Плохая проводимость сердца

Острые аритмии и блокады, которые могут осложнить течение заболеваний сердечно-сосудистой системы — ИБС (включая инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий, иногда развиваются вследствие врожденных аномалий проводящей системы (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта — WPW, Лауна-Генонга-Левайна — LGL). Аритмии нередко возникают на фоне артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности, электролитных расстройств (например, гипокалиемии, гипомагниемии). Их появление могут спровоцировать прием лекарственных средств (сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT, — терфенадина, цизаприда), алкоголя, а также избыточное употребление кофеинсодержащих напитков.

На догоспитальном этапе целесообразно выделить те нарушения ритма, при которых показана неотложная терапия (см. табл.).

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Врачебная тактика при пароксизме суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ) определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение артериального давления (АД) с развитием синкопального состояния, приступ сердечной астмы, отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электроимпульсной терапии.

При относительно стабильной гемодинамике выбор лекарственного препарата зависит от электрокардиографической картины (рис. 1).

Тахикардия с «узкими» комплексами QRS (QRS неизмененной формы не более 0,1 с) купируется введением антагониста кальция верапамила (изоптина), удлиняющего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Препарат вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV-блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия); отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность, покраснение лица, периферические отеки, чувство нехватки воздуха, одышка, аллергические реакции.

Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с «узким» комплексом QRS. При «широком» комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) препарат противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение ЧСС и фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS расширен, определяется дельта-волна). Другими противопоказаниями к применению верапамила являются:

• абсолютные: выраженная брадикардия, синдром слабости синусового узла, AV-блокада II и III степени, кардиогенный шок, хроническая и острая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату;
• относительные: брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту, AV-блокада I степени, желудочковая тахикардия, артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт. ст.).

Кроме того, верапамил противопоказан пациентам, у которых в течение последних двух часов применялся какой-либо бета-адреноблокатор.

Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид); его можно также использовать в случае неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Прокаинамид эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом WPW (в тех случаях, когда верапамил противопоказан). Прокаинамид вводится в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин (10 мл 10%-ного раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ (в случае резкого расширения комплеков QRS введение должно быть остановлено). В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД при введении прокаинамида больной должен находиться в горизонтальном положении, необходимо также заготовить шприц с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

К побочным эффектам прокаинамида относятся аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT, замедление атривентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, артериальная гипотензия, головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации, аллергические реакции.

Противопоказания к применению прокаинамида — артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность, синоатриальная и AV-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости, удлинение интервала QТ и указания на эпизоды «пируэтной» тахикардии в анамнезе, выраженная почечная недостаточность, системная красная волчанка, повышенная чувствительность к препарату. Токсический эффект новокаинамида устраняется в/в струйным введением 100 мл 5%-ного раствора натрия гидрокарбоната.

Возможно также использование бета-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), но их эффективность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет только 40-55%. Если больному уже введен верапамил, то пропранолол (обзидан, анаприлин) можно использовать не ранее чем через 30 мин сублингвально в дозе 10-20 мг. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии и синдроме бронхиальной обструкции. В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высокоэффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом «повторного входа» (re-entry) в синусовом или атриовентрикулярном узле; при других вариантах тахикардии его применение позволяет снизить ЧСС. Дигоксин в начальной дозе 0,25-0,5 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях он только уменьшает ЧСС. Дигоксин не показан при синдроме WPW по тем же причинам, что и верапамил.

Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре возможно проводить путем в/в введения АТФ (или аденозина), прерывающей круг «повторного входа»: 10 мг (1 мл 1%-ного раствора) АТФ вводят в/в в течение 5-10 с, при отсутствии эффекта через 2-3 мин повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1%-ного раствора).
и использовании аденозина (аденокора) начальная доза составляет 3 мг (1 мл). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ.

Введение аденозина в/в позволяет также дифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 и суправентрикулярную тахикардию; угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.

Противопоказаниями к применению препарата являются AV-блокада II и III степени, синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма), повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступ у больных бронхиальной астмой.

