Преждевременная деполяризация желудочков сердца

Впервые такой электрокардиографический феномен, как синдром ранней реполяризации желудочков, был обнаружен в середине XX века. Долгие годы он рассматривался кардиологами только как ЭКГ-феномен, который не оказывает никакого влияния на работу сердца. Но в последние годы этот синдром начал все чаще обнаруживаться у молодых людей, подростков и детей.

По данным мировой статистики, он наблюдается у 1-8,2% населения, и в группу риска попадают пациенты с патологиями сердца, которая сопровождается расстройствами сердечной деятельности, больные с диспластическими коллагенозами и темнокожие мужчины до 35 лет. Выявлен и тот факт, что этот ЭКГ-феномен в большинстве случаев выявляется у лиц, которые активно занимаются спортом.

Рядом исследований был подтвержден факт, что синдром ранней реполяризации желудочков, особенно если он сопровождается эпизодами обмороков сердечного происхождения, увеличивает риск наступления внезапной коронарной смерти. Также этот феномен часто сочетается с развитием наджелудочковых аритмий, ухудшением гемодинамики и при прогрессировании приводит к сердечной недостаточности. Именно поэтому синдром ранней реполяризации желудочков привлек внимание кардиологов.

В нашей статье мы ознакомим вас с причинами, симптомами, методами диагностики и лечения синдрома ранней реполяризации желудочков. Эти знания помогут вам адекватно отнестись к его выявлению и принять необходимые меры по предупреждению осложнений.

Что такое синдром ранней реполяризации желудочков?

Этот ЭКГ-феномен сопровождается появлением таких нехарактерных изменений на ЭКГ кривой:

псевдокоронарное поднятие (элевация) сегмента ST над изолинией в грудных отведениях;
дополнительные волны J в конце комплекса QRS;
смещение влево электрической оси.

По наличию сопутствующих патологий синдром ранней реполяризации может быть:

с поражениями сердца, сосудов и других систем;
без поражений сердца, сосудов и других систем.

По своей выраженности ЭКГ-феномен может быть:

минимальным – 2-3 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
умеренным – 4-5 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
максимальным – 6 и более ЭКГ-отведений с признаками синдрома.

По своему постоянству синдром ранней реполяризации желудочков может быть:

Причины

Пока кардиологи не знают точной причины развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Он выявляется и у абсолютно здоровых людей, и у лиц с различными патологиями. Но многие врачи выделяют некоторые неспецифические факторы, которые могут способствовать появлению этого ЭКГ-феномена:

передозировка или длительный прием адреномиметиков;
диспластические коллагенозы, сопровождающиеся появлением добавочных хорд в желудочках;
врожденная (семейная) гиперлипидемия, приводящая к атеросклерозу сердца;
гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
врожденные или приобретенные пороки сердца;
переохлаждения.

Сейчас ведутся исследования о возможной наследственной природе этого ЭКГ-феномена, но пока данных о возможной генетической причине не выявлено.

Патогенез ранней реполяризации желудочков заключается в активации дополнительных аномальных путей, передающих электроимпульс, и нарушении проведения импульсов по проводящим путям, которые направляются от предсердий к желудочкам. Зазубрина в конце комплекса QRS является отсроченной дельта-волной, а сокращение интервала P-Q, наблюдающееся у большинства пациентов, указывает на активацию аномальных путей передачи нервного импульса.

Кроме этого, ранняя реполяризация желудочков развивается вследствие дисбаланса между деполяризацией и реполяризацией в миокардиальных структурах базальных отделов и верхушки сердца. При этом ЭКГ-феномене реполяризация становится значительно ускоренной.

Кардиологами была выявлена четкая взаимосвязь синдрома ранней реполяризации желудочков с дисфункциями нервной системы. При проведении дозированной физической нагрузки и лекарственной пробы с Изопротеренолом у пациента наблюдается нормализация кривой ЭКГ, а во время ночного сна ЭКГ-показатели ухудшаются.

