Отек легких при болезни сердца

Что такое отек легких при сердечной недостаточности?

Рассмотрим механизм развития отека легких при сердечной недостаточности, причины патологии, стадии, симптомы, особенности лечения и профилактики.

Суть патологии

Суть патологического процесса заключается во внезапном росте гидростатического и падении коллоидно-осмотического давления в капиллярах легких на фоне меняющейся проницаемости мембран альвеол. Различают гидростатический и мембраногенный отек легких, происхождение которых при сердечной недостаточности различно.

В первом случае перепад давления в малом круге кровообращения приводит к увеличению общего объема циркулирующей крови. Внутрикапиллярное давление растет до 7-10 мм рт. ст. Жидкая составляющая крови, благодаря повышенной проницаемости мембран легочных капилляров, проникает в альвеолы в количестве, превышающем возможность ее удаления через лимфатические пути. Биологическая жидкость заполняет альвеолы, препятствуя нормальному дыханию.

Другой вариант развития отека легких при сердечной недостаточности, когда альвеолы наполняются жидкостью из-за разрушения сосудов легких при изменении гемодинамики. Причина отека – повышенная фильтрация плазмы на фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности. Снижается гидростатическое давление, что приводит к повышенной проницаемости капилляров, нарушает обратное всасывание жидкости, способствует нарастанию пастозности, отеков.

Причины развития

Отек легких чаще всего развивается на фоне сердечной недостаточности. Причина – утрата миокардом способности к нормальному сокращению, перекачиванию крови в сосуды. Но все причины патологии можно разделить на сердечные и внесердечные. Основные из которых представлены в таблице.

Сердечные причины	Внесердечные причины
Гипертонический криз	Перенасыщение крови белками, микроэлементами, солями
Инфаркт миокарда	Ожог
Недостаточность атриовентрикулярного клапана	Высотная болезнь
Сужение атриовентрикулярного отверстия	Ожоговый шок
Аритмии	Интоксикации: кислородная, лекарственная, наркотическая
Венозный застой	Жировая эмболия
Острая недостаточность левого желудочка	Сепсис
ИБС	Аспирационная эмболия
Любые декомпенсированные сердечные патологии	Травма
Смешанные сердечно-легочные патологии, вызывающие застой крови	Утопление
Миокардит, панкардит	Радиационное поражение легких
Врожденные пороки сердца, аномалии развития	Цирроз печени
Патология почек
Переливание крови в больших объемах без форсированного диуреза
Острый геморрагический панкреатит

Стадии патологии

Несмотря на то, что отек легких на фоне недостаточности миокарда развивается стремительно, различают несколько стадий патологического процесса:

• интрамуральная – характеризуется изменениями в мембранах капилляров, альвеол: они утолщаются, становятся рыхлыми;
• интерстициальная – сопровождается отечностью межальвеолярных перегородок, повреждением эндотелия микроциркуляторного русла, увеличением проницаемости стенки сосудов, пропотеванием плазмы в ткань легкого, при этом дренажная функция исчерпывает свои возможности;
• альвеолярная – это накопление жидкости в альвеолах, подавление синтеза сурфактанта, отвечающего за дыхание, развитие циркуляторной гипоксии.

Симптомы и клинические проявления

Симптомы при отеке легких специфичны, позволяют поставить диагноз уже на стадии физикального осмотра пациента:

• частое подкашливание с пенистой розоватой мокротой (при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа);
• нарастающая клокочущая хрипота, удушье;
• синий оттенок кожи и слизистых;
• болевые ощущения в области грудной клетки;
• одышка;
• вертиго;
• слабость;
• энцефалопатия;
• предобморок;
• гипергидроз;
• страх смерти;
• тахикардия до 200 ударов/минуту, которая может резко перейти в брадикардию, опасную для жизни;
• скачки АД.

Отек легких не возникает сам по себе – это симптом многих заболеваний.

Диагностика

Чтобы подтвердить или снять диагноз нужно:

• собрать по возможности анамнез, провести физикальный осмотр пациента;
• сделать рентгеновский снимок органов грудной клетки;
• ЭКГ, ЭхоКГ;
• провести тонометрию, пульсометрию, пульсоксиметрию (измерение уровня кислорода в организме);
• взять кровь на биохимический анализ: КФК-МВ (креатинфосфокиназа, показывает степень деструкции тканей), кардиоспецифические тропонины, мочевины, общий белок, альбумины, креатинин, печеночные пробы, коагулограмма;
• сделать катетеризацию центральной артерии для измерения центрального кровяного давления;
• определить показатели газов крови;
• при наличии плеврального выпота – пункция.

На основе результатов врачи подбирают наиболее безопасный и эффективный способ терапии отека на фоне сердечной недостаточности.

Особенности лечения

От своевременности первой медицинской помощи полностью зависит результат дальнейшего лечения. Поддержка должна быть оказана теми людьми, которые находятся рядом с пострадавшим, только потом – врачами Скорой.

Неотложная помощь до госпитализации

Серьезность патологии требует осведомленности о существующих правилах первой неотложной помощи. При возникновении первых симптомов отека легких необходимо:

• помочь принять человеку сидячее положение (для перераспределения кровотока к нижним конечностям);
• распахнуть все двери, окна (доступ кислорода);
• провести тонометрию, при высоком АД положить таблетку Нитроглицерина под язык (если человек в обмороке – это под запретом);
• при обмороке помогает спиртовой тампон, поднесенный к носу;
• наложить жгуты на три конечности так, чтобы пульс на артериях сохранился;
• постоянно удалять слизь изо рта;
• если есть возможность, провести ингаляции кислородом.

Лекарственная терапия

Отек легких при сердечной недостаточности лечится только стационарно, без вариантов. Народные средства ни при каких обстоятельствах не применяются.

Подбор медикаментов строго индивидуален. Иногда таблетки принимаются пожизненно. Назначаются препараты, которые восстанавливают работу жизненно-важных органов. Основные из них представлены таблично.

Группа препаратов, отдельные представители	Свойства препаратов
Сердечные гликозиды: Коргликон, Дигоксин, Строфантин	Кардиотоники с антиаритмическим действием, стабилизируют миокард, урежают ритм сердца, препараты предупреждают прогрессирование отека легких
Нитраты: Нитроглицерин, Тринитролонг, Ангибид	Таблетки расширяют просвет сосудов, восстанавливают метаболизм, снимают мышечный спазм, купируют риск отека
Адреноблокаторы: Тимолол, Атенолол, Надолол	Препараты нормализуют ритм сердца, улучшают кровоток, обменные процессы, стабилизируют дыхание, предупреждают отек или снимают основную симптоматику
Диуретики: Фуросемид, Диувер, Торасемид	Таблетки препятствуют застойным явлениям, выводят лишнюю жидкость и натрий из организма, снимают основные симптомы отека легких
Гипотензивные средства: Ренитек, Энап, Норваск	Средства снижают АД, расширяя просвет сосудов, купируя отек за счет балансирования кровотока
Антиаритмические средства: Обзидан, Сотагексал, Новокаинамид	Препараты урежают ЧСС, нормализуют гемодинамику, предупреждают или купируют отек

Возможна ли профилактика

Конечно, да. Суть профилактики – лечение сердечной недостаточности. Кроме того, требуется регулярное плановое обследование у специалистов, прием рекомендованных врачом лекарственных препаратов.

Необходимо следить за питанием, вести активный образ жизни. Человек с ХСН обязан 2-3 раза в год проходить курс стационарного лечения.

Отек легких при сердечной недостаточности

Кардиогенный отек легких — это опасное для жизни человека состояние, для которого характерно проникновение жидкости внутрь альвеол, межклеточное пространство из сосудов, локализованных в легких. Причиной его развития становится острая сердечная недостаточность. Отек легких при сердечной недостаточности проявляется синюшностью кожи, одышкой, учащением сердцебиения.

Фото с сайта pinteresst.eu

Основаниями для выставления диагноза являются совокупность симптомов, данные анамнеза. Лечение требуется незамедлительное с использованием оксигенотерапии, кардиотоников, бронхолитиков.

Причины и механизм развития

Ведущую роль в патогенезе кардиогенного отека легких играет острая сердечная недостаточность. Если она истинная, то сократительная способность левого желудочка ослабевает. Кровь, поступающая из вен легких, становится избыточной нагрузкой для сердца. Оно не способно ее перекачать, что приводит к застойным явлениям в сосудах, повышению давления.

