Проводимостью сердца называется


Фи­зио­ло­ги­че­ские свой­ст­ва серд­ца сле­дую­щие:

¾ воз­бу­ди­мость(спо­соб­ность ге­не­ри­ро­вать ПД в от­вет на раз­дра­жи­тель);

¾ ав­то­ма­тизм(спо­соб­ность ге­не­ри­ро­вать ПД са­мо­про­из­воль­но, без раз­дра­жи­те­ля);

¾ про­во­ди­мость(спо­соб­ность про­во­дить ПД);

¾ со­кра­ти­мость(спо­соб­ность со­кра­щать­ся).

Да­же изо­ли­ро­ван­ное серд­це, ли­шен­ное ка­кой-ли­бо внеш­ней ре­гу­ля­ции, спо­соб­но со­кра­щать­ся не толь­ко рит­мич­но, но и в обыч­ной по­сле­до­ва­тель­но­сти (со­кра­ще­ние пред­сер­дий — со­кра­ще­ние же­лу­доч­ков — об­щая пау­за). Оче­вид­но, что это мо­жет быть обу­слов­ле­но ис­клю­чи­тель­но осо­бен­но­стя­ми фи­зио­ло­ги­че­ских свойств са­мо­го серд­ца. Сле­до­ва­тель­но, эти свой­ст­ва долж­ны обес­пе­чи­вать:

¾ рит­мич­ные со­кра­ще­ния серд­ца;


¾ по­сле­до­ва­тель­ность со­кра­ще­ния ка­мер серд­ца;

¾ че­ре­до­ва­ние со­кра­ще­ния и рас­слаб­ле­ния.

Серд­це со­сто­ит из двух ти­пов мы­шеч­ных во­ло­кон:

¾ ра­бо­чих кар­дио­мио­ци­тов, обес­пе­чи­ваю­щих со­кра­ще­ние серд­ца;

¾ ати­пич­ных кар­дио­мио­ци­тов,обес­пе­чи­ваю­щих рит­мич­ность и по­сле­до­ва­тель­ность со­кра­ще­ния ка­мер со­кра­ще­ния серд­ца.

Ати­пич­ные кар­дио­мио­ци­ты об­ра­зу­ют так на­зы­вае­мую про­во­дя­щую сис­те­му серд­ца(рис. 13.2). Эта сис­те­ма со­сто­ит из:

¾ си­ну­со­во­го уз­ла, рас­по­ло­жен­но­го в пра­вом верх­нем уг­лу пра­во­го пред­сер­дия в об­лас­ти усть­ев по­лых вен;

¾ ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­ла,рас­по­ло­жен­но­го в пра­вом пред­сер­дии на гра­ни­це ме­ж­ду пра­вым пред­сер­ди­ем и пра­вым же­лу­доч­ком;

¾ внут­ри­же­лу­доч­ко­вой про­во­дя­щей сис­те­мы(сис­те­мы Ги­са—Пур­ки­нье). Эту сис­те­му об­ра­зу­ют:

à пу­чок Ги­са,от­хо­дя­щий от ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­ла;

à пра­вая и ле­вая нож­ки пуч­ка Ги­са,по­след­няя де­лит­ся на ле­вую пе­ред­нююи ле­вую зад­нюю вет­ви;

à во­лок­на Пур­ки­нье — ко­неч­ные ветв­ле­ния внут­ри­же­лу­доч­ко­вой про­во­дя­щей сис­те­мы, от­хо­дя­щие от но­жек пуч­ка Ги­са вглубь мио­кар­да1.


1 Опи­са­ны так­же пуч­ки про­во­дя­щей сис­те­мы серд­ца в пред­сер­ди­ях (пуч­ки Бах­ма­на, Вен­ке­ба­ха и То­ре­ля); их функ­цио­наль­ное зна­че­ние спор­но, но, во вся­ком слу­чае, не­ве­ли­ко по срав­не­нию с дру­ги­ми струк­ту­ра­ми про­во­дя­щей сис­те­мы серд­ца.

Ав­то­ма­тизм

Важ­ней­шее тре­бо­ва­ние, предъ­яв­ляе­мое к серд­цу — это рит­мич­ность его со­кра­ще­ний. Это тре­бо­ва­ние удов­ле­тво­ря­ет­ся бла­го­да­ря ав­то­ма­тиз­му серд­ца.

Ав­то­ма­тизм серд­ца — это его спо­соб­ность со­кра­щать­ся са­мо­про­из­воль­но (без внеш­них раз­дра­жи­те­лей). Ав­то­ма­тизм серд­ца обу­слов­лен спо­соб­но­стью оп­ре­де­лен­ных его кле­ток са­мо­про­из­воль­но ге­не­ри­ро­вать ПД.

Спо­соб­но­стью к ав­то­ма­тиз­му об­ла­да­ют все ати­пич­ные кар­дио­мио­ци­ты (клет­ки про­во­дя­щей сис­те­мы серд­ца), но не об­ла­да­ют ра­бо­чие кар­дио­мио­ци­ты. В свя­зи с этим клет­ки и струк­ту­ры про­во­дя­щей сис­те­мы серд­ца на­зы­ва­ют во­ди­те­ля­ми рит­ма, или пейс­ме­ке­ра­ми.

Ав­то­ма­тизм обу­слов­лен элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ски­ми осо­бен­но­стя­ми ати­пич­ных кар­дио­мио­ци­тов (рис. 13.3). Глав­ная из этих осо­бен­но­стей за­клю­ча­ет­ся в том, что у этих кле­ток нет ста­биль­но­го по­тен­циа­ла по­коя: по окон­ча­нии ПД эти клет­ки мед­лен­но са­мо­про­из­воль­но де­по­ля­ри­зу­ют­ся, в ре­зуль­та­те мем­бран­ный по­тен­ци­ал по­сте­пен­но при­бли­жа­ет­ся к Eкр (гл.


разд. «Воз­бу­ди­мость») и по дос­ти­же­нии это­го уров­ня воз­ни­ка­ет сле­дую­щий ПД. Это так на­зы­вае­мая спон­тан­ная диа­сто­ли­че­ская де­по­ля­ри­за­ция. Ион­ные ме­ха­низ­мы спон­тан­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции и дру­гих элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ских свойств пейс­ме­кер­ных кле­ток рас­смат­ри­ва­ют­ся ни­же в разд. «Ион­но-мо­ле­ку­ляр­ные ме­ха­низ­мы воз­бу­ди­мо­сти и со­кра­ти­мо­сти».

