследствии затрудняется самообслуживание в быту. Речь становится взрывной и смазанной. Малая хорея приводит к общей слабости и быстрой утомляемости. Тяжелое течение болезни заканчивается инвалидностью и зависимостью от помощи окружающих людей.

Диагностика

Для выявления ревматизма сердца учитывают клинические признаки, факт перенесенной накануне стрептококковой инфекции, результаты лабораторных и инструментальных методов обследования. При дебюте болезни определяют критерии Джонса. Во время повторных атак ревмокардита эти показатели не информативны.

Критерии Джонса:

1. Большие (основные): полиартрит (воспаление более 3 суставов), ревмокардит, малая хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.
2. Малые (дополнительные): «летучий» характер болей в суставах, лихорадка, высокая СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и концентрация С-реактивного белка в крови, удлинение интервала P-R (P-Q) на ЭКГ (электрокардиограмме).

Первичный диагноз ревматизма ставят при наличии двух больших или одного большого и двух дополнительных критериев. Малая хорея является достаточным признаком и не требует учета других проявлений болезни.

Дополнительные методы обследования выявляют воспалительные изменения в крови, перебои в работе сердца, дают иммунологическое (по антителам) подтверждение стрептококковой инфекции.

Таблица ― Диагностика ревмокардита

Метод	Результаты
Общий анализ крови	Нейтрофильный лейкоцитоз (12-20 тыс/мкл) СОЭ выше 40 мм/ч
Биохимическое исследование крови	СРБ (С-реактивный белок) более 2 мг/дл
Иммунологический анализ крови	Антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа) в высоких титрах Антитела к ДНКазе В (белку соединительной ткани)
Бакпосев мазка из зева и носа	Рост колоний бета-гемолитического стрептококка типа А на питательных средах
ЭКГ	Удлинение интервала P-R (Q)
ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца)	Нарушение гемодинамики (движения крови в сердечных камерах) при деформации клапанов Гипертрофия (утолщение) миокарда
Фонокардиография	Определение чистоты тонов сердца Изучение локализации и характера шумом (систолический, диастолический)

При поражении суставов проводят пункцию с забором и исследованием выпота (воспалительной жидкости). В тяжелых диагностических случаях назначают биопсию с гистологией синовиальной оболочки.

Тактика лечения

Поражение сердца при первичной атаке требует госпитализации в ревматологический стационар под контролем кардиолога. Одновременно могут диагностировать воспаление других органов, например, суставов. При формировании пороков клапанов и сердечной недостаточности пациента обычно лечат в кардиологическом отделении.

Принципы терапии:

1. Строгий постельный режим на весь острый период.
2. Диетическое питание (стол №10).
3. Гормональные и негормональные противовоспалительные препараты для предупреждения гибели тканей сердца.
4. Иммунодепрессанты с целью подавления синтеза антител против собственных клеток организма.
5. Антибиотики для уничтожения стрептококковой инфекции.
6. Лекарственные средства для поддержания работы сердца.

В период ремиссии проводят санацию хронических очагов инфекции: лечение кариеса, удаление разрушенных зубов, тонзиллэктомия (удаление глоточных миндалин). Укрепляют иммунную систему для предупреждения простудных и инфекционных заболеваний. Повысить защитные силы организма помогает рациональное питание, правильный режим дня, закаливание.

Таблица ― Препараты при ревмокардите

Название медикаментов	Механизм действия	Рекомендуемые дозировки и длительность приема
НПВС (нестероидные противовоспалительные средства): Ацетилсалициловая кислота (Аспирин), Напроксен, Диклофенак, Фенилбутазон, Индометацин	Снимают отечность тканей Обезболивают Угнетают воспалительную реакцию	Рекомендуют максимальные дозы курсом по 14-21 дней
Кортикостероиды: Преднизолон, Метилпреднизолон, Триамцинолон	Устраняют интенсивные боли Предупреждают образование воспалительной жидкости в суставе Уменьшают активность иммунной системы против тканей сердца	Доза 0,25-1 мг/кг в сутки, максимально 60 мг Длительность терапии ― 7-10 дней Пульс-терапия высокими дозами: 1 гр/сутки внутривенно в течение 3 дней при тяжелом течении и высоком риске формирования порока
Антибиотики пенициллинового ряда: Ампициллин, Оксациллин, Аугментин	Приводят к гибели стрептококков	Доза зависит от тяжести и активности инфекции Длительность терапии ― 10-14 дней
Иммунодепрессанты: Азатиоприн, Хлорбутин, 6-Меркаптопурин	Подавляют образование антител против собственных тканей	Назначают минимально эффективные дозировки при кардите Дозы увеличивают при риске быстрого формирования пороков Длительность терапии ― 2-6 месяцев
Средства для поддержания работы сердца: мочегонные (Фуросемид, Гипотиазид), ингибиторы АПФ (Эналаприл, Лизиноприл) блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Верапамил) бета-блокаторы (Атенолол, Бисопролол), сердечные гликозиды (Дигоксин, Целанид)	Нормализуют артериальное давление и частоту пульса Улучшают обменные процессы в миокарде Увеличивают силу сердечных сокращений Предупреждают развитие аритмий	Дозировку подбирают в зависимости от локализации кардита и тяжести течения болезни

