Причины легочного сердца

Процедуры и операции

Средняя цена

Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Исследование функции внешнего дыхания	от 50 р. 933 адреса
Пульмонология / Консультации в пульмонологии	от 36 р. 485 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 37 р. 1932 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 675 р. 1369 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 150 р. 1350 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Исследование функции внешнего дыхания	от 50 р. 266 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии	от 360 р. 193 адреса
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Томография в пульмонологии	от 750 р. 140 адресов
Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости	от 300 р. 307 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Исследование функции внешнего дыхания	от 900 р. 59 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Патогенез хронического легочного сердца сложен и недоста­точно изучен. В общих чертах он сводится к следующему. Вслед­ствие разнообразных причин увеличиваются легочное сосудистое сопротивление и нагрузка на правый желудочек, что приводит к его гипертр офии и, в конечном итоге, недостаточности.

Легочная гипертензия и перегрузка давлением признается основным патогенетическим фактором, приводящим к гипертро­фии и недостаточности правого желудочка [Widimsky J., 1978].

Причины возникновения легочной гипертензии разнообраз­ны и многочисленны. Среди них раньше всего обращено внима­ние на вазоконстрикцию. Впервые U. Euler, W. Lilyestrand (1948) в опытах на кошках показали, что гипоксия и аци­доз являются основными причинами прекапиллярнои легочной вазоконстрикции. Детальный механизм действия указанных фак­торов изучается. Однако легочная гипертензия, вызываемая ги­поксией и ацидозом, не столь выражена и обратима после кор­рекции кислотно-основного состояния и газового состава кро­ви. Между степенью легочной гипертензии и парциальным дав­лением кислорода в артериальной крови, выраженностью аци­доза (рН), уменьшением ЖЕЛ имеется обратная и тесная связь, а легочную гипертензию объясняют прежде всего этими факто­рами. При первичной легочной гипертензии также имеет место выраженная вазоконстрикция, однако этиология и патогенез ее остаются неясными.

Отмечено гипертензивное влияние некоторых гуморальных веществ и метаболитов (серотонина, молочной кислоты, элек­тролитных нарушений).

Наряду с констрикцией легочных артериол, анатомическое (органическое) сужение сосудистой сети легких представляет собой важнейший фактор повышения сопротивления легочных сосудов и гипертензии [Polu J. et al., 1978]. Хроническая гипок­сия и легочная гипертензия, существующие длительное время, приводят к тяжелым изменениям сосудов легких. Поражаются прежде всего мышечные легочные артерии (100-1000 мкм), арт

териолы (80 мкм) и сосуды диаметром меньше 10 мкм, контак­тирующие с гипоксическим воздухом альвеолярных пространств [Vogt P., Ruttner J., 1977]. Различают шесть степеней измене­ний легочных сосудов, связанных с гипертензией: I — гипертро­фия медии мышечных легочных артерий, мускуляризация арте-риол; II — гипертрофия медии и пролиферация интимы; III — фиброз интимы в виде луковичной шелухи вплоть до закупорки просвета сосудов; IV — изменения, связанные с расширением сосудов (плексиформные и ангиоматоидные поражения); V — изменения, связанные с расширением и гемосидерозом сосудов; VI — некротизирующий артериит.

Пролиферация и концентрический слоистый фиброз интимы, а также плексиформные нарушения патогномоничны для выра­женной вазоконстриктивной легочной гипертензии. Необрати­мым характером органических поражений сосудов объясняли тяжесть этого фактора. Однако известно, что длительная кисло­родная терапия может привести к некоторой регрессии измене­ний структуры легочных артериол. Остается пока неясным, ка­кая степень изменений легочных сосудов может быть обрати­мой.

Просвет кровеносных сосудов может суживаться вследствие сдавления их интерстициальными фиброзными процессами (за­старелый туберкулез легких, саркоидоз, асбестоз, пострадиаци­онный фиброз и др.), опухолями, аневризмами.

Уменьшению (редукции) сосудистого русла легких при эм­физеме н других состояниях в последние годы стали придавать меньшее значение в патогенезе легочной гипертензии. Так, ре­зекция части легких и даже пульмонэктомия не приводят к развитию легочного сердца [Vogt P., Ruttner J., 1977]. У здо­ровых людей обтурация одной из главных ветвей легочной ар­терии не приводит к значительному росту давления [Widim-sky J., 1978].