В про­во­дя­щей сис­те­ме серд­ца су­ще­ст­ву­ет так на­зы­вае­мый гра­ди­ент ав­то­ма­тиз­ма.Он про­яв­ля­ет­ся в том, что спо­соб­ность к ав­то­ма­тиз­му у раз­ных струк­тур про­во­дя­щей сис­те­мы серд­ца вы­ра­же­на по-раз­но­му: час­то­та са­мо­про­из­воль­ных раз­ря­дов убы­ва­ет в на­прав­ле­нии от ос­но­ва­ния к вер­хуш­ке серд­ца, со­став­ляя:

¾ у си­ну­со­во­го уз­ла — 80—100 в ми­ну­ту;

¾ у ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­ла — 40—60 в ми­ну­ту;

¾ у во­ло­кон Пур­ки­нье — 15—40 в ми­ну­ту.

Фи­зио­ло­ги­че­ский смысл гра­ди­ен­та ав­то­ма­тиз­ма сле­дую­щий. С од­ной сто­ро­ны, об­ла­дать ав­то­ма­тиз­мом долж­ны все клет­ки про­во­дя­щей сис­те­мы серд­ца (ес­ли бы спо­соб­но­стью к ав­то­ма­тиз­му об­ла­дал толь­ко си­ну­со­вый узел, то его вы­ход из строя оз­на­чал бы ос­та­нов­ку серд­ца и смерть). С дру­гой сто­ро­ны, про­яв­лять ав­то­ма­тизм дол­жен толь­ко си­ну­со­вый узел (воз­бу­ж­де­ние, а сле­до­ва­тель­но, со­кра­ще­ние серд­ца долж­но на­чи­нать­ся от пред­сер­дий), в про­тив­ном слу­чае вме­сто стро­го по­сле­до­ва­тель­но­го со­кра­ще­ния серд­ца на­блю­да­лись бы не­ре­гу­ляр­ные не­ко­ор­ди­ни­ро­ван­ные со­кра­ще­ния, на­чи­наю­щие­ся то от од­но­го, то от дру­го­го от­де­ла.
а­чит, ав­то­ма­тизм дру­гих кле­ток дол­жен быть в нор­ме по­дав­лен, а про­яв­лять­ся он дол­жен толь­ко при по­вре­ж­де­нии си­ну­со­во­го уз­ла. Это и дос­ти­га­ет­ся бла­го­да­ря гра­ди­ен­ту ав­то­ма­тиз­ма (рис. 13.4):

¾ об­ла­дая са­мой вы­со­кой час­то­той раз­ря­дов, си­ну­со­вый узел пер­вым ге­не­ри­ру­ет ПД;

¾ этот ПД про­во­дит­ся к дру­гим струк­ту­рам про­во­дя­щей сис­те­мы серд­ца (на­при­мер, к ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­му уз­лу) и вы­зы­ва­ет их раз­ряд пре­ж­де, чем их мем­бран­ный по­тен­ци­ал са­мо­про­из­воль­но дос­тиг­нет Eкр. Та­ким об­ра­зом, ав­то­ма­тизм ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­ла и кле­ток внут­ри­же­лу­доч­ко­вой про­во­дя­щей сис­те­мы в нор­ме не ус­пе­ва­ет про­явить­ся — они воз­бу­ж­да­ют­ся не са­мо­про­из­воль­но, а под дей­ст­ви­ем им­пуль­сов из си­ну­со­во­го уз­ла.

Итак, в нор­ме ав­то­ма­тизм про­яв­ля­ет толь­ко си­ну­со­вый узел, и по­это­му он на­зы­ва­ет­ся ис­тин­ным, или ве­ду­щим, во­ди­те­лем рит­ма (пейс­ме­ке­ром). Ос­таль­ные струк­ту­ры про­во­дя­щей сис­те­мы серд­ца про­яв­ля­ют ав­то­ма­тизм лишь при на­ру­ше­нии по­сту­п­ле­ния им­пуль­сов от си­ну­со­во­го уз­ла, и по­это­му на­зы­ва­ют­ся скры­ты­ми, или ла­тент­ны­ми, во­ди­те­ля­ми рит­ма(пейс­ме­ке­ра­ми). При вы­хо­де из строя си­ну­со­во­го уз­ла роль во­ди­те­ля рит­ма при­ни­ма­ет ат­рио­вен­три­ку­ляр­ный узел, а при его по­вре­ж­де­нии — во­лок­на Пур­ки­нье. Ес­те­ст­вен­но, час­то­та сер­деч­ных со­кра­ще­ний при этом по­сле­до­ва­тель­но умень­ша­ет­ся.


Еще од­на осо­бен­ность ла­тент­ных во­ди­те­лей рит­ма за­клю­ча­ет­ся в на­ли­чии так на­зы­вае­мой пре­ав­то­ма­ти­че­ской пау­зы. Это яв­ле­ние за­клю­ча­ет­ся в том, что при вне­зап­ной ос­та­нов­ке ве­ду­ще­го во­ди­те­ля рит­ма ла­тент­ные во­ди­те­ли рит­ма вклю­ча­ют­ся не сра­зу, а по­сле бо­лее или ме­нее дли­тель­ной пау­зы. Ме­ха­низ­мы пре­ав­то­ма­ти­че­ской пау­зы слож­ны и не до кон­ца изу­че­ны, но она име­ет боль­шое кли­ни­че­ское зна­че­ние: из-за это­го яв­ле­ния вне­зап­ный от­каз си­ну­со­во­го уз­ла чре­ват вре­мен­ной ос­та­нов­кой кро­во­об­ра­ще­ния с со­от­вет­ст­вую­щи­ми по­след­ст­вия­ми.

Про­во­ди­мость

Воз­бу­ж­де­ние долж­но ох­ва­ты­вать серд­це в стро­го оп­ре­де­лен­ной по­сле­до­ва­тель­но­сти:

¾ на­чать­ся в пред­сер­ди­ях для нор­маль­ной по­сле­до­ва­тель­но­сти со­кра­ще­ний: пред­сер­дия — же­лу­доч­ки;

¾ на­чать­ся от об­лас­ти усть­ев по­лых вен для то­го, что­бы устья этих круп­ных со­су­дов бы­ли пе­ре­жа­ты и не бы­ло об­рат­но­го то­ка кро­ви при со­кра­ще­нии пред­сер­дий;


¾ ох­ва­тив пред­сер­дия, пе­рей­ти на же­лу­доч­ки с не­ко­то­рой за­держ­кой, что­бы пред­сер­дия ус­пе­ли со­кра­тить­ся пе­ред сис­то­лой же­лу­доч­ков;

¾ рас­про­стра­нить­ся по же­лу­доч­кам с боль­шой ско­ро­стью, что­бы их со­кра­ще­ние бы­ло как мож­но бо­лее син­хрон­ным и, сле­до­ва­тель­но, мощ­ным.

