Первый тон сердца образуется

Первые фонендоскопы представляли собой сложенные трубочкой листы бумаги или полые бамбуковые палочки, а многие врачи пользовались только собственным органом слуха. Но все они хотели услышать, что происходит внутри человеческого тела, особенно если речь идет о таком важном органе, как сердце.

Тоны сердца – это звуки, которые образуются в процессе сокращения стенок миокарда. В норме у здорового человека присутствует два тона, которые могут сопровождаться дополнительными звуками в зависимости от того, какой патологический процесс развивается. Врач любой специальности обязан уметь выслушивать эти звуки и интерпретировать их.

Сердечный цикл

Сердце бьется с частотой от шестидесяти до восьмидесяти ударов в минуту. Это, конечно, усредненное значение, но девяносто процентов людей на планете под него подпадают, а значит, можно принять его за норму. Каждый удар состоит из двух сменяющих друг друга компонентов: систолы и диастолы. Систолический тон сердца, в свою очередь, делится на предсердный и желудочковый. По времени это занимает 0,8 секунды, однако сердце успевает сократиться и расслабиться.

Систола

Как уже говорились выше, здесь задействованы два компонента. Вначале идет систола предсердий: стенки их сокращаются, кровь под давление попадает в желудочки, а створки клапанов захлопываются. Именно звук закрывающихся клапанов и слышно в фонендоскоп. Весь этот процесс длится 0,1 секунды.

Затем наступает систола желудочков, представляющая собой гораздо более сложную работу, чем это происходит с предсердиями. Для начала заметим, что длится процесс в три раза дольше – 0,33 секунды.

Первый период – напряжение желудочков. Он включает в себя фазы асинхронного и изометрического сокращений. Начинается все с того, что эклектический импульс распространяется по миокарду, Он возбуждает отдельные мышечные волокна и заставляет их спонтанно сокращаться. Из-за этого меняется форма сердца. Благодаря этому предсердно-желудочковые клапаны смыкаются плотно, повышая давление. Затем происходит мощное сокращение желудочков, и кровь попадает в аорту или легочную артерию. Эти две фазы занимают 0,08 секунды, а в оставшиеся 0,25 секунды кровь поступает в магистральные сосуды.

Диастола

Здесь тоже не так все просто, как может показаться на первый взгляд. Длится расслабление желудочков 0,37 секунды и происходит в три этапа:

1. Протодиастолический: после того как кровь покинула сердце, давление в его полостях уменьшается, и клапаны, ведущие к крупным сосудам, закрываются.


2. Изометрическое расслабление: мышцы продолжаются расслабляться, давление падает еще больше и выравнивается с предсердным. От этого атриовентрикулярные клапаны открываются, и кровь из предсердий попадает в желудочки.
3. Наполнение желудочков: по градиенту давления жидкость заполняет нижние камеры сердца. Когда давление выравнивается, то поступление крови постепенно замедляется, а потом и прекращается.

Затем цикл повторяется вновь, начиная с систолы. Ее продолжительность всегда одинакова, а вот диастола может сокращаться или удлиняться в зависимости от скорости сердцебиения.

Механизм образования I тона

Как бы странно это ни звучало, но 1 тон сердца состоит из четырех компонентов:

1. Клапанный – он ведущий в образовании звука. По сути, это колебания створок атриовентрикулярных клапанов в конце систолы желудочков.
2. Мышечный – колебательные движения стенок желудочков при сокращении.
3. Сосудистый – растяжение стенок магистральных сосудов в тот момент, когда в них под давлением попадает кровь.
4. Предсердный – систола предсердий. Это непосредственное начало первого тона.

Механизм образования II тона и дополнительных тонов

Итак, 2 тон сердца включает в себя только два компонента: клапанный и сосудистый. Первый – это звук, который возникает от ударов крови по клапанам арты и легочного ствола в тот момент, когда они еще закрыты. Второй, то есть сосудистый компонент, – это движения стенок крупных сосудов, когда створки наконец открываются.

Кроме двух основных, различают еще 3 и 4 тоны.

Третий тон – это колебания миокарда желудочков во время диастолы, когда кровь пассивно стекает в область более низкого давления.

Четвертый тон появляется в конце систолы и связан с окончанием изгнания крови из предсердий.

Характеристика I тона

Тоны сердца зависят от многих причин, как интра-, так и экстракардиальных. Звучность 1 тона зависит от объективного состояния миокарда. Так, в первую очередь громкость обеспечивается плотным смыканием сердечных клапанов и скоростью, с которой сокращаются желудочки. Второстепенными считаются такие особенности, как плотность створок атриовентрикулярных клапанов, а также их положение в полости сердца.

Лучше всего выслушивать первый тон сердца на его верхушке – в 4-5 межреберье слева от грудины. Для более точных координат необходимо провести перкуссию грудной клетки в этой области и четко определить границы сердечной тупости.

Характеристика II тона

Что выслушать его, необходимо поставить раструб фонендоскопа над основанием сердца. Эта точка находится немного правее мечевидного отростка грудины.

Громкость и четкость второго тона также зависит от того, насколько плотно смыкаются клапаны, только теперь уже полулунные. Кроме того, скорость их работы, то есть закрытия и колебаний свободных концов, влияет на воспроизводимый звук. И дополнительными качествами являются плотность всех структур, участвующих в образовании тона, а также положение створок во время изгнания крови из сердца.

Правила выслушивания сердечных тонов

Звук сердца, наверное, самый умиротворяющий в мире, после белого шума. У ученых есть гипотеза, что именно его слышит ребенок во внутриутробном периоде. Но для того чтобы выявить повреждения сердца, просто послушать, как оно бьется, недостаточно.

В первую очередь заниматься аускультацией нужно в тихом и теплом помещении. Поза обследуемого человека зависит от того, какой именно клапан необходимо прослушать более тщательно. Это может быть положение лежа на левом боку, вертикально, но с наклоненным вперед корпусом, на правом боку и т. д.

Пациент должен редко и неглубоко дышать, а по просьбе врача задержать дыхание. Для того чтобы четко понять, где систола, а где диастола, врач должен параллельно с выслушиванием пальпировать сонную артерию, пульс на которой полностью совпадает с систолической фазой.

Порядок аускультации сердца

После предварительного определения абсолютной и относительной сердечной тупости врач выслушивает тоны сердца. Начинает, как правило, с верхушки органа. Там хорошо слышно митральный клапан. Затем переходят к клапанам магистральных артерий. Сначала к аортальному – во втором межреберье справа от грудины, затем к легочной артерии – на том же уровне, только слева.

Четвертая точка для выслушивания – это основание сердца. Она расположена у основания мечевидного отростка, но может сдвигаться в стороны. Так что врач должен проверить, какая форма сердца, и электрическая ось, чтобы точно прослушать трёхстворчатый клапан.

Завершают аускультацию в точке Боткина-Эрба. Здесь можно услышать аортальный клапан. Она находится в четвертом межреберье слева у грудины.

Добавочные тоны

Звук сердца не всегда напоминает ритмичные щелчки. Иногда, чаще, чем бы хотелось, он принимает причудливые формы. Некоторые из них врачи научились выявлять только путем прослушивания. К ним относятся:

— Щелчок митрального клапана. Его можно услышать около верхушки сердца, он связан с органическими изменениями створок клапана и появляется только при приобретенном пороке сердца.

— Систолический щелчок. Другой вид порока митрального клапана. В этом случае его створки неплотно смыкаются и как бы выворачиваются наружу во время систолы.

— Перекардтон. Обнаруживается при слипчивом перикардите. Связан с чрезмерным растяжением желудочков из-за образовавшихся внутри шварт.

— Ритм перепела. Возникает при митральном стенозе, проявляется усилением первого тона, акцентом второго тона на легочной артерии и щелчком митрального клапана.

— Ритм галопа. Причиной его появления является снижение тонуса миокарда, появляется на фоне тахикардии.

Экстракардиальные причины усиления и ослабления тонов

Сердце бьется в теле всю жизнь, без перерывов и отдыха. А значит, когда оно изнашивается, то в размеренных звуках его работы появляются посторонние. Причины этого могут быть как напрямую связаны с повреждением сердца, так и не зависеть от этого.

Усилению тонов способствуют:

— кахексия, анорексия, тонкая грудная стенка;

— ателектаз легкого или его части;

— опухоль в заднем средостении, перемещающая легкое;

— инфильтрация нижних долей легких;

— буллы в легких.

Ослабление сердечных тонов:

— чрезмерный вес;

— развитие мышц грудной стенки;

— подкожная эмфизема;

— наличие жидкости в грудной полости;

— выпотной перикардит.

Интракардиальные причины усиления и ослабления тонов сердца

Тоны сердца ясные и ритмичные когда человек находится в покое или во сне. Если же он пришел в движение, например, поднялся по лестнице к кабинету врача, то это может стать причиной усиления сердечного звука. Также, ускорение пульса может быть вызвано анемией, болезнями эндокринной системы и т.д.

Глухой тон сердца выслушивается при приобретенных пороках сердца, таких как митральный или аортальный стеноз, недостаточность клапанов. Свою лепту привносит стеноз аорты в отделах, близких к сердцу: восходящая часть, дуга, нисходящая часть. Приглушенные тоны сердца связывают с увеличением массы миокарда, а также с воспалительными заболеваниями сердечной мышцы, приводящими к дистрофии или склерозу.

Шумы сердца

Кроме тонов, врач может услышать и другие звуки, так называемые шумы. Они формируются от завихрений потоков крови, которая проходит через полости сердца. В норме их быть не должно. Все шумы можно поделить на органические и функциональные.

1. Органические появляются, когда в органе происходят анатомические, необратимые изменения клапанной системы.
2. Функциональные шумы связаны с нарушениями иннервации или питания сосочковых мышц, увеличением частоты сердечных сокращений и скорости тока крови, снижением ее вязкости.

Шумы могут сопровождать тоны сердца, а могут быть независимы от них. Иногда шум трения плевры при воспалительных заболеваниях накладывается на сердцебиение, и тогда нужно попросить пациента задержать дыхание или наклониться вперед и еще раз провести аускультацию. Этот нехитрый прием поможет избежать ошибок. Как правило, при выслушивании патологических шумов стараются определить, в какую фазу сердечного цикла они возникают, найти место наилучшего выслушивания и собрать характеристику шума: силу, продолжительность и направление.