Легочная гипертензия в покое возникает только после уда­ления легочных тканей. По мнению ряда авторов, гемодина-мические сдвиги при эмфиземе не зависят от редукции сосуди­стого русла.

Рецидивирующая эмболия сосудов легкого признается особо важной и часто не принимаемой во внимание причиной тяжелой и не поддающейся лечению сердечной недостаточности. При всех обострениях сердечно-легочной недостаточности возникают тромбоэмболии легочных сосудов, которые редко сопровожда­ются инфарктом легкого [Polu J. et al., 1978]. В связи с вос­палительными процессами и нарушением процессов гемокоагу-ляции может возникать синдром внутрисосудистого свертывания крови в легких. Микротромбозы при хроническом легочном сер­дце находили в мелких сосудах малого круга и в миокарде. При эмболизации и тромбозе медия сосудов легких может быть нор­мальной или умеренно гипертрофированной. Однако на месте тромбов и эмболов вследствие их организации и реканализации наступает локальный островковый или эксцентрический фиброз интимы.

Облитерирующие изменения в артериях легкого возникают при  филяриозе,  шистосомозе, васкулитах   [Fishman A.,   1980].

До недавнего времени легочное сердце считалось «чистой» формой правожелудочковой перегрузки с нормальной функцией левого желудочка. Большинство авторов и сейчас считают, что у больных с компенсированным легочным сердцем повышенное сопротивление сосудов локализуется в прекапиллярах. Однако возможно присоединение посткапиллярной (застойной) гипер-тензии, обусловленной явной или скрытой левожелудочковой не­достаточностью [Widimsky J., 1974]. Об этом свидетельствует отмеченное различными авторами повышение давления в легоч­ных капиллярах (давления заклинивания), давления наполне­ния левого желудочка у большей части больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. Высокое давление в ле­гочных капиллярах находили у 19 % больных хроническим брон­хитом без сердечных осложнений и у 38-60 % больных с де-компенсированной дыхательной недостаточностью. Появление интерстициального отека легких у таких больных связывают с повышением капиллярного давления [Polu J. et al., 1978].
­териальная гипоксемия может приводить к недостаточности ле­вого желудочка с застоем в легких. Таким образом, экспери­ментальные и клинические наблюдения указывают на возмож­ность одновременной дисфункции левого желудочка сердца [Fishman A., 1980, и др.]. Причина повышения давления на вы­ходе из легочной циркуляции пока еще дискутируется. Ее объ­ясняли развитием бронхопульмональных анастомозов и повы­шением тонуса легочных вен. Увеличенное давление наполнения левого желудочка у большей части больных хроническими обст­руктивными заболеваниями легких связывают со снижением по­датливости (растяжимости) левого желудочка, вызываемым разными причинами.

При перегрузке правого желудочка, вызванной повышенным давлением в легочной артерии, межжелудочковая перегородка выпячивается в полость левого желудочка, что затрудняет его наполнение. Посткапиллярную гипертецзию объясняют наруше­ниями метаболизма миокарда левого желудочка вследствие ги-перкапнического ацидоза и гипоксии. Установлена существенная корреляционная связь между растяжимостью левого желу­дочка и Р_аОг (q = 0,57), Р_аСС>2 (q = —0,62). Большинство авто­ров отмечали, что давление наполнения левого желудочка, его размеры и растяжимость остаются нормальными у больных без признаков сердечной декомпенсации. Ухудшение функции лево­го желудочка, по-видимому, встречается довольно часто при декомпенсированном легочном сердце. Однако факт ослабления функции левого желудочка при легочном сердце пока еще оста­ется предметом разногласий.

В последние годы отмечается, что при хроническом легочном сердце нередко встречается самостоятельная форма системной (пульмогенной) гипертонии [Мухарлямов Н. М., 1974, 1976 и др.], патогенетически связанной с заболеваниями легких. Ме­ханизм ее неясен; возможно, она имеет ишемический генез. Пульмогепная гипертония возникает через 3-5 лет после нача­ла заболевания. Она приводит к гипертрофии левого желудочка с, ухудшением его наполнения, поскольку между растяжимостью и массой левого желудочка имеется корреляционная связь (q= 0,54). Таким образом, слабость или гипертрофия левого же­лудочка могут способствовать возникновению посткапиллярной легочной гипертензии.