Все эти тре­бо­ва­ния удов­ле­тво­ря­ют­ся бла­го­да­ря осо­бен­но­стям про­во­ди­мо­сти серд­ца как на тка­не­вом уров­не, так и на ор­ган­ном уров­не.

На тка­не­вом уров­не про­во­ди­мость серд­ца от­ли­ча­ет­ся на­ли­чи­ем ме­ж­ду кар­дио­мио­ци­та­ми (и ра­бо­чи­ми, и ати­пич­ны­ми) ще­ле­вых кон­так­тов,или не­ксу­сов. Че­рез эти кон­так­ты воз­бу­ж­де­ние сво­бод­но пе­ре­хо­дит с од­но­го кар­дио­мио­ци­та на дру­гой. Сле­до­ва­тель­но, им­пульс, воз­ник­ший в од­ной клет­ке серд­ца, спо­со­бен ох­ва­тить все серд­це.

На ор­ган­ном уров­не про­во­ди­мость серд­ца от­ли­ча­ет­ся на­ли­чи­ем про­во­дя­щей сис­те­мы, от­ве­чаю­щей за по­сле­до­ва­тель­ность рас­про­стра­не­ния воз­бу­ж­де­ния по серд­цу. Эта по­сле­до­ва­тель­ность обу­слов­ле­на:

¾ ло­ка­ли­за­ци­ей струк­тур (уз­лов и пуч­ков) про­во­дя­щей сис­те­мы (рис. 13.2);

¾ рас­пре­де­ле­ни­ем ско­ро­стей про­ве­де­ния в этих струк­ту­рах.


Ско­ро­сти про­ве­де­ния в струк­ту­рах про­во­дя­щей сис­те­мы, а так­же в ра­бо­чем мио­кар­де, сле­дую­щие:

¾ во внут­ри­же­лу­доч­ко­вой про­во­дя­щей сис­те­ме — до 5 м/с;

¾ в ра­бо­чем мио­кар­де — до 1 м/с;

¾ в ат­рио­вен­три­ку­ляр­ном уз­ле — не­сколь­ко сан­ти­мет­ров в се­кун­ду.

Итак, воз­бу­ж­де­ние рас­про­стра­ня­ет­ся по серд­цу сле­дую­щим об­ра­зом.

1. Вы­хо­дит из си­ну­со­во­го уз­ла, вы­зы­вая пре­ж­де все­го со­кра­ще­ние мио­кар­да в об­лас­ти усть­ев по­лых вен и их пе­ре­жа­тие.

2. Рас­про­стра­ня­ет­ся со сред­ней ско­ро­стью (до 1 м/с) по ра­бо­че­му мио­кар­ду пред­сер­дий.

3. Мед­лен­но (со ско­ро­стью по­ряд­ка не­сколь­ких сан­ти­мет­ров в се­кун­ду) про­во­дит­ся по ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­му уз­лу,обес­пе­чи­вая ат­рио­вен­три­ку­ляр­ную за­держ­ку.

4. С вы­со­кой ско­ро­стью (до 5 м/с) рас­про­стра­ня­ет­ся по внут­ри­же­лу­доч­ко­вой про­во­дя­щей сис­те­ме,обес­пе­чи­вая син­хрон­ный вы­ход воз­бу­ж­де­ния сра­зу на мно­гие уча­ст­ки ра­бо­че­го мио­кар­да же­лу­доч­ков.

5. На не­боль­шое рас­стоя­ние (от од­но­го во­лок­на Пур­ки­нье до дру­го­го, от окон­ча­ния во­лок­на Пур­ки­нье до эпи­кар­ди­аль­ной по­верх­но­сти же­лу­доч­ка) со сред­ней ско­ро­стью (до 1 м/с) про­во­дит­ся по ра­бо­че­му мио­кар­ду же­лу­доч­ков.

Воз­бу­ди­мость


По­ми­мо оп­ре­де­лен­ной по­сле­до­ва­тель­но­сти со­кра­ще­ния, к ра­бо­те серд­ца предъ­яв­ля­ет­ся еще од­но важ­ное тре­бо­ва­ние: со­кра­ще­ние обя­за­тель­но долж­но че­ре­до­вать­ся с рас­слаб­ле­ни­ем. Это тре­бо­ва­ние удов­ле­тво­ря­ет­ся бла­го­да­ря осо­бен­но­стям воз­бу­ж­де­ния (по­тен­циа­ла дей­ст­вия) кар­дио­мио­ци­тов.

· ПД ра­бо­че­го кар­дио­мио­ци­та от­ли­ча­ет­ся от ПД во­лок­на ске­лет­ной мыш­цы на­ли­чи­ем фа­зы пла­то(рис. 13.5): по­сле пи­ка ПД сна­ча­ла на­чи­на­ет­ся, как и в ске­лет­ной мыш­це, ре­по­ля­ри­за­ция, но за­тем она пре­кра­ща­ет­ся и мем­бран­ный по­тен­ци­ал на 100—300 мс «за­сты­ва­ет» на по­сто­ян­ном уров­не (око­ло 0 мВ). Это и есть фа­за пла­то. По­сле нее сле­ду­ет бы­ст­рая ре­по­ля­ри­за­ция.

· Бла­го­да­ря фа­зе пла­то серд­це об­ла­да­ет дли­тель­ным реф­рак­тер­ным пе­рио­дом(гл. 1): он при­мер­но со­от­вет­ст­ву­ет по вре­ме­ни этой фа­зе. Вслед­ст­вие это­го в серд­це не­воз­мо­жен те­та­нус.

