Различия оценки сократимости миокарда левого желудочка сердца

Актуальность изучения механизмов структурной перестройки левых отделов сердца при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы обусловлена тем, что она является основным пусковым фактором при формировании систолической и диастолической дисфункций миокарда, основой возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности.

По современным представлениям, термин «ремоделирование» предполагает многофазовый адаптивно-дезадаптивный процесс, складывающийся из совокупности изменений структуры и функционального состояния сердца и направленный на оптимальное функционирование миокарда в условиях любого патологического процесса или повреждающего фактора.

Ведущим вариантом структурной перестройки сердца является гипертрофия миокарда левого желудочка. В многочисленных исследованиях было продемонстрировано, что гипертрофия левого желудочка является самостоятельным фактором риска развития желудочковых нарушений ритма, ишемии миокарда, застойной сердечной недостаточности и внезапной коронарной смерти.

По результатам Корнельского и Фремингсмского исследований при наличии гипертрофии левого желудочка риск смертельных и не смертельных осложнений повышается в 2-4 раза независимо от пола, возраста и других факторов риска.

Однако термин «ремоделирование миокарда» является более широким понятием, чем собственно гипертрофия левого желудочка, а гипертрофия в настоящее время рассматривается как частный случай ремоделирования структуры сердца. Гипертрофия миокарда, согласно общепринятым понятиям, подразумевает в первую очередь увеличение массы миокарда левого желудочка. В то же время, анатомические изменения левого желудочка при ряде сердечно-сосудистых заболеваниях не всегда сопровождаются увеличением массы миокарда — имеет место изменение геометрии левого желудочка (увеличение или уменьшение размеров его полости) при отсутствии его гипертрофии.

Характер и механизм формирования различных типов ремоделирования левого желудочка не однотипны и зависят от многих факторов, ведущими из которых являются гемодинамические и нейрогуморальные.

Одной из главных составляющих процесса ремоделирования является гиперактивация или, точнее, дисбаланс нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения, среди которых особое значение придается симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой системам, антидиуретическому гормону (вазопрессину) и предсердному натрийуретическому гормону.

Различные сердечно-сосудистые заболевания активируют ключевые стимулы, которые включают в себя как нейрогормональные системы, гемодинамические факторы (растяжение), так и некоторые другие (ишемия). Происходит стимуляция внутриклеточных мессенджеров, которыми наиболее часто выступают внутриклеточные ферментные системы (кининазы и фосфатазы). Изменение активности внутриклеточных ферментов запускает транскрипционные факторы, прямо влияющие на гены, а изменяющаяся экспрессия генов активирует процессы ремоделирования сердца.

Вместе с тем, по данным ряда исследователей, в развитии типа ремоделирования левого желудочка играет основную роль вид гемодинамической перегрузки. Так, при перегрузке давлением, связанной с чрезмерной вазоконстрикцией, возникает утолщение миокарда без увеличения размеров полости левого желудочка. В отличие от этого, при перегрузке объемом (при увеличении преднагрузки) возникает дилатация левого желудочка без увеличения толщины его стенок.

В настоящее время существует несколько подходов к выделению различных типов ремоделирования левого желудочка. Наиболее распространен принцип A. Ganau, в соответствии с которым выделяют четыре модели структурно-геометрических изменений левого желудочка в зависимости от его массы и относительной толщины стенок: нормальная геометрия, концентрическая гипертрофия, эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование. При последнем варианте толщина стенок левого желудочка и масса миокарда не увеличиваются, основным признаком ремоделирования является уменьшение конечно-диастолического размера и объема левого желудочка. Выделение типов ремоделирования имеет важное практическое значение, так как во многом определяет течение, прогноз и выбор тактики ведения пациента. Так, известно, что концентрическая и эксцентрическая гипертрофии являются наиболее неблагоприятными вариантами ремоделирования.

Исследования последних лет позволили подробнее охарактеризовать разные типы ремоделирования сердца.

При каждом из указанных типов ремоделирования должен оцениваться индекс массы миокарда левого желудочка для определения наличия или отсутствия гипертрофии.

Следует отметить, что учет изменений ОТМ и иКДР, как показано во многих исследованиях, имеет большое практическое значение. Так, степень увеличения ОТМ обусловливает тяжесть диастолической дисфункции левого желудочка, которая не зависит от массы миокарда. Показатель КДР также имеет высокую значимость, так как степень его увеличения обуславливает выраженность систолической дисфункции и прогноз независимо от вида повреждения миокарда.

Кроме того, установлено, что для определенной части больных характерно развитие асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, что некоторыми авторами в связи с особенностями внутрисердечной гемодинамики и прогноза рассматривается как отдельный вариант ремоделирования миокарда.

Концентрическое ремоделирование, изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки и концентрическая гипертрофия левого желудочка характеризуются наиболее высокими параметрами посленагрузки, миокардиального систолического и диастолического стресса, увеличением времени релаксации левого и правого желудочка сердца, нарушением допплеровского спектра диастолического наполнения и диастолического перегрузкой левого предсердия.

Сравнение величин индекса конечно-диастолического объема при разных вариантах ремоделирования левого желудочка показывает, что варианты ремоделирования, протекающие без гипертрофии, а также концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка характеризуются центростремительной тенденцией, проявляющей себя уменьшением размера полости левого желудочка, в то время как эксцентрические варианты гипертрофии протекают с нарастанием объема полости левого желудочка. За счет активации механизма Франка-Старлинга происходит увеличение ударного объема в направлении от групп больных с ремоделированием левого желудочка на фоне нормальной массы миокарда к вариантам концентрической и эксцентрической гипертрофии.

Из всего вышесказанного следует, что изначально ремоделирование представляет собой компенсаторный процесс, направленный на поддержание контрактильной функции левого желудочка за счет гипертрофии миокарда и расширения камер сердца. Однако увеличение объема остаточной крови ведет к дальнейшему расширению полости левого желудочка. Со временем, компенсаторные возможности миокарда преодолевать возрастающие нагрузки исчерпываются.
значительной части больных при этом тоногенная дилатация трансформируется в прогрессирующую миогенную, что приводит к изменению геометрической формы левого желудочка, резкому увеличению напряжения его стенок, и, как следствие, снижению насосной функции сердца и развитию хронической сердечной недостаточности. Скорость прогрессирования дилатации левого желудочка зависит от наличия и объема жизнеспособного миокарда, а также от выраженности гипертрофии кардиомиоцитов и интерстициальных фиброзных изменений. В результате преобладания процесса дилатации над процессом гипертрофии миокарда левый желудочек становится более тонкостенным, нарушается геометрия его полости с переходом к гемодинамически невыгодной сферической форме. В этой ситуации ремоделирование левого желудочка приобретает характер дезадаптационного.

Тем не менее, нарушение сократимости левого желудочка нельзя считать основополагающим моментом в снижении его насосной функции. Оно может быть рассмотрено только как один из факторов наряду с изменениями геометрии и объемов, гипертрофией миокарда и повышением напряжения стенок левого желудочка. КДО левого желудочка является более мощным предиктором отдаленной выживаемости больных по сравнению с такими показателями, как фракция выброса (что указывает на преобладающую роль структурно-геометрических взаимоотношений левого желудочка в поддержании деятельности сердца). Процессирующая дилатация полости левого желудочка ведет к росту напряжения стенки желудочка, усугубляя его сократительную дисфункцию и замыкая порочный круг.