До сих пор многие исследователи ‘признают существенным патогенетическим фактором в возникновении легочной гипер­тензии и легочного сердца повышение внутригрудного давления при нарушении бронхиальной проходимости. Повышение альве­олярного и внутригрудного давления якобы вызывает сжатие легочных сосудов в области альвеол. Однако этот вопрос недо­статочно изучен, и не все авторы согласны с представлениями о сжатии сосудов при повышении внутригрудного давления. Напротив, имеются основания считать, что при повышенном вну-тригрудпом давлении уменьшается венозный возврат к сердцу, нагрузка на правый желудочек падает, давление в легочной ар­терии снижается. При этом истинное давление в легочной арте­рии надо измерять как разность давлений: в легочной артерии и внутригрудного.

У пациентов с выраженной гипоксемией может наблюдаться эритроцитоз с повышением гематокрита до 70%, что увеличивает вязкость крови. Повышению вязкости крови придавали существенное значение как фактору, увеличивающему гемодинамическое сопротивление и легочную гипертензию. Но эритроцитоз при заболеваниях легких наблюдается редко, что объясняется инфекционно-токсическим подавлением эритропоэза.
Кроме того, полицитемия, увеличивающая вязкость крови, не оказывает большого влияния на давление в легочной артерии [Polu J. et al., 1978; Widimsky J ., 1978]. Поэтому эритроцитозу перестали отводить существенную роль в патогенезе легочной гипертензии.                                                            

Уровень давления в легочной артерии зависит от просвета легочных сосудов (главным образом артериол) и легочного кро­вотока. При бронхолегочпой патологии в покое минутный объем сердца обычно нормальный и его роль в генезе легочной гипер­тензии покоя незначительна. Однако при приступах острой ды­хательной недостаточности с гипоксемией, а также при физиче­ской нагрузке рост минутного объема сердца может увеличи­вать легочную гипертензию.

Высказывают предположение, что однажды установившаяся легочная гипертензия с годами прогрессирует. Однако динами­ческое наблюдение за больными в течение 4 с лишним лет показало, что за этот срок давление в легочной артерии возросло в среднем только на 2 мм рт. ст. (0,26 кПа), хотя у здоровых людей оно возрастает на 0,8 мм рт. ст. (0,1 кПа) на десятиле­тие жизни. Таким образом, легочная гипертензия прогрессирует медленно. Наиболее высокие цифры давления в легочной арте­рии обнаруживали при обострении бронхолегочного процесса и при декомпенсации сердца. В период ремиссии давление в ле­гочной артерии снижается. Предшествующая легочная гипер­тензия на каком-то этапе сердечной декомпенсации также может больше не обнаруживаться.

При всех заболеваниях легких, кроме первичной легочной гипертензии, давление в легочной артерии обычно повышается незначительно, систолическое давление редко превышает 50- 60 мм рт. ст. (6,6-7,9 кПа).

Высказывают сомнение, что легочная гипертензия играет главную роль в возникновении как гипертрофии правого желу­дочка, так и его недостаточности. Перегрузку правого желудоч­ка давлением не все признают наиболее важной проблемой при легочном сердце. Основанием для этого могут служить следую­щие факты. У пациентов с корригированной транспозицией же­лудочков правый желудочек может нести силовую нагрузку дав­лением и объемом, как и левый желудочек; он значительно ги­пертрофируется, но работает без каких-либо затруднений. Ги­пертрофия правого желудочка при легочном сердце не столь ин­тенсивна. У некоторых пациентов, умерших от недостаточности правого желудочка при силикозе легких, не обнаруживается ни­какой  гипертрофии  правого   желудочка   [Widimsky   J.,   1978].

Незначительная легочная гипертензия при легочном сердце, не столь выраженная его гипертрофия или даже ее отсутствие при явлениях декомпенсации заставляют предполагать, что по­ражение сердца при заболеваниях легких обусловлено действием каких-то миокардиальных факторов. Остается неясным, по­чему при одинаковом поражении легких у одних больных воз­никает гипертрофия правого желудочка и сердечная недоста­точность, а у других нет.