Из рис. 13.6 вид­но, что те­та­нус в ске­лет­ной мыш­це воз­ни­ка­ет, ес­ли оче­ред­ное раз­дра­же­ние на­но­сит­ся и вы­зы­ва­ет ПД (а сле­до­ва­тель­но, и со­кра­ще­ние) в тот мо­мент, ко­гда мыш­ца еще не рас­сла­би­лась, но реф­рак­тер­ный пе­ри­од пре­ды­ду­ще­го ПД уже за­кон­чил­ся. В сер­деч­ной же мыш­це реф­рак­тер­ный пе­ри­од по вре­ме­ни со­из­ме­рим с дли­тель­но­стью со­кра­ще­ния; сле­до­ва­тель­но, оче­ред­ной раз­дра­жи­тель мо­жет вы­звать воз­бу­ж­де­ние (и со­кра­ще­ние) толь­ко то­гда, ко­гда сер­деч­ная мыш­ца ус­пе­ла рас­сла­бить­ся. Имен­но по­это­му со­кра­ще­ние серд­ца все­гда че­ре­ду­ет­ся с рас­слаб­ле­ни­ем.


Со­кра­ти­мость

Осо­бен­но­сти со­кра­ти­мо­сти серд­ца вы­те­ка­ют из осо­бен­но­стей его воз­бу­ди­мо­сти и про­во­ди­мо­сти.

· Со­кра­ще­ние серд­ца под­чи­ня­ет­ся за­ко­ну «все или ни­че­го» — то есть си­ла со­кра­ще­ния не за­ви­сит от си­лы раз­дра­же­ния: на под­по­ро­го­вые раз­дра­жи­те­ли серд­це не реа­ги­ру­ет во­все («ни­че­го»), а на по­ро­го­вые и сверх­по­ро­го­вые реа­ги­ру­ет со­кра­ще­ния­ми оди­на­ко­вой си­лы («все»). Это объ­яс­ня­ет­ся осо­бен­но­стя­ми про­во­ди­мо­сти сер­деч­ной мыш­цы, а имен­но на­ли­чи­ем ще­ле­вых кон­так­тов. В ске­лет­ной мыш­це си­ла со­кра­ще­ний за­ви­сит от си­лы раз­дра­жи­те­ля, так как мы­шеч­ные во­лок­на воз­бу­ж­да­ют­ся от­дель­но друг от дру­га, и чем силь­нее раз­дра­жи­тель, тем боль­ше во­вле­ка­ет­ся в воз­бу­ж­де­ние (и со­кра­ще­ние) мы­шеч­ных во­ло­кон (на­при­мер, силь­ный ток рас­про­стра­ня­ет­ся на боль­шее чис­ло во­ло­кон, чем сла­бый). В серд­це же воз­бу­ж­де­ние, рас­про­стра­ня­ясь от клет­ки к клет­ке че­рез ще­ле­вые кон­так­ты, все­гда ох­ва­ты­ва­ет все серд­це, и в со­кра­ще­ние не­за­ви­си­мо от си­лы раз­дра­жи­те­ля во­вле­ка­ют­ся все во­лок­на.

· Серд­це не мо­жет со­кра­щать­ся те­та­ни­че­ски. При­чи­на это­го рас­смот­ре­на вы­ше в разд. «Воз­бу­ди­мость».


· Со­кра­ти­мость серд­ца ре­гу­ли­ру­ет­ся ина­че, чем в ске­лет­ной мыш­це. Си­ла со­кра­ще­ний ске­лет­ной мыш­цы за­ви­сит ли­бо от си­лы раз­дра­жи­те­ля (при этом во­вле­ка­ет­ся раз­ное ко­ли­че­ст­во во­ло­кон), ли­бо от его час­то­ты (чем боль­ше час­то­та, тем вы­ше те­та­нус). В серд­це же оба эти ме­ха­низ­ма не­воз­мож­ны. По­это­му здесь ра­бо­та­ет иной прин­цип ре­гу­ля­ции:

¾ в ске­лет­ной мыш­це ко­ли­че­ст­во со­кра­щаю­щих­ся во­ло­кон раз­лич­но, но си­ла со­кра­ще­ния ка­ж­до­го от­дель­но­го во­лок­на все­гда оди­на­ко­ва;

¾ в серд­це ко­ли­че­ст­во со­кра­щаю­щих­ся во­ло­кон оди­на­ко­во, но си­ла со­кра­ще­ния ка­ж­до­го от­дель­но­го во­лок­на мо­жет ре­гу­ли­ро­вать­ся.

При­чи­ны это­го рас­смат­ри­ва­ют­ся ни­же в разд. «Ион­но-мо­ле­ку­ляр­ные ме­ха­низ­мы воз­бу­ди­мо­сти и со­кра­ти­мо­сти», а ре­гу­ля­ция си­лы со­кра­ще­ний серд­ца — в разд. «Ре­гу­ля­ция дея­тель­но­сти серд­ца».

Источник: helpiks.org

Строение проводящей системы сердца

Структуры, входящие в проводящую систему сердца (ПСС), имеют высокую специализацию и сложный механизм взаимодействия. Научные дискуссии по поводу работы путей прохождения импульсов до сих пор не окончены.

Элементы и отделы

Компонентами ПСС являются два узла – синусово-предсердный, синоатриальный (САУ) и предсердно-желудочковый, или атриовентрикулярный (АВУ). Первый узел, вместе с путями, проходящими по предсердиям и к АВУ, объединен в синоатриальный отдел, а АВУ и ножки пучка Гиса с мелкими волокнами Пуркинье включены во вторую, атриовентрикулярную часть.

Проводящая система сердца

Синусовый узел

В здоровом сердце он считается единственным генератором ритма. Его месторасположение находится в правом предсердии, вблизи полой вены. Между САУ и внутренним слоем сердца есть тонкая оболочка из мышечных волокон. По форме узел похож на полумесяц. От него отходят волокна к обоим предсердиям и полым венам. Соединение САУ и АВУ осуществляется при помощи межузловых путей:

  • передний – один пучок к левому предсердию, частично волокна по перегородке переходят к АВУ;
  • средний – в основном пролегает по перегородке;
  • задний – проходит полностью между предсердиями.

Атриовентрикулярный узел

Находится в правом предсердии внизу перегородки. Имеет вид диска или овала. В нем гораздо меньше соединительных клеток, чем в САУ, от остальной ткани предсердий отделен жировыми клетками. От него отходят пути Гиса в трех ветвях – передней, задней и атриовентрикулярной.

Ножки пучка Гиса

На уровне аортального синуса пучок Гиса располагается в позиции всадника над перегородкой между желудочками. В дальнейшем происходит его деление на правую и левую ножку.

