Некроз сердца


Симптомы острого инфаркта миокарда: своевременное лечение – возможность вернуться к активной жизни

Некроз миокарда

Сердце – это самый главный орган человека. Именно поэтому чрезвычайно важно, чтобы оно было абсолютно здоровым. К глубочайшему сожалению, с возрастом у большинства людей начинают появляться различные проблемы именно в этой области.

Заболевания сердца и сосудов очень распространены, и не только в нашей стране. Для полного координирования постановки диагноза и способов лечения любого из заболеваний была разработана система международной классификации по коду МКБ.

Острый инфаркт возникает как следствие ишемической болезни сердца.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это гибель тканей сердца в результате прекращения поступления крови в орган. В разработанной Всемирной организацией системе этот диагноз можно найти под кодом МБК 10.


Данные проблемы, если только мы не говорим о врождённых патологиях, являются результатом заболевания сосудистой системы организма.

Острый инфаркт миокарда является прямым следствием ишемической болезни сердца.

Причины развития ишемии

Ишемическая болезнь сердца характеризуется возникновением разницы между необходимым для нормальной работы сердца кровотоком и реальным поступлением крови к органу.

 Некоторые причины возникновения данного заболевания не зависят от больного, но многие из провоцирующих факторов можно и нужно исключить из жизни страдающего ИБС как можно быстрее.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) на фоне ИБС может развиться в следующих случаях:

  • Последствия атеросклероза – склеротические бляшки поразившие сосуды коронарного кровообращения со временем начинают разрушаться, и как результат происходит закупорка артерий, питающих сердце.
  • Тромбоз поражённых артерий.
  • Коронарные артерии могут подвергнуться полному или частичному спазму – чаще всего это признак употребления кокаина.

В данном случае в медицине принято употреблять термин – острый коронарный синдром (ОКС). Врачи часто диагностируют сочетание нескольких факторов, вызывающих ОИМ. Причины, по которым возникают данные проблемы, довольно хорошо изучены. К ним чаще всего относят:

  • наличие наследственных факторов;
  • нарушение норм питания и, как следствие, ожирение;
  • вредные привычки;
  • низкая двигательная активность;
  • заболевания крови;
  • артериальная гипертензия и ряд других причин.

 По течению ИМ выделяют этапы

  1. Предынфарктный – его длительность может быть от нескольких часов до нескольких дней. В этот период наблюдается уменьшение промежутков между приступами стенокардии. Эти приступы могут постоянно усиливаться, боли не выражены, постепенное общее ухудшение самочувствия.

  2. Острейший – развивается острая ишемия и переходит в некроз миокарда. Длительность этого этапа составляет от двадцати минут до двух часов.

    Характерными симптомами острейшего периода являются нестерпимые боли в загрудинной области, которые отдают в левую руку или левую лопатку, больные иногда говорят и о болях в верхней части живота и о болях в нижней челюсти. На этом этапе снять болевой синдром с помощью «Нитроглицерина» невозможно.

    Кроме острой боли, в это время присоединяются и другие симптомы, такие как изменение цвета кожных покровов, повышенная потливость, сильнейшее возбуждение, связанное со страхом смерти.

Иногда можно наблюдать и несвойственные данному заболеванию признаки: тошноту, рвоту, затруднённость дыхания, посинение губ, сильные отёки. У больных сахарным диабетом может полностью отсутствовать боль. При наличии данных симптомов медики говорят об атипичных формах инфаркта миокарда.


  1. Острый период – в это время боль практически исчезает. Происходит это, поскольку нервные окончания в поражённом участке полностью погибают. У пациента может наблюдаться повышение температуры тела и усиление гипотонии. Длится этот период от двух дней до двух недель.
  2. Подострый – занимает от 4 до 8 недель. Он характеризуется началом образования рубца на месте некротического очага. Температура больного приходит в норму, и симптомы сердечной недостаточности становятся менее выраженными.
  3. Постинфарктный период – рубец полностью формируется, и сердце начинает адаптироваться к новым условиям.

Инфаркт миокарда не имеет какой-либо одной общей классификации. Чаще всего применяют деление этого заболевания с учётом различных параметров.

По площади очага поражения:

  • мелкоочаговый – имеет небольшую площадь отмирания сердечной ткани;
  • крупноочаговый – площадь, подвергшаяся некрозу, довольно велика.

По кратности заболевания:

  • первичный;
  • рецидивирующий – происходит повторный инфаркт в течение восьми недель после первого;
  • повторный – если инфаркт случается более чем через два месяца.

По месту возникновения (топографии):

  • инфаркт правого желудочка;
  • инфаркт левого желудочка. Здесь выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка сердца, инфаркт задней или боковой стенки и межжелудочковой перегородки. Инфаркт левого желудочка случается гораздо чаще. Происходит это в силу того, что этот отдел сердца несёт самую большую нагрузку по перекачке крови.
  • инфаркт предсердий

По глубине поражения:

  • интрамуральный (находится в толще миокарда);
  • субэндокардиальный (некроз миокарда, прилегающий к внешней оболочке сердца);
  • субэпикардиальный (некроз миокарда, прилегающий к эпикарду, внутренней оболочке сердца);
  • трансмуральный (поражается мышечная стенка сердца на всю глубину, такой вид инфаркта бывает только при крупноочаговом поражении сердца).

По наличию осложнений:

  • неосложненный;
  • осложненный.

Очень часто осложнения инфаркта миокарда наблюдаются уже в первые часы развития болезни. Это могут быть и различные виды аритмий, и отёк лёгких, и кардиогенный шок, приводящий к летальному исходу.

Диагностика

Современная медицина на сегодняшний день имеет все возможности быстро и точно произвести диагностирование данного заболевания.

  1. Первые данные врач получает от самого пациента, сообщающего о сильных болях, которые он не смог снять при помощи «Нитроглицерина».
  2. Следующим этапом осмотра могут стать пальпация (наличие пульсации в области сердечной верхушки) и аускультация (наличие характерных изменений тонов и ритма работы сердца).

  3. Точные данные о наличии инфаркта можно получить при снятии электрокардиограммы. Эту процедуру сегодня проводит уже врач скорой помощи.
  4. Показать типичную картину такого поражения сердца может и проведение анализа крови (наличие ферментов разрушения клеток).
  5. Рентгенологическое исследование коронарных сосудов при помощи введения контрастного вещества позволяет точно определить степень их закупорки.
  6. Компьютерная томография помогает выявить наличие тромбов в самом сердце.

Лечение острого инфаркта миокарда

Если появились первые признаки острого инфаркта миокарда, больному необходимо обеспечить полный покой и срочно вызвать скорую помощь. При данном заболевании от скорости оказания первой неотложной помощи будет зависеть шанс сохранения жизни человека.

В течение первых двадцати минут сердце работает, используя свои внутренние резервы, и только затем начинается омертвение тканей. По приезду скорой помощи бригада проведёт неотложную доврачебную помощь. Она чаще всего заключается в снятии болевого синдрома.

При остром инфаркте миокарда боль можно купировать только наркотическими анальгетиками. Далее, для предотвращения тромбоза применяют «Аспирин» или «Гепарин».