Таким образом, патогенез легочного сердца различен для каждого конкретного заболевания и больного, в нем многое ос­тается спорным и неясным.

 

Источник: www.eurolab.ua

Функциональная классификация легочной гипертензии

Класс I	отсутствует ограничение физической активности. Обычная физическая активность не вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения
Класс II	некоторое снижение физической активности. Обычная физическая активность сопровождается появлением одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения
Класс III	выраженное ограничение физической активности. Небольшая физическая активность вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения
Класс IV	неспособность выполнять любую физическую нагрузку без вышеперечисленных клинических симптомов. Одышка или слабость могут присутствовать даже в покое, дискомфорт возрастает при минимальной нагрузке

Опрос и осмотр пациента

Следует выяснить были ли у пациента эпизоды тромбозов глубоких вен, внезапных отеков ног, тромбофлебиты. У многих больных прослеживается семейный анамнез внезапной смерти, сердечно-сосудистой патологии и повышенной наклонности к тромбообразованию.

Объективным доказательством перенесенной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) становится совпадение по времени клиники тромбоза вен нижних конечностей и появления одышки. В ближайшие месяцы после ТЭЛА у больных можно выявить период, когда состояние остается стабильным и малосимптомным. Это связано с тем, что правый желудочек справляется с нагрузкой и позволяет сохранить хорошую переносимость физических нагрузок до момента развития прогрессирующего ремоделирования легочных сосудов. Практически единственным надежным доказательством перенесенной ТЭЛА могут стать данные перфузионной сцинтиграфии или компьютерной томографии легких, проведенной во время острого эпизода ТЭЛА.

При общем осмотре пациентов с ХТЭЛГ может определяться синюшность (цианоз). При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности отмечаются  набухшие шейные вены, увеличение печени, периферические отеки, водянка живота. 

Неинвазивная диагностика

Электрокардиография(ЭКГ) выявляет признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка, дилатации и гипертрофии правого предсердия (p-pulmonale), отклонение электрической оси сердца вправо.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет уточнить этиологию ЛГ: выявить интерстициальные заболевания легких, приобретенные и врожденные пороки сердца, а также судить о тяжести ЛГ. Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются выбухание ствола и левой ветви легочной артерии, которые формируют в прямой проекции II дугу по левому контуру сердца, расширение корней легких, увеличение правых отделов сердца. У больных постэмболической легочной гипертензией можно выявить признаки, указывающие на наличие тромбов в крупных ветвях легочной артерии (ЛА)- расширение ствола  и главных ветвей ЛА,  симптом деформации и укорочения корня. Специфическим признаком является обеднение легочного рисунка в зоне нарушенного кровоснабжения.

Эхокардиография (ЭхоКГ) — УЗИ сердца считается наиболее ценным неинвазивным методом диагностики ЛГ, так как не только позволяет оценить уровень давления в легочной артерии, но и дает важную информацию о причине и осложнениях ЛГ. С помощью этого метода можно исключить поражения митрального, аортального клапанов, болезни миокарда, врожденные пороки сердца с шунтированием крови, приводящие к развитию ЛГ. К сожалению, метод не позволяет дифференцировать постэмболической легочной гипертензии от других форм прекапиллярной ЛГ. Исключение составляют редкие случаи наличия массивных тромбов в стволе и основных ветвях ЛА в непосредственной близости от бифуркации.

Установление клинического класса и верификация диагноза

Легочные функциональные тесты позволяют выявить обструктивные или рестриктивные изменения с целью дифференциальной диагностики ЛГ и уточнения тяжести поражения легких. Для больных характерно уменьшение диффузионной способности легких в отношении монооксида углерода (40-80% от нормы), небольшое или умеренное снижение легочных объемов, нормальное или незначительно сниженное PaO2  и обычно сниженное  из-за альвеолярной гипервентиляции PaСO2.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких является методом скрининга для исключения хронической тромбоэмболии как причины легочной гипертензии. У больных после тромбоэмболии обнаруживаются дефекты перфузии в долевых и сегментарных зонах при отсутствии нарушений вентиляции. Перфузионная сцинтиграфия исторически стала одним из первых методов обнаружения дефектов перфузии легочной паренхимы при ТЭЛА. Изображения, получаемые при острой ТЭЛА и ХТЭЛГ, существенно различаются. Дефекты перфузии при острой ТЭЛА более четко очерчены и резко контрастируют с нормально функционирующей тканью. При ХТЭЛГ дефекты перфузии очерчены не четко и часто не соответствуют зоне кровоснабжения крупной легочной артерии. 