Существует и второй механизм развития патологического состояния, наблюдающийся при избыточном содержании жидкости в организме. Функциональная активность левого желудочка не снижается, но полностью вместить поступающую кровь он не способен. Отек легких при сердечной недостаточности происходит по следующим причинам:

• левожелудочковая недостаточность. Сократительная способность сердца ухудшается, происходит накопление жидкости в организме. Подобное состояние провоцируют миокардит, острый инфаркт миокарда, аортальный стеноз, гипертония, аритмия, другие сердечные патологии;
• увеличение объема циркулирующей крови.Сопровождает острую почечную недостаточность, тиреотоксикоз, анемию, цирроз, возникает при неадекватно проведенном инфузионном лечении;
• венозная обструкция легких.Развивается в результате митрального стеноза, аномального выпячивания вен легких, фиброза, образования мембран внутри кровеносных сосудов;
• некардиальные провоцирующие отек факторы.Это черепно-мозговые травмы, интоксикация ядами, расстраивающими работу сердца, шок любого происхождения, нарушения кровообращения в головном мозге.

Независимо от причины отека легкого при болезни сердца, крупные легочные сосуды растягиваются, а затем в патологический процесс вовлекаются венулы и капилляры. В межклеточном пространстве наблюдается скопление жидкости, что приводит переполнению ею легких. После ее пропотевания образуется огромное количество пены (до 1,5 литров), при откашливании выходящей из дыхательных путей.

Стадии и симптомы

В пульмонологии и кардиологии различают две формы сердечной патологии — острую и подострую. В последнем случае симптомы проявляются постепенно, что облегчает оказание медицинской помощи. При остром, стремительном отеке легких требуются незамедлительные меры, так как все признаки заболевания проявляются сразу. Обычно приступ происходит в ночное время. В развитии кардиогенного отека легких выделяют три стадии:

• первая. Сон больного прерывается из-за появления ощущения нехватки воздуха при вдохе. Чтобы избавиться от него, человек садится, упираясь руками в постель позади себя. Происходит подключение дополнительных скелетных мышц, несколько улучшая самочувствие;
• вторая. Внезапно возникает непреодолимое желание откашляться. Кашель при этом сухой, непродуктивный, со свистящими хрипами в легких. Интенсивность одышки усиливается, дыхание становится жестким. Ситуация усугубляется учащенным сердцебиением;
• третья.Кожные покровы становятся влажными, бледными, а вскоре появляется синюшность носогубного треугольника, пальцев на руках и ногах из-за расстройства кровообращения в легком. На отек указывают клокочущее дыхание, выделение белой или розоватой пены. Хрипы уже не сухие, а влажные, крупнопузырчатые. Продолжает обильно выделяться холодный пот, сознание спутанное, больной испытывает постоянное головокружение.

На всех этапах развития отека легких при сердечной недостаточности отмечается психоэмоциональная нестабильность. Человек возбужден, из-за непонимания происходящего повышается тревожность, возникает страх смерти.

Поднимается артериальное давление, увеличивается частота сердечных сокращений, появляются острые или тупые давящие боли в кардиальной области. Симптомы отека легких при сердечной недостаточности разнятся в зависимости от тяжести патологии, а также общего состояния здоровья человека.

Первая помощь до приезда скорой

При установлении характерных симптомов отека легких на фоне острой сердечной недостаточности требуется незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Пока врач находится в пути, нужно постараться облегчить состояние больного:

ПОЛЕЗНО: Как повысить иммунитет ребенка, если он болеет? Подробнее.

• усадить его на постели, опустив ноги вниз, успокоить;
• при повышенном систолическом давлении, болях за грудиной целесообразно дать человеку 1-2 таблетки Нитроглицерина подъязычно;
• открыть окно, проветрить помещение, обеспечив приток свежего воздуха;
• каждый час в течение 10 минут перетягивать тканью ноги. Это поможет разгрузить малый круг кровоснабжения, уменьшить возврат венозной крови к сердцу;
• если человек жалуется на боли, нужно дать ему любое нестероидное противовоспалительное средство, например, Найз, Кеторол.

Запрещены тепловые процедуры, включая грелки, ножные ванночки. Теперь следует дождаться приезда врача для оказания неотложной помощи при кардиогенном отеке легких.

Какой врач лечит отек легких при сердечной недостаточности?

Первые диагностические и терапевтические манипуляции проводятся бригадой скорой помощи. Медики госпитализируют больного в медицинское учреждение в отделение реанимации для дальнейшего лечения. Если человека доставляют родственники или знакомые, то необходимо обратиться к реаниматологу.

В последующей терапии пациента принимают участие врачи узких специализаций — врач-реаниматолог, кардиолог, пульмонолог, эндокринолог, хирург.

Диагностика

Приехавший на вызов врач, выставляет предварительный диагноз. Он дифференцирует кардиальный отек легких от отечности внесердечной этиологии. Это нередко вызывает затруднения из-за схожей симптоматики. Определенными подсказками становятся анамнестические данные — гипертоническая болезнь, различные аритмии. На развитие отека при сердечной недостаточности указывает и тиреотоксикоз, эклампсия, травмы, обширные ожоги, сепсис. Для подтверждения предварительного диагноза в больничном учреждении используются следующие исследования:

• физикальные.При выслушивании звуков врач определяет хрипы в сухой или влажной форме. А при простукивании выявляется «коробочный» звук. Если человек находится в сознании, то он стремится принять положение сидя, в котором его самочувствие улучшается;
• лабораторные.В крови обнаруживается резкое снижение уровня кислорода, на фоне увеличения количественного содержания углекислоты.

Применяются в диагностике отека легких при сердечной недостаточности инструментальные методы. Острый коронарный синдром, ишемия миокарда выявляются при проведении электрокардиограммы.

Результаты рентгенографии при отеке позволяют оценить состояние легких. А гипокинезия левого желудочка обнаруживается по специфическим признакам на изображениях ультразвукового исследования сердца.

Лечение

Фото с сайта capsule-life.ru

ПОЛЕЗНО: Простудные заболевания признок слабого иммунитета. Специальная добавка повысит его в разы! Читать.

Лечение отека легких при сердечной недостаточности комплексное, поэтапное. Терапия направлена на устранение симптоматики, стабилизацию состояния, уменьшение объема циркулирующей крови. Для этого проводятся такие лечебные процедуры:

• оксигенотерапия. Еще на этапе транспортировки больного через назальные канюли вводится кислород, через который пропущен этиловый спирт. Обязательно осуществляется искусственная вентиляция легких;
• дегидратация.Чтобы разгрузить малый круг кровообращения, снизить объем циркулирующей крови, используются петлевые диуретики, например, Фуросемид, Лазикс;
• анальгезия.Для купирования болевого синдрома применяется Морфин, его действующие аналоги (Морадол, Буторфанол);
• стимуляция сердца.При истинной левожелудочковой недостаточности используются кардиотоники, преимущественно Дофамин.

Для восстановления нормального функционирования систем жизнедеятельности на фоне сердечной недостаточности применяются нитраты. Препаратом первого выбора становится Нитроглицерин.

Прогноз

Если больному была своевременно оказана медицинская помощь при отеке легких при сердечной недостаточности, то прогноз благоприятный. Дальнейшее адекватное лечение позволяет улучшить работу сердечно-сосудистой системы. А при отсутствии врачебного вмешательства с большой долей вероятности наступит летальный исход. Причинами гибели человека от отека становятся острое нарушение кровообращения, шок, ишемия головного мозга.

Профилактика

Не существует специфических профилактических мероприятий при отеке легких на фоне сердечной недостаточности. Для предупреждения развития патологического состояния необходимо обращаться к врачу при первых нарушениях работы сердечно-сосудистого аппарата. А при диагностировании какого-либо заболевания следует соблюдать при проведении терапии все рекомендации врача, в том числе касательно приема фармакологических препаратов.

При формировании отека из-за обострения хронической сердечной недостаточности требуется незамедлительная реакция родственников, друзей больного. От того, как быстро будет оказана медицинская помощь, зависит его жизнь. Своевременный вызов скорой помощи позволит избежать необратимых осложнений, способных стать причиной инвалидности.

Автор: Людмила Шевелева, врач,
специально для lechim-gorlo.ru

Полезное видео про отек легких

Список источников:

• Кардиогенный отек легких/ Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г.// В мире лекарств. – 1998 — №1.
• Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: учебник/ Петров В. И. — 2011.
• Отек легких: клинические формы/ Чучалин А.Г.// Практическая пульмонология. – 2005.
• Эффективность СРАР-терапии у пациентов с кардиогенным отеком легких: Автореферат диссертации/ Горбунова М.В. – 2007.

Источник: sibmed.su

Общие сведения

Отек легких — это клинический синдром, в основе которого избыточная транссудация жидкости из венул/капилляров в интерстициальную легочную ткань, а затем — в альвеолы и сопровождающийся выраженным нарушением газообмена в легких с развитием гипоксии различных тканей, ацидоза, угнетением функций ЦНС. Код отек легких по МКБ-10: J81. Этот клинический синдром может быть осложнением различных кардиологических, пульмонологических урологических, гинекологических, неврологических, гастроэнтерологических заболеваний.