Свойства шумов

По тембру различают несколько видов шумов:

— мягкие или дующие (обычно не связаны с патологией, часто бывают у детей);

— грубые, скребущие или пилящие;

— музыкальные.

По продолжительности различают:

— короткие;

— длинные;

По громкости:

— тихие;

— громкие;

— убывающие;

— нарастающие (особенно при сужении левого атриовентрикулярного отверстия);

— нарастающе-убывающие.

Изменение громкости регистрируют в течение одной из фаз сердечной деятельности.

По высоте:

— высокочастотные (при аортальном стенозе);

— низкочастотные (при митральном стенозе).

Существуют некоторые общие закономерности в аускультации шумов. Во-первых, они хорошо выслушиваются в местах расположения клапанов, из-за патологии которых они образовались. Во-вторых, шум иррадиирует по направлению тока крови, а не против него. И в третьих, как и тоны сердца, патологические шумы лучше всего слышны там, где сердце не прикрыто легкими и плотно прилежит к грудной клетке.

Систолические шумы лучше выслушивать в положении лежа, потому что ток крови из желудочков становится более легким и быстрым, а диастолические – сидя, потому что под силой тяжести, жидкость из предсердий быстрее попадает в желудочки.

Дифференцировать шумы можно по их локализации и фазе сердечного цикла. Если шум в одном и том же месте появляется и в систолу, и в диастолу, то это говорит о комбинированном поражении одного клапана. Если же в систолу шум появляется в одной точке, а в диастолу – в другой – то это уже сочетанное поражение двух клапанов.

Источник: FB.ru

Изменения тонов сердца,

      Приглушение обоих тонов, наблюдающееся при снижении сократительной способности сердечной мышцы, может быть как под влиянием экстракардиальных причин (чрезмерная подкожно-жировая клетчатка, анасарка, значительное развитие молочных желез у женщин, выраженное развитие мускулатуры груда, эмфизема легких, накопление жидкости в полости сердечной сумки: а также в результате поражения самого сердца (миокардит, кардиосклероз, вследствие декомпенсации при различных заболеваниях сердца).

Усиление обоих тонов сердца зависит от ряда экстракардиальных причин (тонкая грудная клетка, ретракция легочных краев, опухоли заднего средостения) и может наблюдаться при тиреотоксикоэе, лихорадке и некоторых интоксикациях, например, кофеином.

Чаще наблюдается изменение одного из тонов, что имеет особенно важное значение в диагностике заболеваний сердца.

      Ослабление первого тона на верхушке сердца наблюдается при недостаточности митрального и аортального клапана (за счет отсутствия периода замкнутых клапанов в период систолы), при сужении устья аорты и при диффузных поражениях миокарда (вследствие дистрофии, кардиосклероза, миокардита) при инфаркте миокарда.

      При недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочного ствола ослабление первого тона наблюдается у основания мечевидного отростка в связи с ослаблением мышечного и клапанного компонентов этих клапанов.
лабленный первый тон на аорте является одним из характерных акустических признаков недостаточности полулунного клапана аорты. Это возникает вследствие повышения внутрижелудочкового давления выше уровня левопредсердного в конце диастолы, что способствует более раннему закрытию митрального клапана и ограничивает амплитуду движения его створок.

      Усиление первого тона (хлопающий тон) на верхушке сердца наблюдается при уменьшении наполнения кровью левого желудочка в период диастолы и является одним из характерных признаков   стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Причиной его усиления является уплотнение створок митрального клапана вследствие их фиброзных изменений. Эти структурные особенности клапана определяют изменение частотно-амплитудных характеристик первого тона. Известно, что плотные ткани генерируют звуки более высокой частоты. Особенно громким первый тон («пушечный тон Стражеско») бывает при полной атриовентрикулярной блокаде сердца, когда происходят одновременное сокращение предсердий и желудочков. Усиление первого тона у основания мечевидного отростка наблюдается при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия; оно может наблюдаться также при тахикардии и экстрасистолии.

       Ослабление второго тона над аортальным клапаном наблюдается при его недостаточности либо вследствие частичного или полного разрушения створок аортального клапана (во втором случае II тон может полностью отсутствовать), либо при их рубцовом уплотнении. Ослабление второго тона на легочной артерии отмечается при недостаточности ее клапана (что встречается крайне редко) и при снижении давления в малом круге кровообращения.

       Усиление второго тона на аорте наблюдается при повышении давления в большом круге кровообращения при заболеваниях, сопровождающихся артериальной гипертензией (гипертоническая болезнь, гломерулонефрит, поликистоз почек и т.д.). Резко усиленный второй тон (clangor) наблюдается при сифилитическом мезаортите. Усиление второго тона на легочной артерии констатируется при повышении давления в малом круге кровообращения (митральные пороки сердца), затруднении кровообращения в легких (эмфизема легких, пневмосклероз). В случае, если этот тон звучнее над аортой, говорят об акценте второго тона на аорте, если же он звучнее над легочным стволом, говорят об акценте II тона на легочной артерией.

Раздвоение тонов сердца.

Тоны cердцa, слагаемые т нескольких компонентов, воспринимаются как единый звук. При некоторых физиологических и патологических состояниях не происходит синхронности звучания тех компонентов, которые принимают участие в образовании того или иного тона. Возникает раздвоение тонов.

Раздвоение тонов — это выделение составляющих тон компонентов. Последние следуют друг за другом через короткий интервал (через 0,036с и более). Механизм раздвоения тонов обусловлен асинхронизмом в деятельности правой и левой половины сердца: неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов приводит к раздвоению первого тона, полулунных клапанов — к раздвоению второго тона. Раздвоение тонов может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое раздвоение (расщепление) I тона возникает при асинхронном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это может быть во время глубокого выдоха, когда из-за повышения давления в малом круге кровообращения кровь с большей силой поступает в левое предсердие и препятствует своевременному закрытию митрального клапана.

Физиологическое раздвоение II тона проявляется в связи с различными фазами дыхания, поскольку при вдохе и выдохе меняется кровенаполнение левого и правого желудочков, а, следовательно, и продолжительность их систолы и время закрытия соответствующих клапанов. Особенно хорошо обнаруживается раздвоение второго тона при аускультации легочной артерии. Физиологическое раздвоение II тона непостоянно (нефиксированное раздвоение), тесно связано с нормальным механизмом дыхания (во время вдоха уменьшается или исчезает), при этом интервал между аортальным и пульмональным компонентами составляет 0,04-О.Обс.

Патологическое раздвоение тонов может быть обусловлено следующими факторами:

1. Гемодинамичсский (увеличение систолического объема одного из желудочков, повышение диастолического давления в одном из желудочков, повышение диастолического давления в одном из сосудов);

2. Нарушение внутрижелудочковой проводимости (блокада ножек пучка Гиса);

3. Ослабление сократительной функции миокарда;

4. Желудочковая экстрасистолия.

       Патологическое раздвоение I тона может быть при нарушении внутрижелудочковой проводимости (по ножкам пучка Гиса) из-за задержки очередного сокращения одного из желудочков.

       Патологическое раздвоение II тона наблюдается при артериальной гипертензии, при стенозе устья аорты, когда створки аортального клапана захлопываются позднее легочного; в случае повышения давления в малом круге кровообращения (при эмфиземе легких, митральном стенозе и т.д.), когда, напротив, отстает клапан легочного ствола.

  От раздвоения тонов следует отличать появление дополнительных тонов.

  К ним относится тон открытия митрального клапана, выслушиваемый при сужении левого атриовентрикулярного отверстия. Механизм его возникновения связан с внезапным напряжением склерозированных створок клапана, неспособными отойти полностью к стенкам желудочка при прохождении крови из левого предсердия в левый желудочек. Тон открытия митрального клапана возникает сразу после II тона через 0,07-0,1Зс, в период диастолы. Лучше всего он выслушивается на верхушке, сочетается с другими аускультативными признаками митрального стеноза. В целом дополнительный третий тон открытия митрального клапана в сочетании с громким (хлопающим) первым тоном и вторым тоном сердца образуют трехчленный ритм, напоминающий крик перепела, — ритм перепела.

К трехчленному ритму относится также ритм галопа, напоминающий топот скачущей лошади. Различают пресистолический ритм галопа, который обусловлен патологическим IV тоном сердца и суммационный ритм галопа, возникновение которого связано с наложением Ш и IV тонов; дополнительный тон при этом ритме обычно выслушивается в середине диастолы. Выслушивается ритм галопа при тяжелых поражениях миокарда (инфаркт миокарда, миокардит, хронический нефрит, гипертоническая болезнь и т.д.).

При выраженной тахикардии наблюдается укорочение диастолической паузы до размеров систолической. У верхушки I и II тоны становятся практически одинаковы по звучности, что послужило основанием назвать такую аускультативную картину маятникообразным ритмом или, по схожести с биением сердца плода, эмбриокардией. Это может наблюдаться при острой сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии, высокой лихорадке и т.д.

 

Шумы сердца

Шумы могут возникать как внутри самого сердца (интракардиальные) так и вне его (экстракардиальные).

Основными механизмами образования внутрисердечных шумов являются изменения величины отверстий сердца и изменения в скорости тока крови. Их возникновение может зависеть от реологических свойств крови, а иногда и от неровностей эндокарда клапанов, а также состояния интимы сосудов.

Внутрисердечные шумы подразделяются на органические, которые обусловлены анатомическими изменениями отверстий и клапанного аппарата (приобретенные и врожденные пороки) и неорганические или функциональные, возникающие при анатомически неповрежденных клапанах и связанные с изменениями в деятельности сердца, с уменьшением вязкости крови

Промежуточное положение между органическими и функциональными шумами занимают шумы относительной мышечной недостаточности клапанов. Шум относительной недостаточности клапана возникает при дилятации желудочков, а, следовательно, и расширении атриовентрикулярного отверстия, в связи с чем даже неизмененный клапан не может его полностью закрыть. При улучшении сократительной способности миокарда шум может исчезать. Подобный же механизм имеет место и при нарушении тонуса папиллярных мышц.

По времени появления шума по отношению к фазам сердечной деятельности выделяют систолические и диастолические сердечные шумы.