Компьютерная томография и КТ-ангиопульмонография

КТ- картина хронической тромбоэмболии может быть представлена окклюзиями и стенозами легочных артерий, эксцентрическими дефектами наполнения вследствие наличия тромбов, в том числе реканализованных.КТ-ангиопульмонография проводится на спиральных компьютерных томографах в фазу прохождения контрастного вещества через легочное артериальное русло. Из методологических особенностей следует отметить, что исследование должно быть проведено с использованием не менее чем 8- спирального томографа, с минимальным шагом (не более 3 мм) и толщиной среза (не более 1мм). Тщательное сканирование должно охватить оба легких полностью – от верхушек до диафрагмальных синусов.  Контрастное усиление правых отделов сердца и легочных артерий  должно соответствовать или превышать степень контрастирования левых камер сердца и аорты. Выполнение второй, артериальной фазы сканирования рекомендуется всем больным старше 40 лет, особенно при наличии данных за артериальные тромбозы и ИБС в анамнезе.  Современное программное обеспечение позволяет провести реконструкции изображений легочных артерий в любых плоскостях, построить проекции максимальной интенсивности и трехмерные изображения. В большинстве случаев для уточнения характера поражения достаточно проанализировать поперечные срезы с использованием программы просмотра изображений, что позволяет определить наличие изменений не только в долевых и в сегментарных ветвях, но и в ряде субсегментарных артерий. Патологические изменения помимо наличия "старого" тромботического материала могут включать локальные утолщения стенки сосуда, сужения в устье сосудов и на их протяжении, окклюзии, внутрисосудистые структуры в виде мембран и перемычек. При выявлении изменений в нескольких ветвях легочных артерий можно сделать вывод о высокой вероятности тромбоэмболического характера ЛГ. Важно отметить, что разрешающая способность современных КТ-сканеров ограничена и не позволяет определять очень тонкие мембранные и тяжистые структуры в просвете ЛА,  особенно если размеры объекта не превышают 2-3 мм. В ряде случаев развивается кальцификация "старого" тромботического материала, и КТ может оказать неоценимую помощь в определении локализации кальциноза. КТ позволяет выявить не только стенотические изменения сосудов легких, но и нарушения перфузии легочной ткани по характеру контрастирования паренхимы. В некоторых случаях контрастирование паренхимы настолько неравномерно, что на сканах определяется мозаичное контрастирование. Четко выраженная мозаичность сегментов обычно свидетельствует о хорошем прогнозе оперативного лечения. Контрастирование исключительно прикорневых зон не является истинной мозаичностью и нередко наблюдается при микрососудистых формах ЛГ.  Обеспечивая детальное изображение легочной паренхимы, КТ позволяет  диагностировать и другие заболевания легких. Помимо состояния артериального русла, КТ может дать исчерпывающую информацию обо всех внутригрудных структурах, что важно для подтверждения диагноза и построения плана оперативного лечения. Перед выполнением операции следует учитывать состояние легочной паренхимы, бронхиального дерева, легочных вен.                   

Ангиографическая диагностика

Основными задачами ангиографической диагностики являются определение степени тяжести легочной гипертензии, уточнение характера поражения легочного русла посредством ангиопульмонографии, выявление/исключение коронарной болезни. Проведение катетеризации в изолированном виде без качественной ангиопульмонографии у больного с четкими признаками ХТЭЛГ нецелесообразно. Это исследование должно дать четкую информацию врачам для решения вопроса об операбельности больного и тяжести его состояния. Гемодинамическими критериями постэмболической легочной гипертензии, выявляемыми при катетеризации правых отделов сердца, являются: среднее давление в легочной артерии (ДЛА) выше 25 мм рт. ст., давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) ≤ 15 мм рт. ст., ЛСС > 2 ЕД. по Вуду (160 дин. сек см-⁵) при наличии множественных стенозирующих и/или окклюзирующих поражений ветвей легочной артерии различного калибра.