Необходимо принимать во внимание, что внутривенное введение болюса аденозина (АТФ) при суправентрикулярных пароксизмах примерно в 50% случаев приводит к 5-15-секундной асистолии, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15 с, что может потребовать нанесения прекордиального удара и даже проведения непрямого массажа сердца (требуется всего несколько массажных движений). Из-за риска развития подобных осложнений применение аденозина (АТФ) допустимо только в условиях специализированного реанимобиля или в стационаре.

Фибрилляция и трепетание предсердий

При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма.

Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма мерцательной аритмии является развитие отека легких или аритмогенного шока; в этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней, доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ), наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе, развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики), развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений, декомпенсацию тиреотоксикоза. При отказе от восстановления синусового ритма необходимо установить контроль над частотой сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60-90 ударов в минуту.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025%-ного раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в, медленно болюсно.
льнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии (рис. 2). Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной интоксикации) — брадикардия, AV-блокада, предсердная тахикардия, желудочковая экстрасистолия, анорексия, тошнота, рвота, диарея, головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонливость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.

Противопоказания к применению дигоксина:

• абсолютные: гликозидная интоксикация, повышенная чувствительность к препарату;
• относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хронотропное действие); AV-блокада II и III степени (отрицательное дромотропное действие); изолированный митральный стеноз и нормо- или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточности вследствие повышения давления в его полости; опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной активности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии); идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а также возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желудочка); синдром WPW (улучшает проведение по дополнительным путям), частая или политопная желудочковая экстрасистолия, пробежки желудочковой тахикардии.

Препаратом выбора для восстановления синусового ритма при стабильной гемодинамике является прокаинамид.

В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить верапамил. Он не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС путем блокирующего влияния на атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW не показано использование верапамила (препарат улучшает проведение по дополнительным путям).

При магнийзависимом мерцании предсердий (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит сульфат магния (кормагнезин), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для замедления (снижения частоты сокращений) ритма.

При неэффективности одного антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается, в случае появления осложнений (см. выше) проводится электроимпульсная терапия.

Трепетание предсердий с низким атриовентрикулярным проведением, приводящим к невыраженной тахикардии, и при отсутствии осложнений не требует экстренной терапии.

При нестабильной гемодинамике, развитии осложнений на фоне трепетания предсердий с высокой частотой сердечных сокращений (AV-проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия.

Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращений желудочков на догоспитальном этапе требует только замедления сердечного ритма, для чего используются дигоксин или верапамил. Применение в этом случае бета-адреноблокаторов наименее целесообразно, хотя и возможно.

Желудочковые нарушения ритма

В большинстве случаев как желудочковая, так и наджелудочковая экстрасистолия не является «злокачественным» нарушением ритма и не требует немедленного терапевтического вмешательства (исключение — частая и/или политопная желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда). В этом случае вариантом выбора могут быть бета-адреноблокаторы для перорального приема. С позиций сегодняшнего дня оптимально назначение селективных препаратов с липофильными свойствами. Наиболее изученный препарат этой группы — метопролол, применение которого в суточной дозе 50–200 мг (в два приема) рекомендуется в первую очередь пациентам, у которых экстрасистолия является проявлением ИБС и/или сопровождает артериальную гипертензию.

При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин (рис. 3).

В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купирования желудочковой тахикардии (ЖТ) является лидокаин, вводимый в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг (80-100 мг) в течение 3-5 мин с последующей поддерживающей капельной инфузией длительностью до 24-36 ч со скоростью 20-55 мкг/кг/мин (максимально 4 мг/мин). При необходимости на фоне инфузии допустимо дополнительное струйное введение лидокаина в дозе 40 мг через 10-30 мин после первого болюса. Удлинение интервала QT и увеличение его дисперсии — показания к усилению поддерживающей терапии путем капельного введения кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин. В дальнейшем возможен переход на профилактическое в/м введение лидокаина в дозе 2-4 мг/кг (160-200 мг, максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не более 300 мг) каждые 4-6 часов.

В случае неэффективности лидокаина применение других антиаритмиков для купирования ЖТ показано при сохранении стабильной гемодинамики и отсутствии нежелательных реакций (опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов) либо когда невозможно проведение электроимпульсной терапии. В этих случаях вторым по значимости препаратом является прокаинамид (новокаинамид), вводимый с соответствующими предосторожностями в/в дробными дозами по 100 мг/5 мин до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (500-1000 мг).