В базовую схему терапии ревмокардита включают НПВС, в тяжелых случаях ― глюкокортикоиды. Высокая активность аутоиммунного процесса сопряжена с риском формирования пороков при первой атаке заболевания. В таких случаях назначают иммунодепрессанты. Антибиотикотерапию рекомендуют в активную фазу стрептококковых болезней или при наличии в организме хронических очагов инфекции (тонзиллит, гайморит, кариес).

В случае формирования пороков сердца решают вопрос о проведении операции по реконструкции клапанов или замены их искусственными имплантатами.

Это интересно! Новые разработки в лечении

Достижения генной инженерии привели к появлению лекарств нового поколения ― препаратов биологического происхождения. Они синтезированы на основе моноклональных антител, присутствующих в каждом живом организме для подавления воспаления. В основу разработок легло изучение ФНО ― фактора некроза опухоли. При ревматизме он способствует частым обострениям заболевания и повышает риск деформации клапанного аппарата сердца.

В последнее десятилетие были созданы ингибиторы ФНО: Инфликсимаб, Этанерцепт, Адалимумаб. Эти препараты с успехом применяют в терапии ревматоидного артрита, который так же, как и ревматизм, относится к системным аутоиммунным заболеваниям. Ингибиторы позволяют эффективно подавлять разрушительное действие антител на собственные ткани организма, не вызывая побочных эффектов.

В настоящее время медики рассматривают возможность включения биологических препаратов в терапию ревмокардита. С этой целью проводят клинические исследования и наблюдения. Пока ингибиторы ФНО только экспериментальные средства в лечении ревматизма.

Диетическое питание

При ревмокардите назначают лечебный стол №10 по Певзнеру. В питание ограничивают соль до 6 г/сутки и потребление жидкости до 1-1,2 л/день. Блюда готовят в вареном и запеченном виде. Кратность приема пищи ― 5-6 раз в сутки.

Таблица ― Диета при ревмокардите

Рекомендуемые продукты	Запрещенные продукты
Нежирные сорта мяса (телятина, говядина, индюшатина, курятина)	Мясо и рыба жирных сортов (свинина, баранина, скумбрия, сельдь)
Яйца всмятку, белковые омлеты	Яйца вкрутую и жареные
Нежирная рыба (хек, минтай, карп)	Мясные, грибные, рыбные бульоны
Крупы (овсянка, пшеница, гречка), макароны	Бобовые
Несоленое сливочное и растительное масло	Копчености, колбасные изделия, консервы
Нежирный сыр, творог, молоко	Маринады
Хлеб 2 сорта, диетический бессолевой	Лук, чеснок, репа, редька, щавель
Овощи (морковь, кабачки, картофель, свекла)	Грибы
Спелые фрукты, сухофрукты	Сдоба, свежий хлеб
Бисквит, несдобное печенье	Шоколад
Некрепкий чай, овощные и фруктовые фреши, кисели, отвар шиповника	Кофе, какао, алкогольные напитки

Рекомендуют пить минеральную воду со щелочным составом: «Ессентуки» №4 и 17, «Дилижан», «Боржоми», «Поляна Квасова».

Профилактика

Дети с ревмокардитом подлежат диспансерному наблюдению. Профилактику рецидивов заболевания проводят каждый месяц в течение 5 лет путем назначения антибиотиков пенициллинового ряда.

Схемы профилактики ревмокардита:

1. Бензилпенициллин ― внутримышечное введение по 1,2 млн ЕД или 600 тыс. ЕД (при массе тела менее 30 кг).
2. Сульфадиазин в таблетках 1 грамм/сутки (вес тела более 30 кг), 500 мг/сутки (в случае меньшей массы).
3. Эритромицин в таблетках по 250 мг 2 раза в день при непереносимости пенициллиновых антибиотиков.

Схему профилактики выбирает лечащий врач в зависимости от степени поражения сердца, активности ревматического процесса и возраста пациента.

Прогноз

Ревмокардит при своевременной диагностике и адекватной терапии имеет благоприятное течение. Пороки сердца обычно развиваются на фоне отказа от лечения и профилактики. Неблагоприятный прогноз возникает у больных с низким уровнем защитных сил организма. Частые стрептококковые инфекции способствуют обострению кардита и деформации клапанного аппарата сердца. Высокий риск смертности от сердечной недостаточности наблюдают у детей до 7 лет и пожилых пациентов с сопутствующими хроническими заболеваниями.