Источник: angioclinic.ru

Причины заболевания

Хроническое легочное сердце – патология, которая развивается при:

• бронхиальной астме;

• обструктивном бронхите;

• эмфиземе легких;

• туберкулезе и др.

Возникновению патологии способствуют также поражения диафрагмы и грудной клетки. Особые состояния приводят к нарушению гемодинамики и вентиляции легких. Васкулярная форма патологии развивается при первичных поражениях сосудов (легочной гипертензии, васкулитах, ТЭЛА, атеросклерозе легочной артерии, опухолях средостения и при сдавлении легочного ствола аневризмой аорты).

Виды патологии

Выделяют 3 формы легочного сердца:

1. Бронхолегочную.

2. Васкулярную.

3. Торакодиафрагмальную.

Патология формируется в 3 этапа:

1. Доклинический. На этой стадии патология проявляется напряженной работой правого желудочка и пульмонарной гипертензией. Обнаружить заболевание можно только при инструментальном обследовании.

2. Компенсированный. На этой стадии патология характеризуется стабильной гипертензией и гипертрофией правого желудочка. При этом кровообращение является полноценным.

3. Декомпенсированный. На этой стадии проявляются выраженные симптомы патологии.

Симптомы патологии

Для клинической картины патологии характерно развитие сердечной недостаточности.

В фазе компенсации заболевание проявляется пульсацией в верхней части живота. Такой симптом вызван увеличением правого желудочка. В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность.

Она проявляется:

• болями за грудиной;

• одышкой;

• синюшностью;

• набуханием шейных вен;

• увеличением печени;

• отеками;

• учащенным сердцебиением.

При обследовании сердечной мышцы специалисты выявляют глухость сердечных тонов. При развитии патологии артериальное давление может оставаться нормальным или понижаться. Гипертония характерна для застойной недостаточности. Признаки патологии становятся более выраженными при обострении воспалительного процесса в легких.

На поздних стадиях развития хронического легочного сердца усиливаются отеки, появляются нарушения со стороны нервной системы. Пациенты жалуются на головные боли, апатию, сонливость, постоянное ощущение усталости и головокружения.

Патология опасна своими осложнениями.

При отсутствии адекватной терапии и нежелании пациента изменять образ жизни возможно развитие:

• нарушений сердечного ритма;

• сердечной недостаточности;

• болезней различных внутренних органов.

Качество жизни пациента постепенно ухудшается. При истощении ресурсов организма летальный исход наступает в течение 2-5 лет.

Диагностика

Для диагностики специалисты применяют целый комплекс современных методов. Все они позволяют выявить основную патологию и дать оценку степени декомпенсации.

Диагностика включает:

1. Осмотр кардиолога и пульмонолога. Обычно специалисты обращают внимание на бочкообразную деформацию грудной клетки, отечность голеней и стоп, частый аритмичный пульс и снижение артериального давления.

2. ЭКГ. Данное обследование направлено на определение причины перегрузки правых отделов сердца. Также метод дает возможности для выявления косвенных и прямых маркеров гипертрофии желудочка.

3. ЭхоКГ. Данная методика позволяет оценить гемодинамику, определить размеры сердечных полостей, установить степень гипертензии легких.

4. Оценку показателей газового состава крови.

5. Рентгенографию грудной клетки.

6. Ангиопульмонографию и вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких. Данные обследования проводятся при подозрении на ТЭЛА.

7. Оценку ФВД (функции внешнего дыхания). Такое обследование позволяет определить характер и выраженность нарушения вентиляции легких и бронхоспазма.

Очень важно проводить обследование не только на этапе постановки диагноза, но и при корректировке терапии, изменении дозировки лекарственных препаратов, подготовке к оперативным вмешательствам. Обычно пациенты сдают анализы и делают электрокардиограмму не реже чем раз в несколько месяцев даже при стабилизации состояния.

Лечение

Терапия недостаточности проводится комплексно и зависит от:

• основной выявленной болезни;

• общего состояния пациента;

• сопутствующих патологий и иных факторов.

В некоторых случаях единственным эффективным способом избавления от патологии является тромбоэмболэктомия из легочной артерии.