Правая ножка более крупная, идет по перегородочной части миокарда, разветвляясь в мышце правого желудочка. У нее есть три ветки:

  • верхняя занимает треть расстояния до сосочковых мышц;
  • средняя идет до края перегородки;
  • нижняя направляется к основанию сосочковой мышцы.

Левая ножка Гиса анатомически выглядит как продолжение основной части пучка, она делится на:

  • переднюю – проходит по передней и боковой области левого желудочка;
  • заднюю – направляется к верхушке, задненижней части.

В дальнейшем ножки Гиса ветвятся по мышечному слою желудочков, образуя сеть волокон Пуркинье. Эти конечные части проводящей системы напрямую взаимодействуют с клетками миокарда.

Ножки пучка Гиса

Функции проводящей системы

Кардиомиоциты обладают способностью к образованию сигнала, его передаче по миокарду и сокращению стенок в ответ на возбуждение. Все основные свойства возможны только благодаря работе проводящей системы. Генерация электрического сигнала происходит в атипичных Р-клетках, которые названы от английского слова pacemaker, что означает водитель.

Среди них есть рабочие и резервные, включающиеся в деятельность сердца при разрушении истинных пейсмекеров.

Образованный в синусовом узле, биоимпульс проводится по миокарду с разной скоростью. Предсердия получают сигналы 1 м/с, передают их в АВУ, который задерживает их до 0,2 м/с. Это нужно для того, чтобы вначале могли сократиться предсердия, передать кровь в желудочки. Последующая скорость распространения по клеткам Гиса и Пуркинье доходит до 5 м/с.

Это придает миокарду желудочков синхронность при сокращении, потому что все клетки реагируют практически одновременно.

Если бы не было проводящих путей, то возбуждение мышечных клеток было бы последовательным и замедленным, что привело бы к потере половины давления потока крови, исходящего из желудочков.

Поэтому к основным функциям ПСС относятся:

  • самостоятельное изменение потенциала мембраны (автоматизм);
  • образование импульса с ритмичными промежутками;
  • последовательное возбуждение частей сердца;
  • одновременное сокращение желудочков для повышения эффективности систолического выброса крови.

Смотрите на видео о строении сердца и его проводящей системы:

Работа сердца и проводящей системы

Принципом, по которому работает ППС, является иерархия. Это означает, что главным считается самый вышележащий источник импульсов, он обладает возможностью вырабатывать наиболее частые сигналы и «заставлять» усваивать их ритм. Поэтому все остальные части, несмотря на то, что могут сами генерировать волны возбуждения, подчиняются главному пейсмекеру.

В здоровом сердце основной водитель ритма – САУ. Его считают узлом первого порядка. Частота образуемых импульсов у синусового узла соответствует 60 — 80 за одну минуту.

По мере удаления от САУ способность к автоматизму слабеет. Поэтому, если пострадает синусовый узел, то его функцию возьмет на себя АВУ. При этом ритм сердца замедляется до 50 ударов. Если роль водителя ритма будет у ножек Гиса, то больше 40 импульсов в минуту они не смогут образовать. Спонтанное возбуждение волокон Пуркинье генерирует очень редкие удары – до 20 за минуту.

Поддержание скорости движения сигналов возможно благодаря контактам между клетками. Они называются нексусами, за счет низкого сопротивления электрическому току задают правильное направление и быстрое проведение сердечных импульсов.

Все главные функции миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость) осуществляются благодаря работе проводящей системы. Процесс возбуждения начинается в синусовом узле. Он работает с частотой 60 — 80 импульсов за минуту.

Сигналы по нисходящим волокнам достигают предсердно-желудочкового узла, немного задерживаются, чтобы сократились предсердия, и по пучку Гиса достигают желудочков. Мышечные волокна в этой зоне сокращаются синхронно, так как скорость импульсов максимальная. Такое взаимодействие обеспечивает эффективный сердечный выброс и ритмичную работу отделов сердца.

Источник: CardioBook.ru

Анатомия[править | править код]

ПСС состоит из двух взаимосвязанных частей: синоатриальной (синусно-предсердной) и атриовентрикулярной (предсердно-желудочковой).

К синоатриальной относят синоатриальный узел (узел Кис-Флака), три пучка межузлового быстрого проведения, связывающие синоатриальный узел с атриовентрикулярным и межпредсердный пучок быстрого проведения, связывающий синоатриальный узел с левым предсердием.

Атриовентрикулярная часть состоит из атриовентрикулярного узла (узел Ашоффа–Тавара), пучка Гиса (включает в себя общий ствол и три ветви: левая передняя, левая задняя и правая) и проводящих волокон Пуркинье.[B: 1]

Кровоснабжение[править | править код]

Иннервация[править | править код]

ПСС морфологически отличается как от мышечной, так и от нервной ткани, но находится в тесной связи и с миокардом, и с внутрисердечной нервной системой.[B: 2]

Эмбриология[править | править код]

Гистология[править | править код]

Атипичные мышечные волокна сердца — это специализированные проводящие кардиомиоциты, богато иннервированные, с небольшим количеством миофибрилл и обилием саркоплазмы.[B: 1]

Синусовый узел[править | править код]

Синусовый узел или синоатриальный узел (САУ) Кисса-Флека (лат. nódus sinuatriális) расположен субэндокардиально в стенке правого предсердия латеральнее устья верхней полой вены, между отверстием верхней полой вены и правым ушком предсердия; отдаёт ветви к миокарду предсердий.[B: 1][B: 2]

Длина САУ ≈ 15 мм, ширина его ≈ 5 мм и толщина ≈ 2 мм. У 65% людей артерия узла берёт своё начало из правой венечной артерии, у остальных — из огибающей ветви левой венечной артерии. САУ богато иннервирован симпатическими и правым парасимпатическим нервами сердца, которые вызывают, соответственно, положительный и отрицательный хронотропные эффекты.[B: 2].