Эффективность прокаинамида при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой или суправентрикулярной с аберрацией проведения).

Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа «пируэт» и дополнительным средством при других видах желудочковой тахикардии (в том числе рефрактерных к терапии лидокаином и новокаинамидом) является сульфат магния (кормагнезин), вводимый в/в в течение 10-15 мин в дозе 400-800 мг магния (20-40 мл 10%-ного или 10-20 мл 20%-ного раствора). При отсутствии эффекта препарат вводится повторно через 30 мин. По достижении эффекта поддерживающая терапия заключается в капельном введении кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин в течение 2-5 ч.

Желудочковая тахикардия при нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии (рис. 4).

Брадиаритмии

Брадиаритмии (синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, медленный замещающий атриовентрикулярный ритм, нарушения атриовентрикулярной проводимости II и III степени) требуют терапии в тех случаях, когда эти состояния сопровождаются нестабильной гемодинамикой и возникают как осложнение органического поражения сердца или развиваются при проведении реанимационных мероприятий, а также при появлении частых приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Для восстановления гемодинамики бывает достаточно увеличить ЧСС в/в введением 0,1%-ного раствора атропина сульфата в дозе 0,3-1,0 мл с повторением начальной дозы (при ее эффективности) через 4-5 ч.

К побочным эффектам атропина относятся сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, атония кишечника и запоры, усиление кашля у больных бронхиальной астмой, нарушения мочеотделения, мидриаз, фотофобия, паралич аккомодации, тахикардия, беспокойство, тремор, головная боль, психомоторное возбуждение.

Противопоказаниями к применению атропина являются глаукома, хроническая задержка мочи, атония кишечника, тахикардия, тяжелая сердечная недостаточность, выраженный атеросклероз, повышенная чувствительность к препарату. При брадиаритмиях и AV-блокадах допустимо использование атропина по витальным показаниям даже при ишемии миокарда, кишечной непроходимости, атонии кишечника, болезнях печени и почек, закрытоугольной форме глаукомы.

Неэффективность терапии атропином служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения по жизненным показаниям используется орципреналин (в дозе 10-30 мкг/мин под контролем ЧСС в/в капельно до появления терапевтического эффекта).

О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук

Источник: www.lvrach.ru

Причины заболевания

Нарушения сердечного ритма и проводимости могут возникать из-за физиологических особенностей и сердечных патологий. Синусовая тахикардия, например, развивается при физических и эмоциональных нагрузках. Дыхательная брадиаритмия является нормой. Опасность представляют мерцания и трепетания предсердий. Обычно они развиваются на фоне болезней сердечно-сосудистой системы.

Как правило, нарушения сердечного ритма и проводимости возникают при:

• ишемической болезни сердца;

• пороках;

• артериальной гипертонии;

• кардиомиопатии.

К патологии могут привести и такие внесердечные заболевания, как:

• острые отравления;

• лихорадка;

• язва желудка;

• гипертериоз;

• опухоль надпочечников.

К факторам риска развития патологии относят:

• курением и злоупотребление алкоголем;

• ожирение;

• сопутствующие заболевания (преимущественно эндокринной системы).

Виды нарушений проводимости

Все патологии разделяются на две группы:

1. Изменения ритма (аритмии). Такие патологии могут выражаться в виде мерцания предсердий, тахикардии, брадиаритмии, желудочковой тахикардии и др.

2. Непосредственно блокады. Некоторые специалисты выделяют их в отдельную категорию патологий. Блокады делят на синоаурикулярную, внутрипредсердную, предсердножелудочковую и внутрижелудочковую.

Оба типа состояния одинаково опасны.

Симптомы патологии

Клиническая симптоматика проявляется по-разному. У одних пациентов патология диагностируется только во время ЭКГ, у других проявляются выраженные признаки нарушений.

Для патологий характерны:

• замедления или учащения сердцебиения;

• ощущение нехватки воздуха;

• боли в груди;

• общая слабость;

• изменения артериального давления;

• головокружения;

• потеря сознания.

Любые патологии опасны тем, что при их возникновении нарушается циркуляция крови. В результате этого органы и ткани не получают необходимое количество кислорода и питательных веществ. Важно обращать внимание на каждый симптом и рассказывать о нем своему лечащему врачу. Это позволит ему точно определить имеющееся у вас заболевание и приступить к адекватному лечению в кратчайшие сроки.