Также во время испытаний было выявлено, что синдром ранней реполяризации прогрессирует при гиперкальциемии и гиперкалиемии. Этот факт указывает на то, что электролитный дисбаланс в организме может провоцировать данный ЭКГ-феномен.

Симптомы

Для выявления специфических симптомов ранней реполяризации желудочков проводилось множество масштабных исследований, но все они не принесли результатов. Характерные для феномена нарушения ЭКГ выявляются и у абсолютно здоровых людей, которые не предъявляют никаких жалоб, и среди больных с кардиальными и другими патологиями, предъявляющих жалобы только на основное заболевание.

У многих пациентов с ранней реполяризацией желудочков изменения в проводящей системе провоцируют различные аритмии:

фибрилляцию желудочков;
желудочковую экстрасистолию;
наджелудочковую тахиаритмию;
другие формы тахиаритмий.

Такие аритмогенные осложнения этого ЭКГ-феномена представляют весомую угрозу здоровью и жизни больного и часто провоцируют летальный исход. По данным мировой статистики большое количество смертей, вызванных асистолией при фибрилляции желудочков, возникало именно на фоне ранней реполяризации желудочков.

У половины пациентов с этим синдромом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция сердца, которая приводит к появлению центральных гемодинамических нарушений. У больного может развиваться одышка, отек легких, гипертонический криз или кардиогенный шок.

Синдром ранней реполяризации желудочков, особенно у детей и подростков с нейроциркуляторной дистонией, часто сочетается с синдромами (тахикардиальным, ваготоническим, дистрофическим или гиперамфотоническим), вызванными влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему гуморальных факторов.

ЭКГ-феномен у детей и подростков

В последние годы количество детей и подростков с синдромом ранней реполяризации желудочков увеличивается. Несмотря на то, что сам синдром не вызывает выраженных нарушений со стороны сердца, таким детям обязательно необходимо пройти всестороннее обследование, которое позволит выявить причину ЭКГ-феномена и возможные сопутствующие заболевания. Для диагностики ребенку назначают:

При отсутствии патологий сердца медикаментозная терапия не назначается. Родителям ребенка рекомендуют:

диспансерное наблюдение у кардиолога с проведением ЭКГ и ЭХО-КГ один раз в полгода;
исключить стрессовые ситуации;
ограничить чрезмерную физическую активность;
обогатить ежедневное меню продуктами, богатыми полезными для сердца витаминами и минералами.

При выявлении аритмий ребенку, помимо вышеперечисленных рекомендаций, назначаются антиаритмические, энерготропные и магнийсодержащие препараты.

Диагностика

Диагноз «синдром ранней реполяризации желудочков» может быть поставлен на основании ЭКГ-исследования. Основными признаками этого феномена являются такие отклонения:

смещение выше изолинии более, чем на 3 мм сегмента ST;
удлинение комплекса QRS;
в грудных отведениях одновременное нивелирование S и увеличение R зубца;
асимметричные высокие волны T;
смещение влево электрической оси.

Для более детального обследования пациентам назначают:

ЭКГ с физической и медикаментозной нагрузкой;
суточный мониторинг по Холтеру;
ЭХО-КГ;
анализы мочи и крови.

После выявления синдрома ранней реполяризации больным рекомендуется постоянно предоставлять врачу прошлые результаты ЭКГ, т. к. изменения ЭКГ могут ошибочно приниматься за эпизод коронарной недостаточности. Отличить этот феномен от инфаркта миокарда можно по постоянству характерных изменений на электрокардиограмме и по отсутствию типичной иррадиирущей боли за грудиной.

Лечение

При выявлении синдрома ранней реполяризации, который не сопровождается патологиями сердца, пациенту не назначается медикаментозная терапия. Таким людям рекомендуется:

Исключение интенсивных физических нагрузок.
Предупреждение стрессовых ситуаций.
Введение в ежедневное меню продуктов, богатых калием, магнием и витаминами группы В (орехи, сырые овощи и фрукты, соя и морская рыба).