До настоящего времени не определена степень дилатации левого желудочка, при которой сократительная дисфункция миокарда становится необратимой.

По данным Белова Ю.В. и Вараксина В.А. при увеличении конечнодиастолического объема левого желудочка больше 5,5 см. ударный объем продолжает нарастать. Но такой процесс компенсаторной адаптации сердца имеет предел. Он наступает тогда, когда величина нагрузки и степень расширения левого желудочка оказываются чрезмерными. Исследователи утверждают, что при всех прочих равных условиях, пороговое значение компенсаторного увеличения конечно-диастолического объема левого желудочка находится в пределах 182,7±3,28 мл. После прохождения данной границы дальнейшая дилатация становится дезадаптивной.

Известно, что увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка у больных, на начальном этапе структурной перестройки миокарда левого желудочка является ранним компенсаторным ответом и позволяет поддерживать удовлетворительные ударный объем и фракцию выброса за счет включения механизма Франка-Старлинга. Сохранение нормального ударного объема при компенсаторном увеличении конечно-диастолического объема на начальном этапе, обусловлено способностью мышечных волокон к гиперконтрактильности при небольшом систолическом их укорочении, что, однако, сопровождается увеличением напряжения стенки миокарда и постепенным снижением ее сократимости.
льнейшее прогрессирование структурно-геометрических нарушений стенки левого желудочка приводит к снижению эффективности его систолического сокращения. При этом расширение левого желудочка сопровождается уменьшением его фракции выброса. Но благодаря увеличению полости и внутрижелудочкового давления даже при сниженной фракции выброса сохраняется достаточный ударный объем. Если фракция выброса понижается при неизменном или увеличенном конечно-диастолическом объеме, это означает, что в период систолы левый желудочек опорожняется не на 2/3 как в норме, а в меньшей степени, что свидетельствует об отклонении от закона Франка-Старлинга. В этой ситуации (при наблюдаемой тенденции к увеличению конечно-диастолического размера левого желудочка и снижению фракции выброса), как правило, начинает развиваться клиническая картина сердечной недостаточности. Поскольку ремоделирование левого желудочка это мультифакториальный процесс, происходящие изменения являются результатом взаимодействия различных патологических феноменов, которые в настоящее время активно изучаются.

Нарушение диастолической функции левого желудочка также является проявлением процесса ремоделирования сердца.

Диастолическая функция сердца зависит от множества факторов, таких как атриовентрикулярный градиент в течение диастолы, площадь митрального отверстия, сила трения и инерция в потоке крови, активная релаксация камер сердца и жесткость миокарда.
этого ряда взаимозависимых детерминант основными в процессе заполнения левого желудочка являются два последних. При этом активное расслабления во многом зависит от свойств кардиомиоцитов, способных изменяться под действием ишемии, катехоламинов и медикаментозной терапии, тогда как в основе повышения жесткости лежит избыточное отложение фиброзной ткани в миокарде, ответственность за которое возлагается на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на тканевом уровне.

Появление и постоянное совершенствование метода эхокардиографического исследования сделали возможным получение достаточно полной информации об изменении структуры и функционального состояния сердца при ряде патологических процессов. В связи с тем, что изменения в геометрии левого желудочка часто предшествуют проявлению сердечной недостаточности, а в ряде случаев могут самостоятельно усугублять систолическую и диастолическую дисфункцию сердца, характеру нарушения геометрии придается большое значение в понимании развития патологических процессов в сердце при различных заболеваниях.

Источник: medicalinsider.ru

Общее описание

Эхокардиография (ЭхоКГ) — это метод исследования морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата при помощи ультразвука.

Эхокардиографический метод исследования позволяет:

• Количественно и качественно оценить функциональное состояние ЛЖ и ПЖ.
• Оценить региональную сократимость ЛЖ (например, у больных ИБС).
• Оценить ММЛЖ и выявить ультразвуковые признаки симметричной и асимметричной гипертрофии и дилатации желудочков и предсердий.
• Оценить состояние клапанного аппарата (стеноз, недостаточность, пролапс клапана, наличие вегетаций на створках клапана и т.д.).
• Оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии.
• Выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда.
• Выявить внутрисердечные образования (тромбы, опухоли, дополнительные хорды и т.д.).
• Оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Показания к эхокардиографии:

• подозрение на наличие приобретенных или врожденных пороков сердца;
• аускультация сердечных шумов;
• лихорадочные состояния неопределенной причины;
• изменения на ЭКГ;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• повышение артериального давления;
• регулярные спортивные тренировки;
• подозрение на наличие опухоли сердца;
• подозрение на аневризму грудного отдела аорты.

Левый желудочек

Основные причины локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ:

• Острый инфаркт миокарда (ИМ).
• Постинфарктный кардиосклероз.
• Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами.
• Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (так называемый «гибернирующий миокард»).
• Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ.
• Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокада, синдром WPW и др.).
• Парадоксальные движения МЖП, например при объемной перегрузке ПЖ или блокадах ножек пучка Гиса.

Правый желудочек

Наиболее частые причины нарушения систолической функции ПЖ:

• Недостаточность трехстворчатого клапана.
• Легочное сердце.
• Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз).
• Дефекты межпредсердной перегородки.
• Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся выраженной легочной артериальной гортензией (например, ДМЖП).
• Недостаточность клапана ЛА.
• Первичная легочная гипертензия.
• Острый ИМ правого желудочка.
• Аритмогенная дисплазия ПЖ и др.

Межжелудочковая перегородка

Увеличение нормальных показателей наблюдается, например, при некоторых пороках сердца.

Правое предсердие

Определяется лишь значение КДО — объема в состоянии покоя. Значение менее 20 мл говорит об уменьшении КДО, показатель больше 100 мл свидетельствует о его увеличении, а КДО более 300 мл бывает при очень значительном увеличении правого предсердия.

Клапаны сердца

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата позволяет выявить:

• сращение створок клапана;
• недостаточность того или иного клапана (в том числе признаки регургитации);
• дисфункцию клапанного аппарата, в частности папиллярный мышц, ведущую к развитию пролабирования створок;
• наличие вегетации на створках клапанов и другие признаки поражения.

Наличие в полости перикарда 100 мл жидкости говорит о небольшом накоплении, а свыше 500 — о значительном накоплении жидкости, что может приводить к сдавливанию сердца.

