Миокардия дистрофия сердца


МиокардиодистрофияМиокардиодистрофия (МКД) – патологическое состояние сердечной мышцы, при котором происходит отклонения в процессах обмена веществ в миокарде.

Стенки его становятся более тонкими, и снижается функциональность сердца.

Заболевание является вторичным, то есть при здоровом сердце само по себе не возникает, а провоцируется другими заболеваниями и патологиями сердца.

Если прогрессирует миокардиодистрофия, проявляются патологические сердечные сокращения, головокружения, тяжелым дыханием и болевыми ощущениями в районе сердца. А диагностика включает в себя как лабораторные, так и аппаратные исследования.


Данное заболевание впервые определил Георгий Ланг в 1936 году. На данный момент оно является достаточно распространённым.

Согласно статистическим данным миокардиодистрофия становится причиной осложнения в трети случаев регистрирования недостаточности сердца.

Заболеваемость не зависит от возрастной группы, но люди старшего возраста более подвержены риску поражения.

Что такое МКД?

Под общим названием миокардиодистрофия, в кардиологических заболеваниях, объединяется группа поражения миокарда не воспалительными, и не дегенеративными процессами, которым сопутствуют явные нарушения обмена веществ и большим упадком способности сердца сокращаться.

Происходит это потому, что вследствие недостаточного питания сердечных тканей питательными веществами, происходит сбой в процессах обмена веществ. Это приводит к тому, что стенки сердечной мышцы начинают становиться тоньше, что влечет к нарушениям сокращений сердца.

Тождественным названием МКД является дистрофия миокарда. Также, при сбое метаболических процессов, происходит сбой в возбудимости нервных импульсов, а также их проводимости. Заболеванию необходима не просто терапия, но и в дальнейшее соблюдение профилактических действий.

Цели терапии при миокардиодистрофии – устранить первоначальное заболевание, а также применить терапию для восстановления нормального метаболического процесса. Игнорирование патологии может привести к серьезным отягощениям и даже к инвалидности.

Механизм развития миокардиодистрофии состоит из следующих этапов:


  • Происходит сбой нервной регуляции сердца, в сопутствии с гормональным расстройством. Сердечная мышца находится под влиянием адреналина и нервной системы, которые увеличивают частоту сокращений сердца, что впоследствии истощает стенки миокарда;
  • Это нарушает усваивание кислорода тканями сердца, хотя миокард требует нормального насыщения;
  • Происходят изменения в клетках сердца: увеличивается показатель кальция, что влечет к нарушению дыхания тканей. Активируются вещества, которые деформируют структуру клеток сердца;
  • При сбое обмена жиров, происходит скопление свободных радикалов, которые деформируют сердечную мышцу;
  • Из деформированных лизосом выходят ферменты, что разрушают структуру клеток;
Миокардия дистрофия сердца

content="560">
Строение оболочки сердца и мышечного слоя

Все эти процессы влекут к уменьшению работоспособных клеток сердца.

Классификация

Классификация такого заболевания как миокардиодистрофия происходит по группам провоцирующих её заболеваний.

Среди них:

Анемическая. Данный вид миокардиодистрофии прогрессирует при больших объемах потерянной крови, а также при недостатке железа в организме, либо гемолитической анемии.

При таких заболеваниях организму не хватает обогащения кислородом, вследствие чего прогрессируют отклонения в сердечной мышце.

Дисгормональная (метаболическая). Такой вид МКД прогрессирует при сбое в общих процессах обмена веществ организма, а также с нарушением синтеза гормонов.

В большинстве случаев поражаются женщины после сорока пяти лет, что связанно с менопаузой, во время которой происходит сбой синтеза тестостерона и эстрогена.

Признаки зависят от первоначального заболевания и количества вырабатываемых гормонов, они отличаются при климаксе, гипотиреозе, а также при гипертиреозе и тиреотоксикозе.


Тонзилогенная. Данная форма проявляется следствием заболевания ангина, либо поражением хроническим тонзиллитом. В большинстве случаев болеют молодые люди.

Истощение сердечной мышцы связано с поражением миокарда компонентами иммунной системы. Вырабатываются антитела, видя в них тождественность со стрептококками.

Физическая. Этот подвид миокардиодистрофии проявляется у людей, которые выполняют тяжелую физическую работу, либо активно занимаются спортом.

После продолжительных нагрузок появляются болевые ощущения, после чего следует проявление явной симптоматики.

В такие периоды особенно важно следить за поддержанием достаточного количества полезных веществ в организме, так как расходуется их очень много.

Алкогольная. Также такой вид МКД именуется как токсический. Он регистрируется у страдающих от алкоголизма. Происходит он потому, что токсины повреждают защитные оболочки клеток. Данной форме присущи отклонения нервной и сердечной системы.


ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофии
ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофии

Также разделение миокардиодистрофии происходит и по стадиям заболевания.

К ним относят:

1-я стадия. Также именуемая как стадия компенсации. При сбоях процессов обмена веществ деформируются клетки в разных местах сердечной мышцы.

Защитный механизм сердца пытается компенсировать это, вследствие чего окружающие клетки растут, что влечет к увеличению объема сердца.

Происходит повышенное изнашивание сердечной мышцы.

Проявляется в снижении выносливости, болевыми ощущениями в области сердца, тяжелым дыханием. Но на электрокардиограмме изменения не прослеживаются.

2-я стадия. Также именуемая стадией субкомпенсации. Насыщение сердечной мышцы становится все худшим, растет очаг поражения, несколько зон поражения могу срастаться в одну.


Целые клетки растут в объеме, чтобы заменить разрушенные. Следствием этого происходит утолщение стенок миокарда, что влечет к увеличению сердца в размерах.

Оно начинает сокращаться медленнее, замедляя кровообращение. На данном этапе миокардиодистрофию можно вылечить, восстановив пораженные клетки и отрегулировав нормальную функциональность сердца.

Проявление происходит при физических нагрузках, сбоях ритмичности сокращений сердца, небольших отёчностях ног. На электрокардиограмме видны начальные отклонения.

3-я стадия. Именуется также стадией декомпенсации. На данном этапе миокардиодистрофии отмечается серьезное нарушение строения миокарда. Мышца значительно утончилась и сердце не может сокращаться с достаточной силой, чтобы нормально поддерживать кровообращение.

Изменения этой стадии являются необратимыми. Такое состояние миокарда влечет к недостаточности сердца.