Отек легких является одним из наиболее тяжелых клинических и частых вариантов острой сердечной недостаточности (ОСН), распространенность которой составляет 0,5–2,1%. При этом, по возрастному признаку «лидирует» отек легких у пожилых людей в возрастной группе старше 65 лет. Показатель летальности при отеке легких, варьирует от 50 до 80% в зависимости от этиологии и достоверно выше у пожилых людей. Принципиальным является разделение отека легких на два типа — кардиогенный и некардиогенный, что обусловлено различной этиологией, патогенезом, особенностями течения, тактикой лечебных мероприятий и дальнейшим прогнозом.

В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких, являющийся осложнением ОСН. В большинстве случаев кардиогенный отек развивается при ИБС, ХСН, острых нарушений сердечного ритма, патологии клапанов при которых развиваются застойные явления в легких. В пожилом возрасте преобладает ИБС, а в молодом — превалируют пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия, миокардиты.

Относится к жизнеугрожающим осложнениям, требующим принятия неотложных мер. Промедление с оказанием врачебной помощи при отеке легких, приводит к летальному исходу.

В основе развития патологического процесса — повышение давления (постепенное/резкое) в малом круге кровообращения. При этом, важнейшее значение имеет непосредственно скорость развития патологического процесса, поскольку вероятность возникновения кардиогенного отека значительно выше при остро возникших нарушениях, так как в таких ситуациях компенсаторные механизмы не срабатывают (не успевают купировать/уменьшить их последствия). В случаях более постепенного развития процесса недостаточности кровообращения и нарастаниях клинических проявлений последствия чаще не столь драматические.

Некардиогенный отек легких развивается как при прямом повреждении легких (ингаляция токсинов/токсичных газов, аспирация содержимого ЖКТ, воды, крови, ожоги, пневмонии), так и при внелегочных заболеваниях (шок, тяжелая политравма, сепсис, массивная кровопотеря, панкреатит/панкреонекроз, гемотрансфузия, уремия) встречается значительно реже. Еще одним синдромом, проявляющимся некардиогенным отеком легких и острой дыхательной недостаточностью является ОРДС — острый первичный/вторичный респираторный дистресс-синдром (синоним мокрое легкое, шоковое легкое). Развитие этого типа отека обусловлено преимущественно нарушением функции/структуры альвеолокапиллярной мембраны.

Согласно современным представлениям о первичном ОРДС повреждающий фактор оказывает влияние непосредственно на альвеолоциты, сурфактант, приводящих к повреждению эпителия альвеол и нарушению целостность альвеолокапиллярной мембраны в результате чего происходит трансфузия жидкой составляющей крови в альвеолярные пространства. При вторичном ОРДС в основе лежит внелегочный фактор, формирующийся на фоне синдрома воспалительной реакции в организме (сепсис, бактериемия). Отек такого типа (шоковое легкое) не подчиняется законам транспорта жидкости и не зависит от уровня гидростатического давления.

Его особенностью является резкое снижение вентиляции/оксигенации организма, вызывающее застой в легких, кислородную недостаточность тканей головного мозга и сердца с быстрым развитием состояний, угрожающих жизни. При неадекватной/несвоевременно оказанной помощи летальность достигает 65-80%.

Патогенез

Патогенез отека легких определяется его типом (кардиогенный/некардиогенный). Соответственно различают гидростатический и мембраногенный механизм развития отека.

Гидростатический отёк лёгких

Основным этиологическим фактором являются заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых происходит повышение внутри капиллярного гидростатического давления. При достижении давления 15 мм рт. ст. происходит трансфузия плазмы крови в интерстиций в объеме, который превышает физиологическую возможность удаления её путем лимфооттока. При росте давления до 20 мм рт. ст. и выше жидкость поступает на поверхность альвеол. Механизм развития отека этого типа основан на законе Франка-Старлинга, описывающего закономерности обмена жидких сред в тканях легких. В рамках статьи нет возможности расшифровки каждого из действующих факторов формулы. Выделим лишь основные последовательно сменяющиеся взаимосвязанные этапы патологического процесса:

• Повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения, способствующее повышению давления в легочной артерии и затем внутри капилляров легких.
• Повышение фильтрации жидкости из лёгочных сосудов непосредственно в ткань.
• Образование избыточного отрицательного давления в интерстициальном пространстве легких и развитие интерстициального отека.
• Декомпенсация оттока жидкости через лимфопути.
• Развитие альвеолярного отека (наблюдается развернутая клиника отека легких).
• Сокращение площади газообмена и дезорганизация механизма газообмена между наружной воздушной средой и кровью.
• Состояние гипоксии, которое, в свою очередь, провоцирует продуцирование гормонов стресса, катехоламинов, что приводит к еще большему нарастанию артериального давления и снижению проницаемости сосудов, дополнительно увеличивая нагрузку на левый желудочек сердца, формируя тем самым порочный круг.

Мембраногенный отёк лёгких

Его развитие обусловлено первичным повышением проницаемости и нарушением функции альвеолярно-капиллярной мембраны, что вызвано повреждением эпителия альвеол и эндотелия капилляров. Повышение проницательности происходит под воздействием токсичных кислородных радикалов, протеиназ, простагландинов, лейкотриенов, гистамина, образующихся или освобождающихся в ткани под воздействием на нее различного рода раздражителей.

Повышение проницаемости легочных капилляров быстро приводит к появлению большого количества отечной жидкости, в которой содержится много белка. При этом, изменения проницаемости альвеолярной и капиллярной части барьера происходит не одночастно. Вначале повышается проницаемость эндотелиального слоя, что приводит к пропотеванию сосудистой жидкости в интерстиций, где она временно накапливается (интерстициальный отек легких). При этом, интерстициальный отек частично компенсируется за счет ускорения лимфооттока. В большинстве случаев эта приспособительная реакция является недостаточной, и постепенно отечная жидкость проникает через поверхность деструктивно измененных клеток альвеол в их полость, заполняя весь объем.

Развивается альвеолярный отек легких. Выключение из процесса газообмена части альвеол компенсируется растяжением (эмфиземой) еще оставшихся неповрежденных альвеол, что приводит к сдавливанию лимфатических сосудов и капилляров легких. Альвеолярный отек развивается при заполнении альвеол жидкостью и характеризуется появлением выраженных нарушений со стороны дыхательной системы, развитием артериальной гипоксемии/гиперкапнии.

На этом фоне изменяется микроциркуляция/повышается вязкость крови (развитие ДВС-синдрома). Нарушается реактивность сосудов и тонус мышечной ткани бронхов, снижается активность сурфактанта, что приводит к развитию микроателектаз. Нарастает гиповентиляция альвеол, приводящая к несоответствию между перфузией и вентиляцией, изменению диффузии углекислого газа/кислорода и снижению снабжения тканей кислородом с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.

Мембраногенный отёк лёгких развивается при воздействии различных типов повреждающих факторов, одним из которых являются токсиканты различного генеза, на примере которых более подробно рассмотрим патогенез токсического отека.

 

Токсический отек легких. Патогенез отека легких такого типа обусловлен воздействием токсикантов непосредственно на клетки альвеолярно-капиллярного барьера с нарушением их функции. Токсический отек имеет различные механизмы повреждения клеток легких, но развивающиеся за этим патологические процессы достаточно схожи. При повреждении/гибели клеток происходит усиление проницаемости барьера и резкому к усилению процессов выработки в легочной ткани биологически активных веществ (гистамина, норадреналина, ангиотензина, ацетилхолина, серотонина, простагландинов) что способствует дальнейшему повышению проницаемости/нарушению функции альвеолярно-капиллярного барьера и развитию нарушений гемодинамики в легких (уменьшается скорость кровотока, растет давление в малом круге кровообращения). По мере прогрессирования отека респираторные и терминальные бронхиолы заполняет жидкость, а под действием турбулентности, возникающей при движении воздуха, образуется пена в дыхательных путях.

Отек легких смешанного типа. В основе развития сочетание механизмов отека обоих типов.

Классификация

Единой общепринятой классификации отека легких нет. Общепризнанным является разделение отека легких на кардиогенный и некардиогенный.

Кардиогенный отек легких в свою очередь разделяют по нескольким признакам.

По наличию/отсутствию в анамнезе ХСН:

• Впервые возникший (без наличия в анамнезе ХСН).
• Декомпенсированный (острая декомпенсация ХСН).

По причине возникновения:

• Левожелудочковая недостаточность (аритмии; острый коронарный синдром; миокардит/перикардит/эндокардит; дисфункции клапанов — митральная недостаточность, аортальный стеноз и др.).
• Увеличение внутрисосудистого объема (почечная недостаточность, объемная перегрузка).
• Легочная венозная обструкция (стеноз митрального клапана).

Некардиогенный отек разделяют на:

• Первичный — связанный с наличием повреждающего фактора непосредственно в легочной ткани.
• Вторичный — развивающегося при наличии внелегочного фактора и выраженном системном воспалении.