Лечение в стационаре. Больного срочно помещают в реанимацию кардиологического отделения, где продолжают уже начатое лечение по поддержанию сердечной деятельности. Важнейшее значение на ранних этапах развития инфаркта играет тромболитическая терапия, которая направлена на растворение тромбов и восстановление деятельности коронарных артерий. В этих же целях используют и антикоагулянты.


Лечение будет включать в себя и ряд препаратов для устранения проблем с аритмией. Существуют и малоинвазивные хирургические способы для восстановления достаточного кровоснабжения сердца. Это может быть введение стена или катетера, которые вводятся в сосуд и нормализуют его просвет. Обычно эту хирургическую манипуляцию производят в первые 24 часа после поступления пациента в реанимацию.

Реабилитация

Инфаркт миокарда – тяжелейшее заболевание, которое может привести к инвалидности или даже к летальному исходу. Негативный прогноз обычно чаще бывает у людей с повторным инфарктом.

Учитывая данное обстоятельство, человек после перенесённого острого инфаркта должен внимательно отнестись к последующей реабилитации, которая начинается практически сразу же после прохождения острейшей стадии инфаркта.

После перенесённого инфаркта сердцу значительно труднее выполнять свои функции, поэтому больному придётся провести целый комплекс реабилитационных мероприятий.

К таким действиям можно отнести:


  1. Постоянный приём лекарственных средств для снижения свёртываемости крови и для расширения сосудов.
  2. Приведение в норму содержания в крови холестерина.
  3. Следить за показателями артериального давления.
  4. Восстановление по мере возможности сократительных функций сердца.
  5. Улучшение двигательной активности.
  6. Возвращение трудоспособности.

Все мероприятия, предназначенные для восстановления пациента, требуют совместных усилий врача и больного. Именно комплексный подход даст возможность в кратчайшие сроки вернуться к активной жизни. Больной, перенёсший инфаркт, должен полностью отказаться от любых вредных привычек. Пересмотреть рацион своего питания и избегать любых стрессовых ситуаций.

Всем перенёсшим данное заболевание кардиологи рекомендуют постоянно заниматься лечебной физкультурой. После стационарного лечения больным желательно продолжить свое восстановление в специализированных санаториях или реабилитационных центрах.

Именно здесь у квалифицированных специалистов есть все возможности оказать действенную и физическую, и психологическую помощь.

Источник: //kardiodocs.ru/heart/infarkt/ostryj-infarkt-miokarda-simptomy-lechenie-oslozhneniya.html

Некроз сердца это

Некроз миокарда


По статистике, инфаркт миокарда – болезнь, которая поражает не только пожилых, но и молодых мужчин в возрасте 30 лет. Женщины до 50 лет редко входят в категорию страдающих этим заболеванием.

Инфаркт может привести к инвалидности или к летальному исходу. Сердце человека – постоянный двигатель, работающий без остановок на протяжении всей жизни.

Для его здоровья необходим кислород и питательные вещества, поставляемые кровеносной системой. Сосуды сердца называются коронарными или венечными, так как их разветвленная система напоминает венец или корону. Главный орган трудится непрерывно, а значит, функции сосудов должны быть непрерывными. Каковы же причины возникновения инфаркта миокарда?

По сути это некроз или отмирание сердечной мышцы, в результате острого нарушения коронарного кровообращения, которое происходит по причине недостаточной транспортировки кислорода к сердцу. В большинстве случаев возникновение острого инфаркта миокарда провоцируется тромбозом коронарной артерии в зоне атеросклеротической бляшки.

При разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки, к месту повреждения стенок сосуда прилипают клетки крови, что способствует образованию «тромбоцитарной пробки».

Уплотняясь и увеличиваясь в размерах она перекрывает просвет кровеносной артерии, возникает эффект окклюзии.

Через 10 минут начинается кислородное голодание сердечной мышцы, а ещё через 30 минут происходят необратимые процессы и в течение 3-6 часов мышца погибает.


Развитие инфаркта миокарда разделяют на пять периодов:

· Прединфарктный период может длиться несколько минут или 1.5 месяцев. Симптомом служит учащение приступов нестабильной стенокардии. Своевременный диагноз и лечение помогает избежать некроза сердечной мышцы.

· Острейший период возникает внезапно. Отличают ангиозный болевой приступ, когда ощущаются сильные, давящие, сжимающие и жгучие боли за грудиной. Усиливаясь, боль отдает в левое плечо, руку, лопатку и ключицу, и левую часть нижней челюсти. По времени приступ может продлиться 2-3 суток.

У больных возникает чувство страха, наблюдается сильное потоотделение, бледность или покраснение лица. При астматическом приступе, который происходит в основном у людей пожилого возраста и при повторном инфаркте, появляется одышка, сердечная астма или отек легких. При абдоминальном варианте – боли в животе, тошнота, рвота, вздутие.

Аритмический вариант инфаркта миокарда отличается резким учащением сердечного ритма или полного нарушения проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная блокада), больной может потерять сознание.

При Церебральном (мозговом) варианте инфаркта миокарда – боли в голове, головокружения, снижение зрения, редко, но бывают парезы и параличи, боли в сердце отсутствуют.


· Острый период длится не более 10 дней, отмечен формированием погибшей сердечной мышцы, на месте которой образуется рубец. Наблюдается повышение температуры тела.

· Подострый период продолжается 8 недель, за это время полностью формируется и уплотняется рубец.

· В постинфарктный период происходит стабилизация состояния больного, появляется вероятность повторного инфаркта миокарда. Имеется стенокардия напряжения или сердечная недостаточность. Длительность периода составляет 6 недель.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре или в реанимационном отделении позволяет получать быструю, интенсивную терапию и спасти человека, сохраняя ему жизнь.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Некроз скелетных мышц

Некроз скелетных мышц (рабдомиолиз) – это разрушение мышечных волокон, которое приводит к высвобождению миоглобина в кровь. Миоглобин, фильтруясь в организме через почки, повреждает их.

Развитие рабдомиолиза может вызвать употребление алкоголя и наркотических средств.

Среди факторов способствующих некрозу скелетных мышц выделяют генетические заболевания мышц, тепловой удар, низкое содержание фосфатов, тяжелые нагрузки, травмы.

О начале болезни свидетельствует темный, красный цвет мочи, скудные её выделения, общая слабость, боль и увеличение жесткости мышц, слабость в мышцах, боль в суставах.

Чтобы выявить точность диагноза необходимо пройти тест на проверку уровня креатинкиназы и кальция в сыворотке крови, сдать анализ мочи. Часты случаи появления острой почечной недостаточности.

Чем раньше начато лечение рабдомиолиза, тем риск болезни почек меньше, тем быстрее человек сможет вернуться к нормальной жизни.

Некроз после укола

Постинъекционные воспалительные процессы встречаются довольно часто, и причиной может быть изменение реактивности организма, заражение микроорганизмами при недостаточной стерилизации инъекционных игл и лекарственных средств, слишком короткие иглы. Некоторые высококонцентрированные растворы препаратов, например 25 % раствора магния сульфата способны вызвать в месте инъекции асептический некроз.