Систолические шумы выслушиваются между I и D тоном ( в короткую паузу), а диастолические — между П и следующим I тоном (в длинную паузу). Шум может занимать всю паузу или только часть ее. По гемодинамическому происхождению различают шумы изгнания и шумы регургитации.

Систолические шумы могут быть органическими и функциональными, по интенсивности они обычно сильнее диастолических.

       Систолический шум возникает тогда, когда кровь на своем пути встречает препятствие. Он подразделяется на два основных вида:

1. Систолический шум изгнания (при стенозе устья аорты или легочного ствола: так как во время изгнания крови из желудочков на пути кровотока возникает сужение сосуда);

2. Систолический шум регургигации (при недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов; в этих случаях в систолу желудочков кровь идет не только в аорту и легочный ствол, но и назад, в предсердия через не полностью прикрытое атриовентрикулярное отверстие.) Диастолический шум возникает либо при стенозе атриовентрикулярных отверстий, поскольку во время диастолы имеется сужение на пути кровотока из предсердий в желудочки, либо при недостаточности аортального клапана или клапана легочного ствола — за счет обратного тока крови из сосудов в желудочки в фазу диастолы.

      По своим свойствам шумы различают:

1. по тембру (мягкие, дующие; или грубые, скребущие, пилящие);

2. по продолжительности (короткие и длинные),

3.  по громкости (тихие и громкие);

4. по интенсивности в динамике (убывающий или нарастающий шум);

МЕСТА НАИЛУЧШЕГО ВЫСЛУШИВАНИЯ И ПРОВОДИМОСТЬ ШУМОВ:

      Шумы выслушиваются не только в классических местах выслушивания тонов, но и на некотором расстоянии от них, особенно по пути кровотока. При стенозе устья аорты шум проводиться в сонную и другие крупные артерии и даже выслушивается на спине на уровне I — III грудных позвонков. Шум недостаточности аортальных клапанов проводиться, наоборот, к желудочку, т.е. влево и вниз, и место выслушивания переходит по этой линии на грудину, к левому ее краю, у места прикрепления III реберного хряща. В начальных стадиях поражения аортальных клапанов, например при ревматическом эндокардите, нежный диастолический шум, как правило, не выслушивается на обычном месте (второе межреберье справа), а только у левого края грудины в третьем или четвертом межреберье — в так называемой пятой точке. Шум при недостаточности двухстворчатого клапана проводится вверх до второго межреберья или влево к подмышечной впадине. При недостаточности межжелудочковой перегородки шум распространяется поперек грудины слева направо.

Все шумы при проведении теряют в силе пропорционально квадрату расстояния; это обстоятельство помогает разобраться в локализации их. При наличии недостаточности митрального клапана и стеноза устья аорты, мы, идя от верхушки по линии, соединяющей места их выслушивания, сначала будем слышать убывающий шум морального недостаточности, а затем нарастающий шум аортального стеноза. Только пресистолический шум при митральном стенозе имеет очень небольшую сферу распространения; иногда он выслушивается на очень ограниченном участке.

Систолические шумы аортального происхождения (сужение устья, неровности стенки аорты и т.п.) хорошо выслушиваются в надгрудинной ямке. При значительном расширении левого предсердия систолический шум митральной недостаточности иногда выслушивается слева от позвоночника на уровне VI — VII грудных позвонков.

    Диастолические шумы,

в зависимости от того, в какую часть диастоды возникают, делятся на протодиастолические (в начале диастолы, греч. protos — первый), мезодиастолические (занимающие только середину диастолы, греч. mesos — средний) и пресистолические или теледиастолические (в конце диастолы, нарастающий до первого тона шум, греч. telos — конец). Подавляющее большинство диастолических шумов являются органическими. Лишь в некоторых случаях они могут выслушиваться без наличии органического поражения клапанов и отверстий.

     Функциональные диастолические шумы.

       Различают функциональный пресистолический шум Флинта, когда при недостаточности аортального клапана обратная волна крови приподнимает створку морального клапана, суживая левое атриовентрикулярное отверстие, тем самым создавая относительный митральный стеноз. Мезодиастоличесхий шум Кумбса может возникнув в начале атаки ревматизма вследствие отека левого атриовентрикулярного отверстия и возникновения его относительного стеноза. При снятия экссудативной фазы шум может исчезнуть. Шум Грэхема-Стилла может определяться в диастолу над легочной артерией, когда застой в малом круге вызывает растяжение и расширение легочной артерии, в связи с чем возникает относительная недостаточность ее клапана.

      При наличии шума необходимо определить его отношение к фазам сердечной деятельности (систолический или диастолический), уточнить место его наилучшего выслушивания (эпицентр), проводимость, силу, изменчивость и характер.

Характеристика шумов при некоторых пороках сердца.

Недостаточность митрального клапана характеризуется наличием систолического шума на верхушке сердца, который выслушивается вместе с ослабленным I тоном или вместо него, убывает к концу систолы, носит довольно резкий, грубый характер, хорошо проводится в подмышечную впадину, лучше выслушивается в положении больного на левом боку.

При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия шум возникает в мезодиастолу, носит нарастающий характер (crescendo) выслушивается на верхушке, никуда не проводится. Нередко заканчивается хлопающим I тоном. Лучше определяется в положении больного на левом боку. Пресистолический шум, хлопающий I тон и «двойной» II-й дают типичную мелодию митрального стеноза.

При недостаточности аортального клапана диастолический шум начинается сразу после II тона, в протодиастолу, постепенно убывая к ее концу (decrescendo) , лучше выслушивается в 5 точке, слабее определяется во 2 межреберье справа от грудины, проводится на верхушке сердца, шум мягкий, лучше слышен во время задержки дыхания после глубокого вдоха. Он лучше выслушивается в положении больного стоя, особенно при наклоне туловища вперед.

В случаях стеноза устья аорты систолический шум выслушивается во втором межреберье справа у края грудины. Он очень резкий, грубый, заглушает I тон, выслушивается на протяжении всей систолы и отличается наибольшей проводимостью, хорошо выслушивается на сосудах шеи, на спине вдоль позвоночника.

При недостаточности трехстворчатого клапана максимальное звучание шума определяется у основания мечевидного отростка грудины. При органическом поражении клапана систолический шум грубый, четкий, а при относительной недостаточности клапана — более мягкий, дующий.

Из более редких пороков, при которых определяется систолический шум, указывают на стеноз устья легочной артерии (максимум его звучания во втором межреберье слева от грудины, проводится к левой ключице и на левую половину шеи); незаращение Боталлова протока (систолодиастолический шум в 3-4 межреберьях); дефект межжелудочковой перегородки (в 4 межреберье несколько кнаружи от левого края грудины проводится в виде «спиц колеса» — от эпицентра шума по кругу, громкий, резкий по тембру).

 

Внесердечные (экстракардиальные) шумы.

    Шумы могут возникать не только внутри сердца, но и вне его, синхронно с сердечными сокращениями. Различают перикардиальный шум или шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум трения.

     Перикардиальный шум выслушивается главным образом вследствие воспалительных явлений в перикарде, при инфаркте миокарда, при туберкулезе с отложением фибрина и т.д. Для шума трения перикарда характерно:

1. Он или едва ощутим, или очень груб, при непосредственной аускультации вызывает даже иногда неприятные ощущения, так как слышится непосредственно под ухом,

2. Шум связан с фазами сердечной деятельности, но не точно: с систолы переходит на диастолу и обратно (в систоле он обычно сильнее);

3. Практически никогда не иррадиирует,

4. Изменчив по локализации и во времени;

5. При наклоне вперед, при стоянии на четвереньках, и при надавливании стетоскопом шум усиливается.

       Наряду с перикардиальным шумом различают ложно-перикардиальный (плевроперикардиальный) шум трения, связанный с сухим плевритом прилегаюших к сердцу, преимущественно слева, частей плевры. Сокращения сердца, увеличивая соприкосновение перикарда и плевры, способствуют появлению шума трения. Отличием от истинного перикардиального шума является выслушивание его только при глубоком дыхании, усиление вовремя вдоха и локализация преимущественно у левого края сердца.

      Кардиопульмональные шумы возникают к прилегающих к сердцу частях легких, расправляющихся во время систолы в связи с уменьшением объема сердца. Воздух, проникая в эта части легких, дает шум везикулярный по своему характеру («везикулярное дыхание»)и систолический по времени.

Аускультация артерий и вен.

У здорового человека можно выслушать тоны на артериях среднего калибра (сонной, подключичной, бедренной, др.). Как на сердце на них часто выслушиваются два тона. Артерии предварительно пальпируют, затем приставляют воронку стетоскопа, стараясь не сдавливать сосуд, избегая возникновение стенотического шума.

В норме выслушиваются два тона (систолический и диастолический) на сонной и подключичной артериях. На бедренной артерии можно выслушать лишь первый, систолический тон. В обоих случаях первый тон частично проводной, частично образуется на месте аускультации. Второй тон полностью проводится с полулунных клапанов.

Сонная артерия выслушивается на уровне гортани с внутренней стороны m. Stemo-cleido-mastoidei, а подключичная — с наружной его стороны, сразу над ключицей или же под ключицей в наружной ее трети. Выслушивание других артерий тонов не дает.

При недостаточности аортального клапана с выраженным скорым пульсом (pulsus celer) тоны могут выслушиваться и над артериями, где они обычно не выслушиваются, — над брюшной аортой, плечевой, лучевой артериями. Над бедренной артерией при этом пороке иногда выслушиваются два тона (двойной тон Траубе), за счет резких колебаний сосудистой стенки как в фазу систолы, так и в диастолу. Кроме того, тоны на периферических артериях могут возникать при резко выраженной гипертрофии левого желудочка и при тиреотоксикозе ввиду усиленной пульсации сосудов.

Над артериями могут выслушиваться и шумы. Это наблюдается в следующих случаях:

1. Проводные по току крови при стенозе устья аорты, атеросклерозе с изменениями интимы и при аневризмах;

2. Систолические, связанные с понижением вязкости крови и увеличением скорости кровотока (при анемии, лихорадке, тиреотоксикозе;

3. Местные — при сжатии артерии извне (например, плевральными швартами вокруг подключичной артерии), ее склеротическом стенозе или же, наоборот, при ее аневризме;

4. при недостаточности аортального клапана на бедренной артерии при небольшом ее сдавлении выслушивается двойной шум Виноградова-Дюрозье, в первой фазе вызываемый сдавленном стетоскопом, во второй, вероятно, обратным током крови.

