Пучок джеймса сердце

ЧПЭС  У  БОЛЬНЫХ  С  СИНДРОМОМ  ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО 
ВОЗБУЖДЕНИЯ  ЖЕЛУДОЧКОВ,  ОБУСЛОВЛЕННОГО 
ФУНКЦИОНИРОВАНИЕМ  ПУЧКА  КЕНТА  (СИНДРОМ 

ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА) 

Пучок  Кента  напрямую  соединяет  миокард  предсердий  с  миокардом  желудочков, 

являясь  самым  длинным  из  всех  аномальных  путей  проведения  (Рис.  23).  В  случае 
более  высокой  скорости  проведения  импульса  CУ  по  пучку  Кента  по  сравнению  с 
обычным  путем  проведения,  через  АВ­узел,  на  ЭКГ­покоя  появляются  характерные 

изменения,  которые  должны  быть  описаны  как  синдром  преждевременного  возбуж­

дения  желудочков,  обусловленный  функционированием  пучка  Кента.  И  только  соче­
тание  этого  синдрома  с  пароксизмальной  суправентрикулярной  тахиаритмией  на­
зывается  синдромом  Вольфа­Паркинсона­Уайта  (синдром  WPW).  Если  вы  говорите 

о  синдроме  WPW,  любой  грамотный  кардиолог  вправе  спросить  вас,  кокая  форма.
инском 
мире  —  не  следует  ставить  диагноз  синдрома  WPW  в  том  случае,  когда  у  больного 

нет  никакой  пароксизмальной  тахиаритмии.  В  этих  случаях  правильным  будет  ука­

зание  на  наличие  синдрома  преждевременного  возбуждения  желудочков,  обуслов­
ленного  функционированием  пучка  Кента. 

ЧПЭС  играет  большую  роль  в  диагностике .

0;жизни  больного. 

Пучок  Кента,  как  дополнительный  аномальный  путь  проведения,  не  обладает  спо­

собностью  к  задержке  электрического  импульса  по  мере  увеличения  частоты  стиму­
ляции,  поэтому  время  проведения  по  п.  Кента  сохраняется  относительно  постоян­

ным  при  любой  частоте  следования  импульсов.  Это  принципиальное  отличие  про­
водимости  п.  Кента  и  АВ­узла,  Таким  образом,  по  мере  увеличения  частоты 
стимуляции,  электрический  импульс  имеет  два  пути  проведения  к  желудочкам  —  п. 

Кента  и  АВ­узел,  каждый  из  которых  будет  иметь  различную  способность  в  прове­

дении:физиологическую  задержку  в  АВ­узле  и  постоянство  в  проведении  по  пучку 

Кента.  Отсюда,  чем  выше  частота  стимуляции,  тем  больше  физиологическая  задер­

жка  электрического  импульса  в  АВ­узле,  приводящая  к  более  раннему  приходу 

импульса  к  желудочкам  по  пучку  Кента  и  усилению  на  ЭКГ  признаков  преждевре­

менного  возбуждения  желудочков.  Пучок  Кента  в  каждом  конкретном  случае  имеет 

свои  функциональные  характеристики,  определяющие  его  способность  к  проведе­
нию  электрического  импульса.  Проведение  импульса  по  пучку  Кента  по  отношению 
к  АВ­узлу  может  быть  —  опережающим,  уравновешенным,  запаздывающим  или 

нулевым,  т.  е.  может  отсутствовать  вовсе.  Различия  в  скорости  проведения  электри­

ческого  импульса  по  отношению  к  АВ­узлу  приводит  к  различным  ЭКГ  проявлениям 
функционирования  пучка  Кента,  а  отсюда  и  к  различным  подходам  в  его диагностики. 

Кардиологам  и  врачам  функциональной  диагностики  хорошо  известны  классичес­
кие  признаки  синдрома  ПВЖ,  обусловленного  функционированием  пучка  Кента: 
укорочение  интервала  P­Q(R)  <  0,12  сек,  расширение  комплекса  QRS  (>  0,12  сек) 
за  счет  появления  в  его  начале  дельта  волны  (Δ  ­волна),  изменение  реполяризации 
желудочков  в  виде депрессии  сегмента  ST  и  появление  отрицательного  зубца Τ (Рис. 
23).  Степень  выраженности  дельта­волны  (площадь  дельта­волны),  зависит  прямо 

Источник: sinref.ru

Что означает дополнительный проводящий путь в сердце

Нормальным считается проведение сердечного импульса от синусового к атриовентрикулярному узлу (АВУ), краткая его задержка и продвижение по желудочкам. Но у некоторых людей имеются еще и дополнительные пути, которые могут пропускать сигналы в обход предсердно-желудочкового узла. Они могут находиться между частями АВУ и предсердиями, перегородкой или самими желудочками.