Если патология развилась по причине стандартной бронхолегочной патологии, применяются:

• муколитические средства;

• бронхолитики;

• отхаркивающие препараты.

На всех этапах терапия проводится с использованием ингаляций кислорода. Для снижения легочного сосудистого сопротивления назначаются вазодилататоры. При отечности дополнительно показаны диуретики. Они позволяют восстановить водно-электролитный баланс.

При туберкулезе легких терапия проводится с применением антибиотиков.

Для устранения болевого синдрома применяются интерферон, цитостатики и глюкокортикоиды.

В комплексной терапии используются:

• дыхательная гимнастика;

• ЛФК;

• массаж;

• гипербарическая оксигенация.

Если консервативная терапия не дает желаемого результата, проводятся оперативные вмешательства.

Сегодня специалисты осуществляют такие операции, как:

• баллонная септостомия;

• редукция легочной ткани;

• симпатэктомия.

Все операции являются достаточно сложными и длительными. Именно поэтому на смену им сегодня активно разрабатываются и внедряются эндоваскулярные методики. Они позволяют сократить травматизацию и длительность реабилитации, создают возможности для восстановления пациентов даже в сложных ситуациях.

В самых запущенных случаях может потребоваться трансплантация органов.

Безусловно, при любых легочных и сердечных патологиях специалисты будут стараться устранить их с помощью медикаментов и максимально малоинвазивных вмешательств. Наши врачи применяют все известные современные методики. Особое внимание уделяется и профилактике патологий. Безусловно, к работе с пациентом привлекается сразу несколько специалистов. Это позволяет найти оптимальное решение даже в запущенных ситуациях.

Цены на терапию зависят от массы факторов, но никогда не завышаются нами. Благодаря этому профессиональной поддержкой вы можете воспользоваться даже при ограниченном бюджете. Точная цена терапии в клинике в Москве будет озвучена заранее. Это позволит вам спланировать расходы.

Профилактика

Первичная профилактика недостаточности заключается в:

• отказе от курения;

• ведении здорового образа жизни;

• предотвращении возникновения любых патологий дыхательной и сердечно-сосудистой систем;

• исключении факторов риска, способствующих обострению болезни.

Очень важно быстро определить и вылечить причинные заболевания. При любых подозрениях на недостаточность следует незамедлительно обратиться к специалистам для проведения полного обследования и подбора средств для адекватной терапии.

Вторичные профилактические меры направлены на предупреждение возникновения осложнений и ухудшения состояния пациента. Они заключаются в регулярном приеме специально подобранных лекарственных препаратов.

Источник: www.ksmed.ru

Различают острое и хроническое легочное сердце.

Острое легочное сердце диагностируется при возникновении тромбоэмболии легочной артерии и как следствие заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем, из-за долгого малоподвижного положения, например, длительный постельный режим при тяжелых болезнях. Состояние острого легочного сердца может быть вызвано атеросклеротическими изменениями в легочной артерии, как осложнения после операций на сосудах нижних конечностях и таза и т.п.

Хроническое легочное сердце формируется постепенно на фоне отсутствия признаков сердечной недостаточности. Ряд болезней провоцируют процесс формирования этого состояния. К таким болезням относятся хронические бронхиты, бронхиальная астма, пневмосклероз, васкулиты, атеросклеротические изменения легочной артерии и т.п.

Симптомы легочного сердца

Симптомы легочного сердца при разных типах заболевания проявляются по-разному. Если при остром легочном сердце наблюдается сердечная недостаточность, то при подостром легочном сердце присутствует умеренная боль в сердце, одышка, признаки плеврита, возможны обмороки. Симптомы хронического легочного сердца выражаются в недостаточности как дыхательной, так и сердечной.

Лечение

Лечение легочного сердца нашими специалистами основывается, прежде всего, на диагностировании заболевания и правильной оценке тяжести ситуации. При острых формах могут понадобиться неотложные реанимационные мероприятия. Индивидуальный подход в каждом случае проявления легочного сердца и к каждому пациенту, комплексная система лечения и реабилитации, опытные врачи и современные методики – все это направляется и на основную болезнь, следствием которой становится синдром легочного сердца, и на восстановление нормальной сердечной деятельности.

Источник: www.emhc.ru