После инъекции может появляться болезненный инфильтрат, с гиперемией и отеком. Такой процесс сопровождается повышением температуры тела и изменениями в крови.

Инфильтрат может перейти в гнойную форму, абсцесс или флегмону.

Применяя УВЧ, электрофорез с антибиотиками или различные виды местного тепла после первых проявлений признаков неудачной инъекции, можно предотвратить осложнения. Абсцесс и флегмона устраняются оперативным путем.

Некроз – необратимое прекращение жизненной активности клеток, тканей или органов в живом организме, вызванное влиянием болезнетворных микробов. Причиной некроза может быть разрушение ткани механическим, термическим, химическим, инфекционно-токсическим агентом. Это явление возникает.

Миома матки– это опухолевидное новообразование в мышечном слое. Причины возникновения миомы матки многочисленны. Это могут быть нарушения в работе эндокринной системы, искусственное прерывание беременности, выполнение многократных соскобов полости матки для исследования в лаборатории, наследственная предрасположенность, негативное.

Некроз поджелудочной железы – процесс, который выражается в гибели ткани под воздействием различных травмирующих факторов, в основе которых лежит острое и хроническое воспаление органа. Развитие некроза наступает, если обследование и лечение поджелудочной железы затягивается. Под действием панкреатических ферментов, а проще говоря, собственного сока происходит.

По степени поражения некроз различают полный, когда происходит омертвение всей кости и частичный, если некроз затрагивает какую, либо её часть. Локализация может быть поверхностной, при этом некротизируется наружная поверхность кости и глубокой, когда наблюдается омертвение глубоких слоев ткани.

При копировании материалов, активная ссылка на сайт www.ayzdorov.ru обязательна! © AyZdorov.ru

Информация на сайте предназначена для ознакомления и не призывает к самостоятельному лечению, консультация врача обязательна!

Источник: //www.ayzdorov.ru/lechenie_nekroz_serdca.php

Некроз сердечной мышцы

Инфаркт миокарда по своей сути – это некроз сердечной мышцы, который возникает при внезапном кислородном голодании миокарда. Инфаркт миокарда еще несколько десятков лет назад был заболеванием пожилых людей.

Реалии сегодняшнего дня говорят о том, что этот недуг очень «помолодел», среди пациентов кардиологических отделений с таким диагнозом, можно встретить даже тридцатилетних мужчин. Женщины в молодом возрасте намного реже подвержены риску возникновения инфаркта.

Некроз сердечной мышцы опасен своими последствиями, в лучшем случае – это инвалидность, в худшем – летальный исход.

Если представить человеческий организм в виде механизма, то сердце можно сравнить с двигателем, работающим в постоянном режиме.

Сбой происходит по причине недостатка количества кислорода, который может спровоцировать тромб, блокирующий коронарную артерию.

В момент разрыва атеросклеротической бляшки происходит прилипание кровяных клеток к стенкам сосуда, в результате слой постепенно утолщается и уплотняется, и в какой-то момент времени сгусток, в виде пробки, блокирует поврежденный сосуд.

Последующие процессы в сердечной мышце происходят очень быстро – счет идет на минуты. Через десять мнут после того как тромб полностью закрыл просвет в сосуде, сердце начинает испытывать дефицит кислорода и появляется кислородное голодание.

В следующие тридцать минут в организме начинают проходить необратимые процессы, а через несколько часов (не более, чем через шесть) мышца погибает.

Как и любая другая болезнь, инфаркт развивается постепенно и проходит пять стадий. В первой, именуемой предынфарктным состоянием, человек может находиться от двух минут до месяца.

В этот период наблюдаются частые приступы стенокардии – сердце как бы начинает подавать сигналы о том, что оно не может перекачивать кровь в нужном объеме.

Если пациент на этой стадии обратится к кардиологу, то шанс избежать инфаркта очень велик.

В случае, если приступы стенокардии остаются без внимания, то следующий этап – острый приступ, с давящими болями, отдающими в левую руку и плечо, жжением за грудиной. В таком состоянии человек может находиться до трех суток. Постепенно картину приступа могут дополнять побледнение кожных покровов, потоотделение, тошнота, покраснение лица, чувство паники.

Острая фаза длится до полутора недель, на этом этапе у человека повышается температура тела, а в области повреждения сердечной мышцы происходит образование рубца.

В последующие восемь недель острота болевых ощущений снижается, наступает подострый период, во время которого рубец окончательно сформировывается и уплотняется.

Шестинедельный постинфарктная фаза характеризуется относительной стабилизацией пациента, именно в этом периоде течения заболевания риск повторного некроза сердечной мышцы возрастает.

Если к лечению инфаркта миокарда подходить с пониманием того, что дорога каждая минута, и нельзя затягивать с вызовом скорой помощи, то есть большая вероятность избежать летального исхода и сохранить жизнь.

Еще в разделе кардиология:

Инфаркт миокарда по своей сути – это некроз сердечной .

Инфаркт миокарда по своей сути – это некроз сердечной .

Инфаркт миокарда по своей сути – это некроз сердечной .

Инфаркт миокарда по своей сути – это некроз сердечной .

Источник: //mirschastia.ru/nekroz-serdca-jeto/

Некрозы миокарда: виды, этиология, патогенез

Некроз миокарда

Некротические повреждения сердечной мышцы, т. е. гибель участков миокарда, бывают связаны или не связаны с нарушением коронарного кровообращения. В зависимости от этого они подразделяются на коронарогеннш и некоронарогенные некрозы.

Некроз миокарда, возникающий вследствие ухудшения коронарного кровотока (ишемии), называется инфарктом миокарда.

Некроз инфаркт миокарда

представляет собой одну из острых форм ИБС, при которой доставка к сердцу кислорода и питательных веществ не удовлетворяет потребности сердца в этих веществах.

Этиология

В этиологии инфаркта миокарда играют важную роль атеросклероз коронарных артерий, их тромбоз, спазм и (достаточно редко) эмболия коронарных артерий. К факторам риска инфаркта миокарда можно отнести все те, которые указаны как факторы риска ИБС (см. начало данного раздела). Сочетание двух или трех факторов риска увеличивает вероятность возникновения инфаркта миокарда.

Патогенез

Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии в патогенезе инфаркта миокарда.

1. Выключение дыхательной цепи митохондрий и активация гликолиза как следствие начавшейся ишемии. Накопление недоокисленных продуктов метаболизма (прежде всего молочной кислоты) обусловливает появление боли.

2. Ингибирование основных метаболических путей, подавление гликолиза (из-за слишком большого снижения pH в ткани миокарда) и цикла Кребса, вследствие чего развивается дефицит аденозинтрифосфата. Наблюдается накопление жирных кислот вследствие угнетения их р. окисления, а также нарушение ионного равновесия в кардиомиоцитах

3. Разрушение мембран кардиомиоцитов в результате включения в патогенез инфаркта так называемой липидной триады. В нее входят активация липаз и фосфолипаз, активация свободнорадикального перекисного окисления липидов и детергентное действие на миокард избытка жирных кислот.