По течению выделяют:

• Молниеносный отек – бурное развитие на протяжении нескольких минут, летальный исход.
• Острый отек – быстро нарастает (на протяжении до 4-х часов). Развивается преимущественно при инфаркте миокарда, анафилаксии, черепно-мозговых травмах. Даже при своевременно проведенных реанимационных мероприятиях высокий риск летального исхода.
• Подострый отек – характеризуется волнообразным течением с постепенным нарастанием симптоматики и ее стиханием. Наблюдается чаще при эндогенной интоксикации организма различного генеза (печеночной недостаточности, сепсисе, уремии).
• Затяжной отек – период развития от 12 часов до 1-3 суток. Часто протекает стерто, с невыраженной симптоматикой без характерных клинических признаков. Встречается чаще при хронических заболеваниях легких, ХСН.

Причины отека легкого

Основной причиной отека легкого при болезни сердца (кардиогенного отека) является увеличение гидростатического давления в капиллярной системе легочной артерии. Наиболее частой причиной, от чего бывает отек является застойная сердечная, чаще левожелудочковая недостаточность, обусловленная снижением сократительной возможности миокарда, перегрузкой объемом/давлением или патологией клапанов сердца. Нарастающий дисбаланс артериального/венозного кровенаполнения, развитие в малом кругу кровообращения выраженного венозного застоя является неблагоприятным прогностическим признаком. Венозный застой в легких что это такое? Это нарушение гемодинамики малого круга кровообращения, характеризующийся переполнением венозного участка кровеносного русла кровью, обусловленное расстройствами сердечной деятельности.

Непосредственными причинами и факторами, способствующим развитию кардиогенного отека легких являются «сердечные» факторы— ХСН в стадии декомпенсации, гипертонический криз, обострение ИБС, выраженная патология клапанов сердца, острая аритмия, острый миокардит/эндокардит/перикардит; несердечные факторы — перегрузка объемом (массивное введение кровезамещающих растворов), тяжелый инсульт, почечная недостаточность, злоупотребление алкоголем, передозировка лекарственных средств.

Причинами развития некардиогенного отека легких могут быть: ингаляция токсических субстанций, тяжелая травма грудной клетки, острые вирусные заболевания легких (пневмонии), сепсис, аспирационный синдром, радиационное повреждение легких, переливание крови, панкреонекроз, политравма, кровопотеря.

Симптомы отека легких

Относится к той группе состояний, диагностировать которую можно практически уже на расстоянии, поскольку симптомы отека легких у взрослых относятся к весьма характерным: выраженная одышка, преимущественно инспираторная, значительно реже — смешанная; ортопноэ (одышка в положении лежа); кашель с выделением мокроты; число дыханий превышает 30/мин.; холодный обильный пот; цианоз кожных покровов/слизистых; наличие в легких хрипов; тахикардия (ритм галопа), аускультативно — акцент 2 тона над легочной артерией.

Признаки отека легких у человека определяются патогенетическими процессами. Условно клинически выделяют несколько стадий:

• Диспноэтическая. Проявляется сухими хрипами, диспноэ, что связано с началом отека преимущественно интерстициальной легочной ткани, единичные влажные хрипы.
• Стадия ортопноэ. Характерно нарастание влажных хрипов, которых превалируют над сухими хрипами.
• Стадия развернутой клиники. Выраженное ортопноэ, хрипы отчетливо слышны на расстоянии.
• Тяжелая стадия. Множество разнокалиберных хрипов, выделение пены, обильный холодный пот, прогрессирующий диффузный цианоз.

В практике чрезвычайно важно различать интерстициальную и альвеолярную стадию развития отека. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая симптоматика сердечной астмы, что обусловлено резким ухудшением обмена кислородом и углекислотой между кровью и воздухом альвеол, способствующее повышению сосудистого и бронхиального сопротивления.

Приступ сердечной астмы, как правило, развивается в ночной период времени. Больной просыпается от сильного ощущения недостатка воздуха, вынужденно принимает положение сидя, пытается открыть окно, появляется страх смерти, возбуждение, на вопросы не отвечает, сосредоточившись на борьбе за воздух.

Продолжительность приступа сердечной астмы варьирует от 5-10 минут до 1-3 часов. При аускультации— сухие хрипы, в нижних отделах легких ослабленное дыхание. В случаях хронической сердечной недостаточности, митрального стеноза, сопровождаемых гиперволемией малого круга кровообращения для диагностики интерстициального отека большее значение имеет рентгенологическое обследование. На рентгенограмме отмечаются характерные признаки — усиление легочного рисунка, который особенно выражен в прикорневых зонах, что обусловлено наличием лимфатических пространств и отечной инфильтрации перибронхиальной/периваскулярной и межуточной ткани; наличие линии Керли и субплеррального отека.

Далее жидкость из интерстиция поступает в альвеолы, что вызывает альвеолярный отек легких со спаданием альвеол, разрушением сурфактанта, затоплением альвеол транссудатом. На этой стадии может происходить образование стойкой белковой пены, которая перекрывает просвет бронхов/бронхиол, что приводит к гипоксемии и гипоксии.

Острый альвеолярный отек легких относится к более тяжелой форме проявления левожелудочковой недостаточности. Переход интерстициального отека к альвеолярному зачастую происходит достаточно быстро – на протяжении нескольких минут. Бурно протекающий альвеолярный отек чаще развивается в дебюте инфаркта миокарда или на высоте гипертонического криза.

Характерным является громко клокочущее дыхание с выделением белой или из-за примеси эритроцитов розовой пены. На этом фоне резко нарушается оксигенация крови и присутствует высокий риск асфиксии. Как правило, развернутая клиническая симптоматика альвеолярного отека является ярко выраженной и не вызывает затруднений с постановкой диагноза. Дополнительным характерным признаком является появление значительного количества влажных разнокалиберных хрипов, иногда присутствуют и сухие хрипы. Альвеолярный отек, как и сердечная астма, наблюдается преимущественно в ночное время. Приступ может быть как кратковременным, который проходит самостоятельно, так и длительным, продолжающимся несколько часов. В случаях сильного пенообразования может быстро наступить смерть от асфиксии, буквально на протяжении 5-10 минут после появления первых клинических проявлений.

При альвеолярном отеке легких типичная рентгенологическая картина обусловливается пропитыванием транссудатом симметрично в обоих легких с локализацией отека преимущественно в базальных и прикорневых отделах.

Лабораторные данные клинического значения не имеют и сводятся преимущественно к резким изменениям в газовом составе (гипоксемия) и кислотно-щелочном состоянии крови (метаболический ацидоз). На ЭКГ — тахикардия, повышение/деформация амплитуды зубца Р, снижения сегмента ST.

При застойной сердечной недостаточности, обусловленной снижением сократительной возможности левого желудочка отек чаще развивается при нарушениях сердечного ритма/повышении АД, приводящих к снижению минутного объема крови.

Анализы и диагностика

Диагностическими критериями являются жалобы на резкое ощущение нехватки воздуха, сухой/влажный кашель, позже выделение пенистой мокроты; наличие в анамнезе различных заболеваний сердца (ХСН, ИБС, кардиомиопатии, АГ) или некардинальных причин.

Физикальное обследование: к основным признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся пароксизмальная ночная одышка, ортопноэ, двусторонние легочные хрипы, влажные холодные конечности, головокружение, спутанность сознания, олигурия, низкое пульсовое давление.

Вероятные признаки наличия ОСН: тахикардия (ЧСС> 120 уд./мин.)/брадикардия (ЧСС<40 уд./мин.), АД (систолическое) <90 мм рт. ст. ЧД> 25/мин. с вовлечением в дыхательный процесс вспомогательных мышц.

Лабораторные критерии постановки диагноза кардиогенного отека легких:

• Низкая сатурация кислорода (при пульсоксиметрии SaO2<90%).
• Гипоксемия (показатели РаО2 в артериальной крови<80 мм.рт.ст.).
• Дыхательная недостаточность гипоксического типа.
• Гиперкапния (PaCO2 > 45 мм.рт.ст. в артериальной крови).
• Дыхательная недостаточность гиперкапнического типа.
• Метаболический ацидоз.

Инструментальные методы:

• Рентгенография легких – признаки легочного застоя.
• ЭКГ – наличие нарушений проводимости, пароксизмальных нарушений ритма и ОКС, признаки структурного поражения сердца.
• Пульсоксиметрия — сатурации кислорода <90%.

Чрезвычайно важна дифференциальная диагностика между кардиогенным и некардиогенным типом отека легких, поскольку методика лечения и исходы заболевания разнятся.

Лечение отека легких

Кардиогенный отек

Тактика лечения кардиогенного отека (интерстициальной/альвеолярной формы) во многом схожи и направлены на патогенетические механизмы развития отека — уменьшение возврата венозной крови к сердцу, нормализацию функции левого желудочка, снижение пост нагрузки и гидростатического давления сосудах малого круга. При альвеолярном отеке — также и на разрушение пенообразования, энергичную коррекцию нарастающих вторичных расстройств.