Нормы

Параметры левого желудочка:

• Масса миокарда левого желудочка: мужчины — 135-182 г, женщины — 95-141 г.
• Индекс массы миокарда левого желудочка (в бланке часто обозначается как ИММЛЖ): мужчины 71-94 г/м², женщины 71-89 г/м².
• Конечно-диастолический объем (КДО) левого желудочка (объем желудочка, который он имеет в состоянии покоя) : мужчины — 112±27 (65-193) мл, женщины 89±20 (59-136) мл.
• Конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка (размер желудочка в сантиметрах, который он имеет в состоянии покоя): 4,6-5,7 см.
• Конечный систолический размер (КСР) левого желудочка (размер желудочка, который он имеет во время сокращения): 3,1-4,3 см.
• Толщина стенки в диастолу (вне сокращений сердца): 1,1 см. При гипертрофии — увеличении толщины стенки желудочка, обусловленной слишком большой нагрузкой на сердце — этот показатель увеличивается. Цифры 1,2-1,4 см говорят о незначительной гипертрофии, 1,4-1,6 — о средней, 1,6-2,0 — о значительной, и величина более 2 см свидетельствует о гипертрофии высокой степени.
• Фракция выброса (ФВ): 55-60%. Фракция выброса показывает, какой объем крови относительно ее общего количества выбрасывает сердце при каждом сокращении, в норме это чуть больше половины. При снижении показателя ФВ говорят о сердечной недостаточности.
• Ударный объем (УО) — количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за одно сокращение: 60-100 мл.

Параметры правого желудочка:

• Толщина стенки: 5 мл.
• Индекс размера 0,75-1,25 см/м².
• Диастолический размер (размер в покое) 0,95-2,05 см.

Параметры межжелудочковой перегородки:

• Толщина в состоянии покоя (диастолическая толщина): 0,75-1,1 см. Экскурсия (перемещение из стороны в сторону во время сокращений сердца): 0,5-0,95 см.

Параметры левого предсердия:

• Размер: 1,85-3,3 см.
• Индекс размера: 1,45-2,9 см/м².

Нормы для клапанов сердца:

• Патология отсутствует.

Нормы для перикарда:

• В полости перикарда в норме не более 10-30 мл жидкости.

Источник: online-diagnos.ru

Отличительной особенностью патогенеза ишемической болезни сердца (ИБС) является регионарный характер нарушений миокардиальной перфузии, метаболизма и сократительной функции миокарда, обусловленных стенозирующим атеросклерозом венечных артерий, которые обеспечивают кровообращение соответствующих участков сердца.

Регионарные нарушения сократимости миокарда – асинергии – могут быть следствием активной ишемии и носить преходящий характер, то есть возникать только в момент физического или психоэмоционального напряжения, как это бывает при стабильной стенокардии, или в состоянии покоя при первичном нарушении перфузии миокарда вследствие изменения тонуса венечных артерий и/или процессов пристеночного тромбообразования – как при вазоспастической и нестабильной стенокардии. Длительно регистрируемые нарушения сегментарной функции левого желудочка (ЛЖ) при ИБС, как правило, связаны с наличием рубцового кардиосклероза в результате перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Так, R. Helfant (1977) классифицирует асинергии при ИБС как преходящие ишемические и постоянные постинфарктные [5]. По выраженности нарушения функции следует выделять гипокинезии – снижение амплитуды систолического движения стенки ЛЖ, акинезии – отсутствие или незначительное систолическое движение стенки ЛЖ внутрь, дискинезии – патологическое движение стенки ЛЖ наружу в систолу (выбухание). При этом важное значение имеет также оценка систолического утолщения стенки ЛЖ.

Гипокинезии часто бывают ишемического генеза или связаны с небольшим по величине рубцовым кардиосклерозом, акинезии обусловлены, как правило, наличием обширной зоны постинфарктного кардиосклероза, а дискинезии являются характерным признаком аневризмы ЛЖ. Следует также учитывать, что глубокая и продолжительная ишемия миокарда может вызывать акинез, а в некоторых случаях и дискинез сокращения стенки ЛЖ. Во время развития ишемии раньше возникают регионарные нарушения диастолической функции, а при ее усугублении – регионарные нарушения систолической функции миокарда. Нарушения глобальной функции миокарда при ИБС происходят вследствие наличия обширных зон сегментарной его дисфункции; обычно для снижения общей фракции выброса (ФВ) ЛЖ необходимо выпадение из акта нормального сокращения около 1/4–1/3 его площади, поэтому симптомная сердечная недостаточность развивается преимущественно у больных, перенесших один или несколько ИМ. У пациентов со стабильной стенокардией без ИМ в анамнезе ФВ ЛЖ в состоянии покоя, как правило, нормальная и снижается только в момент развития переходящей обширной ишемии, сопровождающейся ангинозной болью и депрессией сегмента ST на электрокардиограмме в ответ на стресс. Косвенным признаком острого нарушения насосной функции ЛЖ в таких случаях может служить отсутствие прироста или снижение артериального давления в ответ на увеличение физической нагрузки [1].

Только у небольшого количества больных с ИБС без ИМ в анамнезе развивается застойная сердечная недостаточность. Как правило, это лица пожилого возраста (старше 65–70 лет) с кардиосклерозом, образовавшимся вследствие частых эпизодов глубокой ишемии, ставшей причиной микропоражений миокарда, которые проявлялись клинически. Часто у таких больных выраженная дилатация ЛЖ сочетается с фибрилляцией предсердий, которая при отсутствии адекватной медикаментозной коррекции способствует увеличению полостей сердца. При коронарографии определяется значительное распространенное атеросклеротическое поражение венечных артерий, а по данным вентрикуло- или эхокардиографии – тотальное угнетение сократительной функции ЛЖ без выраженных регионарных асинергий. Такое состояние в некоторых зарубежных источниках определяется как ишемическая кардиомиопатия. Вместе с тем ряд авторов более широко трактуют этот термин, распространяя его на все случаи дисфункции ЛЖ при ИБС, с чем нельзя согласиться.

Продолжительное время нарушение сегментарной сократимости миокарда в состоянии покоя у пациентов с ИБС отождествляли с необратимым некротическим и как следствие – склеротическими его изменениями. Установлено, что глубина некроза определяет объективные проявления систолической дисфункции миокарда от гипокинеза до дискинеза. В эксперименте показано, что если некроз не превышает 20 % толщины стенки ЛЖ, то в состоянии покоя развивается гипокинезия в соответствующем сегменте; если же глубина некроза достигает 50 % – развивается акинезия (Lieberman A. и соавт., 1981). При трансмуральном некрозе отмечаются дискинез и формирование хронической аневризмы сердца.

Однако уже более 20 лет назад было установлено, что в асинергичных регионах миокарда ЛЖ у пациентов с ИБС можно добиться улучшения сократимости – введением инотропных средств (La Canna G. и соавт., 1994; Afridi I. и соавт., 1995) или проведением реваскуляризации миокарда. Так, G. Diamond и соавторы выявили существенное улучшение сократительной функции ЛЖ после аортокоронарного шунтирования. В этом случае очевидным было то, что увеличение сократимости миокарда не могло быть связано с рубцовыми зонами. Авторы пришли к выводу, что ишемизированный и неомертвевший миокард может пребывать в состоянии функциональной гибернации с последующим улучшением функции ЛЖ вследствие восстановления перфузии миокарда в соответствующих регионах. В связи с этим возникают два важных, хотя и концептуально различных вопроса:

Для того чтобы ответить на поставленные вопросы, необходимо обратиться к механизмам адаптации миокарда к условиям длительной гипоперфузии.