Все указанные изменения происходят в мембранах сарколеммы, лизосом, саркоплазматического ретикулума и митохондрий и приводят к их повреждению и повышению проницаемости. Следствием этого является выход аутолитических ферментов лизосом в клетки миокарда, а также накопление в них избытка свободного Са++.

Избыток Са++ вызывает контрактуру миофибрилл и приводит к дальнейшей активации липаз и фосфолипаз.

4. Заключительная стадия необратимых повреждений кардиомио-цитов и некроз ишемического участка миокарда.

Клинические проявления

Основными клиническими симптомами инфаркта миокарда являются:

1. Локализующаяся за грудиной сильнейшая боль, иррадиирующая в левое плечо, левую руку и межлопаточную область. Эта боль может возникать в покое днем или в ночное время.

В отличие от приступа стенокардии болевой синдром при инфаркте миокарда длится дольше и не купируется повторным приемом нитроглицерина. Следует отметить, что в тех случаях, когда болевой приступ длится более 15 мин, а принимаемые меры неэффективны, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Встречаются и атипичные формы инфаркта миокарда, при которых характерные симптомы, в частности болевой синдром, могут отсутствовать (безболевая форма инфаркта миокарда).

2. Ослабление сократительной способности миокарда вследствие выпадения из акта сокращения поврежденного участка миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса.

При этом в зоне некроза с помощью эхокардиографии могут выявляться различные нарушения движения стенки поврежденного желудочка: акинезия, гипокинезия, дискинезия (выбухание участка инфаркта в момент систолы).

Последнее может свидетельствовать о формировании острой аневризмы сердца-

3. Аритмии.

В связи с изменением в зоне инфаркта биоэлектрических свойств кардиомиоцитов возникают нарушения сердечного ритма (вплоть до развития фибрилляции сердца), что приводит к значительным расстройствам системной гемодинамики и усугубляет нарушение контрактильной функции сердца. Источником эктопической активности на ранних стадиях развития инфаркта служит, как правило, окржающая зону некроза так называемая паранекротическая зона.

4. Появление типичных изменений ЭКГ. К ним относятся смещение сегмента ST выше или ниже относительно изоэлектрической линии, появление патологического комплекса QS (свидетельствует о наличии в миокарде очага глубокой ишемии или некроза), а также появление гигантского зубца Т.

Он может быть положительным или отрицательным. Если подобный зубец Т появляется в раннем периоде инфаркта миокарда, его трактуют (как и смещение сегмента ST) как проявление острой ишемии миокарда.

Если же он появляется на поздних стадиях, его связывают с формированием в миокарде рубцовых изменений.

В зависимости от особенностей изменений ЭКГ различают следующие формы инфаркта миокарда:

Q-образующий инфаркт, или Q-инфаркт (с формированием патологического глубокого зубца Q, что может свидетельствовать о крупноочаговом трансмуральном инфаркте);

Q-необразующий инфаркт, или He-Q-инфаркт (сопровождается не появлением зубца Q, а появлением отрицательного зубца Т, что свидетельствует о мелкоочаговом инфаркте миокарда).

5. В крови повышается содержание так называемых маркеров инфаркта миокарда: миокардиальной фракции креатинфосфокиназы, миоглобина, а также тропонина-Т, который имеет на сегодняшний день наиболее важное значение в диагностике инфаркта миокарда.

6. Одно из важных проявлений инфаркта миокарда – ухудшение реологических свойств крови, что способствует тромбообразованию. При инфаркте миокарда венозный тромбоз диагностируется у 10-15 % больных.

7. Кроме описанных выше изменений могут наблюдаться расстройства мозгового кровообращения, нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

Через несколько часов от начала инфаркта миокарда развивается лейкоцитоз.

Весьма характерно для инфаркта появление так называемого симптома перекреста между числом лейкоцитов в крови и СОЭ, когда в конце 1-й недели выраженность лейкоцитоза снижается, а СОЭ увеличивается.

Осложнения

К ранним осложнениям относят острую сердечную недостаточность, кардиогенный шок, отек легких, механические осложнения (разрыв папиллярных мышц, перегородки и стенок миокарда), тампонаду сердца, перикардит, тромбоэмболию легочной артерии, являющуюся одной из наиболее частых причин внезапной смерти.

К поздним осложнениям (возникают через 2-3 нед. и более от начала инфаркта) относят постинфарктный синдром Дресслера, хроническую недостаточность кровообращения, развитие аневризм сердца, тромбоэмболию легочной артерии и повторные инфаркты миокарда.

Что касается синдрома Дресслера, то он возникает через 2-6 нед. от начала инфаркта и проявляется перикардитом, плевритом и пневмонией.

В его патогенезе играет роль образование аутоантител к деструктивно измененным при инфаркте белкам миокарда — миокардиальным аутоантигенам.

Принципы патогенетической терапии

1. Ликвидация болевого приступа с помощью сильнодействующих анальгетиков и наркотических средств.

2. Использование антиагрегантов и тромболитических препаратов. В качестве доврачебной помощи рекомендуется использовать аспирин.

3. Уменьшение потребности сердца в кислороде, улучшение его доставки и снижение риска возникновения аритмий ф-адреноблокаторы).

Рекомендуется также использовать:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

• седативные и снотворные препараты;

• противоаритмические средства.

4. Важное значение имеют и хирургические методы лечения, в частности аортокоронарное шунтирование и баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий.

Некоронарогенные (неишемические) некрозы миокарда

Поражения сердца этого типа возникают как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с действием на сердце избытка электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, кардиальных аутоантител. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда.

Электролитно-стероидные некрозы

Образование данного вида некрозов связано с патогенным действием на миокард избытка вводимых в организм гормонов коры надпочечников (прежде всего минералокортикоидов) в сочетании с солями натрия.

Такое воздействие приводит к увеличению проницаемости мембран кардиомиоцитов для натрия и накоплению его в сердце.

Развивающийся впоследствии отек и «осмотический взрыв» клеток миокарда сопровождается возникновением очагов некроза.

Катехоламиновые некрозы миокарда

Повреждающее действие избыточных концентраций катехоламинов на сердце объясняется следующими механизмами.

Во-первых, сами катехоламины, и прежде всего адреналин, обладают прямым повреждающим действием на миокард.

Во-вторых, несмотря на то что катехоламины расширяют коронарные сосуды, они в значительно большей степени увеличивают потребность сердца в кислороде, т. к. повышают частоту сердечных сокращений и артериальное давление.

Поэтому при прохождении крови по венечным сосудам кислород утилизируется раньше, чем кровь достигнет прекапиллярного отдела микрососудистого русла.

Это приводит к тому, что в миокарде появляются участки, получающие кровь, обедненную кислородом.

В-третьих, под влиянием избытка катехоламинов в миокарде происходит активация перекисного окисления липидов, продукты которого повреждают мембраны кардиомиоцитов.

Токсические и воспалительные некрозы миокарда

Данные виды некрозов возникают при интоксикации или поражении миокарда воспалительным процессом.