Патология приводит к развитию нескольких осложнений. Это:

1. Коллапс. Такое состояние характеризуется резким падением артериального давления, бледностью кожных покровов и слабостью.

2. Аритмогенный шок. Возникает при резком снижении кровотока. Пациент теряет сознание, бледнеет, сердцебиение становится редким, а давление падает ниже 60 мм рт. ст.

3. Ишемический инсульт. Такая патология возникает на фоне повышенного тромбообразования. Для инсульта характерны изменения речи, шаткость походки, парализация конечностей.

4. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Данная патология развивается при закупоривании тромбом легочной артерии и проявляется одышкой и удушьем, посинением лица, шеи и груди.

5. Острый инфаркт миокарда. Патология развивается из-за того, что артерии не могут обеспечить нужный приток крови к сердцу. В результате в тканях возникает дефицит кислорода. На сердце формируется участок некроза. Проявляется инфаркт острой болью за грудиной.

6. Асистолия (остановка сердца). Такое состояние развивается при мерцании желудочков, когда сосуды не получают нужного количества крови.

Все эти состояния могут привести к смерти больного.

Диагностика

Основой обследования при подозрении на патологию является ЭКГ. Во время исследования врач обнаруживает основные признаки того или иного состояния. Экстрасистолы проявляются измененными желудочковыми комплексами, пароксизм тахикардии – короткими интервалами между нами и др. Не пытайтесь самостоятельно интерпретировать результаты ЭКГ. Доверьте выполнение процедуры кардиологу.

ЭКГ – не единственное обследование, с помощью которого проводится диагностика патологии.

Также выполняются:

1. Суточный мониторинг ЭКГ и артериального давления.

2. Пробы с физическими нагрузками.

3. Чрезпищеводная ЭКГ.

4. Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование.

5. МРТ сердца.

6. УЗИ сердца и др.

Все методики диагностики направлены на обнаружение отклонений от нормального сердечного ритма и фиксирование частичных или полных блокад. Также пациент может быть направлен на обследование, позволяющее дать оценку проходимости различных сосудов.

Лечение

Лечение патологий всегда проводится комплексно. Выбор в пользу той или иной методики определяется:

• состоянием пациента;

• его индивидуальными особенностями;

• имеющимися сопутствующими болезнями.

При обнаружении ишемической болезни сердца пациенты получают:

• препараты для разжижения крови;

• нитроглицерин;

• средства для снижения уровня холестерина.

При гипертонии назначаются препараты, снижающие артериальное давление.

При хронической недостаточности обязателен прием мочегонных средств и гликозидов.

При выявлении порока сердца может проводиться хирургическая коррекция.

Неотложная помощь пациентам заключается во введении препаратов, которые восстанавливают сердечный ритм.

Оперативные вмешательства

При выявлении точной причины патологии и неэффективности лекарственных препаратов врач может рекомендовать вам проведение операции. Как правило, она направлена на установку кардиостимулятора. Такое устройство не лечит заболевание, а позволяет эффективно купировать приступы и сокращает риски смерти.

Могут проводиться и другие операции. О них вам расскажет только ваш кардиолог. Хирургические вмешательства проводятся только в запущенных случаях, когда симптомы невозможно устранить другими путями.

В нашей клинике в Москве проводится комплексная терапия патологий сердечно-сосудистой системы. Опытные врачи могут обнаружить все признаки болезней, выявить факторы, способствующие их развитию и осложнениям. Терапия всегда является адекватной и при этом проводится по оптимальной цене. Стоимость услуг указана на сайте. Также цены озвучат наши специалисты. Точную стоимость терапии назовет врач после проведения обследования и выбора подходящих тактики и методов.

Профилактика

Профилактика патологий сердечно-сосудистой системы направлена на:

• соблюдение режима сна и бодрствования;

• устранение рисков стрессовых ситуаций;

• изменение образа жизни с отказом от вредных привычек.

Полезными оказываются умеренные физические нагрузки (преимущественно водные процедуры). Для профилактики аритмии очень важно соблюдать диету. Питание исключает соленую, жирную и острую пищу, кофе и крепкий чай. Не стоит увлекаться жидкостью. Нужно выпивать 1-2 литра воды в сутки. Также важно обогатить рацион витаминами и микроэлементами.