Признаки этой стадии явные и очень тяжелые: застой крови в сосудах легких, болевые ощущения в области сердца, отечность ног, тяжелое дыхание даже в состоянии покоя, бледный кожный покров. На электрокардиограмме также присутствуют явные изменения.

Код МКБ-10

Классификация, согласно МКБ-10 принадлежит к разделу миокардиодистрофия, под кодировкой I42. К этому разделу также относятся патологические отложения продуктов обмена в миокарде.


Отделы сердца
Отделы сердца

Причины МКД

Прогрессирование миокардиодистрофии может происходить от различных внешних факторов, а также болезней и патологий сердца.

Основными причинами появления дистрофии миокарда являются:

  1. Сбой обменных процессов сердца. Происходит при нарушениях его питания кислородом и питательными веществами.

Причиной тому могут быть:

  • Сбой в сердечном кругу кровообращения;
  • Недостаточное насыщение крови кислородом (анемия);
  • Низкий показатель гемоглобина в крови, который составляет до девяноста г/л;
  • Недостаток кислорода, спровоцированный продолжительным нахождением в горной местности (более 2 часов);
  • Пороки сердца;
  • Легочное сердце. Увеличение правых отделов сердца, при высоком артериальном давлении в легочном круге кровообращения, прогрессировавшего вследствие поражения легких и легочных сосудов, а также травмах грудной клетки;
  • Постоянно повышенное артериальное давление.

  1. Перенапряжения нервной системы. Постоянные, продолжительные стрессы, нервные напряжения, депрессии, нервные срывы, чрезмерные эмоциональные возбуждения, влекут к повышенным показателям вырабатываемого адреналина, что приводит к чрезмерной работе сердца и быстрому его истощению;
  2. Чрезмерные физические нагрузки. Длительное выполнение тяжелой физической работы, сверхинтенсивные и сильные тренировки спортсменов, а также физические нагрузки после заболеваний инфекционной группы, приводят к прогрессированию миокардиодистрофии;
  3. Патологии пищеварительного тракта хронического типа. Отмирание тканей печени, панкреатит, сбои всасывания в кишечнике влекут к недостаточному насыщению организма питательными веществами;
  4. Неправильное питаниеНеправильное питание.
    и несбалансированном питании происходит сбой электролитного баланса, который провоцирует недостаток потребляемых витаминов, а также соблюдение диет с малым содержанием белка и минералов;
  5. Нарушение синтеза гормонов. Отклонения в нормальной выработке гормонов приводят к чрезмерному сокращению сердечной мышцы, что влечет к быстрому истощению миокарда. Такие нарушения происходят у женщин при климаксе, у подростков в период полового созревания, а также при заболевании тиреотоксикозом;
  6. Отравление организма токсинами. Чрезмерное употребление спиртных напитков, сигарет, наркотических средств, влечет к повреждению клеток сердечной мышцы и прогрессированию миокардиодистрофии. Также повреждать клетки сердца могут длительные приемы гликозидов и отравления промышленными ядовитыми веществами;
  7. Нарушения обмена веществ. Расстройства обмена веществ во всем организме, также сказываются и на сердце. К таким заболеваниям относят: диабет, недостаточность печени и почек, чрезмерный лишний вес, подагра.

У наворожённых детей причинами появления миокардиодистрофии могут быть инфекции внутри утробы матери, перинатальная энцефалопатия, а также недостаточное насыщение кислородом плода.


Принципы лечения миокардиодистрофии
Принципы лечения миокардиодистрофии

Как проявляется МКД?

Проявление симптоматики напрямую зависит от клинической формы первоначального заболевания.

К основной группе симптомов миокардиодистрофии относят:

Сбои ритмичности сокращений сердца. Отклонение сердечных сокращений происходит в связи отклонений обмена веществ, вследствие которого происходят повреждения каналов натрия и калия, так как именно они поддерживают нормальную проводимость электрических импульсов в сердце.

При их повреждениях синусовый узел, который издает нервные импульсы, выдает их с неправильной частотой, что влияет на отклонение нормальных сокращений сердца;

Болевые ощущения в сердце. Вследствие сбоя обмена веществ, в клетках сердца скапливаются отходы обменов веществ и молочная кислота, которые влияют на нервные окончания, вызывая болевые ощущения.

Боли имеют продолжительный характер, и не купируются Нитроглицерином. В большинстве случаев, они происходят после физических нагрузок.

В отдельных случаях боли буду развиваться через пару часов времени, после нервных напряжений и эмоциональных возбуждений.

Тяжелое дыхание.Тяжелое дыхание. Малое количество сердечных сокращений влечет к нарушению обращения крови. Тогда все органы страдают от недостаточного насыщения кислородом.

В первоначальных этапах отдышка присутствует после физических и нервных напряжений, а в последующем не проходит и в состоянии покоя.

Увеличение размеров сердца. Когда деформируются ткани, защитный механизм сердца начинает увеличивать объем здоровых тканей, вокруг очага поражения.

Это впоследствии влечет к увеличению размерности сердца.

Отечность ног. Сбои в системе кровообращения влекут к отекам нижних конечностей.

Шумы в сердце. При аускультации слышны глухие тоны сердца, так как мышца сокращается недостаточно сильно. Слышны систолические шумы, прослушивается звук растяжения желудочков, который не присущ здоровому человеку.

При выявлении одного из вышеперечисленных симптомов необходимо срочно обратиться в больницу за квалифицированной консультацией и обследованием. Также в случае заболеваний сердца, необходимо постоянно находится под контролем кардиолога.

Диагностика

При первом визите врач выслушивает все жалобы пациента, изучает анамнез, а также проводит первичный осмотр на выявление явных симптомов. В случае подозрения на миокардиодистрофию врач может направить как на лабораторные, так и на клинические обследования.

К ним относят:

Клинический анализ крови. Покажет общее состояние здоровья пациента, и отклонения от показателей нормы элементов, насыщающих кровь. Определить насыщение крови некоторыми питательными элементами;

Биохимический анализ крови. Обширный анализ крови, который поможет определить состояние почти всех органов организма. По колебаниям показателей в ту или иную сторону, можно определить не только пораженный орган, но и масштабы его поражения.

Также дает обширную картину по уровням полезных веществ, которые насыщают кровь.

ЭлектрокардиографияЭлектрокардиография (ЭКГ). Помогает отметить неправильные сердечные сокращения, а также выявить их частоту и увидеть состояние клеток миокарда и проводящих путей.

Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ). Исследование, при помощи которого можно визуально увидеть состояние сердца, определить его структурную целостность, и диагностировать возможные отклонения в виде утончения стенок.