Токсический миокардит может возникать вследствие воздействия некоторых химических соединений и фармакологических препаратов, например кокаина, лекарственных средств, применяемых при лечении злокачественных опухолей.

Эти токсические вещества оказывают прямое повреждающее действие на миокард, приводя к развитию необратимой дистрофии и появлению мелкоочаговых некрозов.

Примером воспалительных некрозов миокарда служат различные миокардиты: ревматические и дифтерийные. При любом воспалительном процессе, как и в данном случае, наблюдается альтерация (повреждение) миофибрилл. Развивающийся воспалительный отек также способствует альтерации. Все это ведет к развитию микронекрозов миокарда.

Аутоиммунные некрозы

Одним из примеров аутоиммунных некрозов миокарда служит синдром Дресслера, о котором было сказано выше.

Поврежденные белки при инфаркте миокарда могут стать аутоантигенами, к которым в организме вырабатываются антитела. Повторное развитие некротического процесса обусловливает запуск реакции «антиген-антитело» во многих участках сердечной мышцы, что вызывает множественные микронекрозы.

Загрузка…

Источник: //cardio-bolezni.ru/nekrozy-miokarda-vidy-etiologiya-patogenez/

Источник: onmedrus.ru

Инфаркт миокарда

Некроз сердечной мышцы

Кардиохирургия — Surgery.su — 2008

Инфаркт миокарда — это некроз (омертвление) сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения в результате несоответствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к сердцу.

Инфаркт значительно помолодел. Сейчас уже не редкость увидеть этот диагноз у тридцатилетних. Пока он щадит женщин до 50 лет, однако потом заболеваемость инфарктом у женщин сравнивается с заболеваемостью у мужчин. Инфаркт является и одной из основных причин инвалидности, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

Факторы риска развития инфаркта миокарда включают в себя повышенный уровень холестерина, повышенное кровяное давление, употребление табака, диабет, принадлежность к мужскому полу, и наличие в семейном анамнезе случаев сердечных приступов в раннем возрасте.

В 95% случаев острого инфаркта миокарда его причиной бывает тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки. При разрыве атеросклеротической бляшки, ее эрозии (образовании язвы на поверхности бляшки), трещине внутренней оболочки сосуда под ней к месту повреждения прилипают тромбоциты и другие клетки крови. Формируется так называемая «тромбоцитарная пробка». Она уплотняется и быстро растет в объеме и в конце концов перекрывает просвет артерии. Это называется окклюзией. Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений сердечной мышцы и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает.

Симптомы инфаркта миокарда

Хотя наиболее распространенными симптомами инфаркта миокарда являются боль и давление в груди, страдающие от сердечных приступов пациенты могут ощущать такие разнообразные симптомы, как:

  • Боль, чувство наполнения и/или сдавливания в груди
  • Боль в челюсти, зубная, головная боль
  • Нехватка дыхания
  • Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота)
  • Потливость
  • Изжога и/или расстройство пищеварения
  • Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в любой руке)
  • Боль в верхней части спины
  • Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания)

Отсутствие симптомов

Приблизительно четверть сердечных приступов носит скрытый характер, без боли в груди или каких-либо других симптомов. Скрытая форма сердечных приступов наиболее часто наблюдается у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Даже когда симптомы инфаркта миокарда бывают слабые и нечеткие, необходимо помнить, что сердечные приступы, не порождающие симптомов или только самые слабые из них, могут быть такими же опасными для жизни и тяжелыми, как и сердечные приступы, вызывающие сильную боль в груди.

Выделяют пять периодов развития инфаркта миокарда:

    1.

  1. Прединфарктный период. Длится он от нескольких минут до 1,5 месяцев. Обычно в этот период учащаются приступы нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность. Если вовремя начать лечение, инфаркта можно избежать. 2.
  2. Острейший период. Часто возникает внезапно. В этот период формируется вариант течения инфаркта.Варианты могут быть следующие:
    • Ангинозный (болевой). Это самый частый вариант по которому течет 90% инфарктов. Начинается он сильной болью, давящего, жгучего, сжимающего или распирающего характера за грудиной. Боль усиливается, отдает в левое плечо, руку, ключицу, лопатку, нижнюю челюсть слева. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 2-3 суток. Часто у больных возникает чувство страха, вегетативные реакции (холодный пот, побледнение или покраснение лица).
    • Астматический – когда инфаркт начинается с одышки, сердечной астмы или отека легких. Такой вариант чаще встречается у пациентов пожилого возраста, и у пациентов с повторным инфарктом миокарда.
    • При абдоминальном варианте инфаркт начинается с болей в животе. У пациента может быть тошнота и рвота, вздутие живота. Иногда такой вариант течения инфаркта принимают за хирургическое заболевание.
    • Изредка встречается аритмический вариант инфаркта миокарда. Он может начинаться резким учащением сердечного ритма или наоборот полной атриовентрикулярной блокадой, когда частота сердцебиений резко урежается и больной теряет сознание.
    • Церебральный (мозговой) вариант инфаркта миокарда возникает если боли в сердце отсутствуют и из-за уменьшения кровоснабжения мозга, появляются головные боли, головокружения, расстройства зрения. Иногда могут возникнуть параличи и парезы конечностей.
  3. Следующий период называют острым. Он длится приблизительно 10 дней. В этот период окончательно формируется зона погибшей сердечной мышцы и на месте некроза начинает образовываться рубец. В этот период может повышаться температура тела.
  4. Около 8 недель продолжается следующий период – подострый. За это время полностью формируется и уплотняется рубец.
  5. Далее в течение 6 месяцев длится постинфарктный период, в течение которого должна произойти стабилизация состояния больного. В этом же периоде возможен повторный инфаркт миокарда, возникновение стенокардии напряжения или сердечная недостаточность.

Медикаментозное лечение инфаркта миокарда может включать использование анти-тромбоцитарных, антикоагулянтных и фибринолитических лекарственных средств, а так же ингибиторов ангиотензин-конвертирующих ферментов (АКФ), бета-блокираторов и применение кислорода.

Оперативное лечение инфаркта миокарда может включать коронарную ангиографию с чрескожной черезпросветной коронарной ангиопластикой, расширение коронарной артерии, обходное сосудистое шунтирование коронарной артерии. Пациенты, страдающие от сердечных приступов, на несколько дней подлежат госпитализации для выявления нарушений сердечного ритма, нехватки дыхания, боли в груди. Дальнейшее появление сердечных приступов можно предотвратить с помощью бета-блокираторов, ингибиторов АКФ, отказа от курения, снижения веса, физических упражнений, мониторинга кровяного давления, должного контроля при диабете, употребления пищи с низким содержанием холестерина и поли-насыщенных жиров и пищи богатой омега-3-жировыми кислотами, принимая мультивитамины с повышенным содержанием фолиевой кислоты, снижая уровень холестерина ЛНП и повышая уровень холестерина ЛВП.

ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ


ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ

Фамилия И.О. (*):



Описание проблемы:


баннер клиники Музенхоф

Источник: cardiosurgery.surgery.su


Некроз сердечной мышцы

некроз сердца

По статистике, инфаркт миокарда – болезнь, которая поражает не только пожилых, но и молодых мужчин в возрасте 30 лет. Женщины до 50 лет редко входят в категорию страдающих этим заболеванием. Инфаркт может привести к инвалидности или к летальному исходу. Сердце человека – постоянный двигатель, работающий без остановок на протяжении всей жизни.

Для его здоровья необходим кислород и питательные вещества, поставляемые кровеносной системой. Сосуды сердца называются коронарными или венечными, так как их разветвленная система напоминает венец или корону. Главный орган трудится непрерывно, а значит, функции сосудов должны быть непрерывными. Каковы же причины возникновения инфаркта миокарда?

По сути это некроз или отмирание сердечной мышцы, в результате острого нарушения коронарного кровообращения, которое происходит по причине недостаточной транспортировки кислорода к сердцу. В большинстве случаев возникновение острого инфаркта миокарда провоцируется тромбозом коронарной артерии в зоне атеросклеротической бляшки.

При разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки, к месту повреждения стенок сосуда прилипают клетки крови, что способствует образованию «тромбоцитарной пробки». Уплотняясь и увеличиваясь в размерах она перекрывает просвет кровеносной артерии, возникает эффект окклюзии. Через 10 минут начинается кислородное голодание сердечной мышцы, а ещё через 30 минут происходят необратимые процессы и в течение 3-6 часов мышца погибает.

Развитие инфаркта миокарда разделяют на пять периодов:

· Прединфарктный период может длиться несколько минут или 1.5 месяцев. Симптомом служит учащение приступов нестабильной стенокардии. Своевременный диагноз и лечение помогает избежать некроза сердечной мышцы.

· Острейший период возникает внезапно. Отличают ангинозный болевой приступ, когда ощущаются сильные, давящие, сжимающие и жгучие боли за грудиной. Усиливаясь, боль отдает в левое плечо, руку, лопатку и ключицу, и левую часть нижней челюсти. По времени приступ может продлиться 2-3 суток. У больных возникает чувство страха, наблюдается сильное потоотделение, бледность или покраснение лица. При астматическом приступе, который происходит в основном у людей пожилого возраста и при повторном инфаркте, появляется одышка, сердечная астма или отек легких. При абдоминальном варианте – боли в животе, тошнота, рвота, вздутие. Аритмический вариант инфаркта миокарда отличается резким учащением сердечного ритма или полного нарушения проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная блокада), больной может потерять сознание. При Церебральном (мозговом) варианте инфаркта миокарда – боли в голове, головокружения, снижение зрения, редко, но бывают парезы и параличи, боли в сердце отсутствуют.

· Острый период длится не более 10 дней, отмечен формированием погибшей сердечной мышцы, на месте которой образуется рубец. Наблюдается повышение температуры тела.

· Подострый период продолжается 8 недель, за это время полностью формируется и уплотняется рубец.

· В постинфарктный период происходит стабилизация состояния больного, появляется вероятность повторного инфаркта миокарда. Имеется стенокардия напряжения или сердечная недостаточность. Длительность периода составляет 6 недель.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре или в реанимационном отделении позволяет получать быструю, интенсивную терапию и спасти человека, сохраняя ему жизнь.

Некроз скелетных мышц

Некроз скелетных мышц (рабдомиолиз) – это разрушение мышечных волокон, которое приводит к высвобождению миоглобина в кровь. Миоглобин, фильтруясь в организме через почки, повреждает их. Развитие рабдомиолиза может вызвать употребление алкоголя и наркотических средств. Среди факторов способствующих некрозу скелетных мышц выделяют генетические заболевания мышц, тепловой удар, низкое содержание фосфатов, тяжелые нагрузки, травмы.

О начале болезни свидетельствует темный, красный цвет мочи, скудные её выделения, общая слабость, боль и увеличение жесткости мышц, слабость в мышцах, боль в суставах. Чтобы выявить точность диагноза необходимо пройти тест на проверку уровня креатинкиназы и кальция в сыворотке крови, сдать анализ мочи. Часты случаи появления острой почечной недостаточности. Чем раньше начато лечение рабдомиолиза, тем риск болезни почек меньше, тем быстрее человек сможет вернуться к нормальной жизни.

Некроз после укола

Постинъекционные воспалительные процессы встречаются довольно часто, и причиной может быть изменение реактивности организма, заражение микроорганизмами при недостаточной стерилизации инъекционных игл и лекарственных средств, слишком короткие иглы. Некоторые высококонцентрированные растворы препаратов, например 25% раствора магния сульфата способны вызвать в месте инъекции асептический некроз.

После инъекции может появляться болезненный инфильтрат, с гиперемией и отеком. Такой процесс сопровождается повышением температуры тела и изменениями в крови. Инфильтрат может перейти в гнойную форму, абсцесс или флегмону. Применяя УВЧ, электрофорез с антибиотиками или различные виды местного тепла после первых проявлений признаков неудачной инъекции, можно предотвратить осложнения. Абсцесс и флегмона устраняются оперативным путем.

Источник: www.ayzdorov.ru

Коронарогенные (ишемические) некрозы миокарда

Некроз миокарда, возникающий вследствие ухудшения коронарного кровотока (ишемии), называется инфарктом миокарда.

Некроз инфаркт миокарда

представляет собой одну из острых форм ИБС, при которой доставка к сердцу кислорода и питательных веществ не удовлетворяет потребности сердца в этих веществах.

Этиология

В этиологии инфаркта миокарда играют важную роль атеросклероз коронарных артерий, их тромбоз, спазм и (достаточно редко) эмболия коронарных артерий. К факторам риска инфаркта миокарда можно отнести все те, которые указаны как факторы риска ИБС (см. начало данного раздела). Сочетание двух или трех факторов риска увеличивает вероятность возникновения инфаркта миокарда.

Патогенез

Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии в патогенезе инфаркта миокарда.

1. Выключение дыхательной цепи митохондрий и активация гликолиза как следствие начавшейся ишемии. Накопление недоокисленных продуктов метаболизма (прежде всего молочной кислоты) обусловливает появление боли.

2. Ингибирование основных метаболических путей, подавление гликолиза (из-за слишком большого снижения pH в ткани миокарда) и цикла Кребса, вследствие чего развивается дефицит аденозинтрифосфата. Наблюдается накопление жирных кислот вследствие угнетения их р. окисления, а также нарушение ионного равновесия в кардиомиоцитах

3. Разрушение мембран кардиомиоцитов в результате включения в патогенез инфаркта так называемой липидной триады. В нее входят активация липаз и фосфолипаз, активация свободнорадикального перекисного окисления липидов и детергентное действие на миокард избытка жирных кислот. Все указанные изменения происходят в мембранах сарколеммы, лизосом, саркоплазматического ретикулума и митохондрий и приводят к их повреждению и повышению проницаемости. Следствием этого является выход аутолитических ферментов лизосом в клетки миокарда, а также накопление в них избытка свободного Са++. Избыток Са++ вызывает контрактуру миофибрилл и приводит к дальнейшей активации липаз и фосфолипаз.