Лечение отека легких предусматривает:

• Уменьшение в малом круге кровообращения гипертензии, что достигается путем дегидратации легких, снижением объема венозного возврата к сердцу, уменьшением ОЦК (объема циркулирующей крови), обезболивания.
• Улучшение сократимости миокарда ЛЖ — назначение препаратов, улучающих сократимость сердечной мышцы (инотропных средств), а при необходимости — антиаритмических средств.
• Нормализацию состава газов и кислотно-щелочного баланса крови.
• Вспомогательные мероприятия.

Неотложная помощь

Лечение отека легких начинается с оказания пациенту неотложной первой помощи, включающей немедикаментозное и медикаментозное лечение.

Немедикаментозные мероприятия включают: придать приподнятое положение изголовью/усадить пациента в кресло с опущенными ногами, наложить венные жгуты на конечности, кровопускание в объеме 250-500 мл. Механические методы позволяют уменьшить венозной возврат к сердцу и застой в легких, но этот эффект носит кратковременный характер.

Оксигенотерапия (при гипоксии) 60% кислородом через маску/носовые канюли со скоростью 2-4 литров/минуту до достижения сатурации O2< 90%. Назначения чистого кислорода рекомендуется избегать из-за высокого риска токсического действия. При наличии пены — ингаляция кислорода с пеногасителем (аэрозоль Антифомсилана). У больных с респираторным дистресс-синдромом при показателях (SpO2 <90%/ЧД >25 в мин) проводится неинвазивная вентиляция легких специальными аппаратами в режиме CPAP/BiPAP.

Медикаментозное лечение проводится в зависимости от показателей артериального давления. Именно уровень АД у больных с ОСН имеет наибольшее значение в выборе лечебных препаратов при неотложных мероприятиях.

При АД <90 мм рт. ст. внутривенно вводится Морфин по 2-5 мг повторяется введение при необходимости через 10-25 минут. Препарат эффективно снимает психоэмоциональное возбуждение, оказывает сосудорасширяющее действие, уменьшает одышку, снижает давление в легочной артерии. При расстройстве дыхания и низком АД Морфин вводить нельзя. В случаях появления симптоматики угнетения дыхательного центра внутривенно вводится Налоксон (антагонист опиатов).

Прием Нитроглицерина под язык 0,5 мг способствует снижению периферического сосудистого сопротивления, нормализует насосную функцию сердца и ограничению притока к нему. В тяжелых случаях — раствор 1% нитроглицерина в/в с увеличением дозы через 5 минут, до снижения на 10-15% от исходного систолического АД, однако не менее 100 мм рт. ст. гипертензии. При высоком АД назначается Нитропруссид натрия, эффективно снижающий пред/постнагрузку, а затем переход на введение Нитроглицерина.

Введение Фуросемида внутривенно в дозе 40-60 мг. Оказывает выраженный венодилатирующий эффект, уменьшает застой в легких. Диурез начинается через 15-20 минут после введения и продолжается до 2 часов.

При гипотонии (САД <90 мм рт. ст.) и симптоматике гипоперфузии на фоне кардиогенного шока для улучшения внутриорганной гемодинамики увеличения и сердечного выброса вводятся инотропные препараты — Добутамин, Левосимендан или Допамин (под контролем ЭКГ и АД). Препарат вводится в/в по 50 мг в 250 мл раствора NaCl (изотонического).

В случае брадикардии на фоне гипотонии — введение Атропина внутривенно.

Норадреналин. В дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин вводится в/в пациентам с сохраняющимися симптомами кардиогенного шока при недостаточной эффективности инотропных препаратов. При выраженной артериальной гипотонии — Адреналин.

В случаях, когда причиной отека является повышение АД можно вводить капельно внутривенно под контролем АД гaнглиоблокатор короткого действий (Арфонад, Пентамин, Гигроний).

При сопутствующем бронхоспазме — Эуфиллин внутривенно. Не рекомендуется больным с острым инфарктом миокарда.

С целью облегчения работы медицинских работников разработан алгоритм неотложной помощи при отеке легких.

После оказания больному неотложной помощи и доставки его в стационар проводится комплексная терапия, согласно клиническому протоколу МЗ — Кардиогенный отек легких. Сроки лечения отека легкого значительно варьируют. Как правило, кардиогенный отек развивается медленнее, стабилизация состояния достигается быстрее, после чего продолжается долгосрочное патогенетическое лечение сердечной недостаточности.

Некардиогенный отек легких

В основе —лечение основного заболевания. Различают ОРДС первичного генеза, связанного с наличием повреждающего фактора непосредственно в легочной ткани и вторичного генеза, развивающегося при воздействии внелегочного фактора и наличии системного воспалительного синдрома. Патогенетической терапии при ОРДС не существует. Если ОРДС связан с развитием бактериемии, тяжелого сепсиса и развивается на фоне синдрома воспалительной реакции, то ведущим компонентом лечения будет назначение адекватной антибиотикотерапии, проведение инфузионной терапии с устойчивым отрицательным водным балансом, введением норадреналина, что способно существенно снизить летальность.

В основе лечения ОРДС на сегодняшний день остается респираторная поддержка организма, что позволяет пациенту пережить стадию острого воспалительного процесса и после стабилизации состояния восстановить паренхиму легких. Ведущим методом поддержания оксигенации при некардиогенном отеке является ИВЛ, что обусловлено длительностью течения ОРДС и высокой потребностью в адекватной оксигенации. К сожалению, традиционная кислородотерапия и неинвазивная вентиляция не могут обеспечить необходимого уровня оксигенации и только ИВЛ с дыхательным объемом 6–8 мл/кг массы тела может доставить в альвеолы легкого высокую фракцию кислорода, что позволяет обеспечить возможность расправления спавшихся альвеол.

Обязательным условием является как можно раннее начало энтерального питания, поскольку это снижает риск бактериальной транслокации (процесса перехода бактерий кишечника в кровоток). Пациентам в обязательном порядке с целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза вен нижних конечностей назначают антикоагулянты (Эноксапарин, нефракционированный Гепарин) и дезагреганты (Ацетилсалициловая кислота). Для снижения риска развития язвы желудка назначаются ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Лансопразол, Пантопразол).

Доктора

Лекарства

• кислород для ингаляций
• Фуросемид
• Нитроглицерин (таблетка/раствор для инъекций)
• Изосорбида Динитрат
• Эноксапарин
• Нефракционированный Гепарин (НФГ)
• физиологический раствор
• Добутамин
• Норадреналин
• Левосимендан
• Адреналин
• Морфин
• Атропина сульфат
• Ацетилсалициловая кислота

Процедуры и операции

Процедуры — отсутствуют.

Операции: при кардиогенном отеке легких — экстренная реваскуляризации методом чрескожного коронарного вмешательства или аортокоронарное шунтирование.

Диета

Диеты, как таковой при отеке легких нет, однако после купирования кардиогенного отека в период лечения основного заболевания, вызвавшего отек, назначается соответствующая диета, например, диета при сердечной недостаточности, Диета после инфаркта, Диета при гипертонии, Диета при ишемической болезни сердца, Диета при аритмии сердца и так далее.

Профилактика

Профилактика кардиогенного отека легких сводится к раннему выявлению заболеваний, осложнением которых может быть отек легких и их своевременное, и эффективное и лечение. Особую значимость в развитии отека легких имеют такие заболевания как гипертензивная болезнь, ишемическая болезнь сердца, пороки/аритмии сердца, эмфизема легких, а также бронхиальная астма, вызывающие застойные явления в легких. Соответственно, важно, как лечить застой в легких у пожилых пациентов, так и вести за ними постоянное наблюдение, учитывать снижение приверженности лиц этой возрастной группы к лечению.

Последствия и осложнения

Последствия отека легких кардиогенного типа связаны преимущественно с гипоксией и гиперкапнией. Существует риск осложнения в виде ишемическое поражение клеток головного мозга, ишемии миокарда, застойной пневмонии, ателектазов легкого, что приводит к соматическим и когнитивным расстройствам. При некардиогенном отеке легких, особенно в случаях его быстрого развития смерть от отека легких достигает высоких показателей.

Прогноз

Прогноз при отеке легких, независимо от его этиологии, всегда крайне серьезен и зависит от своевременности и адекватности проводимого лечения. Кардиогенный отек легких при оказании адекватной терапии разрешается на протяжении нескольких часов/дней, отек некардиогенного типа характеризуется в большинстве случаев более длительным течением, а стабилизация состояния наступает более медленно, на протяжении нескольких дней и более. Прогноз во многом зависит от этиологии и проводимого лечения, терапии. Так, при остром инфаркте миокарда и развитии отека без адекватного лечения летальность достигает 50%, в то же время при адекватном лечении, снижается в несколько раз.

