Лечение легочного сердца при хобл

 «Легочное сердце» — вторичное поражение сердца, проявляющееся гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка вследствие легочной гипертензии, которая вызвана болезнями легочных сосудов, бронхов и легких, деформациями грудной клетки.

• Эпидемиология
• Этиология (причины)
• Патогенез
• Симптомы и диагностика
• Лечение легочного сердца
• Прогноз

«Легочное сердце» делят на острое и хроническое. Острая форма развивается на протяжении нескольких минут, часов или суток. Хроническая форма развивается за 2-3 года и более.

Эпидемиология

Настоящая распространенность данной болезни под вопросом, потому что клинические и инструментальные методы раннего выявления основного синдрома данной патологии — легочной гипертензии — имеют низкую чувствительность. В разных источниках имеется информация, что частота хронического «легочного сердца» от 5 до 10% всех сердечно-сосудистой патологий.

Этиология (причины)

Острое «легочное сердце» может быть вызвано:

• клапанным пневмотораксом
• ТЭЛА (большая часть случаев)
• тяжелой пневмонией
• тяжелым приступом бронхиальной астмы

Хронический бронхит и эмфизема легких являются причиной половины случаев хронического «ЛС». Причины хронического «легочного сердца» по механизму легочной гипертензии такие:

• Гипоксическая вазоконстрикция

— пребывание в высокогорной местности

— эмфизема легких

— бронхит в хронической форме

• Окклюзия легочного сосудистого русла

— легочная капиллярная гемангиома

— легочная веноокклюзионная болезнь

— васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани

— первичная легочная гипертензия

— тромбоэмболия различного генеза

• Паренхиматозные болезни с уменьшением площади сосудистой поверхности легких

— идиопатический легочный фиброз

— саркоидоз

— пневмокониозы

— эмфизема легких

— бронхоэктатическая болезнь

Патогенез

Ключевое звено патогенеза «легочного сердца» — увеличение постнагрузки на правый желудочек, обусловленное легочной гипертензией и приводящее сначала к гипертрофии, а затем к дилатации правого желудочка. При физнагрузках потребность тканей в кислороде возрастает, особенно это касается гипертрофированного правого желудочка, который неспособен адекватно возросшей потребности увеличивать выброс в условиях легочной гипертензии. Это объясняет появление типичных проявлений: боли в зоне сердца, обмороки, одышка.

Со временем, по мере декомпенсации, появляется застой в большом круге кровообращения. Из-за этого увеличивается печень, появляются отеки. Это значит, что формируется правожелудочковая недостаточность в острой или хронической форме.

Симптомы и диагностика

Острое «легочное сердце»

Главной причиной, как и было отмечено, является ТЭЛА. Она может быть множественной или массивной. При массивной правый желудочек уменьшает или совсем утрачивает свойство перекачисвания крови в малый круг кровообращения. Это приводит к острой правожелудочковой недостаточности. У людей резко появляется выраженное снижение артериального давления в сочетании с тахикардией и резкая одышка как результат снижения сердечного выброса.

Типичны такие признаки как потливость и бледность. В части случаев отмечается увеличение и пульсация печени, набухание вен на шее. Аускультативные методы обнаруживают систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана. Очень часто массивная тромбоэболия легочной артерии заканчивается летально.

Хроническое «легочное сердце»

Хроническое «легочное сердце» не вносит новых признаков в клиническую картину заболевания легких до развития декомпенсации.

Легочная гипертензия при ХОБЛ

Легочная гипертензия при хронической обструктивной болезни легких достигает уровня 40-50 мм рт.ст. Среднее артериальное давление ниже, чем при первичной легочной гипертензии и врожденных пороках сердца. При ХОМБ легочная гипертензия может развиться в результате таких факторов:

• уменьшение количества мелких сосудов
• легочная вазоконстрикция, которая появляется от ацидоза и гиперкапнии, альвеолярной гипоксии
• увеличение вязкости крови и повышение сердечного выброса

Степень выраженности легочной гипертензии влияет на выраженность симптомов хронического «легочного сердца». Жалобы пациентов имеют связь с физической нагрузкой, особенно в начале заболевания. Одышка сначала возникает при физнагрузках, а позже и в состоянии покоя. Также могут быть жалобы на быструю утомляемость, сонливость в дневные часы, потливость, кашель с выделением мокроты.