Помогает обнаружить расширение сердца, упадок его сокращений, утолщение стенок, оттек миокарда при миокардиодистрофии, нарушения в желудочках.

Допплерография. Является дополнительным исследование к УЗИ, с помощью которого определяют скорость кровотока в сосудах.

При миокардиодистрофии, помогает определить сниженное давление в сердце, увеличение скорости циркуляции крови при тиреотоксикозе, признаки сердечных патологий, обратный выброс крови из желудочков в предсердия, вызванный отклонением в работе клапанов.

Рентген. На рентгене могут быть обнаружены: пониженный пульс сердца, увеличенные его размеры, застой крови в сосудах легких;

МРТ. Дает полную информацию по состоянию организма. Но является очень дорогостоящим анализом. Помогает выявить: точечные поражения сердечной мышцы, неравномерное утолщение стенок сердечной мышцы, рост размерности камер сердца.

Миокардиодистрофия и норма
Миокардиодистрофия и норма

Лечащий врач может назначить и другие виды исследований, в зависимости от его подозрений на первоначальное заболевание. Все анализы назначаются в индивидуальном порядке, после осмотра и изучения анамнеза заболевания.

Лечение

Главной целью терапии является восстановление нормального обмена веществ, устранение первоначальной болезни, а также улучшение насыщения сердца питательными веществами.

Основными медикаментами, применяемыми при миокардиодистрофии, являются:

Препараты Способ действия Дозировка
Стимуляторы обмена веществ
(Рибоксин, Милдронат)
Препараты данной группы улучшают процессы обмена веществ, восстанавливают дыхательные функции клеток и достаточное потребление кислорода сердцем. Рибоксин положительно влияет на правильные сокращения сердца. Милдронат не дает скапливаться в клетках отходам распада. Уменьшает болевые ощущения в сердце. ·          Рибоксин. Принимается в первые 48 часов по одной таблетке трижды в день. После этого доза составляет до 6 таблеток в день;
·          Милдронат. Принимается по двести пятьдесят миллиграмм в первые 4 дня, трижды в день. Далее принимают три раза в день, два раза в неделю, в течении 1,5 месяца.
Бета-блокаторы
(Анаприлин)
Воздействует на симпатическую нервную систему, делая её воздействие на сердечную мышцу слабее. Вследствие этого понижается количество сокращений сердца, и спадает нагрузка с миокарда. Дозировка подбирается лично лечащим врачом. Минимальная доза составляет от 10 мг три раза в сутки. Дозировку корректируют, пока количество сокращений не вернется в пределы нормы.
Препараты, которые уменьшают свертываемость крови
(Дипиридамол, Теоникол)
Помогают расширить сосуды сердца, улучшая кровообращение в сердечной мышце. А также купировать боли. ·          Дипиридамол. Принимается по одному-двум драже (0,025г), трижды в сутки. Принимать нужно за час до приема пищи. Сроки лечения достигают нескольких месяцев;
Теоникол помогает улучшить выработку АТФ, а также нормализировать питание тканей и их нормальное обогащение кислородом. ·          Теоникол. Употребляется после приема пищи, по сто пятьдесят миллиграмм трижды в сутки. Если эффект не достигается, дозировку могу увеличить вдвое.
Медикаменты с насыщением магнием, калием и кальцием
(Аспаркам, Кальций + аскорбиновая кислота)
Помогают восстановить необходимый уровень питательных веществ в организме, а также вернуть в норму процессы обмена веществ. ·          Аспаркам.
Вводится внутривенно в дозе 10 мл вместе с 20 мл изотонического раствора, курсом до 10 дней;
• Кальций + аскорбиновая кислота.
Курсом до 3 недель по 5 таблеток в день.

Применение тех или иных препаратов допускается только после назначения их лечащим врачом. Чтобы не повлечь серьезные отягощения, не занимайтесь самолечением.

Последствия

Последствия при прогрессировании миокардиодистрофии зависят от заболевания, которое спровоцировало её. Так, как стенки миокарда становятся тоньше, а сердечные сокращения меньше, то это влечет к сбою питания тканей и органов организма, а также приводит к застоям крови, в отдельных участках организма.

Могут наблюдаться головокружения, обмороки, также недостаточное насыщение тканей повлечет к их кислородному голоданию, которое при своем длительном развитии приведет к отмиранию тканей.

Если отмирают ткани органов, то это повлечет к самым серьезным осложнениям, инвалидности и даже смертельному исходу.

Также, при быстром изнашивании сердечной мышцы, может произойти остановка сердца с неожиданным смертельным исходом.

Как правильно питаться?

Для нормализации обменных процессов организма, он должен получать сбалансированное и правильное питание, с достаточным количеством питательных веществ и витаминов.

За основу питания следует взять следующие правила:

  • Удвоить употребление витаминов, для нормализации обменных процессов;
  • Убрать из питания калорийные продукты, сильно жаренное, соленое и фастфуд;
  • Поддерживать водный баланс, употребляя не менее полутора литров чистой питьевой воды в день;
  • Не употреблять соль в количестве более трех грамм.
Убрать из питания калорийные продукты
Убрать из питания калорийные продукты

Рекомендуется включить в рацион следующие продукты:

  • Кефиры, йогурты, молоко, сыр и т.д.;
  • Нежирное мясо (курица, индейка), а также нежирная рыба, запеченные, либо приготовленные на пару;
  • Яйца;
  • Все виды круп;
  • Супы на любом бульоне;
  • Бананы, абрикосы, курага и все что богато калием;
  • Свежие овощи и фрукты;
  • Бобовые, арахис, морковь, брокколи, шпинат и т.д.

Также параллельно следует исключить из рациона:

  • Крепко заваренный чай, кофе и все, что содержит кофеин;
  • Сильно наваренные бульоны;
  • Жирное мясо и рыбу;
  • Сильно соленые, жаренные, острые, пряные блюда.

Соблюдение правильной диеты в разы ускорит выздоровление.

Как предотвратить МКД?

Чтобы не допустить прогрессирование миокардиодистрофии необходимо соблюдать простые правила, которые уберегут не только от этого заболевания, но и от множества других.