Хроническое снижение регионарной сократимости как механизм повышения устойчивости миокарда к ишемическому повреждению

Один из таких механизмов был описан в 1975 г. G.R. Heyndrick и соавторами. Впервые ими была предложена концепция «оглушенного» миокарда, получившая дальнейшее развитие в работе E. Braunwald и R.A. Kloner (1982). Согласно этой концепции оглушение миокарда рассматривалось как систолическая или диастолическая дисфункция миокарда, которая может сохраняться от нескольких часов до недель и возникает после окклюзии коронарных артерий при условии последующего восстановления перфузии и отсутствии необратимого повреждения сердечной мышцы. Ключевую роль в патогенезе оглушения миокарда играют моноциты, полиморфноядерные лейкоциты и эндотелиальные клетки, в которых ишемия индуцирует продукцию и высвобождение свободных радикалов, провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии. В настоящее время феномен оглушения миокарда объясняют две взаимодополняющие гипотезы: оксирадикальная и кальциевая. В соответствии с первой – агрессивные гидроксильные радикалы вызывают денатурацию протеинов, инактивацию ферментов, связываются с липидами и в конечном итоге приводят к апоптозу миокардиоцитов. Кальциевая гипотеза объясняет оглушение миокарда перегрузкой миоцитов кальцием, в результате чего снижаются реакции сократительных протеинов на кальций и возникает разобщение процессов возбуждения и сокращения миокардиальных клеток. Широкий спектр вариантов оглушения миокарда включает состояния от транзиторной региональной гипокинезии без ИМ, возникающей после кратковременной окклюзии коронарной артерии, до зоны дисфункции миокарда, окружающей участок субэндокардиального инфаркта. Оглушенный миокард может также возникать как проявление функционального ишемически-реперфузионного повреждения после коронарной реперфузии вследствие проведенной тромболитической терапии или коронарной ангиопластики [3, 10].

Еще одним из состояний приспособления миокарда к хроническому снижению коронарной перфузии является гибернация. По определению S.H. Rahimtoola (1989), гибернированным является «миокард с нарушенной сократимостью в состоянии покоя вследствие ограничения коронарного кровотока, способный к частичному или полному восстановлению сократительной функции при увеличении доставки кислорода». Однако гибернация миокарда скорее является следствием дисбаланса между доставкой и потребностью миокарда в кислороде, нежели первичного снижения коронарного кровотока [8, 9].

Иммуногистологические исследования показали, что гибернированные кардиомиоциты продуцируют сократительные протеины, специфические для фетального сердца, такие как актин a-гладких мышц, и цитоскелетные протеины, такие как титин и кардиотин [7]. Возобновление сократительной функции гибернированного миокарда может длиться от нескольких недель до месяцев, в зависимости от тяжести гистологических изменений. Клиническое значение гибернации определяется тем, что она обратима при выполнении реваскуляризации.

Клиническими состояниями, при которых в сердечной мышце наблюдается гибернация, являются стабильная и нестабильная стенокардия, перенесенный ИМ, «немая» ишемия. К оглушению миокарда приводят нестабильная и вазоспастическая стенокардия, «немая» ишемия, ранняя реперфузия при остром ИМ, выполнение интервенционных и хирургических вмешательств (ПТКА, АКШ).

Следует также подчеркнуть, что гибернацию не следует отождествлять с хронической ишемией, это качественно иное, персистирующее состояние адаптации миокарда к хронической гипоперфузии, которое обеспечивает его выживание. Для гибернации характерны определенные морфологические изменения, которые выявляются во время световых или электронных микроскопических исследований. Прежде всего, это утрата кардиомиоцитами сократительного материала, уменьшение миофибрилл, заполнение гликогеном пространства, которое занимали миофиламенты, уменьшение саркоплазматического ретикулума, исчезновение Т-тубул, сморщивание ядер клеток, содержащих дисперсный гетерохроматин. Вместе с тем отсутствуют дегенеративные изменения (вакуолизация, отек, набухание митохондрий, разрыв мембран, жировые включения), которые имеют место при ишемическом повреждении [7].

При гибернированном миокарде отмечаются также некоторые особенности метаболизма в кардиомиоцитах, которые не наблюдаются при эпизодах ишемии. Содержание аденозинтрифосфата практически не изменяется, в нормальных пределах сохраняется митохондриальная функция, но гибернированный миокард более активно поглощает глюкозу, и в нем стимулируется синтез гликогена. Именно эти биохимические особенности дают возможность выявить гибернированный миокард при помощи радиоизотопных методов с применением F-18-диоксиглюкозы и С-11-ацетата (Di Carli M., 1994). В этом случае обнаруживается кровоток-метаболическое несоответствие: снижение перфузии миокарда при нормальном или повышенном поглощении глюкозы. Критической стадией гибернации может стать апоптоз миокардиоцитов, что приводит к снижению массы функционирующего миокарда. Непрямой маркер апоптоза – фрагментация ДНК, выявляемая при тяжелой дисфункции миокарда (Schwarz E. и соавт., 1996).

«Оглушенный» и «гибернированный» миокард принято называть жизнеспособным, о чем свидетельствует улучшение или полное восстановление исходно сниженной сократимости при восстановлении коронарного кровотока у больных с ИБС. Так, в ряде исследований было показано, что у более чем 50 % пациентов со сниженной глобальной систолической функцией ЛЖ возможно клинически значимое ее улучшение после эндоваскулярной или хирургической реваскуляризации. У больных с ИБС при разном исходном функциональном состоянии миокарда от 22 до 60 % сегментов ЛЖ с нарушенной сократимостью являются жизнеспособными, в которых потенциально может полностью восстанавливаться функция в условиях адекватного кровоснабжения [4].

Рассмотрение этой проблемы не будет полным, если не вспомнить также о феномене прекондиционирования (precondition). Это состояние определяется как повышение резистентности миокарда к потенциально летальной (способной вызвать некроз) ишемии и достигается предшествующими повторными кратковременными эпизодами менее выраженной (сублетальной) ишемии. Таким образом, происходит своеобразная тренировка миокарда дозированной допороговой ишемией. Степень кардиопротекции вследствие прекондиционирования является существенной и в экспериментальных условиях, как правило, размер инфаркта уменьшается на 75 %. Одним из первых идентифицированных стимулов прекондиционирования был аденозин, высвобождающийся из ишемизированной ткани. Последующие исследования показали, что эта реакция может инициироваться рецепторами, связанными с протеином G, физическими стимулами (растяжение сердечной мышцы), митогенами, факторами роста фибробластов, свободными радикалами, кальцием. Прекондиционирование является двухфазной реакцией. Классическое прекондиционирование защищает сердце немедленно и продолжается от 2 до 4 ч. Отсроченное прекондиционирование, которое иногда называют «вторым окном» защиты, наблюдается после стимула прекондиционирования через день и может сохраняться до 3–4 дней. Клиническое значение прекондиционированя состоит в том, что человеческое сердце подвергается прекондиционированию во время повторения эпизодов болевой и безболевой ишемии, в частности при прединфарктной стенокардии, а также во время проведения коронарной ангиопластики. Прекондиционирование, по-видимому, представляет собой один из подготовленных этапов в возникновении гибернации.