Интересной особенностью является возможность прохождения сигналов в прямом и обратном направлении.

Дополнительные пути являются нормой для внутриутробного периода развития. Они нужны для сокращения сердечной ткани до 20 недели беременности, а затем в области атриовентрикулярного кольца все мышечные волокна истончаются, сокращаются и на их месте формируется фиброзная ткань. Если этого не происходит, то они остаются и после рождения ребенка могут привести к развитию аритмии. Причем проявиться эта аномалия может в любом возрасте.

Особенно тяжело протекают семейные формы нарушения ритма.

Нередко обнаружение добавочных пучков сочетается с нарушением строения клапанов, перегородки, дисплазией (патология образования) соединительной ткани, кардиомиопатией. Клинические проявления возникают при нейроциркуляторной дистонии, кардиосклерозе, миокардите, инфаркте миокарда, ревматизме, гипертиреозе.

Виды дополнительных проводящих путей

От предсердий отходят такие пучки мышечных волокон:

• Джеймса – идет к конечной части АВУ от синусового узла;
• Кента-Паладино – соединяет предсердия с желудочками (есть правый и левый) в обход проводящей системы АВУ;
• Брешенмаше – от правого предсердия к пучку Гиса.

Пучок Махайма объединяет ствол Гиса и АВУ, правый желудочек и перегородку. Иногда дополнительные пути называют узловыми шунтами, так как они помогают обойти АВУ, к этой же группе относятся и короткие волокна в самом узле. Бывают и варианты с множественными путями.

Клиническое значение патологии

При наличии аномального пути в миокарде возникают различные нарушения ритма сокращений, названные синдромом преждевременного возбуждения желудочков. Нередко о существовании врожденных патологий проводящих путей пациенты узнают только при сопутствующем заболевании сердца.

Импульс образуется в синусовом узле, идет к АВУ и далее по нормальному проводящему пути к желудочкам. Одновременно с этим следующий проходит по добавочному пути. В желудочек приходят оба, но второй раньше первого. Это приводит к нарушению формы желудочковых комплексов на ЭКГ и преждевременному возбуждению по добавочному пути (дельта волна).

Чем больше скорость движения сигнала по аномальным волокнам, тем больше миокарда будет охвачено ранним возбуждением.

Даже у одного больного выраженность аритмии существенно меняется в зависимости от тонуса вегетативной системы, стрессовых факторов, гормонального и электролитного баланса. Основные клиническое значение патологии в том, что добавочный путь может образовать петли, по ним импульс движется по кругу, приводя к приступам наджелудочковой тахикардии.

Особенно опасно развитие мерцательной аритмии. В норме АВУ является своеобразным фильтром, который пропускает только часть импульсов. При этом желудочки могут сокращаться в нормальном, замедленном или учащенном ритме. При прохождении сигнала по дополнительному пути возникает фибрилляция желудочков, угрожающая внезапной остановкой сердца.

Смотрите на видео о проводящей системе сердца:

Диагностика дополнительных путей в миокарде

Для обнаружения аномальных проводящих путей применяется ЭКГ-исследование.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Характеризуется ускоренным проведением импульсов в обход АВУ по путям Кента, Брешенмаше или одновременное движение по пучкам Джеймса и Махайма. Бывает явным и скрытым (только в обратном направлении), постоянным или периодическим. В последнем случае отмечается нормальное прохождение сигнала, но при существенной задержке в АВУ включается дополнительный путь.

На ЭКГ обнаруживают:

• короткий PQ до 0,1;
• дополнительную волну (дельта);
• измененный комплекс QRS;
• блокада ножки Гиса;
• нормальные предсердные зубцы;
• приступы тахикардии или мерцательной аритмии.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско

Связан с активацией пучка Джеймса. Клинических проявлений у большинства пациентов нет. При физической или эмоциональной нагрузке изредка может возникать сильное сердцебиение, нехватка воздуха. На ЭКГ проявляется в виде укорочения интервала PQ, при этом желудочковый комплекс нормальной формы, нет дельта волны. При отсутствии симптоматики имеет доброкачественное течение.

Активирование пучка Махайма

В этом случае импульс практически полностью проходит атриовентрикулярный узел, но потом по дополнительному пути быстро продвигается к пучку Гиса. Это вызывает блокаду правой (чаще) или левой ножки, расширение QRS и образование дельта волны. Предсердный зубец и расстояние от него до желудочкового комплекса не меняется. У больных часто появляются суправентрикулярные тахикардии.

Консервативное лечение

Если у пациентов нет проявлений нарушения ритма (одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения кровообращения), то специфического лечения не требуется. Таким больным необходимо периодическое обследование (не реже раза в год) и профилактический прием препаратов для улучшения обменных процессов в миокарде (Панангин, Рибоксин, Магне В6).