К ним относят:

  • Нормализовать режим дня, выделяя время на полноценный сон (не менее 8 часов);
  • Умеренные физические упражнения по 30 минут каждый день. Необходимы для скорейшего восстановления миокарда. Важно не переусердствовать, чтобы не повредить сердечную мышцу;
  • занятие спортомРекомендуется заняться не тяжелым спортом (физкультура, плаванье и т.д.), а также выделять на пешие прогулки не менее одного часа в день;
  • Избегать сильных физических действий;
  • Поддерживать тело в нормальной температуре. Тело не должно слишком охлаждаться, либо нагреваться;
  • Рекомендуется массаж, для улучшения кровообращения и снятия отечностей;
  • Избегать стрессовых ситуаций. Сильные эмоциональные нагрузки (как положительные, так и отрицательные), постоянные стрессы, депрессии – все это влияет на деформацию миокарда, вследствие его перенапряжения;
  • Избавиться от вредных привычек. Токсины, поставляемые со спиртными напитками и сигаретами, раздражают миокард.

Прогноз специалистов

Прогнозирование при миокардиодистрофии зависит от первоначального заболевания, стадии МКД, а также эффективности лечения.

При незначительных отклонениях в сердце и раннем обнаружении, при применении эффективного лечения исход благоприятен. Состояние довольно быстро нормализуется, под воздействием медикаментов и диеты.

В случае если миокардиодистрофия обнаружена на более поздних стадиях, прогноз становиться менее благоприятным. В крайней стадии, изменения в сердце не предотвратить. Может развиться миокардиосклероз и недостаточность сердца.

Также возможны отягощения и других органах, при нарушениях кровообращения. Исходом тому может быть отмирание тканей и дисфункция любых органов, инсульты, инфаркты, инвалидность и даже смертельный исход.

В случае диагностирования травм сердца, необходимо постоянно контролироваться у кардиолога.

При выявлении симптомов миокардиодистрофии необходимо срочно обратиться к врачу. Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы.

Источник: moyakrov.info

Этиология

Причины прогрессирования дистрофии миокарда довольно разнообразны. Они разделяются на факторы, которые непосредственно влияют на работу сердца и причины, которые не влияют на орган напрямую (действуют через внешние факторы).

К первой группе причин относятся:

  • снижение усвояемости кислорода сердцем;
  • повышенный уровень кальция в желудочках сердца;
  • поражение миокарда жировыми клетками;
  • уничтожение болезнетворными бактериями структуры органа;
  • сокращение работоспособных клеток в сердце, по причине воздействия других болезнетворных процессов.

Вторая группа включает в себя:

  • воздействие гормонов на мышечный слой сердца;
  • всевозможные острые отравления организма (наркотическими веществами, спиртными напитками, никотином, медицинскими препаратами);
  • влияние на организм большой дозы облучения;
  • продолжительные стрессы, депрессии, апатия;
  • большая физическая нагрузка приводит к обнаружению такого заболевания у спортсменов;
  • неправильное питание, которое, в большинстве своём состоит из очень жирных и солёных блюд;
  • аномальная работа органов эндокринной и пищеварительной систем.

Разновидности

В зависимости от причин возникновения и проявляемых симптомов, дистрофия миокарда может быть:

  • ишемической – формируется вследствие поступления недостаточного количества воздуха в миокард. Редко в артериях, которые питают кислородом мышцу, обнаруживается тромб;
  • очаговой. Основная причина появления кроется в нарушении кровообращения по артериям, соединённых с мышцей. Были случаи протекания болезни без проявления симптомов. У таких людей даже сердечные приступы проходили безболезненно;
  • жировой – формируется диффузно, т. е. из-за накапливания в клетках миокарда (кардиомиоцитах) небольшого количества жира. Постепенно уровень жира увеличивается и в конечном счёте он полностью заменяет цитоплазму. Основной причиной становления этого типа болезни есть недостаточное употребление в пищу белков и витаминов;
  • дисгормональной – появляется в результате нарушения гормонального баланса в организме. Подвергаются в основном женщины во время прекращения менструации или при других гинекологических проблемах. У мужчин связано с нарушением выработки гормона тестостерона;
  • левого желудочка сердца. Этот тип болезни не является самостоятельным, а возникает на фоне какого-либо заболевания;
  • токсическая – появляется у людей, страдающих алкогольной зависимостью;
  • физического напряжения – подвержены спортсмены, из-за плохой циркуляции крови. У профессиональных спортсменов клетки сердечной мышцы замещаются соединительной тканью, которая не предназначена для растяжения.

Дистрофическое изменение мышц сердца делится на несколько стадий развития:

  • первичная – характерны болевые приступы в области сердца, одышка и быстрое снижение энергии, без воздействия физической нагрузки. На этой стадии есть вероятность увеличения размеров сердца. Вылечить невозможно;
  • вторая стадия – наблюдаются нарушение ритма сердца и отеки конечностей, которые почти не заметны. При сокращении сердце перекачивает меньший объем крови, нежели тот, который в него поступает при расслаблении. При адекватном и своевременном лечении есть вероятность восстановления здоровой работы сердца;
  • последняя – эта стадия характеризуется недостатком воздуха не только в движении, но и в состоянии покоя, понижением трудоспособности больного. Сердце не перегоняет такое количество потока крови, как при нормальной работе. Эта стадия необратима.

Симптомы

Если диагностика болезни не была произведена в молодом возрасте, то, скорее всего, протекала она без проявления симптомов, поэтому больной и не обращался к врачу. Но в основном без выражения признаков болезнь не проходит. К основным симптомам дистрофии миокарда относят:

  • стенокардию;
  • повышение давление;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • постоянное чувство страха и незащищенности;
  • нарушение ритма сердца. Наблюдается очень часто при очаговой дистрофии;
  • отёчность нижних конечностей;
  • снижение трудоспособности;
  • высокая утомляемость;
  • нарушение сна;
  • увеличенный уровень потоотделения;
  • понижение массы тела;
  • раздражительность больного;
  • одышка в состоянии покоя;
  • распространение боли по всей левой стороне тела.

Диагностика

На первом приёме у врача происходит детальное выяснение жалоб пациента и проводится полный его осмотр. Поскольку в некоторых случаях заболевание может протекать без проявления симптомов, для диагностики понадобятся дополнительные инструментальные методики:

  • МРТ сердца;
  • рентгенография;
  • УЗИ сердца;
  • фонокардиография. Даёт возможность обнаружить незначительные шумы в сердце;
  • электрокардиография – выявляет аномалии работы сердца на любом уровне;
  • биопсия.

Лечение

Лечение дистрофии миокарда, в первую очередь, основано на ликвидации источников её появления. В зависимости от факторов появления и общего состояния здоровья пациента, врачи назначают:

  • приём лекарственных веществ для приведения в норму работы сердца;
  • гормональные препараты;
  • инъекции витаминов.