При генетической предрасположенности к патологиям, наличии их в анамнезе очень важно регулярно посещать кардиолога и проходить полное обследование. Обязательно включать в программу такие исследования, как:

• общий анализ крови;

• ЭКГ;

• ЭКГ под нагрузкой.

Обследование не займет у вас много времени, но позволит предупредить развитие патологии и возникновение осложнений.

Источник: www.ksmed.ru

Что такое проводимость сердца

Синусовый узел отвечает за возникновение и передачу импульсов к кардиомиоцитам. При этом степень проводимости зависит от способности мышечной ткани реагировать на подобные импульсы. При прохождении через различные системы и отделы сердца импульсы оказывают влияние на способность предсердий и желудочков сокращаться. Процесс необходим для проталкивания крови из сердечной мышцы в аорту и дальнейшего распределения по всему организму.

При нарушении проводимости импульсов угнетается функция желудочков, что приводит к развитию патологии. При этом патология бывает 2-х типов: нарушение проводимости левого желудочка и нарушение внутренней проводимости сердца.

Виды и степени нарушения

Заболевание подразделяется на несколько типов в зависимости от степени тяжести и характера протекания патологического процесса.

Классификация болезни основывается на нарушениях в той или иной области сердца. Наиболее распространенным является блокада пучка Гиса, являющегося средством передачи импульсов.

Возможные нарушения:

• Однопучковые – поражение одной ветки.

• Бифасцикулярная форма – нарушение желудочковой проводимости сердца наблюдается в обеих ветвях.

• Трифасцикулярная – блокирование импульсов в 3-х ветвях. Является наиболее опасным состоянием и требует немедленной госпитализации.

Местные расстройства проводимости импульсов подразделяются на полную блокаду и неполную.

Классификация по характеру импульсов:

• Синотриальный тип. Отмечается частичная проводимость импульсов.

• Внутрипредсердная форма. Является провокатором более тяжелых и опасных состояний.

• Антриовентрикулярная блокада. При данном типе происходит задержка импульса. В осложненных случаях состояние может привести к летальному исходу.

• Нарушение внутрижелудчковой проводимости сердца у взрослых и детей. При данном типе болезни наблюдаются изменения в области пучка Гиса.

• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Состояние приводит к развитию наджелудочковой тахикардии.

Также заболевание подразделяется характеру локализации – пароксимальная и дистальная. По характеру протекания патология бывает постоянной и непостоянной и относится к нарушениям предсердной проводимости.

Причины заболевания

Причины болезни подразделяются на 5 основных групп.

Провоцирующие факторы:

1. Некардиальная группа. В свою очередь, подразделяется на несколько подгрупп: нейрогенную, гипоксическую и эндокринную.

2. Кардиальные или органические. Данный тип характеризуется нарушениями в проводящей системе сердца. Состояние может развиваться на фоне ишемической болезни, при миокардите, миопатии, наследственных пороков сердца или после перенесенных хирургических операций на органе.

3. Медикаментозная группа. Возникает в результате злоупотребление лекарственными препаратами. Процесс может принимать осложненную форму.

4. Электролитные причины.

5. Токсическое воздействие.

Установить точную причину можно только после полной диагностики. Причина и лечение нарушения внутрипредсердной проводимости устанавливаются лечащим специалистом после всех обследований.

Основные симптомы

Симптоматика болезни может различаться в зависимости от установленной формы. Однако наиболее распространенными являются следующие признаки:

• головокружения, обморочные состояния;

• удушье, одышка;

• быстрая утомляемость, общая слабость организма;

• изменения в поведении – частая смена настроений, снижение когнитивных функций;

• для пожилых людей характерны беспричинные падения;

• изменения в пульсе.

При развитии указанных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к специалисту.

Диагностика нарушений проводимости

Согласно международной классификации МКБ 10 заболеванию присвоен код I45.

Для подтверждения и уточнения диагноза необходимо пройти ряд диагностических процедур.

Методы исследования:

• Суточное монтирование (Холтер ЭКГ). Процедура позволяет выявить взаимосвязь между заболеванием и внешними факторами.

• Электрокардиограмма. Определить нарушение проводимости сердца на ЭКГ можно при проявлении различной физической активности. Исследование проводится с использованием тренажеров, беговой дорожки или при выполнении других упражнений.