Условия развития гибернированного и оглушенного миокарда

Четкая взаимосвязь между коронарным кровотоком, потреблением миокардом кислорода и сократительной функцией сердца является фундаментальным принципом физиологии сердца. Снижение коронарного кровотока быстро приводит к нарушению функции миокарда (диастолической, систолической), что предшествует появлению изменений на ЭКГ и ангинозной боли. Сократительная функция в участках ишемии быстро восстанавливается при условии восстановления нормального кровотока в течение 3 мин (Фуркало Н.К. и соавт., 1986).

Если полная реперфузия достигается через 5–20 мин с момента возникновения острой ишемии, то исчезновение биохимических маркеров ишемии и нормализация функции наблюдаются только через несколько часов, суток или даже недель, что расценивают как состояние «оглушенности» (stunning) миокарда.

Именно стойкое восстановление коронарного кровотока до нормальных величин является обязательным условием полного восстановления функции миокарда, находящегося в состоянии оглушенности. С другой стороны, если после эпизода острой ишемии коронарный кровоток восстанавливается быстро, но не в полном объеме (частичная реперфузия), миокард в области ишемии остается в состоянии гипоперфузии, а его сократительная функция снижается в соответствии с уровнем коронарного кровотока, то есть формируется кровоток-сократительное соответствие в условиях сниженной перфузии, или гибернация миокарда (Marban E., 1991). Гибернация защищает миокард от персистенции ишемии, способствует сохранению его жизнеспособности и сохраняется до тех пор, пока существует гипоперфузия. При полном или почти полном восстановлении кровотока после реваскуляризации сократительная функция миокарда может частично или полностью нормализоваться. Следует отметить, что после восстановления адекватного коронарного кровотока процесс нормализации сократительной функции гибернированного миокарда может проходить стадию «оглушенности».

Прямым следствием ишемии, которая продолжается в течение 30 мин, является необратимое повреждение миокарда. Длительная ишемия приводит к гибели кардиомиоцитов, а реперфузия на этом этапе влечет за собой дальнейшее поражение миокарда (Ross J., 1991).

В конце 80-х годов мы изучали нарушение сократительной функции сердца и перестройку внутрисердечной гемодинамики в состоянии покоя у больных со стабильной стенокардией (IV функциональный класс) и выраженным поражением венечных артерий (три сосуда). Было установлено, что гемодинамическая производительность ЛЖ у таких пациентов поддерживалась на уровне, близком к нормальному, несмотря на снижение миокардиального кровотока (по данным выведения Xe133) и потребление миокардом кислорода. Работа сердца в условиях неадекватного его запросам кровоснабжения сопровождалась существенными изменениями внутрисердечной гемодинамики, структуры процессов сокращения и расслабления. Прежде всего, отчетливо уменьшалась сократимость миокарда Vcf-c – (1,55±0,13) окр/с в контроле до (1,40±0,09) окр/с у больных с поражением трех сосудов (Р<0,01). Асинергии ЛЖ отмечались у 80 % пациентов без ИМ в анамнезе. Гемодинамическая производительность ЛЖ поддерживалась за счет повышения конечнодиастолического объема, в результате чего при практически неизмененном ударном индексе отчетливо уменьшалась ФВ. Возрастание конечнодиастолического объема и конечнодиастолического давления приводило к увеличению диастолического напряжения стенки ЛЖ, в результате чего повышался расход энергии на поддержание высокого интрамиокардиального напряжения, и поэтому эффективность работы сердца снижалась. Для обеспечения возросшей энергетической потребности миокарда активировался анаэробный путь окисления углеводов, о чем свидетельствовали отрицательная артериовенозная разница в содержании молочной ((-0,29±0,037) ммоль/л) и пировиноградной ((-0,016±0,002) ммоль/л) кислот в крови из аорты и коронарного синуса. Одновременно отмечалось повышение активности сердечного изоэнзима лактатдегидрогеназы в крови коронарного синуса (до 2,49 ммоль/л), что служило показателем анаэробиоза. Анализируя данные с современных позиций, трудно ответить на вопрос, какая часть выявленных асинергий (все больные не имели в анамнезе ИМ) могла быть обусловлена гибернированным миокардом, так как только нескольким пациентам впоследствии была проведена реваскуляризация. Однако можно определенно сказать, что у этих пациентов миокард находился в состоянии продолжительной гипоперфузии и ишемии, способствующих развитию гибернации.

Диагностика асинергий ЛЖ с жизнеспособным миокардом и их клиническое значение

Состояние гибернации миокарда у пациентов с нестабильной стенокардией диагностируется в 2–3 раза чаще, чем при стабильной стенокардии. Масса миокарда, находящегося в состоянии гибернации, являетcя важным показателем для оценки прогноза у больных с ИБС, которым проводится реваскуляризация миокарда – ПТКА, стентирование, АКШ.

Чем больше масса гибернированного миокарда, тем больше шансов на восстановление функции ЛЖ при полной реваскуляризации. Существует ряд критериев для проведения дифференциальной диагностики между оглушенным и гибернированным миокардом. Однако на практике такую диагностику осуществить не всегда возможно, и поэтому важно установить, что миокард больного хоть и функционирует ненормально, но является жизнеспособным. Это играет ключевую роль в выборе тактики лечения.

Методы выявления жизнеспособного миокарда можно разделить на две группы. Первая из них представлена методами, основанными на определении перфузии миокарда и уровня его метаболизма, к которым относятся позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с F18-флуородезоксиглюкозой (ФДГ), сцинтиграфия миокарда с таллием-201, контрастная эхокардиография. Вторая группа – это методы определения инотропного резерва миокарда – стресс-эхокардиография с добутамином, магнитно-резонансная томография (МРТ) с добутамином или реже дипиридамолом [11].

Эхокардиография в состоянии покоя, а именно определение толщины стенки ЛЖ в диастолу – еще один высокочувствительный, однако малоспецифичный метод диагностики жизнеспособного миокарда. Величины этого показателя менее 5 мм практически исключают жизнеспособность.

Основными методами диагностики гибернированного и оглушенного миокарда являются стресс-эхокардиография с добутамином и позитрон-эмиссионная томография (ПЭТ) с N-13-аммонием, F-18-диоксиглюкозой. При использовании ПЭТ гибернированные сегменты характеризуются сниженной перфузией (оцениваемой при помощи N-13-аммония) и нормальным или повышенным поглощением F-18-диоксиглюкозы. ПЭТ поможет также выявить участки склерозированного миокарда в гибернированном сегменте [2].

Для хронической сегментарной дисфункции часто характерен дефект поглощения таллия-201 на сцинтограмме. Критерием жизнеспособности миокарда у больного с дисфункцией ЛЖ считают перераспределение таллия-201 через 4 ч с момента его введения на высоте нагрузки или после повторного его введения более чем на 50 % начального дефекта нагрузки (Vanoverschelde J. и соавт., 1996) [6].

Отличительной чертой гибернированного миокарда является наличие резидуального сократительного резерва. В последнее время его обнаруживают при проведении эхокардиографии с внутривенным введением добутамина. По точности этот метод не уступает радиоизотопным исследованиям. Улучшение сегментарной сократительной функции во время введения добутамина служит признаком жизнеспособности миокарда. Однако данные недавних исследований дают основания полагать, что при очень низкой ФВ (меньше 30 %), когда изменения на уровне кардиомиоцитов наиболее выражены, сократительный резерв может отсутствовать, несмотря на сохранение жизнеспособности миокарда (Dilsizian V., 1996). В таких случаях могут быть полезными более чувствительные, чем стресс-эхокардиография, методики, позволяющие анализировать клеточный метаболизм и функцию мембран.