Медицинские препараты направлены на нормализацию ритма сердца. Оттого, что причины формирования болезни сугубо персональные, данная группа препаратов назначается врачами сугубо индивидуально.

Терапия в домашних условиях – запрещена. Такими способами можно только ухудшить протекание болезни и повысить риск проявления осложнений. И то, что начиналось небольшим нарушением работы сердца, может стать неизлечимым процессом дистрофического истончения миокарда.

Лечение заболевания оперативным вмешательством почти не практикуется, потому что лекарства в полной мере способны уменьшить проявление или вовсе избавить от симптомов болезни. Операции на сердце проводятся только тогда, когда обнаруживаются признаки ярко выраженной сердечной недостаточности:

  • нарушение ритма сердцебиения;
  • одышка не сопровождается физическими нагрузками;
  • постоянный отёк конечностей.

Профилактика

Прежде всего, профилактика дистрофии миокарда должна состоять из лечения заболевания, на фоне которого она проявилась. Кроме этого, профилактические методы включают в себя:

  • приём лекарственных препаратов в пределах нормы;
  • отказ от спиртных напитков и курения;
  • ежедневные физические занятия, но только в меру возможностей каждого человека;
  • избегание переохлаждения или перегревания организма;
  • прохождение медицинского осмотра два раза в год;
  • употребление в пищу белка и витаминов;
  • снижение калорийности еды. Стараться не питаться фастфудом;
  • суточный приём жидкости не меньше литра.

Источник: SimptoMer.ru

Дистрофия миокарда в современной кардиологии получила название «Миокардиодистрофия». Данное заболевание имеет хроническую форму, а выражается нарушением метаболических процессов в сердечной мышце. Самостоятельно такой патологический процесс прогрессировать не может, зато на фоне других поражений сердечно-сосудистой системы продуктивно прогрессирует. Несмотря на то, что в медицине имеются случаи полностью излеченной миокардиодистрофии, медики уверены, что болезнь излечена лишь частично.

Кардиодистрофия

Преобладание этого сердечного недуга влечет за собой аномальный спад тонуса мышечной системы сердца, в результате чего формируются все предпосылки для развития сердечной недостаточности с ее осложнениями. Чтобы этого избежать, важно не только пить таблетки, но и понять причину патологического процесса.

Этиология миокардиодистрофии классическая, то есть свойственна и другим заболеваниям миокарда и сосудистой системы. Среди располагающих факторов важно оговорить кислородное голодание, низкий уровень углеводов, белков, микроэлементов и витаминов.

Кроме того, обострение может возникнуть на фоне преобладания в организме таких патогенных процессов, как инфекционные заболевания, алкоголизм, курение, героиновая зависимость, проблемы эндокринной системы, физическая нагрузка, превышающая потенциальные возможности миокарда. А вот стресс и эмоциональная нестабильность способствуют обострению основного заболевания из области кардиологии, в результате чего прогрессирует миокардиодистрофия.

Каждый пациент, лично столкнувшийся с данным диагнозом, должен понимать, что на ранней стадии заболевания все изменения и нарушения еще обратимы, но только при адекватно подобранной схеме лечения. В более запущенных клинических картинах стремительно прогрессирует атрофия волокон миокарда и сердечная недостаточность, заметно сокращая качество и продолжительность жизни пациента.

Различают две стадии миокардиодистрофии. На первой стадии (компенсации) в сердечной мышце в стадии покоя наблюдаются адренозависимые сбои реполяризации, а во второй стадии (субкомпенсации) происходит нарушение сократительной функции миокарда, сердечный выброс и нарушенное кровообращение.

Согласно статистике, болезнь формируется в любом возрасте, но особенно она опасна в случае поражения детских организмов и беременных женщин.

Источник: nebolet.com

Почему возникает дистрофия?

Существует 2 группы причин:

  1. болезни сердца, способствующие метаболическим нарушениям в клетках (ишемическая, миокардиты, кардиомиопатии), в патогенезе имеет значение нарушенная коронарная проходимость, воспаление и накопление шлаков в ткани;
  2. внесердечные — через нервную регуляцию, срыв синтеза гормонов, нарушение состава форменных элементов крови влияют на биохимические процессы в миокарде.

Различают три группы причин:

  1. Патологии сердца – ишемическая болезнь, стенокардия, миокардиты.
  2. «Несердечные» болезни.
  3. Особая группа – дистрофия спортсменов.

Все необходимое сердце получает из крови, поступающей по коронарным артериям. Ишемическая болезнь, стенокардия приводят к сужению просвета сосудов, плохому кровоснабжению. На фоне этого развивается ишемическая дистрофия.

К «несердечным» болезням относится:

  • анемия;
  • авитаминоз;
  • сахарный диабет;
  • тиреотоксикоз;
  • инфекции;
  • интоксикация;
  • тиреотоксикоз (Базедова болезнь);
  • климакс у женщин;
  • чрезмерное употребление алкоголя.

При физической нагрузке, когда частота сердечных сокращений достигает 200 ударов, диастола отсутствует, истощаются энергетические ресурсы. Эти изменения зачастую наблюдаются у профессиональных спортсменов.

 При физической нагрузке, когда частота сокращений достигает 200 ударов, диастола отсутствует, истощаются энергетические ресурсы. Эти изменения зачастую наблюдаются у профессиональных спортсменов.

По анатомическому признаку различают:

  • локальное поражение ;
  • распространенное поражение.

Причины развития

Причины вторичных кардиомиопатий могут быть разнообразны Встречаются вторичные кардиомиопатии, обусловленные патологией органов пищеварения (панкреатитом, циррозом печени, синдроме мальабсорбции).

Классификация

Диффузная дистрофия мышечного слоя сердца может по-разному проявляться, в связи с чем, выделяют несколько разновидностей данного состояния.

Жировая дистрофия миокарда подразумевает скопление капелек жира в некоторых клетках мышечного слоя. Их размеры увеличиваются, замещая собой цитоплазму, а составляющие клеток – метахондрии – разрушаются.

Исследования показывают, что полости растянуты, а мышечный слой имеет дряблый вид и глинисто-желтый оттенок. Главной причиной такого состояния является питание кислородом в недостаточных количествах, а также патологическое состояние обменных процессов из-за перенесенных инфекционных заболеваний. Негативно сказывается и потребление витаминов и белков в малых количествах.

Часто дистрофия среднего мышечного слоя сердца развивается у спортсменов. Когда они выполняют физические упражнения, то ЧСС возрастает, достигая 200 ударов в минуту.