При выслушивании вен пользуются исключительно аускультацией луковицы яремной вены над ключицей, чаще справа. Стетоскоп надо ставить очень осторожно, во избежании шума от сжатия. При понижении вязкости крови, в связи с повышением кровотока у больных с анемией выслушивается здесь шум, непрерывно, почти вне зависимости от сердечных сокращений. По характеру он музыкален и низок и называется «шумом волчка». Этот шум лучше выслушивается при повороте головы в противоположную сторону. Особого диагностического значения этот шум не имеет, тем более что редко он может наблюдаться у здоровых людей.

     В заключении следует отметить, что для того, чтобы слышать сердце, нужно научиться слушать его. Вначале необходимо многократно выслушивать здоровых людей с медленным сердечным ритмом, затем — с тахикардией, потом — с мерцательной аритмией, ставя перед собой задачу различения тонов. Постепенно, по мере приобретения опыта, аналитический метод изучения мелодии сердца нужно сменять синтетическим, когда вся совокупность звуковой симптоматики того или. иного порока восприни­мается в целом, что ускоряет диагностический процесс. Однако в сложных случаях нужно стараться сочетать эти два подхода к изучению акустических феноменов сердца. Для начинающих врачей считается очень полезным детальное словесное описание мелодии сердца каждого больного, производимое в определенной последовательности, повторяющей последовательность аускультации. Описание должно включать характерис­тику тонов сердца во всех точках выслушивания, а также основных свойств шумов. Целесообразно использовать применяемое в клиниках графическое изображение мелодии сердца. Оба эти способа имеют своей целью воспитание привычки к систематической аускультации.

     Самообучением аускультации нужно заниматься упорно, не огорчаясь неизбежными на первых порах неудачами. Следует помнить, что «период обучения аускультации длится всю жизнь».

Источник: dendrit.ru

Сердечный цикл

Все структуры сердца работают согласованно и последовательно, чтобы обеспечить эффективный кровоток. Длительность одного цикла в покое (то есть, при 60 ударах в минуту) составляет 0,9 секунды. Он состоит из сократительной фазы – систолы и фазы расслабления миокарда – диастолы.

Пока сердечная мышца расслаблена, давление в камерах сердца ниже, чем в сосудистом русле и кровь пассивно поступает в предсердия, затем в желудочки. Когда последние заполняются на ¾ своего объема, предсердия сокращаются и с силой проталкивают в них оставшийся объем. Этот процесс называется систолой предсердий. Давление жидкости в желудочках начинает превышать давление в предсердиях, из-за чего атриовентрикулярные клапаны захлопываются и отграничивают полости друг от друга.

Кровь растягивает мышечные волокна желудочков, на что они отвечают быстрым и мощным сокращением – наступает систола желудочков. Давление в них быстро нарастает и в момент, когда оно начинает превышать давление в сосудистом русле, клапаны последних аорты и легочного ствола открываются. Кровь устремляется в сосуды, желудочки запустевают и расслабляются. Высокое давление в аорте и легочном стволе закрывает полулунные клапаны, поэтому обратно в сердце жидкость не поступает.

За систолической фазой следует полное расслабление всех полостей сердца – диастола, после которой наступает следующая стадия наполнения и сердечный цикл повторяется. По времени диастола в два раза превышает систолу, поэтому сердечная мышца имеет достаточное время для отдыха и восстановления.

Образование тонов

Растяжение и сокращение волокон миокарда, движения створок клапанов и шумовые эффекты струи крови рождают звуковые колебания, которые улавливает человеческое ухо. Таким образом, выделяют 4 тона:

1 тон сердца появляется во время сокращения сердечной мышцы. Он складывается из:

• Вибрации напряженных волокон миокарда;
• Шума схлопывания створок председрно-желудочковых клапанов;
• Вибрации стенок аорты и легочного ствола под давлением поступающей крови.

В норме он доминирует на верхушке сердца, которая соответствует точке в 4-м межреберье слева. Выслушивание первого тона по времени совпадает с появлением пульсовой волны на сонной артерии.

2 сердечный тон появляется через короткий промежуток времени после первого. Он слагается из:

• Схлопывания створок аортального клапана:
• Схлопывания створок клапана легочного ствола.

Он менее звучный, чем первый и превалирует во 2-м межреберье справа и слева. Пауза после второго тона более длинная, чем после первого, так как она соответствует диастоле.

3 сердечный тон не является обязательным, в норме он может и отсутствовать. Он рождается колебаниями стенок желудочков в тот момент, когда происходит пассивное заполнение их кровью. Чтобы уловить его ухом, необходим достаточный опыт в аускультации, тихое помещение для обследования и тонкая передняя стенка грудной полости (что встречается у детей, подростков и астеничных взрослых).

4 сердечный тон также относится к необязательным, отсутствие его не считается патологией. Он появляется в момент систолы предсердий, когда происходит активное заполнение желудочков кровью. Четвертый тон лучше всего выслушивает у детей и субтильных молодых людей, у которых грудная клетка тонкая, а сердце плотно прилегает к ней.

В норме тоны сердца ритмичные, то есть возникают после одинаковых промежутков времени. Например, при частоте сердечных сокращений 60 в минуту после первого тона до начала второго проходит 0,3 секунды, а после второго до следующего первого – 0,6 секунды. Каждый из них хорошо различим на слух, то есть тоны сердца ясные и громкие. Первый тон довольно низкий, продолжительный, звучный и начинается после относительно длительной паузы. Второй тон выше, короче и возникает после небольшого промежутка тишины. Третий и четвертый тоны выслушиваются после второго – в диастолическую фазу сердечного цикла.

Видео: тоны сердца – обучающее видео

Изменения тонов

Тоны сердца являются по своей сути звуковыми волнами, поэтому их изменения происходят при нарушении проведении звука и патологии структур, которые эти звуки издают. Выделяют две основные группы причин, по которым сердечные тоны звучат отлично от нормы:

1. Физиологические – они связаны с особенностями исследуемого человека и его функциональным состоянием. Например, избыточная подкожно-жировая около перикарда и на передней стенке груди у тучных людей ухудшает проведение звука, поэтому тоны сердца становятся приглушенными.
2. Патологические – они возникают при повреждении структур сердца и отходящих от него сосудов. Так, сужение атриовентрикулярного отверстия и уплотнение его створок приводит к появлению щелкающего первого тона. Плотные створки при схлопывании издают более громкий звук, чем нормальные, эластичные.

Приглушенными тоны сердца называют в случае, когда они теряют свою ясность и становятся плохо различимыми. Слабые глухие тоны во всех точках аускультации наводят на мысли о:

• Диффузном поражении миокарда со снижением его способности сокращаться – обширный инфаркт миокарда, миокардит, атеросклеротический кардиосклероз;
• Выпотном перикардите;
• Ухудшении проведения звука по причинам, не связанным с сердцем – эмфизема легких, пневмоторакс.

Ослабление одного тона в какой-либо точке аускультации дает довольно точную характеристику изменениям в сердце:

1. Приглушение первого тона на верхушке сердца говорит о миокардите, склерозе сердечной мышцы, частичном разрушении или недостаточности атриовентрикулярных клапанов;
2. Приглушение второго тона во 2-м межреберье справа возникает при недостаточности клапана аорты или сужении (стенозе) ее устья;
3. Приглушение второго тона во 2-м межреберье слева свидетельствует от недостаточности клапана легочного ствола или о стенозе его устья.

При некоторых болезнях изменение тонов сердца носит настолько специфичный характер, что получает отдельное название. Так, для митрального стеноза характерен «ритм перепела»: хлопающий первый тон сменяется неизмененным вторым, после которого возникает эхо первого – добавочный патологический тон. Трех- или четырехчленный «ритм галопа» возникает при тяжелом поражении миокарда. В этом случае кровь быстро растягивает истонченные стенки желудочка и их колебания рождают дополнительный тон.

Усиление всех сердечных тонов во всех точках аускультации встречается у детей и у астеничных людей, так как у них передняя грудная стенка тонкая и сердце довольно близко лежит от мембраны фонендоскопа. При патологии характерно увеличение громкости отдельных тонов в определенной локализации:

• Громкий первый тон на верхушке возникает при сужении левого атриовентрикулярного отверстия, склерозе створок митрального клапана, тахикардии;
• Громкий второй тон во 2-м межреберье слева говорит о повышении давления в малом круге кровообращения, что приводит к более сильному схлопыванию створок клапана легочной артерии;
• Громкий второй тон во 2-м межреберье слева свидетельствует от повышении давления в аорте, атеросклерозе, уплотнении стенки аорты.

Аритмичные тоны говорят о нарушении в проводящей системе сердца. Сердечные сокращения возникают с различными интервалами, так как не каждый электрический сигнал проходит через всю толщу миокарда. Тяжелая атриовентрикулярная блокада, при которой работа предсердий не согласована с работой желудочков приводит к появлению «пушечного тона». Он обусловлен одномоментным сокращением всех камер сердца.

Раздвоение тона – это замещение одного продолжительного звука двумя короткими. Оно связано с рассинхронизацией работы клапанов и миокарда. Раздвоение первого тона возникает из-за:

1. Неодновременного закрытия митрального и трехстворчатого клапанов при митральном/трикуспидальном стенозе;
2. Нарушения электрической проводимости миокарда, по причине которого предсердия и желудочки сокращаются в разное время.

Раздвоение второго тона связано с расхождением по времени схлопывания створок аортального и легочного клапанов, что говорит об:

• Избыточном давлении в малом круге кровообращения;
• Артериальной гипертензии;
• Гипертрофии левого желудочка при митральном стенозе, из-за которого его систола заканчивается позже и аортальный клапан закрывается с опозданием.

При ИБС изменения тонов сердца зависят от стадии заболевания и произошедших изменений в миокарде. В начале болезни патологические изменения выражены слабо и тоны сердца остаются нормальными в межприступный период. Во время приступа они становятся приглушенными, неритмичными, может появляться «ритм галопа». Прогрессирование болезни приводит к стойкой дисфункции миокарда с сохранением описанных изменений даже вне приступа стенокардии.