Если у больного с этим ЭКГ-феноменом выявляются сердечные патологии (коронарный синдром, аритмии), то назначаются такие лекарственные препараты:

энерготропные средства: Карнитин, Кудесан, Нейровитан;
антиаритмические средства: Этмозин, Хинидина сульфат, Новокаинамид.

При неэффективности медикаментозной терапии больному может рекомендоваться выполнение малоинвазивной операции при помощи катетерной радиочастотной аблации. Эта хирургическая методика позволяет устранить пучок аномальных проводящих путей, которые вызывают аритмию при синдроме ранней реполяризации желудочков. Такая операция должна назначаться с осторожностью и после исключения всех рисков, т. к. она может сопровождаться тяжелыми осложнениями (ТЭЛА, повреждение коронарных сосудов, тампонада сердца).

В некоторых случаях ранняя реполяризация желудочков сопровождается неоднократными эпизодами фибрилляции желудочков. Такие жизнеугрожающие осложнения становятся поводом для проведения операции по имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Благодаря прогрессу в кардиохирургии, операция может выполняться по малоинвазивной методике, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора III поколения не вызывает никаких побочных реакций и хорошо переносится всеми пациентами.

Выявление синдрома ранней реполяризации желудочков всегда нуждается в проведении комплексной диагностики и диспансерном наблюдении у врача-кардиолога. Соблюдение ряда ограничений в физической активности, коррекция ежедневного меню и исключение психоэмоциональных нагрузок показано всем пациентам с этим ЭКГ-феноменом. При выявлении сопутствующих патологий и жизнеугрожающих аритмий больным назначается медикаментозная терапия, позволяющая предотвратить развитие тяжелых осложнений. В ряде случаев больному может быть показано хирургическое лечение.

Строение и механизм работы электрической системы сердца

Сердце человека состоит из четырех камер. Две верхние камеры называются предсердиями, а две нижние — желудочками.

Предсердия направляют кровь в желудочки, из желудочков кровь поступает в легкие и другие органы тела. Правый желудочек направляет кровь в легкие, а левый — к другим органам. Сердцебиение (или пульс), который считают при проведении диагностики, является результатом сокращения желудочков сердца.

Сердцебиение регулируется электрической системой сердца. Электрическая система сердца состоит из синусового узла (SA), атриовентрикулярного узла (AV) и специальной ткани желудочков, проводящей электрические импульсы.

Синусовый узел является электрическим регулировщиком ритма сердца. Это небольшой участок клеток, расположенных в стенке правого предсердия. Частота, с которой синусовый узел выпускает электрические импульсы, определяет скорость, с которой бьется сердце в нормальном состоянии. Синусовый узел способствует поддержанию нормального сердцебиения. В состоянии покоя частота электрических импульсов, исходящих от синусового узла, является низкой, поэтому сердце сокращается в нижнем диапазоне нормы (от 60 до 80 ударов в минуту). Во время физических упражнений или в состоянии нервного возбуждения частота импульсов синусового узла увеличивается. У людей, которые регулярно занимаются спортом, частота сердечных сокращений может быть ниже общепринятой нормы в пожилом возрасте, это не должно вызывать беспокойства.

Электрические импульсы проходят от синусового узла сквозь специальные ткани предсердия в атриовентрикулярный узел и через AV-узел к желудочкам, заставляя их сокращаться.

Что такое преждевременная деполяризация желудочков и предсердий?

Преждевременная деполяризация желудочков

Преждевременная деполяризация желудочков (ПДЖ) — это состояние, также известное как преждевременный желудочковый комплекс или желудочковая экстрасистолия.