В таком режиме мышца не имеет возможности полностью расслабиться, что говорит об отсутствии диастолы. Это провоцирует внутреннее напряжение и его нарастание.

Кровь циркулирует плохо и снижение уровня содержания кислорода внутри организма неизбежно. Далее начинается анаэробный гликолиз, молочная кислота образуется, а митохондрии и другие органеллы наоборот.

Название дисгормональной дистрофии говорит само за себя, т.е. миокард поражается в результате дисбаланса гормонов, выделяемых щитовидной железой. Биологически активные вещества воздействуют на обменные процессы белков и электролитов, с чьей помощью возрастает уровень меди, глюкозы и железа в крови.

Таким образом, активизируется синтез жирных кислот, и начинают откладываться энергетические запасы, необходимые мышечным клеткам.

Недостаточное питание внутренних органов и тканей кислородом может вызвать нарушение клеточного метаболизма миокарда ишемического характера. УЗИ показывает, что при таких обстоятельствах мышечный слой имеет дряблое состояние, области, которым не хватает кислорода, отличаются бледностью и отечностью.

Причем, в некоторых артериях прослеживаются тромбы. Клиническая картина болезненного состояния такова: остро чувствуется нехватка воздуха, болевой синдром с левой стороны в области груди, повышенное артериальное давление и преследуемое чувство страха.

Очаговая дистрофия — одна из форм поражения миокарда. Является средним этапом между болями за грудиной и инфарктом миокрада. Как и в аналогичных ситуациях, провоцирующим фактором является нарушение процессов кровообращения. Патология больше характерна у пожилых людей. Изначально боль появляется только при нагрузках, но со временем мучает больного даже в состоянии покоя.

Дистрофией мышечного слоя левого желудочка называется состояние, когда он уменьшается в толщине. Подобное состояние может отразиться на функциях и других внутренних органов.

Осторожно! При отсутствии адекватного лечения патология можетпривести к сердечной недостаточности, и как следствие — к смерти.

Ярко выражает себя еще зернистая дистрофия, проявляющаяся в виде мутного набухания миокарда. При данном виде патологии нарушаются коллоидные свойства внутренней среды клетки, и там начинают проявляться белки (зерна).

Дистрофия сердца может иметь локальный и диффузный характер распространения. В первом случае поражение охватывает ограниченную область тканей, а во втором поражается весь мышечный слой.

Первичная патология фиксируется, когда нет возможности отыскать явную причину ее происхождения. Сюда же относят дистрофию сложной природы, которая не подходит ни под одно описание из всех известных видов патологии.

Дистрофия миокарда имеет 3-ех стадийное течение.

  1. Компенсаторная стадия приводит к отечности нижних конечностей, нарушению ритмичности сердца, появлению одышки.
  2. Субомпенсаторная стадия приводит к усилению симптомов, увеличению сердца и печени в размерах, снижению поступления объема крови в сосуды, застойным явлениям в легких.
  3. Декоменсаторная стадия, при которой наблюдается дегенерация сердечной мышцы, симптомы явно выражены и патологические процессы в сердце становятся уже необратимыми.

Стадии и симптомы заболевания

На первых этапах развитие миокардиодистрофии происходит практически бессимптомно, что становится весьма опасным.

Бывает так, что к моменту появления достаточно заметных признаков болезни, пациент уже страдает сердечной недостаточностью, а это говорит о том, что время для наиболее результативного лечения уже упущено.

Симптомы дистрофии миокарда зачастую бывают практически неощутимы. А если больной и замечает сбои в работе сердца, то не придает им особого значения. Самые первые признаки, на которые стоит обратить внимание – это сильная утомляемость, слабость, одышка.

Люди, не привыкшие «бежать» к докторам из-за каждой мелочи, скажут, что такие симптомы встречаются у каждого. Совершенно верно, но на самом деле, они и являются первым сигналом того, что в организме есть какая-либо патология.

Тупые боли в области сердца, которые носят ноющий характер, также являются свидетельством нарушения работы сердечной системы. Они могут быть постоянными, но чаще всего носят временный характер.

Нарушения ритма сердца, отечность, снижение давления – все эти признаки относят к симптомам развития заболевания, но они могут сопровождать не только дистрофию миокарда.

Часто встречающиеся и привычные многим ощущения плохого самочувствия – это не просто сигналы уставшего организма, а настоящие крики о помощи. Любое отклонение от привычной нормы говорит о том, что не все ладно, что просто необходимо обратить на это внимание и обратиться за помощью к врачу.

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Внешние проявления миокардиодистрофии крайне разнообразны — от полного отсутствия жалоб до тяжелой сердечной недостаточности, сопровождающейся одышкой, отеками, снижением давления.

Клинические проявления вторичной кардиомиопатии связаны с нарушением сократительной способности миокарда. При этом отмечаются разлитые ноющие боли в области сердца, не зависящие от физической нагрузки.

Миокардия дистрофия сердца

Ангинозные боли не сопровождаются характерной для ИБС иррадиацией и проходят самостоятельно, без приема коронаролитиков. Со временем присоединяются и нарастают признаки сердечной недостаточности — одышка, периферические отеки.

Характерны слабость, головокружение, тахикардия, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Симптоматика вторичной кардиомиопатии развивается на фоне клинической картины основного заболевания. Осложнения вторичных кардиомиопатий включают хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболический синдром, внезапную смерть вследствие фибрилляции желудочков (при алкогольной кардиомиопатии).

Диагностика

Самый распространенный метод обследования пациентов — электрокардиография, дает достаточно сведений при начальных проявлениях кардиодистрофии.

  1. Врач кабинета функциональной диагностики по характеру зубцов при расшифровке определяет метаболические изменения, нарушения проводимости (блокады) и ритма.
  2. При аускультации можно косвенно заподозрить начало патологии по глухим сердечным тонам.
  3. Гистологические исследования проводятся у живого человека крайне редко. Возможен забор материала для биопсии при дифференциальной диагностике с опухолью.
  4. Магниторезонансная томография показывает степень энергетической недостаточности сердечной мышцы.

В отличии от острого инфаркта миокарда, в биохимических пробах крови не находят признаков распада тканей (трансаминазы, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогиназа) и лейкоцитоза.

Сложность в постановке правильного диагноза при миокардиодистрофии заключается в отсутствии изменений при исследовании на первой стадии процесса. На этом этапе может быть выявлено только основное заболевание, для которого типична вторичная дистрофия миокарда.