Клетки, составляющие синусовый узел, гистологически отличаются от клеток рабочего миокарда. Хорошим ориентиром служит выраженная a.nodalis (узловая артерия). Клетки синусового узла по размерам меньше клеток рабочего миокарда предсердия. Они группируются в виде пучков, при этом вся сеть клеток погружена в развитый матрикс. На границе синусового узла, обращенной к миокарду устья верхней полой вены, определяется переходная зона, которая может расцениваться как присутствие клеток рабочего миокарда предсердий в пределах синусового узла. Такие участки вклинения клеток предсердия в ткань узла чаще всего встречаются на границе узла и пограничного гребня (выступа стенки правого предсердия сердца, которым заканчиваются вверху гребенчатые мышцы).[B: 3]

Гистологически синусовый узел состоит из т.н. типичных клеток узла. Они располагаются беспорядочно, имеют веретенообразную форму, а иногда разветвления. Для этих клеток характерно слабое развитие сократительного аппарата, случайное распределение митохондрий. Саркоплазматический ретикулум развит хуже, чем в миокарде предсердий, а система T-трубочек отсутствует. Это отсутствие, правда, не является критерием, по которому выделяются «специализированные клетки»: часто система T-трубочек отсутствует и в рабочих кардиомиоцитах предсердия.

По краям синусового узла наблюдаются переходные клетки, отличающиеся от типичных лучшей ориентацией миофибрилл наряду с более высоким процентом межклеточных соединений — нексусов. Находимые ранее «вставочные светлые клетки», по последним данным, являются не более чем артефактом.

Согласно концепции, предложенной T.James и соавт. (1963-1985), связь синусового узла с АВ-узлом обеспечивается за счет наличия 3-х трактов: 1) короткий передний (пучок Бахмана), 2) средний (пучок Венкебаха) и 3) задний (пучок Тореля), более длинный. Обычно импульсы попадают в АВУ по короткому переднему и среднему трактам, на что расходуется 35-45 мсек. Скорость распространения возбуждения по предсердиям составляет 0,8—1,0 м/с. Описаны и другие проводящие тракты предсердий; к примеру, по данным B.Scherlag (1972), по нижнему межпредсердному тракту возбуждение проводится из передней части правого предсердия в нижнезаднюю часть левого предсердия. Считается, что в физиологических условиях эти пучки, а также пучок Тореля находятся в латентном состоянии.[B: 2]

Тем не менее, многими исследователями оспаривается существование каких-либо специализированных пучков между САУ и АВУ. Так, к примеру, в хорошо известной коллективной монографии[B: 3] сообщается следующее:

Полемика по вопросу об анатомическом субстрате для проведения импульсов между синусовым и атриовентрикулярным узлами ведётся уже сто лет, сколько насчитывает и сама история изучения проводящей системы. (…) По мнению Aschoff, Monckeberg и Koch, ткань между узлами является рабочим миокардом предсердий и не содержит гистологически различимых трактов. (…) На наш взгляд, в качестве трёх указанных выше специализированных путей James дал описание практически всего миокарда предсердной перегородки и пограничного гребня. (…) Насколько нам известно, никто до сих пор на основе морфологических наблюдений не доказал, что в межсердечной перегородке и пограничном гребне проходят узкие тракты, каким-либо образом сравнимые с атриовентрикулярным трактом и его ответвлениями.

Область атриовентрикулярного соединения[править | править код]

Предсердно-желудочковый узел (лат. nódus atrioventriculáris) лежит в толще передне-нижнего отдела основания правого предсердия и в межпредсердной перегородке. Длина его составляет 5-6 мм, ширина 2-3 мм. Кровоснабжается он одноименной артерией, которая в 80-90% случаев является ветвью правой коронарной артерии, а в остальных — ветвью левой огибающей артерии.[B: 2]

АВУ представляет собой ось проводящей ткани. Располагается на гребне входного и верхушечного трабекулярного компонентов мышечной части межжелудочковой перегородки. Архитектонику АВ-соединения удобнее рассматривать по восходящей — от желудочка к миокарду предсердий. Ветвящийся сегмент АВ-пучка расположен на гребне апикального трабекулярного компонента мышечной части межжелудочковой перегородки. Предсердный отрезок АВ-оси может быть разделен на компактную зону АВ-узла и переходную клеточную зону. Компактный участок узла по всей своей длине сохраняет тесную связь с фиброзным телом, которое образует его ложе. Он имеет два удлинения, проходящие вдоль фиброзного основания направо к трёхстворчатому клапану и налево — к митральному.

Переходная клеточная зона — это область, диффузно расположенная между сократительным миокардом и специализированными клетками компактной зоны АВ-узла. В большинстве случаев переходная зона более выражена сзади, между двумя удлинениями АВ-узла, но она также образует полуовальное покрытие тела узла.

С точки зрения гистологии, клетки предсердного компонента АВ-соединения мельче, чем клетки рабочего миокарда предсердий. Клетки переходной зоны имеют вытянутую форму и иногда разделены тяжами фиброзной ткани. В компактной зоне АВ-узла клетки расположены более тесно и часто организованы во взаимосвязанные пучки и завитки. Во многих случаях выявляется разделение компактной зоны на глубокий и поверхностный слои. Дополнительным покрытием служит слой переходных клеток, придающий узлу трехслойность. По мере перехода узла в проникающую часть пучка наблюдается увеличение размеров клеток, но в основном клеточная архитектоника сравнима с таковой в компактной зоне узла. Границу между АВ-узлом и проникающей частью одноименного пучка трудно определить под микроскопом, поэтому предпочтительней чисто анатомическое разделение в районе точки входа оси в фиброзное тело. Клетки, составляющие ветвящуюся часть пучка, по своим размерам напоминают клетки миокарда желудочков.

Коллагеновые волокна делят АВУ на кабельные структуры. Эти структуры создают анатомическую основу для продольной диссоциации проведения. Проведение возбуждения по АВУ возможно как в антероградном, так и в ретроградном направлениях. АВУ, как правило, оказывается функционально разделённым продольно на два проводящих канала (медленный α и быстрый β) — это создаёт условия для возникновения пароксизмальной узловой реципроктной тахикардии.

Продолжением АВУ является общий ствол пучка Гиса.

Пучок Гиса[править | править код]

Предсердно-желудочковый пучок (лат. fascículus atrioventriculális), или пучок Гиса, связывает миокард предсердий с миокардом желудочков. В мышечной части межжелудочковой перегородки этот пучок делится на правую и левую ножки (лат. crus déxtrum et crus sinístrum). Концевые разветвления волокон (волокна Пуркинье), на которые распадаются эти ножки, заканчиваются в миокарде желудочков.[B: 1]. Описан немецким кардиологом Вильгельмом Гисом[2].