• Ультразвуковая диагностика. Позволяет определить структуру сердца и его тканей.

• Общие исследования крови и мочи.

• Биохимический анализ крови.

• Определение содержания некоторых гормонов.

Для уточнения диагноза и выявления причины могут назначаться дополнительные диагностические процедуры. Своевременное посещение кардиолога помогает предотвратить риски развития тяжелых последствий и осложнений.

Процесс лечения

Схема терапии разрабатывается в индивидуальном порядке с учетом множества различных факторов – характера протекания, степени выраженности, формы заболевания. При этом специальное лечение нарушения внутрипредсердной проводимости при стабильно и долго протекающем состоянии не требуется.

Методы терапии:

• Медикаментозное лечение. Лекарственные препараты подбираются согласно установленному типу болезни. Также назначаются витаминные комплексы, средства, обладающие общеукрепляющим действием.

• Соблюдение диеты. Для некоторых видов нарушений показано диетическое питание, основанное на отказе от вредной и жирной пищи. При этом в рацион включают продукты питания на растительной основе.

• Оперативное вмешательство. Назначается в тяжелых и опасных для здоровья и жизни пациента случаях. Хирургическое лечение нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца проводится при отсутствии терапевтического эффекта от применения лекарственных средств. Принцип процедуры заключается в установке кардиостимулятора.

Способ лечения подбирается только после всех проведенных диагностических мероприятий.

Предостережения

При игнорировании симптоматики и отсутствии своевременного лечения нарушение проводимости сердца может приводить к различным осложнениям, вплоть до летального исхода.

Возможные осложнения:

• внезапная остановка сердца;

• инсульт;

• функциональное нарушение работы сердца;

• ухудшение протекания болезни с ярко выраженной симптоматикой;

• развитие тромбоэмболии.

Состояние считается потенциально опасным для жизни и здоровья пациента, поэтому при первых признаках болезни рекомендуется незамедлительно обратиться к специалисту.

Профилактические меры

Для предотвращения развития нарушений в проводящей способности сердца рекомендуется соблюдать определенные правила.

Профилактика:

• Соблюдение режимов труда и отдыха.

• Необходимо придерживаться правильного питания, богатого различными полезными веществами – витаминами, макро- и микроэлементами.

• Из меню рекомендуется исключить тяжелую пищу – жареное, мучное, жирное, копчености.

• Избегание стрессовых ситуаций.

• Полный отказ от курения и спиртных напитков.

• Препараты следует принимать только по рекомендациям врача.

• Прохождение профилактических осмотров у специалиста.

• Полное следование правилам лечения.

• Обращение к специалисту при возникновении сопутствующей заболеванию симптоматики.

Получить грамотную консультацию кардиолога и назначать эффективное лечение поможет наш центр «Клиника ABC». Наши специалисты работают с пациентами в индивидуальном порядке. Для обследований мы используем только новейшее оборудование и передовые технологии. Записаться на прием можно по предоставленным номерам телефонов.

Источник: kardiologija.klinika-abc.ru

Причины нарушения проводимости сердца и аритмий

1. поражение сердца: ишемическая болезнь сердца, (включая постинфарктные аритмии), пороки сердца, кардиомиопатии, врожденные дефекты сердца (синдром удлиненного Q-T), травмы сердца, некоторые лекарственные препараты, применяемые для лечения заболеваний сердца (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты)

2. внесердечные:
— вредные привычки курение, наркомания (особенно кокаиновая), стрессы, злоупотребление алкоголем, кофе и кофеин-содержащих продуктов (включая шоколад)
— нарушение режимы жизни: стрессы, недостаточная продолжительность сна
прием некоторых лекарственных препаратов: традиционные средства при простуде, снижающие массу тела, некоторые фитопрепараты, обладающие стимулирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему (женьшень, хвойник и др.)
— заболевания других органов и систем организма (эндокринная патология, системные заболевания соединительной ткани, болезни почек и др).
— электролитные нарушения (изменение соотношения уровней калия, натрия, кальция, магния во внутри- и внеклеточном пространстве): длительный прием мочегонных препаратов, потеря электролитов через желудочно-кишечный тракт (длительная диарея, рвота), заболевания, характеризующиеся нарушением всасывания электролитов.