Рисунок 1. Преждевременная деполяризация желудочков

ПДЖ может ощущаться как обычное учащенное сердцебиение или «пропущенный удар» сердца. При нормальном сердцебиении активность желудочков после предсердий четко согласована, так желудочки могут перекачивать максимальное количество крови, как в легкие, так и к остальным органам тела. При преждевременной деполяризации желудочков они становятся активными раньше времени (преждевременно сокращаются), следовательно, нормальная циркуляция крови нарушается. Однако ПДЖ обычно не представляет опасности и протекает бессимптомно у здоровых людей

Преждевременная деполяризация предсердий

Преждевременная предсердная деполяризация — это состояние, также известное как преждевременный предсердный комплекс или предсердная экстрасистола (ППД). Данное состояние является весьма распространенным и характеризуется возникновением преждевременных сокращений предсердий. В то время как при нормальном сердцебиении электрическая активность сердца регулируется синусовым узлом, при ППД предсердия деполяризуются раньше, чем это необходимо, следовательно, и сокращаются чаще, чем должно быть согласно норме.

Доскольнально природу преждевременной деполяризации предсердий медики объяснить не могут, однако существует несколько заболеваний, предрасполагающих к развитию этого состояния. ППД часто встречается у здоровых молодых и пожилых людей, протекает бессимптомно и не считается чем-то аномальным. Иногда ощущается при прощупывании пульса как «пропущенный удар сердца» или как быстрое сердцебиение. В большинстве случаев для ППД не требуется никакого специфического лечения.

Рисунок 2. Преждевременная деполяризация предсердий

На рисунке 2 можно увидеть, что зубец Р не изменяется, интервал Р-Р постоянен. Данные показатели ЭКГ могут быть присущи как ППД, так и синусовой аритмии.

Причины преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

Причины преждевременной деполяризации предсердий

Основными причинами ППД являются такие факторы:

курение;
употребление алкоголя;
стрессы;
усталость;
плохой, беспокойный сон;
прием лекарственных препаратов, вызывающих побочные эффекты со стороны сердца.

Обычно преждевременная деполяризация предсердий не опасна и не является поводом для беспокойства. Нередко предсердная экстрасистолия происходит из-за травмы сердца или заболевания, связанного с функцией сердца.

Причины преждевременной деполяризации желудочков

Основными причинами ПДЖ являются:

острый инфаркт миокарда;
клапанная болезнь сердца, особенно пролапс митрального клапана;
кардиомиопатия (например, ишемическая, дилатационная, гипертрофическая, инфильтративная);
ушиб сердца (последствие травмы);
брадикардия;
тахикардия (избыток катехоламинов);

Некардиологические причины ПДЖ могут быть такими:

электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия);
прием лекарственных препаратов (например, дигоксина, трициклических антидепрессантов, эуфиллина, амитриптилина, псевдоэфедрина, флуоксетина);
прием таких наркотических препаратов, как кокаин, амфетамины;
употребление кофеина и алкоголя;
прием анестетиков;
хирургические вмешательства;
инфекционные заболевания с тяжелым воспалением;
стрессы и бессонница.

Симптомы преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

Основными симптомами преждевременной деполяризации предсердий являются следующие состояния:

ощущение интенсивных толчков, происходящих в сердце (такое состояние может быть следствием сокращений желудочка после паузы);
умеренные гемодинамические нарушения, например, сердцебиение более активное, чем обычно;
одышка;
слабость;
головокружение.

Нередко симптомы отсутствуют вообще, а ППД диагностируется после расшифровки ЭКГ или при прощупывании пульса с обнаружением так называемого «выпадения» одного удара.

Симптомы преждевременной деполяризации желудочков

Иногда симптомы полностью отсутствуют. В ряде других случаев могут присутствовать такие симптомы:

временное усиление силы сокращения сердца;
ощущение сильных толчков;
обморок, тошнота;
ощущение трепетания сердца;
боль в груди;
потливость;
затрудненное дыхание;
пульс более 100 ударов в минуту в состоянии покоя.

Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий

При любых заметных изменениях сердечного ритма, сопровождающихся описанными выше симптомами, необходимо обратиться к врачу. Преждевременная деполяризация предсердий нередко не нуждается в лечении, однако при дискомфорте или плохом самочувствии назначают такие средства, как бета-блокаторы или антиаритмические препараты. Эти препараты обычно подавляют преждевременные сокращения и способствуют нормализации электрической активности сердца.