В немалой степени благоприятному исходу способствует патогенетическая терапия, начатая уже в интерстициальной фазе отека, быстрое выявление основного заболевания и адекватное его лечение специалистами соответствующего профиля. Следует помнить, что даже в случаях благополучного купирования отека легких возможны последующие осложнения в виде застойной пневмонии, пневмосклероза, ателектазов легкого, ишемического поражения внутренних органов. Также, существует высокая вероятность повторения отека, если его первопричина не устранена. Лечение отека легких некардиогенного типа является более сложным, необходима длительная ИВЛ-респираторная поддержка, а также различные меры для поддержания жизнедеятельности организма. Летальность при некардиогенном отеке превышает 60%.

Список источников

• Браунвальд Е. Острый отек легких // Внутренние болезни / Под ред. Браунвальда Е. Кн. 5. Пер. с англ. -Москва: Медицина, 1995. С. 123-124.
• Инькова А. Н. Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи. Ростов н/Д: Феникс; М.: ACT, 2001. — 337 с.
• Страншнов В.И., Воинов В.А. Респираторный дистресс-синдром. В: Корячкин В.А, Страшнов В.И., ред. Интенсивная терапия угрожающих состояний. Санкт-Петербургское медицинское издательство, СПб.,2002. 135 с.
• Власенко А. В., Остапченко Д. А., Павлов Д. П. и соавт. Особенности патогенеза и эффективности терапии острого респираторного дистресс-синдрома. Тезисы докладов XI Съезда Федерации анесте зиологов-реаниматологов России 2008; 508—509.
• Острый респираторный дистресс-синдром в педиатрической практике/Александрович Ю.С., Пшениснов К.В.// Вестник интенсивной терапии. – 2014 — No3.

Источник: medside.ru

Почему при сердечной недостаточности отекают лёгкие?

Сердечно-сосудистая недостаточность является причиной большого количества разных нарушений в организме человека, так как владеет множеством компенсаторных механизмов. Чаще всего первым страдает левый желудочек, так как он обеспечивает выброс крови в аорту и работает на пределе своих возможностей. Когда этот желудочек перестает работать должным образом, нарастает давление, и появляется одышка.

Сократительные возможности сердца резко понижаются, и левый желудочек становится не в состоянии выбросить всю кровь, которая поступила к нему из левого предсердия. Высокое давление, в свою очередь, перегружает малый круг кровообращения, который проходит через лёгкие. Из-за этого у сердечной недостаточности есть ещё и другое название – застойная недостаточность.

Также растет гидростатическое давление, из-за чего нарушается гидростатический механизм, и сосудистое русло начинает удерживать воду. Когда в сосудах накапливается слишком большое количество венозной крови, открываются шунты между артериями и венами лёгких.

Насыщенная углекислым газом кровь попадает в сосуды мимо альвеол, которые вытесняют её из лёгких. В результате альвеолы немного разгружаются, однако вся эта кровь попадает как в сердце, так и в другие органы, усугубляя кислородное голодание.

Причины возникновения

Заболевание сердца возникает из-за следующих патологических процессов:

• Приступ острого инфаркта;
• Кардиосклероз;
• Систолическая дисфункция;
• Врожденный порок сердца;
• Недостаточное кровоснабжение левостороннего желудочка;
• Недостаточность всего организма, имеющая хронический характер.

Отек легкого при болезни сердца развивается по следующим причинам:

• Если уменьшается число сокращений левого желудочка в результате коронарных нарушений;
• Если главный орган перенасыщается большим объемом кровяной жидкости;
• Если в результате гипертонического криза произошло интенсивное сосудистое сопротивление;
• Если произошла блокировка венозных артерий в легочных капсулах.

Скопление большого количества жидкости в легких – это одна из наиболее частых причин смерти человека с больным сердцем.

Оказание медицинской помощи должно быть профессиональным и незамедлительным, чтобы предотвратить летальный исход.

Сопутствующая симптоматика

Симптомы отека могут появиться очень быстро, а клиническая картина зависит от того, как быстро интерстициальная стадия переходит в альвеолярную.

При наличии хронических заболеваний отёк обычно начинается ночью из-за того, что человек длительное время находится в горизонтальном положении.

Основными симптомами отека лёгких являются такие:

1. Одышка развивается в случае физических нагрузок или в состоянии покоя. Характерный симптом при наличии сердечной недостаточности. Состояние ухудшается, если больной пытается лечь.
2. Нарастающее удушье.
3. Частое сердцебиение. Из-за того, что организму не хватает кислорода, компенсаторные возможности сердца пытаются обеспечить поступление нужного объема крови. Так как при нормальном сердечном ритме невозможно увеличить объемы, то сокращения учащаются.
4. Цианоз. Синюшность кожи напрямую связана с недостаточностью кислорода в тканях.
5. Хрипы в лёгких. При прослушивании можно определить наличие влажных хрипов. Если состояние больного становится хуже, то хрипы можно услышать и без дополнительных инструментов.
6. Частое покашливание.
7. Выделение холодного и липкого пота.
8. Выделение пенистой, розовой мокроты.
9. Давящая боль в грудной клетке, вызванная недостатком кислорода.
10. Возбуждение больного, ощущение страха смерти, потеря сознания или кома.
11. Набухание крупных шейных сосудов.
12. Падение или скачки артериального давления.
13. Появление хрипоты.
14. Слабость и головокружение.

Профилактика

Не существует специфических профилактических мероприятий при отеке легких на фоне сердечной недостаточности. Для предупреждения развития патологического состояния необходимо обращаться к врачу при первых нарушениях работы сердечно-сосудистого аппарата. А при диагностировании какого-либо заболевания следует соблюдать при проведении терапии все рекомендации врача, в том числе касательно приема фармакологических препаратов.

При формировании отека из-за обострения хронической сердечной недостаточности требуется незамедлительная реакция родственников, друзей больного. От того, как быстро будет оказана медицинская помощь, зависит его жизнь. Своевременный вызов скорой помощи позволит избежать необратимых осложнений, способных стать причиной инвалидности.

Автор: Людмила Шевелева, врач, специально для lechim-gorlo.ru

Стадии отёка лёгких при сердечной недостаточности

По особенности течения процесса отёка разделяют следующие стадии:

1. Гидростатическая. Накопление жидкости происходит из-за повышения давления в сосудах малого круга и, как результат, лопания стенок капилляров. Из-за этого кровь поступает в альвеолы, и объем легких уменьшается.
2. Гипопротеинемическая. В плазме крови уменьшается количество белка, в частности – альбуминов. Отеки в таком случае проявляются там, где сосредоточено наибольшее количество рыхлой ткани.
3. Мембранная. Нарушается целостность капилляров, составляющих структуру альвеол, из-за чего легкие наполняются жидкостью в очень короткий срок – в течение получаса.

По скорости прогрессирования рассматривают следующие формы отека:

1. Острая возникает при наличии порока митрального клапана. Альвеолярный отек начинается через 2-4 часа после интерстициального отёка.
2. Подострая развивается из-за врожденных пороков сердца и магистральных сосудов, поражений паренхимы. Длится от 4-х до 12-ти часов.
3. Затяжная возникает при наличии воспаления легких, заболеваний соединительных тканей. Длится от 24-х часов.
4. Молниеносная за несколько минут способна привести к смертельному исходу. Наблюдается в случае анафилактического шока и обширного инфаркта миокарда.

Патогенез

Инфаркт миокарда зачастую развивается вследствие распространенного патологического процесса – атеросклероза. Это заболевание характеризуется высоким содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности (в частности холестерина) в периферической крови.

При этом происходит постепенное повреждение интимы сосудов (в частности коронарных), формирование и постепенное увеличение бляшек, которые облитерируют (закрывают) просвет приносящих сосудов сердца.

ПОДРОБНОСТИ: Кружится голова после еды: причины

Возникает дефицит кислорода, что приводит к ишемии. При полной окклюзии приносящих коронарных сосудов кардиомиоциты погибают из-за недостатка О2, и формируется зона некроза.

Внимание. При локализации инфаркта в левом желудочке у пожилых людей, или при наличии одного или нескольких факторов риска (врожденные или приобретенные пороки сердца, диффузный кардиосклероз, стойкое повышение артериального давления, ишемическая болезнь сердца, трансмуральный крупноочаговый инфаркт и т.д.) развивается сердечная недостаточность (в частности острая левожелудочковая).

Это состояние характеризуется недостаточностью насосной функции сердца, а также уменьшением систолической и диастолической функции. При этом происходят нарушения гемодинамики в левом желудочке, левом предсердии и в сосудах малого круга кровообращения, развиваются застойные явления.

Объясняется это повышением гидростатического давления в легочной артерии, и соответственно в капиллярах легких. Происходит вследствие уменьшения оттока крови из малого круга в результате острой недостаточности левого желудочка.

Это важно! Инициальным и самым главным фактором развития отека легких при инфаркте миокарда является гемодинамический!

Это приводит к транссудации (пропотеванию) интерстиция, а в последующем альвеол плазмой крови. Т.е. в ткани легких задерживается жидкость, что вызывает дыхательную недостаточность.