При осмотре обнаруживают тахипноэ, «теплый» цианоз (теплота верхних конечностей), набухание вен на шее, которое больше видно при вдохе. При наличии ХОБЛ эти проявления могут быть вызваны экстракардиальными причинами (вследствие тяжелой бронхиальной обструкции и нарушения венозного возврата возрастает давление внутри груди в момент выдоха).

Для диагностики важным симптомом является уменьшение или исчезновение выше указанных признаков после проведения бронхолитического лечения. При хронической обструктивной болезни легких гиперкапния может вызвать вторичный гиперальдостеронизм, а натрий и жидкость задерживаются, потому возникает пастозность ног, чуть увеличивается печень.

Для легочного сердца типичны такие признаки как симптом «часовых стекол» (ноги утолщаются и становятся мене плоскими) и симптом «барабанных палочек» (концевые фаланги пальцев утолщаются, становятся похожи на булаву). При выраженной декомпенсации фиксируют ортопноэ. Это вынужденное положение сидя, которое человек принимает, чтобы ему было легче дышать при наличии сильной одышки. Характерные симптомы ЛС также:

• асцит
• увеличение печени
• отеки ног

Если «легочное сердце» является следствием заболевания бронхиального дерева и легочной ткани, сначала нужно оценить, насколько выражены нарушения функций дыхания, а потом обнаруживать признаки «легочного сердца». Для клиники типичен ряд особенностей. Осмотр обнаруживает проявления эмфиземы легких. Аускультативно выслушиваются хрипы. Нужно помнить, что аускультация сердца при хронических болезнях легких может быть затруднена из-за эмфиземы легких. В таких случаях медики проводят аускультацию сердца через надчревную область.

При перкуссии врач должен определять истинные размеры печени по Курлову, ее верхнюю и нижнюю границы, потому что при хронической ОБЛ эмфизематозное правое легкое оттесняет печень книзу. Если определяется только нижняя граница печени, диагноз может быть поставлен неверно.

Также актуальны инструментальные и лабораторные методы исследования, которые ситуативно назначает лечащий врач или диагност.

Лечение легочного сердца

Терапия хронического легочного сердца заключается в лечении хронического легочного заболевания, которое привело к данному состоянию. Альвеолярную гипоксию устраняют при помощи достаточной ингаляции кислорода и уменьшения бронхиальной обструкции. Когда гипоксия уменьшается, снижается легочная гипертензия, симптомы также угасают. Прогноз при легочных заболеваниях в значительной мере улучшает применение длительной оксигенотерапии с помощью концентраторов кислорода. В качестве бронходилататора рекомендуется применять препарат аминофиллин. Его влияние на миокард характеризуется усилением тахикардии и увеличением потребности миокарда в кислороде. Его нельзя назначать пациенту вместе с любыми сердечными гликозидами.

Лечение диуретиками

Лечение данным классом препаратов нужно при развитии правожелудочковой сердечной недостаточности. С осторожностью применяют для уменьшения отеков петлевые диуретики, потому что есть риск развития метаболического алкалоза и последующего уменьшения вентиляции легких. Проводят мониторирование ра02, раС02 и рН.

Лечение сердечными гликозидами

Терапия выраженной сердечной недостаточности может проводиться при помощи гликозидов. Нужно учитывать, что даже небольшие дозы сердечных гликозидов при «легочном сердце», респираторном ацидозе, гипоксии, метаболическом алкалозе может вызвать развитие гликозидной интоксикации и аритмий сердца. Чаще всего сердечные гликозиды назначают при присоединении тахиаритмии или левожелудочковой сердечной недостаточности.

Вазодилатация

Назначение вазодилататоров в небольшой мере снижает легочную гипертензию, но может существенно ухудшить газообмен и вызвать системную артериальную гипотензию. При хронических легочных заболеваниях (в том числе, при ХОБЛ) вазодилатоторы не увеличивают продолжительность жизни пациента и не влияют на ее качество.