4. Заключительная стадия необратимых повреждений кардиомио-цитов и некроз ишемического участка миокарда.

Клинические проявления

Основными клиническими симптомами инфаркта миокарда являются:

1. Локализующаяся за грудиной сильнейшая боль, иррадиирующая в левое плечо, левую руку и межлопаточную область. Эта боль может возникать в покое днем или в ночное время.

В отличие от приступа стенокардии болевой синдром при инфаркте миокарда длится дольше и не купируется повторным приемом нитроглицерина. Следует отметить, что в тех случаях, когда болевой приступ длится более 15 мин, а принимаемые меры неэффективны, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Встречаются и атипичные формы инфаркта миокарда, при которых характерные симптомы, в частности болевой синдром, могут отсутствовать (безболевая форма инфаркта миокарда).

2. Ослабление сократительной способности миокарда вследствие выпадения из акта сокращения поврежденного участка миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса. При этом в зоне некроза с помощью эхокардиографии могут выявляться различные нарушения движения стенки поврежденного желудочка: акинезия, гипокинезия, дискинезия (выбухание участка инфаркта в момент систолы). Последнее может свидетельствовать о формировании острой аневризмы сердца-

3. Аритмии. В связи с изменением в зоне инфаркта биоэлектрических свойств кардиомиоцитов возникают нарушения сердечного ритма (вплоть до развития фибрилляции сердца), что приводит к значительным расстройствам системной гемодинамики и усугубляет нарушение контрактильной функции сердца. Источником эктопической активности на ранних стадиях развития инфаркта служит, как правило, окржающая зону некроза так называемая паранекротическая зона.

4. Появление типичных изменений ЭКГ. К ним относятся смещение сегмента ST выше или ниже относительно изоэлектрической линии, появление патологического комплекса QS (свидетельствует о наличии в миокарде очага глубокой ишемии или некроза), а также появление гигантского зубца Т. Он может быть положительным или отрицательным. Если подобный зубец Т появляется в раннем периоде инфаркта миокарда, его трактуют (как и смещение сегмента ST) как проявление острой ишемии миокарда. Если же он появляется на поздних стадиях, его связывают с формированием в миокарде рубцовых изменений.

В зависимости от особенностей изменений ЭКГ различают следующие формы инфаркта миокарда:

Q-образующий инфаркт, или Q-инфаркт (с формированием патологического глубокого зубца Q, что может свидетельствовать о крупноочаговом трансмуральном инфаркте);

Q-необразующий инфаркт, или He-Q-инфаркт (сопровождается не появлением зубца Q, а появлением отрицательного зубца Т, что свидетельствует о мелкоочаговом инфаркте миокарда).

5. В крови повышается содержание так называемых маркеров инфаркта миокарда: миокардиальной фракции креатинфосфокиназы, миоглобина, а также тропонина-Т, который имеет на сегодняшний день наиболее важное значение в диагностике инфаркта миокарда.

6. Одно из важных проявлений инфаркта миокарда – ухудшение реологических свойств крови, что способствует тромбообразованию. При инфаркте миокарда венозный тромбоз диагностируется у 10-15 % больных.

7. Кроме описанных выше изменений могут наблюдаться расстройства мозгового кровообращения, нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Через несколько часов от начала инфаркта миокарда развивается лейкоцитоз. Весьма характерно для инфаркта появление так называемого симптома перекреста между числом лейкоцитов в крови и СОЭ, когда в конце 1-й недели выраженность лейкоцитоза снижается, а СОЭ увеличивается.

Осложнения

К ранним осложнениям относят острую сердечную недостаточность, кардиогенный шок, отек легких, механические осложнения (разрыв папиллярных мышц, перегородки и стенок миокарда), тампонаду сердца, перикардит, тромбоэмболию легочной артерии, являющуюся одной из наиболее частых причин внезапной смерти.

К поздним осложнениям (возникают через 2-3 нед. и более от начала инфаркта) относят постинфарктный синдром Дресслера, хроническую недостаточность кровообращения, развитие аневризм сердца, тромбоэмболию легочной артерии и повторные инфаркты миокарда. Что касается синдрома Дресслера, то он возникает через 2-6 нед. от начала инфаркта и проявляется перикардитом, плевритом и пневмонией. В его патогенезе играет роль образование аутоантител к деструктивно измененным при инфаркте белкам миокарда — миокардиальным аутоантигенам.

Принципы патогенетической терапии

1. Ликвидация болевого приступа с помощью сильнодействующих анальгетиков и наркотических средств.

2. Использование антиагрегантов и тромболитических препаратов. В качестве доврачебной помощи рекомендуется использовать аспирин.

3. Уменьшение потребности сердца в кислороде, улучшение его доставки и снижение риска возникновения аритмий ф-адреноблокаторы).

Рекомендуется также использовать:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

• седативные и снотворные препараты;

• противоаритмические средства.

4. Важное значение имеют и хирургические методы лечения, в частности аортокоронарное шунтирование и баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий.

Некоронарогенные (неишемические) некрозы миокарда

Поражения сердца этого типа возникают как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с действием на сердце избытка электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, кардиальных аутоантител. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда.

Электролитно-стероидные некрозы

Образование данного вида некрозов связано с патогенным действием на миокард избытка вводимых в организм гормонов коры надпочечников (прежде всего минералокортикоидов) в сочетании с солями натрия. Такое воздействие приводит к увеличению проницаемости мембран кардиомиоцитов для натрия и накоплению его в сердце. Развивающийся впоследствии отек и «осмотический взрыв» клеток миокарда сопровождается возникновением очагов некроза.

Катехоламиновые некрозы миокарда

Повреждающее действие избыточных концентраций катехоламинов на сердце объясняется следующими механизмами.

Во-первых, сами катехоламины, и прежде всего адреналин, обладают прямым повреждающим действием на миокард.

Во-вторых, несмотря на то что катехоламины расширяют коронарные сосуды, они в значительно большей степени увеличивают потребность сердца в кислороде, т. к. повышают частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Поэтому при прохождении крови по венечным сосудам кислород утилизируется раньше, чем кровь достигнет прекапиллярного отдела микрососудистого русла. Это приводит к тому, что в миокарде появляются участки, получающие кровь, обедненную кислородом.

В-третьих, под влиянием избытка катехоламинов в миокарде происходит активация перекисного окисления липидов, продукты которого повреждают мембраны кардиомиоцитов.

Токсические и воспалительные некрозы миокарда

Данные виды некрозов возникают при интоксикации или поражении миокарда воспалительным процессом. Токсический миокардит может возникать вследствие воздействия некоторых химических соединений и фармакологических препаратов, например кокаина, лекарственных средств, применяемых при лечении злокачественных опухолей. Эти токсические вещества оказывают прямое повреждающее действие на миокард, приводя к развитию необратимой дистрофии и появлению мелкоочаговых некрозов.