Тяжесть клинических проявлений аритмий в большей степени обусловлена той причиной, которая привела к их развитию и широко варьирует от бессимптомных форм, до опасных для жизни.

Типичными жалобами пациентов с нарушениями проводимости сердца являются:

— сердцебиение (сильные и учащенные сердечные удары)
— периодическое выпадение очередного сокращения
— перебои в сердечной деятельности
— головокружение или обморок, в результате недостаточного поступления в головной мозг крови
— боли в области сердца (часто по типу стенокардитических)
— одышка

Учитывая, что причины нарушения проводимости сердца и ритма часто остаются неизвестными, аритмии удобно разделять по частоте сердечных сокращений.

1. Тахикардии (частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту):

1.1. Синусовая тахикардия – регулярная тахикардия, при которой импульсы возникают в синусовом узле, но с более высокой частотой. Она может быть реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, сопровождать лихорадку, кровопотерю, повышенную выроботку щитовидной железой гормонов (тиреотоксикоз), анемию, понижение уровня артериального давления, миокардиты и сердечную недостаточность.

1.2. Тахикардии, связанные с возникновением патологических очагов, подавляющих функцию синусового узла. В зависимости от расположения очага тахикардии разделяют на суправентрикулярные (при его локализации в предсердиях и области АВ-узла) и желудочковые, но уточнить локализацию можно только с помощью дополнительных методов диагностики. В зависимости от длительности нарушения ритма их разделяют на пароксизмальные и постоянные. Пароксизмальная тахикардия – внезапное резкое учащение сердечного ритма до 180-240 ударов в минуту. Продолжительность приступа колеблется от нескольких секунд до нескольких дней, прекращается также внезапно, как и начинается, часто без постороннего вмешательства. Обычно возникновение этого вида нарушения ритма обусловлено наличием заболевания сердца (кардиосклероз, пороки сердца и др.), хотя в более редких случаях может быть связано с повышенной нервной возбудимостью. Пациенты предъявляют жалобы на приступ резкого сердцебиения, дискомфорт в груди, слабость. Более опасным является приступ пароксизмальной желудочковой аритмии из-за более высокого риска перехода ее в опасные для жизни аритмии. Постоянная тахикардия – характеризуется постоянной (более 6 месяцев) тахикардией

1.3. Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия) – частое нарушение ритма, характеризующееся появлением множества дополнительных очагов возбуждения, каждый из которых вызывает хаотическое сокращение отдельных мышечных волокон предсердия с частотой 400-600 в минуту. В связи с сопутствующим нарушением проводимости в атриовентрикулярном узле, желудочков достигает лишь часть этих импульсов. Только самые сильные электрические импульсы доходят от предсердий до желудочков, поэтому сокращения самих желудочков происходя довольно хаотично, напоминая мерцание (отсюда название мерцательная аритмия). Синусовый узел при этом теряет свою функцию водителя ритма. Причинами мерцания предсердий являются: ишемическая болезнь сердца, пороки сердца (особенно пороки митрального клапана), тиреотоксикоз, миокардиты, кардиомиопатии, эмболии легочной артерии, острые инфекции, травмы. Мерцательная аритмия может протекать в виде пароксизмов, так и в виде постоянной формы. Этот вид аритмии не всегда сопровождается учащением ритма и может протекать на фоне нормальной или замедленной частоты сердечных сокращений.

1.4. Трепетание предсердий – нарушение ритма, всегда связанное с наличием органического поражения сердечной мышцы и проявляющееся регулярными сокращениями предсердий с частотой 220-360 в минуту. При этом к желудочкам проводится лишь каждый второй, третий или четвертый импульс из-за сопутствующего нарушения проводимости импульса через АВ-узел.

1.5. Желудочковая тахикардия – тяжелое нарушение ритма, проявляющееся сокращением желудочков сердца с частотой 150-200 в минуту, обусловленное функционированием патологических очагов возбуждения в желудочках. Опасность этого нарушения ритма связана с высокой вероятностью перехода его в опасную для жизни фибрилляцию (мерцание) желудочков. Этот вид аритмии наблюдается при тяжелом поражении сердечной мышцы.