Длина общего ствола пучка Гиса 8-18 мм в зависимости от размеров перепончатой части межжелудочковой перегородки, ширина около 2 мм. Ствол пучка Гиса состоит из двух сегментов — прободающего и ветвящегося. Прободающий сегмент проходит через фиброзный треугольник и доходит до мембранной части межжелудочковой перегородки. Ветвящийся сегмент начинается на уровне нижнего края фиброзной перегородки и делится на две ножки: правая направляется к правому желудочку, а левая — к левому, где распределяется на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь левой ножки пучка Гиса разветвляется в передних отделах межжелудочковой перегородки, в передне-боковой стенке левого желудочка и в передней сосочковой мышце. Задняя ветвь обеспечивает проведение импульса по средним отделам межжелудочковой перегородки, по задне-верхушечным и нижним частям левого желудочка, а также по задней сосочковой мышце. Между ветвями левой ножки пучка Гиса существует сеть анастомозов, по которым импульс при блокаде одной из них попадает в блокированный области за 10-20 мсек. Скорость распространения возбуждения в общем стволе пучка Гиса составляет около 1,5 м/с, в разветвлениях ножек пучка Гиса и проксимальных отделах системы Пуркинье она достигает 3-4 м/с, а в терминальных отделах волокон Пуркинье снижается и в рабочем миокарде желудочков равняется примерно 1 м/с. [B: 2]

Прободающая часть ствола Гиса кровоснабжается из артерии АВУ; правая ножка и передняя ветвь левой ножки — от передней межжелудочковой венечной артерии; задняя ветвь левой ножки — от задней межжелудочковой венечной артерии.[B: 2]

Волокна Пуркинье[править | править код]

Бледные или набухшие клетки (так называемые клетки Пуркинье) редко встречаются в специализированной области атриовентрикулярного соединения у младенцев и детей младшего возраста.

Функциональное значение[править | править код]

Координируя сокращения предсердий и желудочков, ПСС обеспечивает ритмичную работу сердца, т.е нормальную сердечную деятельность. В частности, именно ПСС обеспечивает автоматизм сердца.

Функционально синусовый узел является водителем ритма первого порядка. В состоянии покоя в норме он генерирует 60-90 импульсов в минуту.[B: 2]

В АВ-соединении, главным образом в пограничных участках между АВУ и пучком Гиса, происходит значительная задержка волны возбуждения. Скорость проведения сердечного возбуждения замедляется до 0,02-0,05 м/с. Такая задержка возбуждения в АВУ обеспечивает возбуждение желудочков только после окончания полноценного сокращения предсердий. Таким образом, основными функциями АВУ являются: 1) антероградная задержка и фильтрация волн возбуждения от предсердий к желудочкам, обеспечивающие скоординированное сокращение предсердий и желудочков и 2) физиологическая защита желудочков от возбуждения в уязвимой фазе потенциала действия (с целью профилактики рециркуляторных желудочковых тахикардий). Клетки АВУ также способны брать на себя функции центра автоматизма второго порядка при угнетении функции САУ. Они обычно вырабатывают 40-60 импульсов в минуту. [B: 2] Патологии:

  • Синдром слабости синусового узла.
  • Патологические добавочные проводящие пути между предсердиями и желудочками.
  • Блокада проведения.

Добавочные пучки между предсердиями и желудочками являются анатомическим субстратом для классического варианта предвозбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта)[B: 3].

Источник: ru.wikipedia.org

Нарушение синоатриальной проводимости

По-другому это называется синоатриальной блокадой. Электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, не может полноценно достичь предсердий, и их возбуждение происходит с задержкой. Часто встречается у здоровых людей и не требует активного лечения, но может встречаться и при органических заболеваниях сердечной ткани.

8644848648646868

Причины:

  • Нейроциркуляторная дистония с преобладающим влиянием на синусовый узел блуждающего нерва, способного замедлять сердцебиение,
  • Увеличенное (гипертрофированное) сердце у спортсменов,
  • Передозировка сердечными гликозидами (строфантин, коргликон, дигоксин), применяемых в терапии других видов аритмий,
  • Различные пороки сердца,
  • Ишемия миокарда.

Симптомы:

  1. При частичном нарушении проводимости симптомы возникают редко,
  2. При полном нарушении проводимости возникают чувство перебоев в сердце, неприятные ощущения в грудной клетке, головокружение, обусловленное ухудшением кровоснабжения головного мозга из-за редких сердечных сокращений,
  3. Пульс становится редким – менее 50 в минуту.

Замедление внутрипредсердной проводимости

Внутрипредсердная блокада непосредственной угрозы для жизни не несет, однако, ее наличие у пациента может свидетельствовать о том, что у него велик риск возникновения мерцательной аритмии, способной привести к опасным осложнениям.

Причины:

  • Гликозидная интоксикация,
  • Ревматическая лихорадка,
  • Пороки сердца,
  • Гипертоническая болезнь.

Симптомы:

  1. Как правило, замедление внутрипредсердной проводимости специфических симптомов не имеет и проявляется только на ЭКГ,
  2. Характерны симптомы причинного заболевания – одышка при ходьбе или в покое, отеки нижних конечностей, синюшнее окрашивание кожи, боли в грудной клетке и др.

Нарушение проводимости по атриовентрикулярному узлу

АВ-блокада 1 и 2 степени означает, что проведение возбуждения к желудочкам от предсердий осуществляется с задержкой, но импульсы все же достигают желудочков. Полная блокада 3 степени свидетельствует о том, что ни один импульс к желудочкам не проходит, и они сокращаются отдельно от предсердий. Это опасное состояние, так как 17% всех случаев внезапной сердечной смерти обусловлены блокадой 3 степени.

5485468

Причины:

  • Как правило, атриовентрикулярная блокада развивается при пороках, ишемической болезни сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардите (воспалительном поражении миокарда), кардиосклерозе (замещение нормальной сердечной мышцы рубцовой тканью вследствие инфаркта миокарда, миокардита),
  • Причиной такой блокады может служить токсическое действие на сердце некоторых гормонов при их избытке – тиреоидит, гипертиреоз, феохромоцитома (опухоль надпочечников),
  • При отсутствии терапии причинного заболевания наблюдается прогрессирование блокады.

Симптомы:

  1. Блокада 1 и 2 степени может не выражаться симптомами, если имеется незначительное урежение пульса (50 – 55 в минуту),
  2. При блокаде 3 степени, а также, если наблюдается значительная брадикардия (менее 40 в минуту) развиваются приступы Морганьи – Эдемса – Стокса (приступы МЭС) – внезапная слабость, холодный пот, предобморочное состояние и потеря сознания на несколько секунд. Возможны судороги вследствие обеднения кровотока в сосудах головного мозга. Приступ требует оказания неотложной помощи, так как может вызвать полную остановку сердца и летальный  исход.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости

К этому типу относятся полные или неполные блокады ножек пучка Гиса. Если имеется нарушение желудочковой проводимости по правой ножке пучка Гиса, то страдает сокращение правого желудочка, если по левой, то, соответственно, левого.