Кровопускание

Иногда с целью уменьшить сопротивление сосудов легких и снизить давление в легочной артерии больному назначается кровопускание. Оно рекомендовано при увеличении гематокрита более 55-60%. Удаляют кровь в объеме 200-300 мл, ориентируясь на уровень артериального давления и самочувствия человека. Однократное кровопускание позитивно влияет на состояние больного человека. Но повторные такие процедуры, как правило, не стабилизируют состояние человека, у которого нашли «легочное сердце» в хронической форме.

Прогноз

При развернутой клинической картине хронического «легочного сердца» двухлетняя выживаемость составляет 45% (при отсутствии отеков нижних конечностей — 70%). Продолжительность жизни больных с хроническим «легочным сердцем» и отеками ног в среднем составляет 1,3-3,8 года.

Источник: www.eurolab.ua

Легочное сердце при заболеваниях легких

Чаще всего формирование легочного сердца и преимущественно хронического, вызывают хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) реже — рестриктивные нарушения. Давление в легочной артерии повы­шено лишь умеренно. Легочное сердце при болезнях лег­ких — позднее осложнение; при правожелудочковой недос­таточности трехлетняя выживаемость составляет 40%. Диаг­ноз легочного сердца часто устанавливается с опозданием, что связано с наличием эмфиземы легких, приводящей к позиционным изменениям сердца и затруднением выявления симптомов его поражения.

Итак, ХОБЛ — это самая частая причина хронического легочного сердца. Гипертрофия и дилатация правого желудочка вызваны легочной гипертензией (обычно умеренной), характерной для тяжелого хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких. Систолическое давление в легочной артерии составляет 40-50 мм рт. ст. (при некоторых врожденных пороках сердца и первичной легочной гипертензии оно нередко превышает 100 мм рт. ст.). Легочное сердце при XOБЛ развивается при далеко зашедшем поражении легких, ОФВ₁, у таких больных обычно ниже 1 л, Р_а О₂ — ниже 60 мм рт ст.

Причины повышения легочного сосудистого сопротив­ления при ХОБЛ — спазм легочных сосудов на фоне альвеолярной гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, сдавление и растяжение сосудов из-за эмфиземы, иногда существенен и эритроцитоз (он увеличивает сердечный выброс и вязкость крови). Наибольшее значение имеет альвеолярная гипок­сия. При физической нагрузке давление в легочной артерии еще увеличивается, а при дыхании чистым кислородом рез­ко снижается. Если нет сердечной недостаточности, то сер­дечный выброс обычно повышен (из-за гипоксемии и ги­перкапнии). Альвеолярная гипоксия — характерная черта бронхитического (цианотического) типа ХОБЛ, поэтому ле­гочная гипертензия и легочное сердце при этом типе разви­ваются гораздо раньше, чем при эмфизематозном (одышечном), которому альвеолярная гипоксия несвойственна. При легочном сердце часто имеется поражение и левого желу­дочка: так, почти у половины больных ХОБЛ, умерших от ле­гочного сердца, на аутопсии находят гипертрофию левого желудочка. Кроме того, больные ХОБЛ часто страдают ИБС, являясь заядлыми курильщиками, а курение — один из главных факторов риска развития атеросклероза. Вызванное дисфункцией левого желудочка повышение дав­ления в левом предсердии усугубляет у таких больных легоч­ную гипертензию.

Увеличение обструкции бронхов на фоне легочного серд­ца часто приводит к правожелудочковой недостаточности. Это вызвано тем, что нарастающая гипоксемия и гиперкапния за счет снижения ОПСС повышают сердечный выброс и одновременно усиливают спазм легочных сосудов. Воз­можны наджелудочковые и желудочковые аритмии. Из-за низкого стояния диафрагмы и венозного застоя пальпирует­ся увеличенная болезненная печень, может появиться гепатоюгулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надав­ливании на правое подреберье).