1.6. Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков – грозные нарушения ритма, которые без оказания срочной медицинской помощи приводят к смерти больного. Тяжесть этих видов аритмий обусловлена отсутствием полноценного сокращения желудочков сердца и, следовательно, отсутствием адекватного кровоснабжения жизненно-важных органов организма и высоким риском развития остановки сердца (асистолия желудочков). Такие пациенты теряют сознание, резко бледнеют, пульс и артериальное давление не определяются.

2. Брадикардии (частота сердечных сокращений менее 60 в минуту).

Синусовая брадикардия – регулярное урежение частоты сердечных сокращений в результате понижения возбудимости синусового узла. Она может наблюдаться у здоровых, но хорошо тренированных людей, под влиянием холода или быть признаком развития патологического состояния. Например, гипотиреоза (снижения функции щитовидной железы), повышения внутричерепного давления, некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф), общей астенизации при длительном голодании. Не выраженная брадикардия никак не отражается на самочувствии пациентов, тогда как при снижении частоты сокращений менее 40 ударов в минуту наблюдается головокружение и потеря сознания.

3. Синдром слабости синусового узла – синдром, характеризующийся выраженным нарушением функции синусового узла, проявляющийся совокупностью разнообразных видов нарушения ритма, в том числе чередовании периодов брадикардии и тахикардии.

4. Блокады сердца представляют собой нарушения проводимости электрического импульса (см. выше). В зависимости от уровня поражения выделяют внутрипредсердные блокады, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса, которые подразделяются по степеням тяжести.

4.1. Внутрипредсердные блокады, АВ-блокада I степени и блокады ножек пучка Гиса клинически не проявляются и могут быть выявлены только при помощи дополнительных методов обследования.

4.2. Более тяжелые степени АВ-блокады (II и III степеней) сопровождающиеся выраженным замедлением частоты сердечных сокращений до 40-30 в минуту, что вызывает головокружение, потемнение в глазах, кратковременную потерю сознания.

4.3. Урежение частоты сердечных сокращений менее 20, часто при переходе неполной блокады (II степень) в полную (III степень), сопровождается развитием приступов Моргаиьи-Адамса-Стокса, обусловленных нарушением кровоснабжения центральной нервной системы. Приступ проявляется потерей сознания, резким побледнением пациента, появлением судорог, глубокого дыхания, резким урежением частоты или вовсе отсутствием пульса.

5. Экстрасистолия – представляет собой внеочередное сердечное сокращение. Это один из наиболее частых видов аритмий. Экстрасистолия может возникать как у здоровых людей, например, при злоупотреблении кофе, крепким чаем, курением, так и на фоне различных заболеваний. В зависимости от места возникновения экстрасистолии так же разделяются на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. Единичные экстрасистолы (до 5 в минуту) не опасны для жизни, тогда как частые, парные и особенно желудочковые являются неблагоприятным признаком.

В этой классификации рассмотрены далеко не все виды нарушения сердечного ритма, однако мы попытались кратко отразить наиболее частые виды аритмий.

Не все аритмии являются опасными и значимыми для прогноза заболевания. Опасность возникшего нарушения ритма для пациента обусловливается как видом аритмии, так и тем состоянием, на фоне которого оно возникло.

Опасность для жизни связана, в первую очередь, с риском внезапной сердечной смерти в результате остановки сердца.

При этом аритмии могут выступать как в роли одного из симптомов заболевания, так и в роли осложнения. Наиболее значимым является развитие нарушений ритма и проводимости, как осложнения инфаркта миокарда (частота возникновения достигает 70-100%). В постинфарктном периоде может возникнуть любой из описанных видов аритмий, но наиболее часто появляется желудочковая экстрасистолия (в первые часы-дни инфаркта у 2/3 больных), которая может трансформироваться в фибрилляцию желудочков. (Значимость аритмии для прогноза смотри в таблице.) Лечение аритмий в раннем постинфарктном периоде проводится в условиях стационара. Возникновение любого нарушения ритма после выписки из стационара требует обязательной консультации у врача, с целью установления его вида, коррекции или назначения дополнительной терапии и последующего наблюдения за пациентом.

К сожалению, нет четких признаков, заранее характеризующих усугубление течения или развитие нового вида нарушения ритма. Поэтому появление новых клинических симптомов или субъективного ухудшения самочувствия требует обращения к кардиологу.

Источник: www.eurolab.ua