Инфаркт миокарда – одно из проявлений ишемической болезни сердца. Это тяжелое заболевание, характеризующееся некрозом (омертвением) участка сердечной мышцы, которое вызвано нарушением его кровоснабжения. Это происходит в результате несоответствия между потребностью сердца в кислороде и возможностью его доставки.

В 98 % случаев в возникновении инфаркта миокарда имеет значение атеросклероз коронарных артерий, питающих сердце. Механизм возникновения бляшек и тромбов описан в разделе «ИБС». После образования бляшки она постепенно изъязвляется, покрывается трещинами, куда устремляются тромбоциты. Бляшка увеличивается в размере, на этом месте в просвете артерии может образоваться тромб.

Бляшка или тромб могут закрыть просвет сосуда, могут также произойти отрыв тромба и закрытие просвета другого крупного сосуда (тромбоз). Коронарные сосуды могут покрываться бляшками на большом протяжении. В ряде случаев поражаются все три венечные артерии, но может быть наличие изолированных бляшек.

Одна из следующих причин возникновения острого нарушения коронарного кровообращения – спазм сосудов. Известны случаи инфаркта миокарда без атеросклероза коронарных сосудов.

В механизме инфаркта также играют роль изменения свойств крови – усиление свертывающей функции, выброс в кровь гормона стресса (адреналина).

Инфаркт миокарда чаще поражает мужчин, но к 50 годам риск возникновения этого заболевания у женщин и у мужчин сравнивается. В последние десятилетия инфаркт значительно помолодел и нередко наблюдается у молодых людей. Инфаркт является одной из причин инвалидизации при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Лёгкие имеют в своей структуре микроскопические пузырьковидные образования — альвеолы. Эти мелкие единицы отделены между собой межальвеолярными перегородками, имеют округлый вход и сплетены сетью капилляров. Такая структура альвеол даёт возможность организму проводить быстрый и полноценный газообмен.

Такой процесс влечёт за собой ухудшение в газообмене, лёгкие не могут нормально работать, что приводит к нехватке кислорода в организме.

Гидростатический отёк	Процесс происходит из-за повышенного гидростатического давления в капиллярах, входящих в состав малого круга кровообращения. Большой объём крови нарушает проницаемость стенок капилляр, что влечёт за собой выход жидкой составной части крови. В результате альвеолы начинают заполняться и набухать.
Мембранный отёк	При данном отёке альвеолы заполняются жидкостью из-за разрушения сосудов лёгких, которое сопровождается избыточной фильтрацией плазмы, именно она и является причиной отёчности.

Оказание первой помощи

Как только были замечены первые признаки отёка лёгких, следует немедленно вызывать скорую помощь.

Однако до момента её приезда также постараться оказать человеку посильную помощь, иначе развитие подобного состояния может стать причиной летального исхода:

1. В первую очередь усадите человека, не давайте ему лежать.
2. Очистите верхние дыхательные пути от пены при помощи кислородных ингаляций через 33-процентный этанол.
3. Необходимо срочно дать больному 100-процентный кислород, так как при альвеолярном отёке развивается гипоксия.
4. Купируйте острый болевой синдром, используя нейролептики.
5. Необходимо нормализовать электролитный и кислотно-щелочной баланс.
6. Используя анальгетики, нужно восстановить гидростатическое давление в малом кругу. Для этого берутся наркотические средства – Промедол и Омнопон. Они помогают снять тахикардию, уменьшают тревожное состояние, понижают артериальное давление.
7. Следующим шагом является уменьшение венозного возврата путем опускания нижних конечностей больного.
8. Для обезвоживания паренхимы необходимо ввести 40 мг Лазикса, который способен за короткий промежуток времени вывести до 2-х л мочи.
9. Далее вводят инотропные вещества – Дофамин или Добутамин.
10. Больным, которые не получают сердечные гликозиды, для повышения сократимости миокарда вводят Дигоксин – 1 мг внутривенно.

После всех этих мер следует немедленная госпитализация.

После оказания неотложной помощи могут проявиться некоторые осложнения, среди которых:

• развитие молниеносной (смертельной) формы;
• угнетение дыхания;
• асистолия;
• ангинозная боль;
• невозможность стабилизации артериального давления.

Инфаркт, жидкость в легких

Одним из типов осложнений после инфаркта миокарда является отек легочной ткани со скоплением жидкости. Причиной становится нарушение кровообращения. Возможно развитие патологии также вследствие нарушения функционирования сердца.

В медицине такое явление называют кардиогенным отеком. По статистике, после сердечного приступа в период реабилитации отек легочной ткани со скопление жидкости может стать причиной повторного обострения.

Лечение должно проводиться комплексно, поскольку при дыхательной недостаточности кровь не снабжается достаточным количеством кислорода. В результате риски летального исхода повышаются.

Методы диагностики

Диагноз могут установить на основании клинической картины и данных аускультации (прослушивания) больного. Однако чтобы диагностировать именно кардиогенный отёк, следует провести ещё несколько дополнительные мер диагностики:

1. Рентген органов грудной клетки, который поможет определить, начала ли скапливаться вода в легких. Об этом свидетельствуют определенные признаки: расплывчатость сосудистой сетки, увеличение сердечной ткани, наличие инфильтратов в перибронхиальных областях.
2. Электрокардиография определяет наличие сердечной патологии.
3. Простукивание (перкуссия) грудной клетки показывает уплотнение лёгочной ткани.
4. Аускультация помогает определить жесткость дыхания, наличие влажных, крупнопузырчатых хрипов.
5. Общий анализ крови показывает наличие инфекционного процесса в организме.
6. Коагулограмма – уровень свертываемости крови.
7. Измерение артериального давления. В начале развития патологии оно повышается, но постепенно можно отмечать снижение показателей.
8. Пульсоксиметрия показывает, понизилось ли содержание кислорода ниже 90%.
9. Определение центрального венозного давления при помощи катетеризации центральной вены.
10. Определение газового состава крови.
11. Биохимический анализ крови помогает отличить сердечные причины отека легких от причин, которые вызываются понижением уровня белка в крови.

Геморрагический инфаркт легкого

В отличие от обширного ИЛ, геморрагический тип патологии возникает при поражении части органа. На участке, подверженном некрозу, скапливается большое количество крови. Причиной является тромбоз или уже развившаяся эмболия.

Симптоматика имеет особенности проявления. У пострадавшего во время приступа возникает боль в области подмышек, между лопатками и в груди со стороны поврежденной доли органа.

Геморрагическое поражение имеет более благоприятный прогноз, поскольку травмируется только часть органа. Для быстрого диагностирования используют специальный микропрепарат, с помощь которого удается определить структуру тканей, степень повреждения и причинные факторы.

Лечение отека при сердечной недостаточности

Самый эффективный способ лечения отека – это устранение сердечной недостаточности. Однако так как это совсем непросто, то используются самые разные методы вплоть до установки кардиостимулятора.

Сердечные гликозиды

Это препараты растительного происхождения, которые оказывают влияние на функции сердца. Основное их действие – повышать или ослаблять частоту мышечных сокращений путём влияния на миокард.

Гликозиды помогают бороться со следующими патологиями сердца:

• острая и хроническая сердечная недостаточность;
• тахикардия;
• дистрофия миокарда;
• постинфарктный кардиосклероз;
• пороки сердца, включая врождённые.

Менее эффективны они при борьбе с миокардитом, кардиомиопатией, аортальной недостаточностью и тиреотоксикозом.

Основными препаратами этой группы являются:

• Адонизид;
• Коргликон;
• Дигоксин;
• Целанид;
• Лантозид.

Чаще всего при отеке легких назначают Дигоксин – при застойной сердечной недостаточности он помогает работать ослабленному сердцу более эффективно.

При передозировке гликозидами можно отметить следующие симптомы:

• нарушение функций крови;
• тошнота и рвота;
• слабость;
• головная боль;
• сонливость;
• аритмия.

Нитратные препараты

Препараты этой группы помогают больным со стенокардией и другими заболеваниями коронарных артерий. В инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбида динитрат) их применяют при любом виде отека.

Терапевтические эффекты препаратов выражаются в расширении:

• коронарных сосудов – усиливают кровообращение по коллатералям, улучшают питание ишемических участков миокарда;
• вен – уменьшается венозный кровоток, улучшается кровоток коронарный;
• артерий – снижают нагрузку на сердце за счет уменьшения периферического сопротивления.

К противопоказаниям приема нитратных препаратов относят:

• анемия тяжелой степени;
• токсический отек легких;
• приступ инфаркта миокарда, который сопровождается шоком;
• закрытоугольную глаукому.

Из побочных эффектов можно заметить следующие:

• головная боль;
• артериальная гипертензия;
• тахикардия;
• покраснение лица;
• синдром отмены;
• ортостатический коллапс.