Методы лечения преждевременной деполяризации желудочков

Преждевременная деполяризация желудочков требует чуть большего внимания как со стороны больного, так и со стороны врача. Если ПДЖ сопровождается такими симптомами, как обморок и приступы тошноты, если больной чувствует боли в сердце, необходима катетерная абляция или установка электрокардиостимулятора. Такой метод лечения, как электрокардиостимулятор, применяется, когда речь идет о неустранимой аномалии электрической активности сердца.

При отсутствии заболевания сердца, а также других нарушений функции сердца, преждевременную деполяризацию желудочков лечить не нужно. Вспомогательные методы лечения это:

кислородная терапия;
восстановление баланса электролитов;
профилактика ишемии или инфаркта.

Существует несколько факторов, на которые необходимо обратить внимание до начала лечения. К ним относятся:

гипоксия;
токсичные препараты;
правильный электролитный баланс.

Ранняя диагностика и правильное лечение ишемической болезни сердца обязательны для успешного восстановления электрической активности сердца.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения преждевременной желудочковой деполяризации, это:

пропафенон, амиодарон;
бета-адреноблокаторы: бисопролол, атенолол, метопролол и другие;
омега-3 жирные кислоты, верапамил, дилтиазем, панангин, дифенилгидантоин.

Профилактика

С целью профилактики нарушения электрической активности сердца рекомендуется физическая активность, контроль массы тела, уровня сахара в крови.

Рекомендуются следующие продукты:

орехи, натуральные масла;
продукты, богатые клетчаткой и витаминами;
жирная рыба;
молочные продукты.

Необходимо ограничить:

Рекомендуется исключить:

кофеин и никотин (наилучший вариант — полный отказ от курения);
любые стимуляторы на основе кофеина, препараты для похудения, стимулирующие активность сердца и ЦНС.

По материалам:
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research
©1996-2016 MedicineNet, Inc.
Jatin Dave, MD, MPH; Chief Editor: Jeffrey N Rottman, MD
© 2005 — 2016 Healthline Media
Cardiac Health 2016
Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima
K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T, and Yamashita T.

Синдром ранней реполяризации желудочков сердца – это признак, который проявляется только на результатах ЭКГ. Он не выступает самостоятельным заболеванием и не опасен сам по себе, однако может свидетельствовать о развитии серьезной патологии сердца. При этом возникать подобное отклонение способно как у людей, имеющих проблемы кардиологического характера, так и у совершенно здоровых пациентов.

Описание

В первую очередь необходимо разобраться с тем, что такое реполяризация. Сердечные сокращения происходят под воздействием электрических импульсов. При этом в клетках наблюдается два вида изменений:

собственно, сокращение, именуемое деполяризацией;
расслабление, которое называют реполяризацией.

В основе эти этапов лежат сложные химические процессы, когда ионы калия, кальция и натрия переходят внутрь клеток из межклеточного пространства и возвращаются назад. При ранней реполяризации в работе сердца наблюдается небольшой сбой, выявить который способна только электрокардиография.

Из-за незначительности таких изменений, они долгое время считались абсолютно безвредными для организма. Но в последние годы врачам удалось проследить связь между этой патологией и возникновением желудочковых аритмий, а также случаями внезапной сердечной смерти.

Чаще всего данное отклонение выявляется у лиц, активно занимающихся спортом, больных гипертрофической кардиомиопатией, наркоманов и людей, ежедневно выполняющих тяжелую физическую работу. По большей части заболевание поражает молодых мужчин. Сегодня доля данного недуга может доходить до 24% от общего населения. У пожилых людей патология практически не встречается.

Изменения в сердце, вызванные данным синдромом

Процесс реполяризации очень важен для организма, поскольку вследствие его осуществляется подготовка сердца к систоле, а также обеспечивается нормальная возбудимость мышц органа. Кроме того, продолжительность и качество расслабления органа отражается и на фазе его сокращения.