Метод обследования Характерные изменения
Осмотр по системам Увеличение размеров сердца со смещением границ влево

Нерегулярный пульс (синусовые аритмии)

Аускультация (оценка сердечных шумов на слух) Умеренное приглушение тонов во всех точках

Слабость первого тона на сердечной верхушке

Слабый систолический шум

Электрокардиография (ЭКГ) Синусовая аритмия (экстрасистолия, учащение или урежение сердечного ритма)

Низкий вольтаж желудочкового комплекса

Частичные блокады ножек пучка Гиса

Нарушение реполяризации (восстановления после сокращения) сердца

ЭКГ с лекарственными пробами (калий, бета-блокаторы) Улучшение патологических изменений
Велэргометрия (ЭКГ в условиях физической нагрузки) Нет увеличения объема выбрасываемой при сокращении крови

Снижение толерантности к нагрузке

Невозможность полностью выполнить необходимую нагрузку

Ультрасонографическое обследование (УЗИ) Увеличение сердца

Расширение полостей сердечных камер на третьей стадии заболевания

Снижение объема крови, выбрасываемого при сокращении миокарда в фазе нарушения функции органа

Сцинтиграфия с Таллием 201 Нарушение прохождения ионов калия и натрия через клеточную стенку

Патология обменных процессов миокарда

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с радиоактивным фосфором Снижение количества энергетических запасов клеток сердечной мышцы

Изменение pH (кислотности) клеточной жидкости

Биопсия (забор ткани) миокарда с проведением гистохимического анализа Патология ферментативного обмена в ткани сердца

Разрушение миокардиальных волокон

Изменения клеток органа

Самым точным методом диагностики является забор ткани миокарда, но, учитывая, что процедура требует пункции сердца, показания для нее крайне ограничены. Биопсия выполняется только в сложных диагностических ситуациях, когда дистрофия миокарда не может быть установлена другими методами.

На ЭКГ проявляется снижение вольтажа комплекса QRS, уплощением зубцов, смещением сегмента ST. Изменения на ЭКГ отмечаются во всех отведениях при диффузной дистрофии, а при очаговой – в одном-двух.

Для подтверждения диагноза проводится УЗИ. Поставить точный диагноз возможно по результатам биопсии. Манипуляция технически сложная. Применяется довольно редко.

Миокардия дистрофия сердца

Новый метод диагностики – магнитно-резонансная томография (МРТ). По накоплению радиоактивного фосфора в клетках миокарда судят о его функции.

Миокардиодистрофия в большинстве процентов случаев является осложнением какого-либо заболевания. Поэтому уже при первом знакомстве с пациентом можно выявить признаки того или иного заболевания — причины развития миокардиодистрофии.

Например, снижение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в общем анализе крови свидетельствует об анемии. УЗИ щитовидной железы и определение основных гормонов помогает в диагностике заболевания этого органа.

Занятие спортом в прошлом или в настоящее время говорит о «патологическом спортивном сердце» как о возможной причине миокардиодистрофии.

Вторичная кардиомиопатия всегда является лишь дополнением к основному диагнозу. Распознавание вторичной кардиомиопатии осуществляется на основании данных электрокардиографии, ритмокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического анализа крови.

ЭКГ-признаки вторичной кардиомиопатии проявляются, главным образом, снижением, сглаживанием или отрицательным значением зубца Т. Отчетливая связь между изменениями ЭКГ с выраженностью кардиалгического синдрома не прослеживается.

При проведении велоэргометрии толерантность к физической нагрузке снижена, однако признаки явной коронарной недостаточности также отсутствуют. Рентгенологическое и электрокардиографическое исследование обнаруживают увеличение границ и расширение полостей сердца.

Дифференциальная диагностика вторичной кардиомиопатии проводится с миокардитом, ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим и миокардитическим кардиосклерозом.

Лечение

Поскольку миокардиодистрофия – это своего рода осложнение при развитии какого-либо заболевания, то в большинстве своем для устранения признаков дистрофии достаточно избавиться от основной болезни. Поэтому лечить нужно, прежде всего, основную патологию.

Лечение дистрофии миокарда требует коррекции изменений, вызванных основным заболеванием. На ранней стадии они обратимы и полностью позволяют восстановить поврежденные клетки.

  1. Пациенту рекомендовано исключить тяжелые физические нагрузки, силовые тренировки.
  2. Организовать полноценное питание с достаточным содержанием мяса и фруктов. Прекратить любые «голодные» диеты или вегетарианство.
  3. Пересмотреть отношение к курению и алкоголю. Продолжая вредные привычки, ни к чему использовать лечение. Оно не будет результативным.
  4. Врач эндокринолог назначает препараты для коррекции баланса гормонов щитовидной железы или препараты йода для тормоза гиперфункции.
  5. Витаминная недостаточность лечится высокими дозами витаминов, куда входят группа В с фолиевой кислотой, А, С.
  6. При анемии необходимы железосодержащие лекарства, переливание эритроцитарной массы.
  7. Больным с хроническим тонзиллитом проводят удаление желез, если они не поддаются полной санации и вызывают частые обострения.
  8. Специфическим терапевтическим эффектом на питание миокарда обладают препараты: Панангин, Аспаркам, Милдронат, Ретаболил. В настоящее время утратили свое значение Рибоксин и Кокарбоксилаза.

Для лечения аритмий используются средства из групп β-блокаторов, тормозящие прохождение кальция по каналам. Показаны успокаивающие средства, преимущественно растительного происхождения.

Миокардиодистрофия относится к заболеваниям, которые могут быть полностью излечены при условии стабилизации основной причины патологии, но только если болезнь не зашла в фазу недостаточности сердечной функции. В таком случае возможно лишь улучшить качество и продлить жизнь пациента.

Лечение складывается из нескольких основных направлений, которые необходимо проводить одновременно.

Устранение причинного фактора

Главное направление терапии. Необходимо устранить первичное заболевание или причины, которые вызвали патологические изменения в сердечной мышце. От того, насколько эффективны эти меры, зависит возможность полного восстановления миокарда.

Хорошо поддаются лечению токсическая и дисгормональная миокардиодистрофия, сложнее повлиять на заболевания с генетическим путем передачи (нервно-мышечные болезни) или связанные с избыточным накоплением веществ в клетках внутренних органов.

Дистрофия на фоне физического перенапряжения требует отмены нагрузок, а нейрогенные миокардиодистрофии – качественной психологической помощи и успокаивающих препаратов.