Обследование с целью выявления гибернированного миокарда следует производить у пациентов:

Обследованию нецелесообразно подвергать больных с нестабильной стенокардией (класс В и С, II и III по E. Braunwald) и тяжелой стабильной стенокардией (IV функциональный класс), так как реваскуляризацию в таких случаях проводят для устранения тяжелого ангинозного болевого синдрома. Выявление гибернированного миокарда в качестве основной причины дисфункции ЛЖ позволяет оценить риск предстоящей операции реваскуляризации и ее успех, поскольку в таких случаях отмечают низкую операционную смертность и хороший отдаленный прогноз для больного (Haas F. и соавт., 1997).

Возможности стресс-эхокардиографии с добутамином в выявлении гибернированного миокарда и прогнозировании восстановления функции миокарда после полной реваскуляризации методом стентирования венечных артерий

Для оценки диагностической значимости стресс-эхокардиографии с добутамином в отношении выявления жизнеспособного миокарда нами было обследовано 15 пациентов (средний возраст (54±6) лет) с ранее перенесенным ИМ с зубцом Q давностью (5,6±3,0) мес. Всего в динамике оценивали функцию 113 сегментов с исходными нарушениями сократимости до и после стентирования коронарных артерий. Критерием жизнеспособности сегмента ЛЖ считали улучшение его сократимости на любом этапе проведения пробы, причем ответ был разделен на «двухфазный» – при улучшении сократимости на малых дозах добутамина (5– 10 мкгЧкг-1Чмин-1) и ухудшении на последующих этапах введения препарата, и «стойкое улучшение» – улучшение сократимости и на малых, и на пиковых дозах препарата. Нежизнеспособными считали сегменты без улучшения сократимости – с фиксированным (сократимость не изменялась) или ишемическим (сократимость ухудшалась) ответом. Полную реваскуляризацию миокарда методом стентирования выполнили всем пациентам в течение 7–30 дней после стресс-эхокардиографии с добутамином. В среднем одному пациенту было установлено (2,27±1,22) стента. Медикаментозная терапия пациентов включала аспирин, b-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины. После проведения стентирования все пациенты в течение 1 года принимали клопидогрель (75 мг/сут). Повторные эхокардиографические исследования проводили через 3, 6 и 12 мес после стентирования. Велоэргометрию (ВЭМ) проводили до стентирования и через 6 мес после.

Было показано, что стресс-эхокардиография с добутамином является эффективным методом диагностики гибернированного миокарда у пациентов с перенесенным ИМ с зубцом Q. Положительное и отрицательное предсказующее значение пробы для прогнозирования улучшения сегментарной сократимости после полной реваскуляризации миокарда методом стентирования составляют соответственно 72 и 65,8 %.

Положительное предсказующее значение для выявления гибернированного миокарда и прогнозирования последующего восстановления функции миокарда выше в бассейне левой венечной артерии, чем в бассейне правой венечной артерии (75,4 и 50 %, Р<0,05).

В качестве критерия оценки сегментов ЛЖ как жизнеспособных возможно использование как двухфазного ответа на введение добутамина, так и реакции стойкого улучшения сократимости на всех этапах проведения пробы.

После стентирования венечных артерий улучшение сократимости отмечается чаще в сегментах с исходными гипокинезиями (73,5 и 70,6 % через 6 и 12 мес), чем для сегментов с акинезиями (соответственно 44,7 и 34,1 %, Р<0,05), и отсутствует в сегментах с дискинезиями. Восстановление сократимости гибернированного миокарда завершается к шестому месяцу после стентирования и составляет в среднем 59,3 % сегментов с исходными нарушениями сократимости.

В заключение следует подчеркнуть, что дисфункция ЛЖ у больных с ИБС, прежде всего, связана с регионарными нарушениями сократимости. Дискретность ишемии лежит в основе преходящих сегментарных нарушений сократимости миокарда ЛЖ. Хронические асинергии могут быть связаны не только с рубцовыми зонами, но и с участками жизнеспособного (гибернированного, оглушенного) миокарда. В этих случаях миокард находится в особом, отличающемся от ишемии, состоянии – приспособления к хронической гипоперфузии. Эти участки способны к частичному или полному восстановлению сократительной функции после реваскуляризации. Выявление жизнеспособного миокарда в зонах асинергий является ключевым фактором в прогнозировании успеха реваскуляризационных вмешательств (стентирование, АКШ) в отношении восстановления сократительной функции ЛЖ и функционального состояния больных с ИБС. Метод стресс-эхокардиографии с добутамином имеет высокую диагностическую значимость в выявлении участков жизнеспособного миокарда и прогнозировании улучшения их сократительной функции после реваскуляризации.

Литература

1. Фуркало Н.К., Братусь В.В., Фролькис Р.А. Коронарная недостаточность: кровоснабжение, функция и метаболизм миокарда. – К.: Здоровье, 1986. – 184 с.

2.Afridi I., Kleiman N.S., RaiznerA.E., Zoghbi W.A. Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation // Circulation. – 1995. – Vol. 91. – P. 663-670.

3.Braunwald E., Kloner R.A. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. // Circulation. – 1982. – Vol. 66. – P. 1146-1149.

4.Camici P.G., Prasad S.K., Rimoldi O.E. Stunning, hibernation, and assessment of myocardial viability // Circulation. – 2008. – Vol. 117 (1). – P. 103-114.

5.Helfant R., Vokonas P., Gorlin R, Functional importance of the human collateral circulation // New Engl. J. Med. – 1977. – Vol. 284. – P. 1277-1281.

6.La Canna G., Rahimtoola S.H., Visioli O. et al. Sensitivity, specificity, and predictive accuracies of non-invasive tests, singly and in combination, for diagnosis of hibernating myocardium // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 21. – P. 1358-1367.

7.Laky D., Parascan L., Candea V. Myocardial stunning. Morphological studies in acute experimental ischemia and intraoperatory myocardial biopsies // Rom. J. Morphol. Embryol. – 2008. – Vol. 49 (2). – P. 153-158.

8.Rahimtoola S.H. Hibernating myocardium has reduced blood flow at rest that increases with low-dose dobutamine // Circulation. – 1996. – Vol. 94. – P. 3055-3061.

9.Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium // Amer. Heart J. – 1989. – Vol. 117. – P. 211-221.

10.Sandroni C., Sanna T., Cavallaro F., Caricato A. Myocardial stunning after successful defibrillation // Resuscitation. – 2008. – Vol. 76 (1). – P. 3-4.

11.Underwood S.R., Bax J.J., vom Dahl J. et al. Imaging techniques for the assessment of myocardial hibernation. Report of a Study Group of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. – 2004. – Vol. 25. – №10. – P. 815-836.

М.И. Лутай, Е.А. Немчина, И.П. Голикова.

Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев.