При нормальной работе сердца обе фазы его сокращения протекают в строгой последовательности:

Сначала в межжелудочковой перегородке запускается процесс деполяризации.
После этого он распространяется на левый и правый желудочки, затем следует стадия расслабления.

Если у человека возникает СРРЖ, то это характеризуется нарушением в передаче электрического импульса по проводящим путям. Чаще всего при этом наблюдается значительное ускорение реполяризационных процессов, и сердце нормально не отдыхает.

Значение СРРЖ для современных клиницистов

Чем опасен синдром ранней реполяризации желудочков сердца? Несмотря на то, что при данном отклонении не наблюдается никаких жалоб пациентов, его признаки не относят к нормальному функционированию органа. На сегодняшний день уже точно доказано, что синдром ранней реполяризации сердца способен создавать почву, благоприятную для развития инфаркта миокарда. Также врачи отмечают затрудненную диагностику дистрофических изменений и гипертрофии при данном отклонении.

У многих пациентов СРРЖ выявлялся на фоне следующих нарушений:

приступы мерцательной аритмии;
пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;
экстрасистолия.

Опасность заболевания возникает в том случае, если приступ мерцания вызовет фибрилляцию желудочков. Это нередко оканчивается смертью пациента.

Причины и факторы риска

Основные причины данной патологии следующие:

недуги нейроэндокринного характера, которые чаще всего проявляются в детском возрасте;
гиперхолестеринемия в крови;
повышенная физическая нагрузка;
пороки сердца, как врожденного, так и приобретенного характера, а также нарушения в строении проводящей системы;
изменения, которые наблюдаются при системных заболеваниях и касаются соединительной ткани;
гипертрофическая кардиомиопатия;
движение импульса обходными путями.

В группе риска развития данной патологии находятся следующие люди:

профессиональные спортсмены;
подростки, половое созревание которых происходит чересчур активно;
дети, имеющие врожденные пороки сердца и различные патологии развития.

Диагностические меры

Как уже говорилось выше, выявить данное заболевание можно только посредством ЭКГ. На электрокардиограмме патология определяется следующим образом:

Интервал ST смещается кверху. В норме наблюдается плавный переход в восходящий отрезок зубца Т. Если же в этом месте присутствует резкий подъем, то это говорит о развитии некроза, интоксикации и выраженной дистрофии. Возможно также появление перикардита. При наличии ускоренной реполяризации, наблюдается повышение интервала более чем на 3 мм.
Наличие характерной «зазубрины» в отделе R.
Повышение зубца Т при наличии широкого его основания. Этим патология может быть сходна с развитием таких заболеваний, как ишемическая болезнь и гиперкалиемия.

Курс терапии

Если синдром имеет неосложненное течение, то специфического лечения не проводится. Пациенту в этом случае нужно придерживаться таких рекомендаций:

отказаться от чрезмерных физических нагрузок;
правильно и сбалансированно питаться, снизив употребление животных жиров и увеличив количество фруктов и овощей в рационе;
нормализовать сон, исключить стрессовые ситуации.

Если же изменения являются запущенными, то проводится их лечение, предполагающее следующие медикаментозные средства:

для кардиальных патологий применяются специфические средства, такие как гипотензивные препараты, коронаролитики и т. д.;
в качестве коэнзимов могут применяться витамины В группы, которые восстанавливают нормальный процесс передачи импульсов;
средства против аритмии, которые способствуют замедлению процессов реполяризации, из-за чего и возникают нарушения ритма;

также специалисты могут прописывать средства, усиливающие энергетический обмен в сердечных клетках («Кудесан», «Карнитин», «Нейровитан»).

Хирургическое лечение подобных расстройств может проводиться только при сердечной недостаточности, возникшей вследствие запущенных аритмий. Операция предполагает введение катетера в правое предсердие, посредством которого осуществляется блокада обходных путей для распространения импульса. Если у пациента наблюдаются частые приступы желудочковой фибриляции, то ему может быть вживлен компактный дефибриллятор, способный минимизировать риск их возникновения.