Приступ аритмии вначале пытаются снять при помощи массажа каротидного синуса (вблизи угла нижней челюсти), надавливания на глазные яблоки, задержкой дыхания на вдохе и натуживанием, вызыванием кашлевого или рвотного рефлекса. При неэффективности применяют внутривенное введение Аймалина, Новокаинамида, Кордарона, Ритмонорма. В дальнейшем пациентов переводят на поддерживающую антиаритмическую терапию таблетками.

Противопоказано применение медикаментов из группы антагонистов кальция, сердечных гликозидов и бета-блокаторов, так как они улучшают проведение по дополнительному пути, что увеличивает частоту сокращений желудочков и возможность развития их фибрилляции.

Эндоваскулярная деструкция дополнительных проводящих путей

Для разрушения дополнительных проводящих путей может быть использовано лазерное излучение, прижигание холодом иди электрическим током. Наиболее эффективным признано радиочастотное точечное воздействие на миокард – радиоабляция. К ее достоинствам относятся:

• хорошая переносимость;
• краткий реабилитационный период;
• возможность отказаться от приема антиаритмических препаратов, обладающих высокой токсичностью.

При наличии дополнительных проводящих путей перед операцией, помимо стандартной ЭКГ, суточного мониторирования по Холтеру, нагрузочных проб необходимо провести электрофизиологическое исследование сердца. Иногда требуется и УЗИ с допплерографией, МРТ.

Показания и противопоказания

Проведение прижигания миокарда радиоволнами проводится при выявлении у пациента:

• приступов потери сознания, сосудистого коллапса;
• снижения объема сердечного выброса;
• прямого и обратного проведения импульса с пароксизмальной тахикардией;
• скрытой формы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта при отягощенном наследственном анамнезе, высоком профессиональном риске;
• плохой переносимости медикаментов или устойчивости к ним, наличии противопоказаний;
• фибрилляции и трепетания предсердий;
• реципрокной (связанной с циркуляцией импульса) тахикардии;
• нескольких проводящих добавочных путей со сложным нарушением ритма.

Операцию не рекомендуют при онкологических заболеваниях, остром инфаркте миокарда, кардиомиопатии, нарушении ритма с множеством эктопических очагов, нестабильной стенокардии, тромбозе вен или артерий, сосудистых аневризмах.

Проведение

Через прокол в бедренной вене или артерии вводится проводник, через который к месту расположения аномального пучка подводится электрод. Он нагревается до 70 градусов, что разрушает клетки добавочных путей. Для контроля выполняют ЭФИ. При отсутствии патологического прохождения импульсов операция считается эффективной. У некоторых пациентов может возникать потребность в кардиовертере-дефибрилляторе или кардиостимуляторе.

Наличие дополнительных путей позволяет проходить импульсам в обход существующей проводящей системы сердца. Это приводит к синдромам предвозбуждения желудочков, что опасно при приступах суправентрикулярной тахикардии и мерцательной аритмии.

Симптоматика у больного может отсутствовать, но при стрессовой ситуации повышен риск внезапной остановки сердца. Для лечения назначаются медикаменты или проводится радиоволновая абляция (прижигание) миокарда.

Источник: CardioBook.ru

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти. Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению — при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним — через бедренную артерию либо транссептальный.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %. Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

При наличии аритмий на фоне WPW-синдрома «выжидательная» тактика (отказ от профилактической антиаритмической терапии) практически не используется.

Источник: diseases.medelement.com

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Нарушения сердечной проводимости»…

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff, Parkinson, White) — обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками. Другие названия синдрома — синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Дополнительный путь возбуждения проходит через пучок (в большинстве случаев это пучок Кента), который обладает всеми свойствами пучка Гиса и располагается параллельно ему. Предсердный импульс проходит от предсердий к желудочкам как по основному пути (пучку Гиса), так и по добавочному. Причем, по добавочному пути импульс возбуждения идет быстрее, т.к. не задерживается в атриовентрикулярном узле, следовательно, достигает желудочков раньше, чем положено. В результате на ЭКГ регистрируется ранний комплекс QRS с укороченным интервалом PQ. После того, как импульс достигает желудочков, он распространяется необычным путем, поэтому, возбуждение проводится медленнее нормы — ЭКГ регистрирует дельта-волну, за которой следует остальная часть комплекса QRS (это «обычный» импульс догнал импульс, проведенный необычным путем), имеющая нормальную форму.

Характерным признаком синдрома WPW является наличие дельта-волны (обусловленной импульсом, проведенным по добавочному аномальному пути) перед нормальным или почти нормальным комплексом QRS (который обусловлен возбуждением через атриовентрикулярный узел).

Существует два типа синдрома WPW:

• Тип А (более редкий) — добавочный путь проведения импульсов расположен слева от атриовентрикулярного узла между левым предсердием и левым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению левого желудочка;
• Тип Б — добавочный путь проведения импульсов расположен справа между правым предсердием и правым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению правого желудочка.

Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:

• Распространение импульса по пучку Кента приводит к появлению укороченного интервала PQ, наличию дельта-волны, уширению комплекса QRS.
• Распространение импульса по пучку Джеймса приводит к появлению укороченного интервала PQ и неизмененного комплекса QRS.
• При распространении импульса по пучку Махайма регистрируется нормальный (реже удлиненный) интервал PQ, дельта-волна и уширенный комплекс QRS.

Источник: diabet-gipertonia.ru

Синдром Вольфа-Паркинсона

Синдром Вольфа-Паркинсона (или Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдром WPW) был впервые описан в 1930 году. Врачи Вольф, Уайт и Паркинсон описали ряд медицинских случаев, при которых пациенты подвергались тахикардическим атакам и имели характерные отклонения на электрокардиограмме. В настоящее время синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта определяется как врожденное заболевание. Для него характерна аномальная проводимость сердечной ткани между предсердиями и желудочками, проявляющаяся в возвратной тахикардии и суправентрикулярной тахикардии. Участок, являющийся причиной заболевания, называется пучок Кента. Он может быть расположен между двумя предсердиями и соединяется с одним любым желудочком.

Единственной причиной синдрома Вольфа-Паркинсона является врожденное наличие пучка Кента. Эта аномалия носит генетический характер. Экологических факторов, способствующих появлению данного порока, не выявлено. Четко прослеживается лишь одна закономерность — наследственная передача дефекта через поколение или в каждом поколении.

«>

Рисунок 1. Синдром Вольфа-Паркинсона

Заболевание может проявиться в любом возрасте, и его симптомы зависят от множества факторов, в том числе и от общего состояния здоровья, возраста, веса и хронических заболеваний.

Основные клинические проявления синдрома Вольфа-Паркинсона:

• тахиаритмия;
• обмороки;
• предобморочные состояния;
• сердечно-легочные дефекты, связанные с нарушениями дыхания;
• бледность;
• тахипноэ;
• застойная сердечная недостаточности и все её симптомы;
• боль в груди;
• одышка;
• ощущение озноба;
• усталость, раздражительность;
• легкий дискомфорт в области сердца;
• чувство сдавленности грудной клетки;
• отсутствие аппетита;
• рвота.

Важным фактором развития заболевания является возраст. При таких сопутствующих факторах, как атеросклероз, ожирение, диабет вероятность развития синдрома Вольфа-Паркинсона сильно возрастает.

Симптомы синдрома Вольфа-Паркинсона у детей младшего возраста:

• плаксивость, раздражительность;
• отказ от груди или бутылочки со смесью;
• тахипноэ;
• бледная, прохладная кожа.

Может присутствовать интеркуррентное (случайно присоединяющееся к основному) воспалительное заболевание.

Симптомы у детей старшего возраста:

• тахикардия;
• слабость;
• головокружение;
• плохой аппетит;
• повышенная потливость;
• чувство холода даже при комфортной температуре воздуха в помещении или на улице;
• хрипы;
• нарушение сердечного ритма, аномально высокая ЧСС.

Для диагностики данного заболевания необходимы не только визуализационные исследования, но и анализ крови — биохимический, электролитный. Визуализационные методы включают телеметрию, холтеровский мониторинг, электрокардиограмму.

Стресс-тестирование является вспомогательным методом диагностики и может помочь определить тахикардию и эффективность антиаритмической лекарственной терапии.

Лечение синдрома Вольфа-Паркинсона проводится несколькими методами:

1. Радиочастотная абляция дополнительного пути.
2. Антиаритмические препараты для замедления проводимости по дополнительному пути.
3. Атриовентрикулярные препараты для замедления проводимости атриовентрикулярного узла.

Кроме того, проводится лечение, направленное на устранение ишемических симптомов, кардиомиопатии, перикардита, электролитных нарушений, заболеваний щитовидной железы и анемии — эти заболевания нередко сопровождают аномалии предсердно-желудочкового возбуждения и осложняют лечение основного заболевания.

Лекарственные препараты, используемые для лечения синдрома Вольфа-Паркинсона:

• аденозин;
• верапамил;
• прокаинамид;
• дилтиазем.

Дозировка определяется врачом.

Хирургическое вмешательство

Катетерная радиочастотная абляция практически отменила необходимость хирургического вмешательства на открытом сердце. Однако операция всё еще проводится, в особенности таким пациентам:

• тем, кому катетерная абляция не помогла;
• имеющим сопутствующие заболевания сердца;
• пациентам с пороками сердца.

Долгосрочная антиаритмическая терапия основана на использовании таких лекарственных препаратов, как флекаинид, пропафенон, амиодарон, соталол; дозировка всех средств определяется врачом.

Источник: www.MedicInform.net