Причины:

  • Неполная блокада правой ножки может иметь место у здоровых людей,
  • У детей к локальному нарушению внутрижелудочковой проводимости может привести открытое овальное окно в сердце,
  • Полная блокада любой из ножек свидетельствует о заболеваниях сердца, например, о гипертрофии (разрастании и утолщении) миокарда при пороках клапанов, ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда, гипертрофии миокарда при бронхолегочных болезнях (обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктазы), миокардите, постинфарктном кардиосклерозе, кардиомиопатии.

Симптомы:

  1. Частичное нарушение проводимости может никак не проявлять себя клинически,
  2. Полная блокада характеризуется такими признаками, как редкий пульс, боли в груди, потеря сознания,
  3. Если у пациента внезапно возникли интенсивные давящие боли за грудиной, резкая слабость, холодный пот, чувство дурноты, редкий пульс,  а на ЭКГ выявленна полная левая блокада, скорее всего, развивается острый инфаркт миокарда, «замаскированный» на ЭКГ за блокадой. Именно в связи с невозможностью определить инфаркт на однократной ЭКГ при таких жалобах требуется срочная госпитализация в стационар.

Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости – это блокирование импульса в самых отдаленных участках сердечной мышцы – в волокнах Пуркинье. Причинами служат те же заболевания, что и при блокадах пучка Гиса, признаки на ЭКГ минимальные, а клинических симптомов не возникает.

Итак, в большинстве случаев диагноз “нарушение внутрижелудочковой проводимости” у относительно здоровых людей является вариантом нормы и обусловлен неполной блокадой правой ножки пучка Гиса.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (ВПВ – синдром)

Проведение возбуждения по сердцу может быть не только замедлено, но и ускорено. Это происходит из-за функционирования  дополнительных путей проведения импульса, при данной патологии пучков Кента через атриовентрикулярное соединение. В результате возбуждение передается к желудочкам гораздо быстрее, чем в норме, обуславливая более частое их сокращение, и более того, импульсы двигаются в обратном направлении к предсердиям, провоцируя наджелудочковые тахикардии.

Причины

ВПВ – синдром является врожденным заболеванием, так как в норме дополнительные пути у плода закрываются после 20 недели беременности. В случае ВПВ – синдрома они остаются функционирующими.  Повлиять на возникновение этой патологии могут генетическая предрасположенность, негативные факторы, действующие на плод (радиация, употребление наркотиков, алкоголя, токсических лекарственных препаратов беременной женщиной).

Симптомы

Синдром может проявиться как в детском, так и во взрослом возрасте, а может не проявиться вообще, и тогда его диагностируют только по ЭКГ. Характерны признаки синусовой тахикардии или мерцательной аритмии – учащение пульса более 200 в минуту, боль в груди, одышка, чувство нехватки воздуха.  В очень редких случаях возможно развитие жизнеугрожающей аритмии – фибрилляции желудочков.

Синдром укороченного интервала PQ

Является своеобразной формой ВПВ – синдрома, только в качестве аномальных путей проведения здесь выступают пучки Джеймса между предсердиями и нижней частью атриовентрикулярного узла. Также является врожденной особенностью. Если диагностируется только по ЭКГ, не сопровождаясь симптомами, то говорят о феномене укороченного PQ, а если сопровождается признаками тахикардии, то о синдроме укороченного PQ. Различия между синдромами ВПВ и PQ в признаках на ЭКГ.

К какому врачу обращаться для диагностики нарушений проводимости?

Если пациент обнаружил подобные симптомы, ему нужно обратиться к кардиологу, а лучше к аритмологу для дальнейшего обследования и решения вопроса о необходимости лечения.

54688486

Врач назначит дополнительные методы исследования:

  • Мониторирование ЭКГ по Холтеру для более точной диагностики нарушений проводимости в разное время суток,
  • Пробы ЭКГ с нагрузкой – тредмил – тест, велоэргометрия. Ходьба по беговой дорожке или вращение педалей на устойчивом велосипеде с наложенными электродами ЭКГ помогут точнее выявить связь нарушений проводимости с нагрузкой,
  • УЗИ сердца (эхокардиография) визуализирует анатомические структуры сердца, выявляет заболевания сердца, а также позволяет оценить функции сократимости миокарда.

Важно! Если Вы заметили у себя симптомы  нарушений проводимости, или они были выявлены на ЭКГ, следует как можно раньше получить консультацию врача для того, чтобы исключить опасные заболевания сердца, требующие активного лечения.

Немедленно вызывать скорую помощь нужно, если наблюдаются такие признаки:

  1. Редкий пульс менее 45 – 50 в минуту или частый пульс более 120 в минуту,
  2. Потеря сознания, предобморочное состояние,
  3. Боли в сердце,
  4. Холодный пот, слабость,
  5. Выраженная одышка.

Лечение нарушений проводимости

54684468864

Лечение проводится под контролем участкового врача в поликлинике или в отделении кардиологии (аритмологии). Терапия должна начинаться с устранения причины, спровоцировавшей нарушение проводимости. Если сердечных заболеваний не выявлено, назначаются витамины и препараты, улучшающие питание сердечной мышцы, например, предуктал, АТФ и др.

При полном нарушении проводимости, которое вызывает выраженную брадикардию, решается вопрос об установке искусственного кардиостимулятора.

При синдроме ВПВ и укороченного PQ с выраженными симптомами тахиаритмий возможно проведение радиочастотной абляции (РЧА). Это разрушение дополнительных пучков проведения путем внедрения аппаратуры через артерии в полость сердца.

Осложнения и прогноз

При частично нарушенной проводимости по сердцу прогноз благоприятный. Если развивается полная блокада какого – либо участка сердечной мышцы, прогноз неблагоприятный, так как это может привести к осложнениям – остановке сердца и внезапной смерти, к фибрилляции желудочков и к тромбоэмболическим осложнениям, таким как тромбоэмболия легочной артерии и ишемический инсульт.

Видео: урок по блокадам – нарушениям проводимости в сердце

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.