Прогноз заболевания

Современная кардиология не игнорирует такие признаки, как СРРЖ, поскольку они могут свидетельствовать о зарождении серьезных патологий, и даже смертельных осложнений, приводящих к внезапной сердечной остановке. В связи с этим пациенты с выявленным диффузным нарушением процесса реполяризации сердца должны систематически проходить обследования на ЭКГ, целью которых является сравнение показателей в динамике. Такое наблюдение за развитием патологии позволяет вовремя выявлять признаки других заболеваний.

Для спортсменов имеются особые указания, а также необходимость систематических обследований в физкультурных диспансерах. Здесь их состояние должно проверяться до интенсивных тренировок и после них. Уделить внимание следует и контролю функций организма при соревнованиях.

На сегодняшний день отсутствуют точные сведения о переходе данного синдрома в какую-либо патологию. Вероятность летального исхода в значительно большей степени увеличивается при курении, злоупотреблении алкоголем и неправильном питании. Поэтому конкретный прогноз можно составить лишь по итогам тщательной диагностики, которая должна проводиться с более-менее регулярной периодичностью.

Ранняя реполяризация желудочков сердца – это довольно распространенный синдром, который может быть предшественником развития в организме серьезных отклонений. По этой причине необходимо проведение грамотной диагностики и систематических наблюдений у врача, что поможет предотвратить развитие опасного недуга.

Источник: ogomeopatii.ru

После отнесения пациента к той или иной категории риска может решаться вопрос о выборе лечения. Независимо от категории желудочковой экстрасистолии необходимо этиотропное лечение там, где это необходимо. Как и при лечении наджелудочковой экстрасистолии, основным методом контроля эффективности терапии является холтеровское мониторирование: снижение числа желудочковых экстрасистол на 75-80% свидетельствует об эффективности лечения.

Тактика лечения для больных с разными в прогностическом плане желудочковыми экстрасистолами:
— У больных с доброкачественной желудочковой экстрасистолией, которая субъективно хорошо переносится больным возможен отказ от антиаритмической терапии.
— Больным с доброкачественной желудочковой экстрасистолией, которая субъективно плохо переносится, а также больным с потенциально злокачественными аритмиями неишемической этиологии предпочтительно назначение антиаритмиков I класса . При их неэффективности – амиодарона или соталола . Данные препараты назначаются только при неишемической этиологии желудочковой экстрасистолии – у постинфарктных больных, согласно данным доказательных исследований, выраженный проаритмический эффект флекаинида, энкаинида и этмозина сопряжен с увеличением риска смерти 2,5 раза! Риск проаритмического действия повышен также при активном миокардите.

Из анитиаритмиков I класса эффективны:

— Пропафенон ( Пропанорм , Ритмонорм ) внутрь по 600-900 мг/сут, или ретардные формы (пропафенон SR 325 и 425 мг, назначаются дважды в день). Терапия обычно хорошо переносится. Возможны комбинации сбетаблокаторами , d,l-соталолом ( Сотагексал , Соталекс ), верапамилом ( Изоптин , Финоптин ) (под контролем ЧСС и АВ-проводимости!), а также с амиодароном ( Кордарон , Амиодарон) в дозе 200-300 мг/сут
— Этацизин внутрь по 100-200 мг/сут. Терапию начинают с назначения половинных доз (по 0,5 табл. 3-4 раза в день) для оценки переносимости. Комбинации с препаратами III класса могут быть аритмогенны. Комбинация с бетаблокаторами целесообразна при гипертрофии миокарда (под контролем ЧСС, в небольшой дозе!).
— Этмозин внутрь по 400-600 мг/сут. Терапия начинается с назначения меньших доз – по 50 мг 4 раза в день. Этмозин не удлиняет интервал QT, обычно хорошо переносится.
— Флекаинид внутрь 200-300 мг/сут. Достаточно эффективен, несколько снижает сократимость миокарда. У части больных вызывает парестезии.
— Дизопирамид внутрь 400-600 мг/сут. Может провоцировать синусовую тахикардию, в связи с чем целесообразны комбиниции с бетаблокаторами или d,l-соталолом.
— Аллапинин – препарат выбора при тенденции к брадикардии. Назначается в виде монотерапии в дозе 75 мг/сут. в виде монотерапии или по 50 мг/сут. в комбинации с бетаблокаторами или d,l-соталолом (не более 80 мг/сут.). Данная комбинация часто целесообразна, поскольку повышает антиаритмический эффект, снижая влияние препаратов на ЧСС и позволяет назначать меньшие дозы при плохой переносимости каждого препарата в отдельности.
— Реже используются такие препараты, как Дифенин (при желудочковой экстрасистолии на фоне дигиталисной интоксикации), мексилетин (при непереносимости других антиаритмиков), аймалин (при WPW-синдроме, сопровождающемся пароксизмальной наджелудочковой тахикардией), Новокаинамид (при неэффективности или напереносимости других антиаритмиков; препарат довольно эффективен, однако крайне неудобен в использовании и при длительном применении может приводить к агранулоцитозу).
— Следует отметить, что в большинстве случаев желудочковой экстрасистолии верапамил и бетаблокаторы неэффективны. Эффективность препаратов первого класса достигает 70%, однако необходим строгий учет противопоказаний. Использование хинидина ( Кинидин Дурулес ) при желудочковой экстрасистолии нежелательно.

Целесообразен отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе.У больных с доброкачественными желудочковыми экстрасистолами антиаритмик может назначаться только в то время суток, когда проявления экстрасистолии субъективно ощущаются. В ряде случаев можно обйтись применением Валокордина , Корвалола . У некоторых пациентов целесообразно применение психотропной и/или вегетотропной терапии ( Феназепам , Диазепам, Клоназепам ).

Частая желудочковая экстрасистолия требует парентеральной терапии в случаях ее острого проявления или учащения у больных с высоким риском внезапной смерти. То есть парентеральная терапия показана больным с острым инфарктом миокарда, выраженной дисфункцией миокарда, эпизодами желудочковой тахикардии в анамнезе, а также при электролитных нарушениях и гликозидной интоксикации.
Частота желудочковой экстрасистолии может уменьшаться но фоне терапии бетаблокаторами (преимущественно при инфаркте миокарда). В/в болюсно в острый период и в дальнейшем капельно вводятся амиодарон или лидокаин.
При желудочковой экстрасистолии вследствие гипокалиемии вводится калия хлорид в/в до 4-5 мэкв/кг/сут до достижения верхней границы нормы сывороточного калия . Кратность введения и продолжительность лечения определяют по уровню калия в крови.
При желудочковой экстрасистолии вследствие гипомагниемии показан магния сульфат в/в по 1000 мг 4 р/сут (дозу рассчитывают по магнию) до достижения верхней границы нормы сывороточного магния . При тяжелой гипомагниемии суточная доза может достигать 8-12 г/сут (дозу рассчитывают по магнию).
При желудочковой экстрасистолии вследствие гликозидной интоксикации показан димеркапрол в/в по 5 мг/кг 3-4 р/сут в 1-е сутки, 2 р/сут во 2-е сутки, затем 1 р/сут до устранения симптомов интоксикации + Калия хлорид в/в до 4-5 мэкв/кг/сут до достижения верхней границы нормы сывороточного калия (кратность введения и продолжительность лечения определяют по уровню калия в крови).

В некоторых случаях — при частой желудочковой экстрасистолией (до 20-30 тыс. в сутки) с идентифицированным при электрофизиологическом исследовании аритмогенным очагом и неэффективностью или при невозможности длительного приема антиаритмиков в сочетании с плохой переносимостью или плохим прогнозом – используется радиочастотная аблация .

Источник: diseases.medelement.com