Следует помнить, что не всегда изменение характера тонов сердца говорит о патологии именно сердечно-сосудистой системы. Лихорадка, тиреотоксикоз, дифтерия и многие другие причины приводят к изменению сердечного ритма, появлению добавочных тонов или их приглушению. Поэтому доктор интерпретирует аускультативные данные в контексте всей клинической картины, что позволяет наиболее точно определить характер возникшей патологии.

Источник: sosudinfo.ru

Аускультация сердца. Нормальные и патологические тоны сердца.

Экз. вопросы:

1. Механизм обpазования I тона, его хаpактеpистика у здоpового человека, физиологические варианты.

2. Механизм обpазования II тона, его хаpактеpистика у здоpового человека, физиологические варианты.

3. Механизм обpазования III и IV физиологических тонов сеpдца, их хаpактеpистика.

4. Пpичины усиления и ослабления I тона сеpдца в патологии.

5. Пpичины усиления и ослабления II тона сеpдца в патологии.

6. Пpичины усиления и ослабления обоих тонов сеpдца в ноpме и патологии.

7. Расщепление и pаздвоение I тона: пpичины, механизмы формирования в патологии.

8. Расщепление и pаздвоение II тона: пpичины и механизмы возникновения в норме и патологии.

9. Патологические Ш и IV тоны: причины и механизмы обpазования, клиническая характеристика, ФКГ-диагностика.

10. Тон откpытия митpального клапана: причины и механизм образования, клиническая характеристика, ФКГ-диагностика

11. Ритм галопа: ваpианты, причины и механизмы возникновения, клиническая характеристика, ФКГ-диагностика.

12. Маятникообpазный pитм, причины и механизм формирования, клиническая характеристика, диагностическое значение.

Аускультация сердца.

Выделяют две основные фазы сердечного цикла: систолу и диастолу.

Систола – сокращение желудочков. К моменту систолы желудочки наполнены кровью, АВ-клапаны открыты, полулунные закрыты.

Систола начинается с фазы асинхронного сокращения желудочков, когда сокращаются лишь отдельные волокна миокарда, что приводит к повышению давления в полости желудочков и захлопыванию АВ-клапанов.

После закрытия атриовентрикулярных клапанов (период замкнутых клапанов), начинается фаза изометрического напряжения желудочков, в результате чего значительно повышается внутрижелудочковое давление, и открываются полулунные клапаны аорты и легочной артерии.

Начинается период быстрого изгнания крови из желудочков в магистральные сосуды. В начале периода изгнания давление в желудочках намного выше, чем в крупных сосудах. Затем, с увеличением объема крови в магистральных сосудах, давление в желудочках уменьшается, а в магистральных сосудах увеличивается. Это приводит к постепенному уменьшению скорости движения крови из желудочков в аорту и легочную артерию, начинается фаза медленного изгнания.

К концу систолы давление в сосудах оказывается выше, чем в желудочках, что формирует обратный ток крови в сосудах, при этом створки полулунных клапанов наполняются кровью и захлопываются. С момента закрытия полулунных клапанов наступает диастола желудочков.

После закрытия полулунных клапанов начинается фаза изометрического расслабления желудочков. К этому моменту предсердия наполнены кровью, желудочки пустые, клапаны закрыты (период замкнутых клапанов). По градиенту давления кровь из предсердий устремляется в желудочки, открываются АВ-клапаны.

Начинается период наполнения желудочков. В начале этого периода кровь по градиенту давления быстро перемещается в желудочки (период быстрого пассивного наполнения желудочков). По мере заполнения желудочков кровью скорость потока уменьшается – фаза медленного пассивного наполнения желудочков. Для перемещения дополнительного объема крови в самом конце диастолы происходит систола предсердий (период быстрого активного наполнения желудочков).

Во время работы сердца возникают звуковые явления, которые можно выявить при аускультации. Это сердечные тоны. Открытие клапанов сердца в норме не сопровождается появлением звука, тоны сердца образованы закрытием клапанов и колебаниями миокарда и сосудов. При аускультации сердца во всех точках аускультации в норме выслушивается 2 тона.

I тон называется систолическим, так как выслушивается в начале систолы. По механизму образования он состоит из 4-х компонентов:

1. основной компонент – клапанный, образован звуком закрытия створок митрального и трикуспидального клапанов в начале систолы – в фазу асинхронного сокращения, причем сначала закрывается митральный клапан, а чуть позже – трикуспидальный клапан. Но время между закрытием митрального и трикуспидального клапана составляет 0,02 с и ухом не различимо: это время физиологического асинхронизма.

2. мышечный компонент – обусловлен колебаниями миокарда желудочков в фазу изометрического напряжения желудочков;

3. сосудистый компонент – обусловлен колебаниями начальных отделов аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, перемещающегося из желудочков в магистральные сосуды в фазу быстрого изгнания.

4. предсердный компонент – обусловлен колебаниями миокарда желудочков во время систолы предсердий. Этот компонент предшествует клапанному компоненту I тона.

II тон называется диастолическим, он выслушивается в начале диастолы.

Состоит из 2-х компонентов:

1. клапанный компонент образован звуком захлопывания створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии;

2. сосудистый компонент связан с вибрацией стенок аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, направляющейся в сторону желудочков.

Полулунные клапаны захлопываются неодновременно, время между закрытием клапанов аорты и легочной артерии также составляет 0,02 с – это время физиологического асинхронизма.

При анализе сердечных тонов необходимо уметь отличать I и II тоны:

· I тон возникает после более продолжительной паузы, т.е. диастолы, II тон – после короткой паузы, т.е. систолы.

· I тон громче II-го на верхушке и в 4-ой точке аускультации (там находится проекция митрального и трикуспидального клапанов, закрытием которых и образован I тон). I тон более продолжительный и низкий. II тон громче I-го на основании сердца – во 2-й и 3-й точках аускультации (точки проекции полулунных клапанов), он более короткий и высокий.

· При тахикардии, особенно у детей, когда систола равна диастоле, отличить I и II тоны поможет следующий приём: аускультация в сочетании с пальпацией пульса на сонной артерии; тот тон, который совпадает с пульсом на сонной артерии, является I.

III и IV физиологические тоны.

Их появление связано с колебанием миокарда желудочков под влиянием крови, перемещающейся из предсердий в желудочки во время диастолы желудочков. Условиями для возникновения III и IV физиологических тонов является высокий тонус миокарда. Эти тоны можно выслушать у подростков и молодых людей с тонкой грудной стенкой и гиперкинетическим типом гемодинамики (повышенная скорость и увеличение силы, при физической и психической нагрузке). Лучше выслушиваются при непосредственной аускультации на верхушке сердца.

III тон – протодиастолический, он появляется в начале диастолы через 0,14-0,20 с после II тона. При высоком тонусе миокарда в фазу быстрого пассивного наполнения желудочков миокард начинает колебаться, вибрировать под действием тока крови. Это слабый, низкий непродолжительный звук.

IV тон – пресистолический, он появляется в конце диастолы, предшествует I тону. Очень тихий, короткий звук. Выслушивается у лиц при высоком тонусе миокарда желудочков и повышенном тонусе симпатической нервной системы. IV тон обусловлен колебаниями миокарда желудочков при поступлении в них крови в фазе систолы предсердий – фаза активного наполнения желудочков (как 4-й компонент I тона). Чаще выслушивается в вертикальном положении у спортсменов и после эмоциональной нагрузки. Это обусловлено тем, что предсердия чувствительны к симпатическим влияниям, поэтому при повышении тонуса симпатической НС, отмечается некоторое опережение сокращений предсердий от желудочков и поэтому четвертый компонент I тона начинает выслушиваться отдельно от I тона и называется IV тоном.

Изменение звучности тонов сердца.

Одновременное усиление или ослабление I и II тонов обусловлено прежде всего экстракардиальными причинами.

Причины усиления обоих тонов в норме:

1. Тонкая грудная стенка – при слабом развитии мышц и ПЖК

2. Физическое и эмоциональное напряжение, при этом возрастает ЧСС, укорачивается диастола, и снижается диастолическое наполнение желудочков. Сила сокращения желудочков и скорость кровотока при этом повышаются, что приводит к усилению тонов.

В патологии усиление обоих тонов обусловлено экстракардиальными причинами:

1. Снижение воздушности легочной ткани в месте проекции сердца на грудную стенку – пневмосклероз, воспалительная инфильтрация.

2. Воздушная резонирующая полость в легком, прилегающая к сердцу – в ней происходит усиление звука.

3. Опухоль заднего средостения, при которой сердце приближается к грудной стенке.

4. Увеличение ЧСС при лихорадке, тиреотоксикозе – снижается диастолическое наполнение желудочков.

Причины ослабления обоих тонов в норме:

1. Толстая грудная стенка – при избыточном развитии мышц и жировой ткани.

2. Во сне. При этом уменьшается ЧСС, увеличивается диастолическое наполнение желудочков, уменьшается скорость кровотока. В положении на спине сердце отодвигается от передней грудной стенки и звучность тонов ослабевает.

В патологии ослабление I и II тона обусловлено в основном экстракардиальными причинами:

1. Повышение воздушности легочной ткани в месте проекции сердца на грудную стенку – при эмфиземе легких.

2. Левосторонний экссудативный плеврит или пневмоторакс, отодвигающие сердце от передней грудной стенки.

3. Выпотной перикардит.

Интракардиальная причина одновременного ослабления обоих тонов — понижение сократительной способности миокарда желудочков. Причины — миокардиодистрофии, миокардиты, миокардиопатии, кардиосклероз. При этом уменьшается скорость кровотока и сила сокращения миокарда, что ведет к ослаблению I тона, понижается объем поступающей крови в аорту и ЛА, значит, ослабевает II тон.

Аускультация сердца проводится в следующих точках:

1. область верхушки сердца, которая определяется по локализации верхушечного толчка. Это точка проекции митрального клапана;

2. II межреберье у правого края грудины. Здесь выслушивается аортальный клапан;

3. II межреберье у левого края грудины. Здесь выслушивается клапан легочной артерии;

4. Место прикрепления мечевидного отростка к телу грудины. Здесь выслушивается трикуспидальный клапан

5. точка Боткина-Эрба – III межреберье на 1-1,5 см кнаружи от левого края грудины. Здесь выслушиваются звуковые колебания, возникающие при работе аортального клапана, реже – митрального.