Диуретики

Мочегонные препараты назначают для облегчения отёка. Самыми сильными в этом вопросе считаются петлевые диуретики, которые работают в канальцах почек, названных петля Генле.

Для лечения используют чаще всего следующие препараты:

• Фуросемид;
• Бутамин;
• Этакринат.

Дозировка определяется в зависимости от состояния больного. Назначаются как перорально, так и внутривенно для более быстрого эффекта. В случаях, если какой-то препарат не показывает должного эффекта, то его могут скомбинировать с диуретиками тиазидного типа. Среди этих препаратов выделяют следующие:

• Гидрохлоротиазид;
• Хлорталидон;
• Метизолон;
• Метиклотиазид.

Чаще всего эти средства не дают никаких побочных эффектов, однако некоторые больные всё же замечают их проявление от употребляемых лекарств.

Среди побочных реакций выделяют:

• тошноту;
• жажду;
• потерю аппетита;
• судороги;
• аритмию.

Другие способы

Также в зависимости от тяжести недостаточности и отёков могут назначать следующие группы препаратов:

1. Антиаритмические, которые устраняют ненормальные сердечные ритмы (Аденозин).
2. Антиагреганты, которые разжижают кровь, предотвращая развитие тромбов (Ацетилсалициловая кислота).
3. Бета-блокаторы лечат гипертонию, аритмию и застойную недостаточность (Бисопролол, Пропранолол и т. д.).
4. Антикоагулянты лечат некоторые типы сердечных заболеваний (Варфарин).
5. Ингибиторы АПФ расширяют кровеносные сосуды, что позволяет увеличить количество крови, перекачиваемое сердцем, из-за чего понижается артериальное давление и отечность (Каптоприл, Эналаприл, Лизиноприл).
6. Блокаторы кальциевых каналов расслабляют сосуды, уменьшают нагрузку на сердце (Амлодипин, Риодипин и т. д.).
7. Для снятия отёка – морфина гидрохлорид, который необходим для лечения отеков разных видов. Введение этого препарата подразумевает готовность к переводу больного на управляемое дыхание.

Когда патологию невозможно вылечить при помощи медикаментов, обращаются к хирургическому вмешательству. Здесь важно не довести себя до критического состояния, когда уже, скорее всего, ничего не поможет.

Неотложная помощь и лечение

Оказание неотложной помощи при отеке легких имеет огромное значение. От того, насколько быстро будет начата грамотная медикаментозная терапия, полностью зависит восстановление пациента.

Важно: Если ваш пожилой родственник, имеющий хроническую сердечную недостаточность, жалуется на усиление одышки, не медлите с вызовом скорой помощи. Иногда началу отека предшествует частый сухой кашель, который не снимается противокашлевыми средствами. Настороженность родственников в этой ситуации очень важна, при ХСН симптомы отека могут нарастать в течение 48 часов, и от того, насколько быстро вы среагируете, зависит жизнь больного.

До приезда скорой помощи обеспечьте пациенту полный покой, доступ свежего воздуха, освободите грудную клетку от давящей одежды. Пострадавший должен принять полусидячее положение, для этого под его спину подложите несколько подушек, ноги с кровати нужно опустить. Из лекарств можно дать «Нитроглицерин» под язык (при нормальном или высоком АД) и таблетку «Фуросемида». Прибывшие работники скорой помощи окажут медикаментозную помощь и госпитализируют пациента.

Лечение отека легких на фоне сердечной недостаточности проводится в реанимационном отделении в остром периоде с последующим переводом в кардиологию.

Оказание помощи до госпитализации:

• возвышенное положение верхней части туловища пациента;

  

• наложение турникетов (жгутов) на три конечности таким образом, чтобы пульс на артериях сохранялся;
• аспирация пены из полости рта, дыхательных путей с помощью электроотсоса;
• ингаляции с пеногасителями при помощи аппаратов Горского или Боброва;
• внутривенное введение пеногасителей (спирт 96%);
• ингаляции кислорода: при высоком давлении – «Пентамин» подкожно;
• при низком давлении – инъекции «Преднизолона», «Допамина».

введение нитратов в виде инфузии, внутривенное введение диуретиков;

перед транспортировкой в стационар при тяжелом состоянии пациента рекомендуют инъекции наркотического препарата.

Госпитализация в реанимационное отделение проводится в срочном порядке, минуя приемный покой больницы. Существуют критерии определения транспортабельности пациента, это:

1. Частота дыхания 22-26 в минуту.
2. Исчезновение пенистой мокроты и влажных хрипов.
3. Горизонтальная поза не вызывает усиления удушья.
4. Стабильность гемодинамики.

Транспортировка в стационар проводится при постоянном аускультативном и ЭКГ-мониторировании, параллельно вводятся необходимые лекарственные средства.

При неэффективности лечебных мероприятий пациента переводят на искусственную вентиляцию легких.

При условии, что медикам удалось купировать состояние, дальнейшее лечение проводят в кардиологическом отделении. Врачи-кардиологи после подробной диагностики подберут адекватную медикаментозную терапию, для устранения последствий перенесенного отека легких. Также пациенту будут назначены препараты для коррекции сердечной недостаточности.

Чаще всего схема лечения включает следующие группы медикаментов:

1. Нитраты. Эти лекарства способствуют расслаблению сосудистых стенок и миокарда, уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде, перераспределяют кровоток таким образом, чтобы зона ишемии обеспечивалась лучше.
2. Диуретики. Вызывают быстрое выведение лишней воды и натрия из организма. Назначаются мочегонные препараты с осторожностью, под контролем натриевого баланса и уровня калия в крови.
3. Сердечные гликозиды. Нормализуют проницаемость стенок сосудов, работу сердца, обладают противоаритмическими свойствами.
4. Адреноблокаторы. Нормализуют дыхательные функции, снижают частоту сокращений миокарда, угнетают проводимость, понижают АД.
5. Гипотензивные средства. Используют для снижения АД.

   

6. Антиаритмические средства. Назначают при сочетании недостаточности с аритмиями различного генеза.

Подбор медикаментозного лечения после отека легких проводится строго индивидуально и под строгим врачебным наблюдением.

Важно: Методы народного лечения в этих случаях категорически запрещены.

Даже после успешного исхода и полного восстановления нельзя исключить возникновение осложнений. У пациентов диагностируют бронхиты, пневмонии, которые приходится трудно и долго лечить. Иногда на фоне гипоксии развиваются ателектазы легких – состояния, когда целые участки альвеол теряют способность к дыханию. Для других органов и систем перенесенная гипоксия тоже не проходит бесследно – наблюдаются функциональные нарушения, которые требуют диагностики и постоянного применения лекарств.

Прогноз

Если лечение было начато вовремя, прогноз будет благоприятным, так как кардиогенный отёк легких можно купировать в 95% случаев. Дальнейшее развитие уже зависит от того, были ли устранены причины, которые повлекли за собой развитие отёчности.

Если медицинская помощь не оказана вовремя, то это приведёт к нарушению кровообращения, кардиогенному шоку, ишемии головного мозга и сердца. Также высока вероятность рецидива в случае незавершенного курса лечения.

Механизм развития отека

Сердечная недостаточность провоцирует значительное ухудшение состояния всех жизненно-важных систем. Связано это с тем, что правильная работа сердца обеспечивает весь организм питательными компонентами, за счет чего он работает исправно. При малейших нарушениях сердечного ритма количество полезных веществ значительно уменьшается из-за застоя крови, в результате ухудшается и функционирование различных систем.

Отечность легких развивается, как правило, из-за инфаркта миокарда. В момент инфарктного состояния уменьшается количество сердечных сокращений и левосторонний желудочек (страдает в первую очередь) не в состоянии выбрасывать нужное количество кровяной жидкости в организм. Для поддержания естественных процессов, данная частица сердца выталкивает лишь незначительное количество крови, а ее объем, из-за застоя, постепенно увеличивается и провоцирует повышение давления, нарушение гидростатических механизмов и накопление жидкости в легочных капсулах.

При таком явлении медицинская помощь должна оказываться незамедлительно. Через некоторое время, если никакие терапевтические мероприятия не будут проведены, жидкость начнет скапливаться в альвеолах (часть легких, отвечающая за газообмен) и они перестанут выполнять свою работу, что повлечет за собой удушье и смерть.

Профилактика отечности легких при сердечной недостаточности

Не существует каких-то специфических мероприятий по профилактике отека. Важно своевременно лечить все кардиологические патологии, купировать предвестников отека.

Соблюдайте бессолевую диету, добавьте в жизнь умеренных физических нагрузок. Вся терапия должна проходить исключительно под контролем лечащего врача.

Следует понимать, что отёк легких при сердечной недостаточности может представлять серьезную опасность для человека. Он способен начаться настолько мгновенно, что сделать что-либо будет уже поздно, поэтому рекомендуется следить за своим здоровьем и лечить все своевременно, строго соблюдая назначенные рекомендации.

Источник: cordiacardio.ru