Укркардіо

Источник: www.eurolab.ua

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«Российский кардиологический журнал»

»» № 1 ‘2000

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Фомина И.Г., Георгадзе 3.О., Синицина М.Г., Гайдамакина Н.Е., Маркова 3.С., Возило Н.И., Зимина Н.В., Матвеев В.В., Нагиева А.3.
Кафедра внутренних болезней N3 лечебного факультета (зав. кафедрой — профессор Фомина И.Г.) ММА им. И.М. Сеченова

Резюме

Исследование посвящено изучению сократительной функции миокарда левого и правого желудочков у больных ИБС на разных стадиях ХСН и оценке роли инотропной функции правого желудочка в процессах формирования, прогрессирования и компенсации ХСН. Обследовано 55 больных. Установлено, что клинические признаки ХСН определяются показателями не только левого, но и правого желудочка, которые могут выявляться только при бивентрикулярной радиовентрикулографии.

Ключевые слова: сердечная недостаточность, гемодинамика, правый желудочек сердца.

Введение

Хроническая сердечная недостаточность остается одной из главных причин, определяющих высокий уровень инвалидизации и летальности больных, страдающих ишемической болезнью сердца [2, 10]. Известно, что ХСН встречается у 0,4-2% населения США и Великобритании [8, 11]. Предполагается, что к 2010 году число больных ХСН может увеличиться до 70% [14].

При освещении проблем развития ХСН в центре внимания исследователей остается функция левого желудочка сердца [1, 6, 13]. На основании полученных электрофизиологических, гемодинамических и других показателей, характеризующих работу левого желудочка, в подавляющем большинстве случаев делаются выводы относительно сердца в целом. В России с 1970 года Т.А. Казанской и В.А. Фроловым [3] были начаты оригинальные исследования, посвященные изменениям структуры и функции правого желудочка в условиях его экспериментальной перегрузки объемом. Эти многолетние работы стали основополагающими для понимания сходства и различия в функционировании обоих желудочков сердца.

Известно, что при отсутствии острой левожелудочковой недостаточности в виде приступов кардиальной астмы или отека легких, хроническая левожелудочковая недостаточность при ИБС может развиваться достаточно медленно в течение многих лет, но на стадии декомпенсации правого желудочка сердца она становится трудно курабельной и предвещает достаточно близкую гибель больного [12]. В значительной степени это связано с тем, что правый желудочек по массе весьма уступает левому и давление, развиваемое им в покое и при нагрузке, невелико, а, кроме того, Janicri J.S. и Weber K.E. (1979) отмечают, что при любом объеме наполнения кровью правого желудочка этот процесс зависит от аналогичных параметров левого желудочка. Характерна такая же зависимость левого желудочка от правого, но приоритет эти авторы отдают левому желудочку [4, 5, 9].

Кроме того, изменения инотропной функции правого желудочка являются практически неизученными еще и в силу объективно существующих трудностей методологического характера, поскольку широко используемый эхокардиографический метод не может дать всей необходимой информации [7].

Целью настоящего исследования стало изучение сократительной функции миокарда левого и правого желудочков у больных ИБС при ХСН II-IV функционального класса с использованием комплекса современных диагностических методик, включая равновесную радиоизотопную вентрикулографию.

Материал и методы

Обследовано 55 больных ИБС: 34 мужчины и 21 женщина в возрасте от 41 до 79 лет. Всем больным, наряду с общепринятыми клиническими исследованиями, проводились ультразвуковые исследования сердца на аппарате Toshiba — SSH-60 А (Япония) по стандартной методике в М и В режимах с использованием рекомендаций Американского эхокардиографического общества [13]. Измерялись общепринятые параметры: диаметр левого предсердия, конечный диастолический и систолический объем (КДО, КСО) левого желудочка, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, размер правого желуцочка. Изучалось состояние клапанов сердца.

Для оценки диастолической и систолической функции левого и правого желудочков проводилась бивентрикулярная радиовентрикулография по общепринятой методике после введения технеция пирофосфата и 555 мБк Тс-99m-пертехнетата (метка in vivo) в покое в положении лежа. Регистрация осуществлялась с помощью гамма-камеры BASICAM (фирма Siemens, ФРГ) и отечественной системы сбора и обработки данных фирмы ГОЛДРАДА. Все вентрикулограммы записывали в системе увеличения в матрицу 64х64, используя высокочувствительный параллельный коллиматор. При обработке информации области желудочков выделяли с помощью параметрических изображений. Исследование проводилось в утренние часы, до приема назначенных лекарств, в горизонтальном положении больного. Измерялись следующие параметры инотропной функции левого и правого желудочка — частота сердечных сокращений (ЧСС), фракция выброса (ФВ), наполнение за 1/3 диастолы, выброс за 1/3 систолы, максимальная скорость изгнания, максимальная скорость наполнения, средняя скорость изгнания, конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО), ударный объем (УО), проводился посегментарный анализ. Стадии ХСН оценивались по классификации Стражеско-Василенко, а функциональный класс — в соответствии с классификацией Нью-Иоркской кардиологической ассоциации (NYHA).

В исследование включались больные ИБС, стабильной стенокардией и ХСН II-IV ФК. Больных, страдающих хроническим легочным сердцем, тяжелой патологией печени и почек, злокачественными и гематологическими заболеваниями, в исследование не включали.

Статистический анализ (описательная статистика и корреляционный анализ) проводился в программной оболочке MS Excel v 7.0. с использованием стандартных статистических методов, включая критерии Стьюдента. За минимальный уровень значимости принято рРезультаты и обсуждение

У всех больных были выявлены различные клинические проявления ХСН II-IV функциональных классов, а при радионуклидной вентрикулографии диагностированы различные изменения инотропной функции обоих желудочков. Анализ полученных результатов проводятся в двух группах больных, имеющих нормальную и сниженную фракцию выброса левого желудочка.

Клинические и гемодинамические показатели, характеризующие инотропную функцию сердца у больных ИБС с нормальной фракцией выброса, представлены в табл. 1.

Таблица 1 Клинические и гемодинамические показатели, выявленные у больных ИБС, имеющих нормальную фракцию выброса левого желудочка

Показатели, характеризующие клинические проявления ХСН	Инотропная функция миокарда
	левого желудочка	правого желудочка
Мужчин — 16
Женщин — 21
Средний возраст 59+/-7,1 г.
Недостаточность кровообращения
I стадия 13 больных
II А стадия 16 больных
II Б стадия 8 больных
Функциональный класс
II 1 больной
III 28 больных
IV 8 больных
Частота сердечных сокращений	75+/-10 уд/мин
Фракция выброса	60+/-8%	57+/-10%
Конечный диастолический объем	129+/-29 мл	119+/-41 мл
Конечный систолический объем	53+/-23 мл	58+/-35 мл
Ударный объем	74+/-11 мл	61+/-12 мл

Как видно из таблицы, средние показатели, характеризующие насосную функцию миокарда левого и правого желудочков, имели близкие значения. Однако, у 8 (29,6%) больных IV ФК, имевших ХСН II Б ст. по классификации Стражеско-Василенко при радиовентикулографии было диагностировано снижение фракции выброса правого желудочка до 45% у 2-х, 41% — у 3-х, 32% — у 1-го и 22% — у 2-х больных. При этом, лишь у 5 из них при эхокардиографии была обнаружена дилятация правого желудочка при нормальных размерах и показателях фракции выброса левого желудочка.