При аускультации определяют точки максимального звучания сердечных тонов:

I тона – область верхушки сердца (I тон более громкий, чем II)

II тона – область основания сердца.

Сопоставляется звучность II тона слева и справа от грудины.

У здоровых детей, подростков, молодых людей астенического типа телосложения наблюдается усиление II тона на легочной артерии (справа тише, чем слева). С возрастом наблюдается усиление II тона над аортой (II межреберье справа).

Причины изолированного изменения звучности I или II тона чаще являются интракардиальными.

Усиление I тона связано прежде всего со снижением диастолического наполнения желудочков. Причины:

— митральный стеноз. Утолщение створок митрального клапана ведет к усилению звучности клапанного компонента I тона, снижение диастолического объема крови в ЛЖ приводит к повышению скорости сокращения миокарда и усилению мышечного и сосудистого компонентов I тона. I тон при митральном стенозе называется хлопающий I тон.

— тахикардия

— экстрасистолия. Усиление I тона определяется в момент внеочередного сокращения сердца после короткой диастолы.

— мерцательная аритмия, тахиформа. Укорочение диастолы.

— полная АВ блокада, когда происходит полное разобщение во времени сокращения миокарда желудочков и миокарда предсердий. В момент, когда сокращение предсердий совпадает с сокращением желудочков, происходит усиление I тона – пушечный тон Стражеско.

Если на верхушке I тон по громкости равен II или тише II тона – ослабление I тона. Причины:

— недостаточность митрального или трикуспидального клапана. Отсутствие периода замкнутых клапанов приводит к резкому ослаблению клапанного компонента. Диастолическое переполнение желудочков приводит к ослаблению мышечного и сосудистого компонентов I тона.

— недостаточность аортального клапана – в диастолу в левый желудочек поступает больше крови – уменьшается скорость его сокращения и скорость кровотока.

— стеноз устья аорты – I тон ослабевает за счет выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, понижения скорости сокращения миокарда из-за наличия повышенной постнагрузки.

— заболевания сердечной мышцы, сопровождающиеся понижением сократительной способности миокарда (миокардиты, кардиомиопатии, кардиосклероз), но если понижается сердечный выброс, то уменьшается и II тон.

— гипертрофии миокарда, например, при АГ, гипертрофической кардиомиопатии. При этом снижается скорость сокращения миокарда.

Изменение громкости II тона.

В норме звучность II тона во второй и третьей точках аускультации одинакова. Это объясняется тем, что хотя давление в аорте выше давления в ЛА, но аортальный клапан расположен глубже. Если во второй или третьей точках аускультации происходит усиление II тона – это называется акцентом II тона. Он может быть над аортой или легочной артерией.

Причины акцента II тона над легочной артерией:

1. Физиологическая причина – у детей и молодых людей до 25 лет. Причиной является более поверхностное расположение клапана ЛА и более высокая эластичность аорты, более низкое в ней давление. С возрастом повышается АД в БКК; ЛА отодвигается кзади, акцент II тона над ЛА исчезает.

2. В патологии усиление II тона над ЛА обусловлено повышением давления в МКК и наблюдается при митральных пороках сердца, хронических заболеваниях органов дыхания, первичной легочной гипертензии.

Причины акцента II тона над аортой:

— повышение АД

— атеросклероз аорты, усиление II тона появляется вследствие склеротического уплотнения створок аортального клапана и стенок аорты.

Причины ослабления II тона

на ЛА:

– недостаточность клапана ЛА, стеноз устья ЛА.

Над аортой:

— выраженная артериальная гипотензия

— недостаточность аортального клапана – при этом створки аортального клапана не смыкаются, следовательно, ослабляется клапанный компонент II тона.

— стеноз устья аорты – в результате снижения скорости кровотока через суженное отверстие аортального клапана ослабляется сосудистый компонент II тона.

Расщепление и раздвоение тонов.

У здоровых людей существует асинхронизм в работе правого и левого желудочков, в норме он не превышает 0,02 сек, эта разница ухом неразличима, и мы слышим один тон.

Если время между сокращением правого и левого желудочков увеличивается более 0,02 с, то каждый тон воспринимается не как единый звук. Если время асинхронизма увеличивается в пределах 0,02-0,04 сек – это расщепление. Если время асинхронизма 0,05 сек. и более – это раздвоение – более заметное удвоение тона.

Причины расщепления и раздвоения тонов одинаковы, разница лишь во времени.

Физиологическая причина расщепления и раздвоения I тона:

— можно выслушать в конце выдоха, когда повышается внутригрудное давление и повышается приток крови из сосудов МКК к левому предсердию, в результате чего повышается давление крови на предсердную поверхность митрального клапана. Это замедляет его закрытие, что приводит к выслушиванию расщепления.

Патологическое раздвоение I тона возникает при:

1. блокаде одной из ножек пучка Гиса, это приводит к запаздыванию сокращения одного из желудочков.
2. желудочковой экстрасистоле. При этом желудочек, в котором возник импульс, сокращается быстрее.
3. Выраженная гипертрофия миокарда, чаще левого желудочка (при аортальной гипертензии, стенозе аорты). При этом гипертрофированный желудочек сокращается более медленно.

Расщепление и раздвоение II тона.

Функциональное расщепление или раздвоение II тона наблюдается чаще, чем первого, встречается у молодых людей в конце вдоха или начале выдоха, при физической нагрузке. Причиной является неодновременное окончание систолы левого и правого желудочков.

Патологическое расщепление или раздвоение II тона чаще отмечается на легочной артерии. Механизм связан с повышением давления в МКК и запаздыванием закрытия клапана ЛА по сравнению с аортальным клапаном. Причины – митральные пороки, первичная легочная гипертензия, эмфизема легких и другие хронические заболевания органов дыхания. Как правило, усиление II тона на ЛА сопровождается расщеплением или раздвоением II тона на ЛА.

Патологические III и IV тоны. Условием для их возникновения является резкое снижение сократительной способности миокарда – «дряблый миокард».

III тон возникает через 0,12-0,20 сек. после II тона, то есть в начале диастолы, в фазу быстрого наполнения желудочков. Если миокард желудочков утратил свой тонус, при наполнении кровью полости желудочка мышца его легко и быстро растягивается, стенка желудочка вибрирует, образуется звук. Диагностическое значение патологического III тона — тяжелые миокардиты, миокардиодистрофии.

Патологический IV тон возникает перед I тоном в конце диастолы во время систолы предсердий. Условиями для его возникновения являются: резкое понижение тонуса миокарда желудочков и наличие переполненных предсердий. Быстрое растяжение стенки желудочков, утративших тонус, при поступлении в них большого объема крови в фазе систолы предсердий вызывает колебания миокарда и появляется IV патологический тон.

III и IV тоны лучше выслушиваются на верхушке сердца, на левом боку. С появлением III и IV патологических тонов связано возникновение ритма галопа.

Ритм галопа впервые описан Образцовым в 1912 году – «крик сердца о помощи». Является признаком резкого понижения тонуса миокарда и резкого уменьшения сократительной способности миокарда желудочков. Назван так, потому что напоминает ритм скачущей лошади.

Признаки:

1. тахикардия,
2. ослабление I и II тона,
3. появление патологических III или IV тона.

Выделяют:

· протодиастолический ритм галопа – трехчленный ритм за счет появления III патологического тона,

· пресистолический – за счет появления IV патологического тона,

· мезодиастолический – когда дополнительный тон появляется в середине диастолы (при выраженной тахикардии III и IV тоны сливаются, в середине диастолы выслушивается суммационный тон).

Тон открытия митрального клапана.

– признак митрального стеноза. При митральном стенозе створки митрального клапана сращены между собой, при поступлении крови из предсердий в желудочки открытие митрального клапана сопровождается сильным натяжением створок, образуется звук – тон открытия митрального клапана, он появляется через 0,07-0,12 сек после II тона.

Ритм перепела, или мелодия митрального стеноза – это ритм, обусловленный появлением тона открытия митрального клапана, включающий:

— громкий, хлопающий I тон,

— акцент и расщепление или раздвоение II тона на ЛА,

-тон открытия митрального клапана.

Ритм перепела лучше выслушивается на верхушке сердца.

Маятникообразный ритм.

Условием для его возникновения является резкое снижение тонуса миокарда. При этом обе фазы сердечной деятельности – систола и диастола – уравновешиваются по времени. Это происходит либо за счет укорочения диастолы, либо за счет удлинения систолы. I и II тоны ослаблены и по звучности равны друг другу. Маятникообразный ритм напоминает звук качающегося часового маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается тахикардий, это говорит об эмбриокардии, то есть мелодия напоминает биение сердца у плода.

Источник: studopedia.ru

Характеристика сердечных тонов.

Открытие клапанов не сопровождается отчетливыми колебаниями, т.е. практически бесшумно, а закрытие сопровождается сложной аускультативной картиной, которая расценивается как I и II тоны.

I тон возникает при закрытии атрио-вентрикулярных клапанов (митрального и трикуспидального). Более громкий, длительный. Это систолический тон, так как выслушивается в начале систолы.

II тон образуется при закрытии полулунных клапанов аорты и легочной артерии.

I тон называется систолическим и по механизму образования состоит из 4-х компонентов:

1. основной компонент – клапанный, представлен амплитудными колебаниями, возникающими в результате движения створок митрального и трикуспидального клапанов в конце диастолы и начале систолы, причем начальное колебание наблюдается при закрытии створок митрального клапана, а конечное – при закрытии створок трикуспидального клапана, поэтому выделяют митральный и трикуспидальный компоненты;

2. мышечный компонент – низкоамплитудные колебания наслаиваются на высокоамплитудные колебания основного компонента (изометрическое напряжение желудочков, появляется примерно за 0,02 сек. до клапанного компонента и наслаиваются на него); а также возникают в результате асинхронных сокращений желудочков в период систолы, т.е. в результате сокращения сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, обеспечивающих захлопывание створок митрального и трикуспидального клапанов;

3. сосудистый компонент – низкоамплитудные колебания, возникающие в момент открытия створок аортального и пульмонального клапанов в результате вибрации стенок аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, перемещающегося из желудочков в магистральные сосуды в начале систолы желудочков (период изгнания). Эти колебания возникают после клапанного компонента примерно через 0,02 сек.;

4. предсердный компонент – низкоамплитудные колебания, возникающие в результате систолы предсердий. Этот компонент предшествует клапанному компоненту I тона. Выявляется только при наличии механической систолы предсердий, исчезает при мерцательной аритмии, узловом и идиовентрикулярном ритме, АВ блокаде (отсутствие волны возбуждения предсердий).