Инфекционные миокардиодистрофии требуют антибактериального лечения и устранения очага инфекции. При тонзиллите необходимо удаление миндалин в холодном периоде, иначе эффекта от лечения нет.

Алкогольные дистрофии поддаются лечению очень медленно, процесс занимает многие месяцы, а иногда и годы. Обязательное условие – полный отказ от употребления любой формы алкоголя.

Воздействие на энергетические и обменные процессы

Значительная потеря веса – показание к проведению заместительной энтеральной (через рот) поддержки путем введения высококалорийных питательных сред:

  • нутризон,
  • нутридринк,
  • ресурс.

Улучшение работы сердца

Дистрофические изменения сердечной мышцы хорошо поддаются лечению. Лечение проводится по трем направлениям:

  • терапия основной патологии;
  • нормализация метаболизма миокарда;
  • симптоматические препараты.

Основное заболевание необходимо лечить у соответствующих специалистов: при ишемической болезни – кардиолог; сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы – эндокринолог; анемия – гематолог.

Для нормализации метаболизма назначают анаболические гормоны «Неробол», «Ретаболил», «Рибоксин», витаминные препараты – В, U, E, а также калий, магний, кальций. При аритмии назначаются «Верапамил», «Метопролол», «Кордарон».

Симптоматическое лечение включает болеутоляющие и седативные препараты. Успокоительные средства оказывают хороший эффект при невротических, вегетативных проявлениях.

Лечебный процесс включает в себя медикаментозное лечение, оптимизацию режима дня и диетическое питание. Лечение дистрофии миокарда пациент может проходить дома, принимая назначенные препараты. Терапевтическое воздействие ведется в таких направлениях:

  1. Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
  2. Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
  3. Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.

Врачи считают, что заболевание вполне обратимо, если начать лечение своевременно. Главное, направить курс на:

  • изменение метаболических процессов
  • устранение сердечной недостаточности
  • улучшение процессов проводимости и электролитного обмена путем введения в/в солей магния, калия, витаминов B6 анаболических гормонов для подпитки мышцы сердца
  • устранение нарушений в белковом обмене.

Медикаментозное лечение заключается в назначении больному:

  • пиридиновых нуклидов
  • сердечных гликозидов при явно выраженной сердечной недостаточности для улучшения электролитного баланса и восполнения солями калия (Панангин, Карден, Аспарагинат)
  • препаратов для улучшения обменных процессов и стабилизации электролитного обмена
  • анаболических стероидов для стимуляции белкового обмена в организме и восстановления тканей
  • нестероидных препаратов (калия оротат, инозин, панангин)
  • витаминных комплексов для восстановления и улучшения работы сердечной мышцы
  • бета-блокаторов
  • сердечных гликозидов при недостаточности сердца, нарушение ритмичности.

К дистрофии миокарда приводит сахарный диабет, поэтому дополнительно больной может быть перенаправлен к эндокринологу за назначением гормонозаместительной терапии препаратами с содержанием:

  • железа (эритропоэтин)
  • магния, кардиотропные препараты (магния оротат, Панангин, Магнерот, Кардиомагнил, фолиевая кислота)

Сложное заболевание -дистрофия миокарда и лечение комплексное в составе с проведением курса физиолечения, массажа, лечебных ванн, также налаживания питания с полным отказом от острых блюд, крепкого кофе, чая, алкоголя и курения. Важно полностью пересмотреть образ жизни.

Ввиду полиэтиологичности патологии и многообразия клинических форм вторичной кардиомиопатии, к ее лечению целесообразно привлекать специалистов различных профилей – кардиологов, эндокринологов, гастроэнтерологов, гинекологов, инфекционистов, ревматологов.

Лечения вторичной кардиомиопатии направлено на улучшение метаболических процессов, максимальное увеличение сердечного выброса и предотвращение дальнейшего прогрессирования снижения сократительной способности сердечной мышцы.

С целью снижения нагрузки на сердце исключаются прием алкоголя, курение, интенсивные физические нагрузки. При ярко выраженных клинических проявлениях вторичной кардиомиопатии назначаются β-адреноблакаторы, антиаритмические средства, антикоагулянты, соли калия, витамины группы В, сердечные гликозиды.

Целесообразно применение активаторов миокардиального метаболизма (инозина, АТФ). Улучшению функции миокарда и повышению толерантности к нагрузкам способствует бальнеотерапия, умеренные занятия лечебной физкультурой.

При жизнеугрожающих нарушениях ритма показана имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора. Тяжелые варианты вторичной кардиомиопатии, не поддающиеся медикаментозной коррекции, следует рассматривать как основание для трансплантации сердца.

Прогноз и профилактика вторичной кардиомиопатии

Врач терапевт Сироткина Е.В.

Трудоспособность больных с вторичной кардиомиопатией, как правило, нарушается в связи с основным заболеванием, а при развитии сердечной недостаточности – и вследствие поражения миокарда. Прогноз вторичной кардиомиопатии во многом определяется течением первичного заболевания и развитием осложнений со стороны сердца.

Профилактика вторичной кардиомиопатии заключается в предупреждении поражения миокарда при заболеваниях, часто сопровождающихся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Раннее и адекватное лечение данных заболеваний, применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, позволяют предупредить или отсрочить поражение сердца.

Прогноз

Дистрофия миокарда может быть полностью восстановлена, если причина заболевания излечима и терапия проведена до появления тяжелой недостаточности функции сердца.

В случае тяжелой формы нарушения сердечного выброса прогноз неблагоприятный – пациенты погибают в течение 1–2 лет даже на фоне проведения лечения. Без терапии заболевшие не переживают года.

Прогноз при вовремя начатом лечении дистрофии миокарда будет благоприятным. Пациенту удается полностью избавиться от неприятных симптомов и избежать развития серьезных осложнений. Запущенная стадия патологии приведет к необратимым изменениям и смертельно опасным состояниям: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда.

Миокардиодистрофия – распространенная патология, поэтому для каждого человека не будет лишним узнать о ней немного больше. Это поможет избежать несвоевременного выявления опасных изменений функциональности сердечной мышцы.

Чтобы сердце оставалось здоровым, нужно внимательно относиться к любым подозрительным симптомам. Адекватная реакция патологического синдрома на лечение позволяет делать в его отношении положительные прогнозы.

При лечении заболевания, которое привело к миокардиодистрофии, возможно полное выздоровление. При развитии сердечной недостаточности прогноз серьезный, зависит от выраженности процесса. В запущенных случаях может потребоваться пересадка сердца.

Источник: serdse.top