Таким образом, у 8 из 37 (21%) больных ИБС с нормальной фракцией выброса левого желудочка клинические проявления ХСН II-IV функционального класса в значительной степени определялись диагностированными нарушениями фракции выброса правого желудочка.

Бивентрикулярная радиовентрикулография позволила выявить не только снижение фракции выброса левого желудочка, что является хорошо известным фактом, но и значительное снижение фракции выброса правого желудочка, что представлено в табл. 2.

Таблица 2 Клинические и гемодинамические показатели, выявленные у больных ИБС, имеющих фракцию выброса левого желудочка < 40%

Показатели, характеризующие клинические проявления ХСН	Инотропная функция миокарда
	левого желудочка	правого желудочка
Мужчин — 18
Средний возраст 56+/-9,8 г.
Недостаточность кровообращения
II Б стадия 13 больных
III стадия 5 больных
Функциональный класс
III — 5 больных
IV — 13 больных
Частота сердечных сокращений	92,3+/-15,1 уд/мин
Фракция выброса	21,7+/-9,3%	32,8+/-9,9%*
Конечный диастолический объем	325+/-112,5 мл	185+/-45,8 мл
Конечный систолический объем	264+/-116 мл	128+/-41,09 мл
Ударный объем	61,2+/-21,2 мл	56,5+/-13,2 мл

* — Достоверные различия между показателями при р Все больные, включенные во вторую группу, были мужчины, которые в прошлом перенесли инфаркт миокарда и при обследовании у них была снижена фракция выброса.

Как видно из таблицы, средние показатели, характеризующие насосную функцию миокарда обоих желудочков, значительно снижены, причем в большей степени левого, чем правого желудочка (р Таким образом, при выраженных клинических проявлениях ХСН II Б-III стадии, III-IV функционального класса, мы наблюдали различные изменения показателей ФВ правого желудочка — от нормальных до значительно сниженных. Логично предположить, что это определяется степенью нарушения его компенсаторных резервов. Наши данные подтверждают существование значительных компенсаторных возможностей миокарда правого желудочка, что впервые было доказано в эксперимектальных исследованиях Казанской Т.А. и Фролова В.А. [3].

Проведенные нами исследования позволили диагностировать у 22 из 55 (40%) больных ИБС различные изменения сократительной функции правого желудочка, которые определяли клинические проявления ХСН. По мере истощения компенсагорных возможностей миокарда правого желудочка, наблюдалось значительное снижение ФВ, причем у части больных даже менее 30%.

Патогенез бивентрикулярной ХСН у больных ИБС, проявляется различными изменениями сократительной функции обоих желудочков, которые индивидуальны у каждого больного и должны учитываться при проведении лечения.

ВЫВОДЫ

1. Изменения сократительной функции правого желудочка диагностируются при равновесной радиовентрикулографии у 40% больных ИБС и хронической сердечной недостаточностью II-IV функционального класса.

2. Снижение сократимости правого желудочка проявляется различной степенью снижения фракции выброса, увеличением конечного диастолического и систолического объема.

3. Степень снижения сократимости правого желудочка является важным показателем истощения компенсаторных резервов миокарда и существенно влияет на тяжесть клинических проявлений хронической сердечной недостаточности.

ЛИТЕРАТУРA

1. Мухарлямов Н.М., Марсев В.Ю. Лечение хронической сердечной недостаточности. -М.: Медицина, 1985. -208 с.
2. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. (Данные 20-летнего наблюдения). — М.: «Инсайт»,1997. -77с.
3. Казанская Т.Д., Фролов В.А. Правый желудочек сердца. Монография. — М.: Изд-во РУДН, 1995. -199 с.
4. Андреев Д.А., Остроумов Е.Н., Дроздов Д.В. и др. Взаимосвязь некоторых параметров систолической и диастолической функций сердца у больных ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью, находящихся в листе ожидания на трансплантацию сердца // Кардиология, 1999, N4, 78-81.
5. Остроумов Е.Н., Гуреев С.В., Сенченко О.Р. и др. Некоторые аспекты оценки функционального состояния миокарда у пациентов с ИБС и недостаточностью кровообращения, рассматриваемых как кандидаты для коронарной хирургии высокого риска или трансплантации сердца // Кардиология, 1996, N, 15-20.
6. Девис М.К. Определение сердечной недостаточности. В кн.: Международное руководство по сердечной недостаточности, второе издание. Под общей ред. С.Дж. Болла, Р.В.Ф. Кемпбелла, Г.С. Френсиса. — М.: «Медиа сфера». — 1998, 1-5.
7. Дейви Э.П., МакМуррей Д. Признаки и симптомы сердечной недостаточности. В кн.: Международное руководство по сердечной недостаточности, второе издание. Под общей ред. С.Дж.Б олла, Р.В.Ф. Кемпбелла, Г.С. Френсиса. — М.: «Медиа сфера». -1998, 6-14.
8. Коули А.Д. Эпидемиология и этиологические факторы сердечной недостаточности. В кн.: Международное руководство по сердечной недостаточности, второе издание. Под общей ред. С.Дж. Болла, Р.В.Ф. Кемпбелла, ГС. Френсиса. — М.: «Медиа сфера» -1998, 15-19.
9. Купер Э., Хигерти Э.М. Инструментальная диагностика сердечной недостаточности. В кн.: Международное руководство по сердечной недостаточности, второе издание. Под общей ред. С.Дж. Болла, Р.В.Ф. Кемпбелла, Г.С. Френсиса. — М.: «Медиа сфера» -1998, 29-36.
10. Синг С.Н. Внезапная смерть и аритмии, осложняющие течение сердечной недостаточности. В кн.: Международное руководство по сердечной недостаточности, второе издание. Под общей ред. С.Дж. Болла, Р.В.Ф. Кемпбелла, Г.С. Френсиса. — М.: «Медиа сфера». -1998, 60-69.
11. Kannel W.B, Belanger A.J. Epidemiology of heart failure. //Am Heart J, 1991, Vol. 121, P. 951-957.
12. Rуdnn L., Remme W.J. Treatment of congestive heart failure; has the tirrie come for decreased complexiti? // Eur Heart J, 1999, Vol. 20, p. 867-871.
13. Braunwald E. (ed). Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. WB Saunders Co, Philadelphia, 1998.
14. J.J.V. McMurray, M.C. Petrie, D.R. Murdoch and A.P. Davie. Clinical epidemiology of heart failure: public and private health burden. Eur Heart J (1998) 19 (Supplement P), P.9-16.

Abstract

The study is focused on the contractile function of left and right ventricles in coronary patients with early stages of chronic heart failure and evaluation of the role of right ventricle intotropic function in the formation, progression and compensation of chronic heart failure. We have studies 55 patients and observed that clinical patterns of chronic heart failure are determined by values from not just left, but also right ventricle which can be obtained only from biventricular radioventriculography.

Key words: heart failure, hemodynamics, right ventricle.

Комментарии

Источник: medi.ru