II тон называется диастолическим и возникает в результате захлопывания створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Им начинается диастола и заканчивается систола. Состоит из 2-х компонентов:

1. клапанный компонент возникает в результате движения створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии в момент их захлопывания;

2. сосудистый компонент связан с вибрацией стенок аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, направляющейся в сторону желудочков.

При анализе сердечных тонов необходимо определить их ко­личество, выяснить какой тон является первым. При нормальной частоте сердечного ритма решение этой задачи понятно: I тон возникает после более продолжительной паузы, т.е. диастолы, II тон – после после короткой паузы, т.е. систолы. При тахикардии, особенно у детей, когда систола равна диастоле, этот метод неинформативен и используется следующий приём: аускультация в сочетании с пальпацией пульса на сонной артерии; тот тон, который совпадает с пульсовой волной, является I.

У подростков и молодых людей с тонкой грудной стенкой и гиперкинетическим типом гемодинамики (повышенная скорость и увеличение силы, при физической и психической нагрузке) появляются дополнительные III и IV тоны (физиологические). Их появление связано с колебанием стенок желудочков под влиянием крови, перемещающейся из предсердий в желудочки во время диастолы желудочков.

III тон – протодиастолический, т.к. появляется в начале диастолы непосредственно после II тона. Лучше выслушивается при непосредственной аускультации на верхушке сердца. Это слабый, низкий непродолжительный звук. Является признаком хорошего развития миокарда желудочков. При повышении тонуса миокарда желудочков в фазе быстрого наполнения в диастоле желудочков, миокард начинает колебаться, вибрировать. Выслушивается через 0,14 -0,20 после II тона.

IV тон – пресистолический, т.к. появляется в конце диастолы, предшествует I тону. Очень тихий, короткий звук. Выслушивается у лиц при увеличенном тонусе миокарда желудочков и обусловлен колебаниями миокарда желудочков при поступлении в них крови в фазе систолы предсердий. Чаще выслушивается в вертикальном положении у спортсменов и после эмоциональной нагрузки. Это обусловлено тем, что предсердия чувствительны к симпатическим влияниям, поэтому при повышении тонуса симпатической НС, отмечается некоторое опережение сокращений предсердий от желудочков и поэтому четвертый компонент I тона начинает выслушиваться отдельно от I тона и называется IV тоном.

Отличительные признаки I и II тона.

I тон выслушивается громче на верхушке и на трехстворчатом клапане у основания мечевидного отростка в начале систолы, то есть после длинной паузы.

II тон громче выслушивается на основании – II межреберье справа и слева у края грудины после короткой паузы.

I тон более продолжительный, но более низкий, продолжительность 0,09-0,12 сек.

II тон более высокий, короткий, продолжительность 0,05-0,07 сек.

Тот тон, который совпадает с верхушечным толчком и с пульсацией сонной артерии – I тон, II тон не совпадает.

С пульсом на периферических артериях I тон не совпадает.

Аускультация сердца проводится в следующих точках:

1. область верхушки сердца, которая определяется по локализации верхушечного толчка. В этой точке выслушивается звуковое колебание, возникающее при работе митрального клапана;

2. II межреберье, справа от грудины. Здесь выслушивается аортальный клапан;

3. II межреберье, слева от грудины. Здесь выслушивается клапан легочной артерии;

4. область мечевидного отростка. Здесь выслушивается трикуспидальный клапан

5. точка (зона) Боткина-Эрбе (III-IV межреберье на 1-1,5 см. латеральнее (левее) от левого края грудины. Здесь выслушиваются звуковые колебания, возникающие при работе аортального клапана, реже – митрального и трикуспидального.

При аускультации определяют точки максимального звучания сердечных тонов:

I тона – область верхушки сердца (I тон более громкий, чем II)

II тона – область основания сердца.

Сопоставляется звучность II тона слева и справа от грудины.

У здоровых детей, подростков, молодых людей астенического типа телосложения наблюдается усиление II тона на легочной артерии (справа тише, чем слева). С возрастом наблюдается усиление II тона над аортой (II межреберье справа).

При аускультации анализируют звучность сердечных тонов, которая зависит от суммационного эффекта экстра- и интракардиальных факторов.

К экстракардиальным факторам относятся толщина и эластичность грудной стенки, возраст, положение тела, интенсивность легочной вентиляции. Звуковые колебания лучше проводятся через тонкую эластичную грудную стенку. Эластичность определяется возрастом. В вертикальном положении звучность сердечных тонов больше, чем в горизонтальном. На высоте вдоха звучность уменьшается, на выдохе (а также при физической и эмоциональной нагрузке) – увеличивается.

К экстракардиальным факторам относятся и патологические процессы внесердечного происхождения, например, при опухоли заднего средостения, при высоком стоянии диафрагмы (при асците, у беременных, при ожирении среднего типа) сердце больше «прижимается» к передней грудной стенке, и звучность сердечных тонов увеличивается.

На звучность сердечных тонов оказывает влияние степень воздушности легочной ткани (величина воздушного слоя между сердцем и грудной стенкой): при повышенной воздушности легочной ткани звучность сердечных тонов снижается (при эмфиземе), при снижении воздушности легочной ткани звучность сердечных тонов увеличивается (при сморщивании легочной ткани, окружающей сердце).

При полостном синдроме сердечные тоны могут приобретать металлические оттенки (звучность увеличивается), если полость имеет большие размеры и напряженные стенки.

Накопление жидкости в плевральной полосе и в полости перикарда сопровождается уменьшением звучности сердечных тонов. При наличии воздушных полостей в легком, пневмотораксе, накоплении воздуха в полости перикарда, увеличении газового пузыря желудка и метеоризме звучность сердечных тонов увеличивается (за счет резонанса звуковых колебаний в воздушной полости).

К интракардиальным факторам, определяющим изменение звучности сердечных тонов у здорового человека и при экстракардиальной патологии, относится тип кардиогемодинамики, который определяется:

• характером нейровегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы в целом (соотношение тонуса симпатического и парасимпатического отделов ВНС);

• уровнем физической и психической активности человека, наличием заболеваний, влияющих на центральное и периферическое звено гемодинамики и характер его нейровегетативной регуляции.

Выделяют 3 типа гемодинамики:

1. эукинетический (нормокинетический). Тонус симпатического отдела ВНС и тонус парасимпатического отдела ВНС сбалансированы;

2. гиперкинетический. Преобладает тонус симпатического отдела ВНС. Характерно увеличение час­тоты, силы и скорости сокращения желудочков, увеличение скорости потока крови, что сопровождает­ся увеличением звучности сердечных тонов;

3. гипокинетический. Преобладает тонус парасимпатического отдела ВНС. Отмечается уменьшение звучности сердечных тонов, что связано со снижением силы и скорости сокращения желудочков.

Тонус ВНС меняется в течение суток. В активное время суток повышается тонус симпатического отдела ВНС, а в ночное время – парасимпатического отдела.

При патологии сердца к интракардиальным факторам относят:

1. изменение скорости и силы сокращений желудочков с соответствующим изменением скорости потока крови;

2. изменение скорости движения створок, зависящее не только от скорости и силы сокращений, но и от эластичности створок, их подвижности и целостности;

3. дистанция пробега створок – расстояние от ?????? до ?????. Зависит от величины диастолического объема желудочков: чем он больше, тем короче дистанция пробега, и наоборот;

4. диаметр клапанного отверстия, состояние сосочковых мышц и сосудистой стенки.

Изменение I и II тонов наблюдается при аортальных пороках, при аритмиях, при нарушениях AV проводимости.

При аортальной недостаточности уменьшается звучность II тона на основании сердца и I тона – на верхушке сердца. Уменьшение звучности II тона связано с уменьшением амплитуды клапанного аппарата, что объясняется дефектом створок, уменьшением площади их поверхности, а также неполным смыканием створок в момент их захлопывания. Уменьшение звучности I тона связано с уменьшением клапанных осцилляций (осцилляция – амплитуда) I тона, что наблюдается при выраженной дилатации левого желудочка при аортальной недостаточности (расширяется аортальное отверстие, развивается относительная митральная недостаточность). Также уменьшается и мышечный компонент I тона, что связано с отсутствием периода изометрического напряжения, т.к. нет периода полной замкнутости клапанов.

При аортальном стенозе уменьшение звучности I и II тона во всех аускультативных точках связано со значительным уменьшением движения потока крови, что, в свою очередь, обусловлено уменьшением скорости сокращений (сократимости?) желудочков, работающих против суженного аортального клапана. При мерцательной аритмии и брадиаритмии возникает неравномерное изменение звучности тонов, связанное с изменением продолжительности диастолы и с изменением диастолического объема желудочка. При увеличении продолжительности диастолы увеличивается объем крови, что сопровождается снижением звучности сердечных тонов во всех аускультативных точках.

При брадикардии наблюдается диастолическая перегрузка, поэтому характерно уменьшение звучности сердечных тонов во всех аускультативных точках; при тахикардии диастолический объем снижается, и звучность повышается.

При патологии клапанного аппарата возможно изолированное изменение звучности I или II тона.

При стенозе, AV блокаде, AV аритмиях звучность I тона увеличивается.

При митральном стенозе I тон хлопающий. Это связано с увеличением диастолического объема левого желудочка, а т.к. нагрузка падает на левый желудочек, наблюдается несоответствие между силой сокращений левого желудочка и объемом крови. Наблюдается увеличение дистанционного пробега, т.к. уменьшается ОЦК.

При снижении эластичности (фиброз, Са-ноз) подвижность створок уменьшается, что ведет к уменьшению звучности I тона.