Примером воспалительных некрозов миокарда служат различные миокардиты: ревматические и дифтерийные. При любом воспалительном процессе, как и в данном случае, наблюдается альтерация (повреждение) миофибрилл. Развивающийся воспалительный отек также способствует альтерации. Все это ведет к развитию микронекрозов миокарда.

Аутоиммунные некрозы

Одним из примеров аутоиммунных некрозов миокарда служит синдром Дресслера, о котором было сказано выше.

Поврежденные белки при инфаркте миокарда могут стать аутоантигенами, к которым в организме вырабатываются антитела. Повторное развитие некротического процесса обусловливает запуск реакции «антиген-антитело» во многих участках сердечной мышцы, что вызывает множественные микронекрозы.

Источник: cardio-bolezni.ru

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

548489894498

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца – не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

  1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
  2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины – женщины.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное – имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

  • Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
  • Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
  • Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) – ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

 54684648

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

  1. Разрыв липидной бляшки;
  2. Тромбоз;
  3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду. Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

4654646

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Видео: инфаркт миокарда, медицинская анимация

Структурные изменения в очаге некроза миокарда

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда – стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 – 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. При возникшем неблагополучии – атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

5465468468

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека. С течением времени очаг повреждения замещается соединительной тканью, которая уплотняется и превращается в рубец. В целом, на образование такого рубца уходит около 6-8 недель.

Развитие рубца можно считать благоприятным исходом заболевания, поскольку зачастую он позволяет прожить больному еще не один год до того момента, когда сердце перестанет справляться со своей функцией.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления – эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

546468864486

  • Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
  • Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
  • Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
  • Инфаркт правого желудочка сердца;
  • Инфаркт миокарда предсердий;
  • Осложненный и неосложненный;
  • Типичный и атипичный;
  • Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

  1. Предынфарктный;
  2. Острейший;
  3. Острый;
  4. Подострый;
  5. Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

4546484

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

  • Чрезмерные физические нагрузки;
  • Сильные стрессы;
  • Операции, травмы;
  • Переохлаждение или перегревание.

5646846846

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль, которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

 

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

  1. Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
  2. Астматическая форма – протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
  3. Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
  4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
  5. Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
  6. Стертая и бессимптомная формы;
  7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Видео: нестандартные признаки инфаркта

Диагностика инфаркта миокарда

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

5464688

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

  • Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
  • Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

  1. Приглушение первого тона;
  2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
  3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
  4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
  5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Характерным симптомом некроза в сердце также является увеличение температуры тела. Как правило, значения ее не превышают 38 ºС, а длится лихорадка около недели. Примечательно, что у пациентов более молодого возраста и у больных с обширным инфарктом миокарда увеличение температуры тела более длительное и значительное, чем при мелких очагах инфарцирования и у пожилых больных.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

  • Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) – связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
  • Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
  • Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» – повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
  • Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

  1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
  2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
  3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
  4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия, магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Видео: лекция о диагностике и классификации инфарктов

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

546846844

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

  • Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
  • Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
  • Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
  • Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
  • Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
  • Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
  • Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Принципы лечения инфаркта миокарда

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти. Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

54684684

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

  1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
  2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
  3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
  4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий. В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

  • Нитроглицерин под язык;
  • Введение анальгетиков (промедол, морфин);
  • Аспирин или гепарин;
  • Антиаритмические препараты при необходимости.

Видео: первая доврачебная помощь при инфаркте миокарда

На этапе стационарного лечения продолжаются начатые мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой системы. Устранение боли – важнейшее из них. В качестве анальгезирующих средств используют наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон), при необходимости (выраженное возбуждение, страх) назначаются также транквилизаторы (реланиум).

Тромболитическая терапия имеет огромное значение. С ее помощью осуществляется лизис (растворение) тромба в коронарных и мелких артериях миокарда с восстановлением кровотока. Благодаря этому также ограничивается размер фокуса некроза, а значит, улучшается последующий прогноз и снижается смертность. Из препаратов, обладающих тромболитической активностью, наиболее часто используются фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др. Дополнительным антитромботическим средством является гепарин, препятствующий тромбообразованию в последующем и предотвращающий тромбоэмболические осложнения.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата как можно раньше, желательно в первые 6 часов с момента развития инфаркта, это существенное повышает вероятность благоприятного исхода за счет восстановления коронарного кровотока.

При развитии аритмий, назначаются антиаритмические препараты, для ограничения зоны некроза, разгрузки сердца, а также с кардиопротекторной целью назначаются β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (витамин Е, ксантинола никотинат).54684684

Поддерживающее лечение после инфаркта может продолжаться всю оставшуюся жизнь, его направления:

  1. Поддержание нормального уровня артериального давления;
  2. Борьба с аритмиями;
  3. Профилактика тромбообразования.

Важно помнить, что только своевременное и адекватное лечение лекарственными препаратами способно сохранить жизнь пациенту, а потому лечение травами ни в коем случае не заменит возможности современной фармакотерапии. На этапе реабилитации в комплексе с поддерживающим лечением вполне возможно принятие и различных отваров из трав в качестве дополнения. Так, в постинфарктном периоде возможно применение пустырника, боярышника, алоэ, календулы, обладающих общеукрепляющим и успокаивающим действием.

Диета и реабилитация

Важная роль отводится питанию больных инфарктом миокарда. Так, в блоке интенсивной терапии в остром периоде течения заболевания необходимо обеспечить такую пищу, которая будет необременительна для сердца и сосудов. Разрешается легко усваиваемая, негрубая еда, принимаемая 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Рекомендуются различные каши, кефир, соки, сухофрукты. По мере улучшения состояния больного диету можно расширять, но стоит помнить, что жирная, жареная и высококалорийная пища, способствующая нарушению жирового и углеводного обмена с развитием атеросклероза, противопоказана.

В диету после инфаркта необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курага, свекла).

Реабилитация включает постепенное расширение активности пациента, причем, в соответствии с современными представлениями, чем раньше она наступит, тем благоприятнее дальнейший прогноз. Ранняя активность является профилактикой застойных явлений в легких, мышечной атрофии, остеопороза и других осложнений. Важна и физическая реабилитация после инфаркта, которая подразумевает занятия лечебной физкультурой, ходьбу.

При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии противопоказаний, дальнейшее восстановление возможно в санаториях кардиологического профиля.

Сроки нетрудоспособности после перенесенного инфаркта определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Инвалидность достигает значительных цифр, и это тем более печально, что страдает все больше молодое и трудоспособное население. Больные будут трудоспособны в том случае, если их работа не связана с сильными физическими или психо-эмоциональными нагрузками, а общее состояние удовлетворительное.

Видео: инфаркт – от профилактики до реабилитации

***

Подводя итог, важно помнить, что избежать инфаркта можно при соблюдении здорового образа жизни, хорошей физической активности, отсутствии вредных привычек и правильном питании. Забота о своем здоровье под силу каждому из нас. Однако, если же такая беда все-таки постигла, не стоит ждать и тратить драгоценное время, нужно незамедлительно обращаться к врачу. Больные, получившие адекватное лечение и хорошую реабилитацию, живут не один год после перенесенного инфаркта.

Видео: лекция о современных подходах к инфаркту миокарда

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.