Ответы на вопросы

Вопрос: К какому врачу обращаться при ревматизме сердца?

Ответ: При появлении первых симптомов болезни следует посетить терапевта или семейного врача. Специалист проведет опрос жалоб, осмотр, прослушает тоны сердца и назначит необходимые обследования. При подтверждении диагноза врач направит на консультацию к кардиологу. Если есть признаки поражения суставов, необходимо пройти осмотр ревматолога.

Вопрос: Как проводят профилактику ревмокардита у взрослых?

Ответ: Ревматизм чаще встречается у детей, поэтому для них разработаны профилактические мероприятия. Взрослых ставят на диспансерный учет у кардиолога. Профилактика после первой ревматической атаки не показана. Перед стоматологическими и хирургическими манипуляциями, в том числе инвазивными методами обследования (колоноскопия, биопсия, ангиография и др.), рекомендуют проходить короткий курс антибиотиками пенициллинового ряда для предупреждения стрептококковой инфекции.

Вопрос: Какая нужна физреабилитация?

Ответ: После затихания острого процесса необходимо расширять двигательную активность. Полупостельный режим назначают на весь период обострения. В то же время, длительная гиподинамия способствует образованию сгустков в кровеносном русле и повышает риск тромбоэмболии артерий. Больным назначают курс ЛФК в фазу выздоровления. Рекомендуют пешие прогулки, плавание, езду на велосипеде. При формировании пороков сердца физическую активность ограничивают согласно тяжести поражения клапанного аппарата.

Вопрос: Ребенок с пороком требует специального ухода?

Ответ: Деформация клапанов при ревматизме может иметь различную степень тяжести. Редко развиваются сложные пороки сердца с критическим нарушением гемодинамики. В таком случае ребенку назначают операцию по замене пораженных клапанов. В большинстве случаев приобретенные пороки компенсированы проводимой терапией, специальной диетой и ограничением физической активности. Уход за ребенком состоит в том, чтобы выполнять рекомендации врача и не превышать допустимые нагрузки на сердце.

Вопрос: Как жить с пороком сердца?

Ответ: Ревматическое поражение клапанов ― это не приговор. Стеноз или недостаточность ограничивают повседневную активность только в тяжелых случаях. При появлении порока сердца основной задачей является предупреждение прогрессирования ревматизма. Повторные атаки приводят к более серьезным повреждениям клапаном и впоследствии заканчиваются сердечной недостаточностью.

Необходимо соблюдать режим дня. Сон не менее 8 часов помогает восстановить нормальную работу сердечно-сосудистой системы. Противопоказаны физические и эмоциональные перегрузки. Ежедневные прогулки на свежем воздухе улучшают кровообращение. Следует придерживаться диеты. Профилактические осмотры 1 раз в 6-12 месяцев позволяют выявить негативные изменения в работе сердца и назначить лечение. Укрепление иммунитета направлено на предотвращение простудных и вирусных заболеваний. Рекомендуют контрастный душ, закаливание, прием иммуномодулирующих препаратов по согласованию с лечащим врачом.

Что необходимо запомнить

Ревмокардит относится к аутоиммунным системным заболеваниям с поражением сердца. Патология развивается при нарушении работы иммунной системы, которая воспринимает собственные ткани, как чужеродные, и уничтожает их.

Что важно знать:

1. Ревматизм чаще встречается у детей и пожилых ослабленных пациентов.
2. В развитии болезни ведущую роль играют повторные инфекции, вызванные бета-гемолитическим стрептококком типа А.
3. Для развития аутоиммунного конфликта необходима генетическая предрасположенность, которая заключается в особом строении соединительной ткани сердца и других внутренних органов.
4. Чаще всего поражается миокард и клапанный аппарат. Приобретенные пороки без лечения приводят к сердечной недостаточности и ранней смертности.
5. В клинике часто встречается ревматизм сердца и суставов. Симптомы со стороны опорно-двигательной системы предшествуют поражению клапанов.
6. В лечении применяют противовоспалительные, иммуносупрессивные и антибактериальные средства. Для воздействия на симптомы со стороны сердца назначают гликозиды, мочегонные, гипотензивные, антиаритмические препараты.
7. Детям проводят профилактику пенициллинами для предупреждения обострения и прогрессирования болезни.
8. Прогноз благоприятный при отсутствии тяжелых пороков сердца.

Диспансерное наблюдение у ревматолога и кардиолога позволяет снизить риск развития осложнений. Ежегодные медицинские осмотры направлены на раннюю диагностику пороков сердца.

Ревматического поражения сердца можно избежать, если своевременно выявить и надлежащим образом вылечить первичное проявление инфекции ― ревматизм суставов. Коварность заболевания заключается в том, что оно может протекать малосимптомно. О том, как не пропустить ревматизм суставов, о современных методах диагностики и лечения патологии читайте в статье здесь.

Источник: cc-t1.ru