Увеличение обструкции бронхов, кроме того, вызывает повышение внутригрудного давления, затрудняя венозный возврат. Даже в отсутствие сердечной недостаточности, на­бухают шейные вены, появляются отеки. Следует иметь в виду, что венозный застой на большом круге кровообраще­ния не всегда свидетельствует о правожелудочковой недостаточно­сти: диастолическое давление в правом желудочке у таких больных может быть нормальным. При устранении обструк­ции бронхов венозный застой исчезает, иногда очень быстро.

Патологическая анатомия. Характерно прогрессирование ги­пертрофии правого желудочка. Ветви легочной артерии рас­ширяются, в артериях мышечного типа развиваются гипер­трофия продольных мышечных пучков, фиброз, снижение эластических свойств; в артериолах наблюдается гипертро­фия медии. В эмфизематозных участках сосуды микроциркуляторного русла деформируются, число их снижается.

Клиническая картина. Характерны жалобы на кашель с мок­ротой, одышку, удушье. Одышка возникает даже при не­большой физической нагрузке. Часто в анамнезе бывает экс­тренная госпитализация по поводу острых респираторных инфекций, иногда даже требующих ИВЛ. У больных, посто­янно получающих кислород, возможны сонливость и другие симптомы гиперкапнии: головная боль, спутанность созна­ния и даже рвота; в сочетании с отеком дисков зрительных нервов (из-за расширения церебральных сосудов) это созда­ет ложное впечатление о повышении ВЧД. Гиповентиляция и гипоксия усиливаются ночью, особенно на фоне обструктивных апноэ во сне.

Пальцы заядлых курильщиков прокрашены никотином. Из-за высокого сердечного выброса (за счет гипоксемии и гиперкапнии) кожа теплая, пульс скорый. Эмфизема легких и хрипы, обусловленные хроническим бронхитом, затруд­няют аускультацию сердца. Бывают III тон из правых отде­лов сердца и систолический шум трикуспидальной регургитации. Венозный застой в большом круге кровообращения может говорить и о тяжелой бронхиальной обструкции и о правожелудочковой недостаточности; в пользу последней свидетельствуют внезапное появление отеков и повышение ЦВД на фоне мерцательной аритмии или острых респираторных инфекций, а также гепатоюгулярный рефлюкс. Дифференциальный диагноз очень важен, поскольку с венозным застоем и отеками, вызванными бронхиальной обструкцией, больной может прожить долгие годы, а при правожелудочковой недостаточности прогноз существенно хуже.

Данные инструментальных методов исследования при хроническом легочном сердце

1. Функция внешнего дыхания нарушена по обструктивному типу; обнаруживаются гипоксемия и гиперкапния. В отсутствие правожелудочковой недостаточности непереносимость физической нагрузки обусловлена дыхательной, а не сердечной недостаточностью.

2. Рентгенограмма грудной клетки. Характерна повышенная прозрачность легочных полей. Как было отмечено ранее, эмфизема ведет к позиционным изменениям сердца, и оценить размеры правого желудочка становится сложно. Ветви легочной артерии расширены, но мелкие артерии сужены и не видны, особенно в эмфизематозных участках.

3. Электрокардиограмма. В диагностике гипертрофии правого желудочка ЭКГ помогает мало, поскольку на фоне эмфиземы легких амплитуда зубцов снижена, а сердце расположено вертикально. Часто бывают аритмии, особенно мерцательная аритмия и политопная предсердная тахикардия.

4. ЭхоКГ. Проведение данного исследования также затруднено из-за эмфиземы, но обычно удается обнаружить дилатацию правого желудочка и утолщение его стенок. 5.

5. Сцинтиграфия миокарда. Выявляется повышенное накопление изотопа в правом желудочке.

6. Катетеризация сердца. При катетеризации сердца (катетер Свана—Ганца) можно установить не в лаборатории, а прямо у постели больного, методом термодилюции определяют сердечный выброс. В отсутствие патологии левых отделов сердца ДЗЛА нормалыное. Катетеризация сердца позволяет также измерить давление в легочной артерии и его реакцию на ингаляцию кислорода. В ряде случаев (особенно когда надо установить связь симптомов с поражением левого желудочка) исследуют гемодинамику при физической нагрузке.