При полной AV блокаде, для которой характерен разный ритм сокращений предсердий и желудочков, может возникнуть ситуация, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно – в этом случае наблюдается увеличение звучности I тона на верхушке сердца — «пушечный» тон Стражеско.

Изолированное ослабление звучности I тона наблюдается при органической и относительной митральной и трикуспидальной недостаточности, которая характеризуется изменением створок этих клапанов (перенесенный ревматизм, эндокардит) – деформацией створок, что обусловливает неполное смыкание митрального и трикуспидального клапанов. В результате наблюдатся уменьшение амплитуды осцилляции клапанного компонента I тона.

При митральной недостаточности уменьшаются осцилляции митрального клапана, поэтому уменьшается звучность I тона на верхушке сердца, а при трикуспидальной – на основании мечевидного отростка.

Полное разрушение митрального или трикуспидального клапана приводит к исчезновению I тона – на верхушке сердца, II тона – в области основания мечевидного отростка.

Изолированное изменение II тона в области основания сердца наблюдается у здоровых людей, при экстракардиальной патологии и патологии ССС.

Физиологическое изменение II тона (усиление звучности) над легочной артерией наблюдается у детей, подростков, у молодых людей, особенно при физической нагрузке (физиологическое повышение давления в МКК).

У людей старшего возраста усиление звучности II тона над аортой связано с увеличением давления в БКК при выраженном уплотнении стенок сосудов (атеросклероз).

Акцент II тона над легочной артерией наблюдается при патологии внешнего дыхания, митральном стенозе, митральной недостаточности, декомпенсированном пороке аорты.

Ослабление звучности II тона над легочной артерией определяется при трикуспидальной недостаточности.

Изменение громкости тонов сердца. Могут встречаться в усилении или ослаблении, может быть одновременно для обоих тонов или изолированно.

Одновременное ослабление обоих тонов. Причины:

1. экстракардиальные:

— избыточное развитие жира, молочной железы, мышц передней грудной стенки

— выпотной левосторонний перикардит

— эмфизема легких

2. интракардиальные — понижение сократительной способности миокарда желудочков — миокардиодистрофии, миокардиты, миокардиопатии, кардиосклероз, перикардиты. Резкое понижение сократительной способности миокарда ведет к резкому ослаблению I тона, в аорте и ЛА понижается объем поступающей крови, значит, ослабевает II тон.

Одновременное усиление громкости:

— тонкая грудная стенка

— сморщивание легочных краев

— повышение стояния диафрагмы

— объемные образования в средостении

— воспалительная инфильтрация краев легких, прилегающих близко к сердцу, так как плотная ткань лучше проводит звук.

— наличие воздушных полостей в легких, расположенных рядом с сердцем

— повышение тонуса симпатической НС, что приводит к повышению скорости сокращения миокарда и тахикардии – эмоциональной возбуждение, после тяжелой физической нагрузки, тиреотоксикоз, в начальной стадии артериальной гипертензии.

Усиление I тона.

— митральный стеноз – хлопающий I тон. Понижается объем крови в конце диастолы в ЛЖ, что приводит к повышению скорости сокращения миокарда, утолщаются створки митрального клапана.

— тахикардия

— экстрасистолия

— мерцательная аритмия, тахи-форма

— неполная АВ блокада, когда сокращение П-ий совпадает с сокращением Ж-ов – пушечный тон Стражеско.

Ослабление I тона:

— недостаточность митрального или трикуспидального клапана. Отсутствие п-да замкнутых клапанов приводит к резкому ослаблению клапанного и мышечного компонента

— недостаточность аортального клапана – в диастолу в желудочки поступает больше крови – повышается преднагрузка

— стеноз устья аорты – I тон ослабевает за счет выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, понижения скорости сокращения миокарда из-за наличия повышенной постнагрузки

— заболевания сердечной мышцы, сопровождающиеся понижением сократительной способности миокарда (миокардиты, дистрофии, кардиосклероз), но если понижается сердечный выброс, то уменьшается и II тон.

Если на верхушке I тон по громкости равен II или громче II тон – ослабление I тона. I тон никогда не анализируется на основании сердца.

Изменение громкости II тона. Давление в ЛА меньше давления в аорте, но аортальный клапан расположен глубже, поэтому звук над сосудами по громкости одинаковый. У детей и у людей до 25 лет отмечается функциональное усиление (акцент) II тона над ЛА. Причиной является более поверхностное расположение клапана ЛА и более высокая эластичность аорты, более низкое в ней давление. С возрастом повышается АД в БКК; ЛА отодвигается кзади, акцент II тона над ЛА исчезает.

Причины усиления II тона над аортой:

— повышение АД

— атеросклероз аорты, вследствие склеротического уплотнения створок появляется повышение II тона над аортой – тон Битторфа.

Причины усиление II тона над ЛА – повышения давления в БКК при митральных пороках сердца, хронических заболеваниях органов дыхания, первичная легочная гипертензия.

Ослабление II тона.

Над аортой: — недостаточность аортального клапана – отсутствие периода закрытия (?) клапана

— стеноз устья аорты – в результате медленного нарастания давления в аорте и уменьшения его уровня, уменьшается подвижность клапана аорты.

— экстрасистолия – за счет укорочения диастолы и малого сердечного выброса крови в аорту

— выраженная артериальная гипертензия

Причины ослабления II тона на ЛА – недостаточность клапанов ЛА, стеноз устья ЛА.

Расщепление и раздвоение тонов.

У здоровых людей существует асинхронизм в работе правого и левого желудочков в сердце, в норме он не превышает 0,02 сек, ухо эту разницу во времени не улавливает, мы слышим работу правого и левого желудочков как един.тоны.

Если время ассинхронизма увеличивается, то каждый тон воспринимается не как единственный звук. На ФКГ регистрируется в пределах 0,02-0,04 сек. Раздвоение – более заметное удвоение тона, время ассинхронизма 0,05 сек. и более.

Причины раздвоения тонов и расщепления одинаковы, разница во времени. Функциональное раздвоение тона можно выслушивать в конце выдоха, когда повышается внутригрудное давление и повышается приток крови из сосудов МКК к левому предсердию, в результате чего пвышается давление крови на предсердную поверхность митрального клапана. Это замедляет его закрытие, что приводит к выслушиванию расщепления.

Патологическое раздвоение I тона возникает в результате запаздывания возбуждения одного из желудочков при блокаде одной из ножек пучка Гиса, это приводит к запозданию сокращения одного из желудочков или при желудочковой экстрасистоле. Выраженная гипертрофия миокарда. Один из желудочков (чаще левый – при аортальной гипертензии, стенозе аорты) миокард позже возбуждается, более медленно сокращается.

Раздвоение II тона.

Функциональное раздвоение встречается чаще, чем первого, встречается у молодых людей в конце вдоха или начале выдоха, при физической нагрузки. Причиной является неодновременное окончание систолы левого и правого желудочков. Патологическое раздвоение II тона чаще отмечается на легочной артерии. Причина – повышение давления в МКК. Как правило, усиление II тона на ЛХ сопровождается раздвоением II тона на ЛА.

Дополнительные тоны.

В систолу дополнительные тоны появляются между I и II тонами, это, как правило, тон, который называется систолическим щелчком, появляется при пролапсе (провисании) митрального клапана, обусловленного пролабированием створки митрального клапана во время систолы в полость ЛП – признак дисплазии соединительной ткани. Он часто выслушивается у детей. Систолический щелчок может быть ранне-, поздносистолическим.

В диастолу при систоле появляется III патологический тон, IV патологический тон и тон открытия митрального клапана. III патологический тон возникает через 0,12-0,2 сек. от начала II тона, то есть, в начале диастолы. Может выслушиваться в любом возрасте. Возникает в фазе быстрого наполнения желудочков в том случае, если миокард желудочков утратил свой тон, поэтому при наполнении кровью полости желудочка мышца его легко и быстро растягивается, стенка желудочка вибрирует, образуется звук. Выслушивается при тяжелом поражении миокарда (острые инфекции миокарда, тяжелые миокардиты, миокардиодистрофии).

Патологический IV тон возникает перед I тоном в конце диастолы в условиях наличия переполненных предсердий и резкого понижения тонуса миокарда желудочков. Быстрое растяжение стенки желудочков, утративших тонус, при поступлении в них большого объема крови в фазе систолы предсердий вызывает колебания миокарда и появляется IV патологический тон. III и IV тоны лучше выслушиваются на верхушке сердца, на левом боку.

Ритм галопа впервые описан Образцовым в 1912 году – «крик сердца о помощи». Является признаком резкого понижения тонуса миокарда и резкого уменьшения сократительной способности миокарда желудочков. Назван так, потому что напоминает ритм скачущей лошади. Признаки: тахикардия, ослабление I и II тона, появление патологических III или IV тона. Поэтому выделяется протодиастолический (трехчастный ритм за счет появления III тона), пресистолический (III тон в конце диастолы насчет IV патологического тона), мезодиастолический, суммационный (при выраженной тахикардии III и IV тоны сливаются, выслушиваются в середине диастолы суммационный III тон).

Тон открытия митрального клапана – признак митрального стеноза, появляется через 0,07-0,12 сек от начала II тона. При митральном стенозе створки митрального клапана сращиваются между собой, образуют подобие воронки, по которой кровь из предсердий поступает в желудочки. При поступлении крови из предсердий в желудочки открытие митрального клапана сопровождается сильным натяжением створок, что способствует появлению большого количества колебаний, которые образуют звук. Вместе с громким, хлопающим I тоном, II тоном на ЛА образует «ритм перепела» или «мелодию митрального стеноза», лучше всего выслушивается на верхушке сердца.

Маятникообразный ритм – относительно редко встречается мелодия сердца, когда за счет диастолы обе фазы уравновешиваются и мелодия напоминает звук качающегося часового маятника. В более редких случаях при значительном уменьшении сократительной способности миокарда может увеличиваться систолы и поп продолжительности становится равной диастоле. Является признаком резкого уменьшения сократительной способности миокарда. ЧСС может быть любой. Если маятникообразный ритм сопровождается тахикардий, это говорит об эмбриокардии, то есть мелодия напоминает биение сердца у плода.

Источник: StudFiles.net