Лечение хронического легочного сердца

Эффективность лечения ХЛС во многом зависит от своевременной постановки диагноза. Однако диагностика легочного сердца на ранних этапах, когда оно сохраняет потенциальную обратимость, является весьма трудной проблемой. Между тем, лечение сформировавшегося ХЛС представляет собой сложную, порой малоперспективную задачу. Присоединение сердечной недостаточности приводит к рефрактерности заболевания к проводимой терапии и значительно ухудшает его прогноз. Все вышесказанное позволяет считать проблему ХЛС не только медицинской, но и социально значимой.

Таблица 6

Этиотропное лечение легочной гипертензии

и хронического легочного сердца

Этиологические факторы легочной гипертензии и хронического легочного сердца	Основные направления лечения
Бронхиальная астма	Глюкокортикоиды местно и системно, бронхолитические средства различных групп
Хроническаое обструктивное заболевание легких	Бронхолитические и отхаркивающие средства, ЛФК, массаж, физиотерапия, курортное лечение.
Туберкулез	Противотуберкулезные средства, хирургическое лечение
Пневмокониозы	Прекращение контакта с профессиональными вредностями
Интерстициальные заболевания легких	Глюкокортикоиды, цитостатические средства, интерферон
Саркоидоз	Глюкокортикоиды
Диффузные заболевания соединительной ткани	Глюкокортикоиды, цитостатические средства
Тромбозы и эмболии легочной артерии	Антикоагулянты, тромболитические средства, хирургическое лечение
Сдавление извне легочной артерии и вен	Хирургическое лечение
Деформации грудной клетки	Хирургическая коррекция
Синдром сонного апное	Диета, специальные методики
Пороки сердца	Хирургическая коррекция

Патогенетическое лечение легочной гипертензии и хронического легочного сердца

Такие заболевания как бронхиальная астма, обструктивный бронхит, интерстициальные поражения легких, синдром сонного апное, деформации грудной клетки приводят к нарушениям легочной вентиляции, гипоксии. В ответ на гипоксию рефлекторно (рефлекс Эйлера, Лилиестранда) происходит спазм сосудов малого круга, и вследствие этого вначале временное, а затем стойкое повышение давления в системе легочной артерии.

Ряд заболеваний (диффузные болезни соединительной ткани рецидивы тромбэмболии легочной артерии. СПИД, шистоматоз) и внешних вредных воздействий (наркотики, некоторые лекарственные препараты) приводят к облитерации сосудов малого круга. При некоторых пороках сердца (незаращение межпредсердной и межжелудочковой перегородок, митральном стенозе), веноокклюзионной болезни левожелудочковой недостаточности пусковым механизмом легочной гипертензии становится перегрузка давлением и объемом.

Однако по мере прогрессирования легочной гипертензии все три фактора имеют место, они взаимосвязаны, образуя своеобразный порочный круг. Применяемые в современных условиях методы патогенетической терапии направлены на уменьшение одного или всех факторов патогенеза легочной гипертензии.

Оксигенотерапия. На всех этапах течения ХЛС и при всех формах легочной гипертензии показано проведение оксигенотерапии. Вследствие повышения парциального давления кислорода в альвеолах и увеличения его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану достигается уменьшение гипоксемии, что нормализует легочную и системную гемодинамику, восстанавливает чувствительность рецепторов клеток к лекарственным веществам. Длительная оксигенотерапия должна назначаться как можно раньше с целью уменьшения газовых расстройств, снижения артериальной гипоксемии и предупреждения нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышает выживаемость и улучшает качество жизни больных, уменьшает количество эпизодов апноэ во сне.

При этом следует учитывать, что больным хронической легочной гипертензией необходима длительная, иногда пожизненная оксигенотерапия, применяемая, в том числе в домашних условиях. В силу этого должен быть выбран такой режим ингаляции кислорода, который бы создавал минимальный дискомфорт для больного. Кислород ингалируют через носовые канюли, лицевую маску. Очень редко у взрослых используются кислородные палатки.

Наименее обременительным для больных является использование носовой вилкообразной канюли, но следует учитывать, что при таком способе ингаляции максимальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси 40%, однако в большинстве случаев оксигенотерапии это представляется вполне достаточным. Лечение кислородом, как всякий другой метод лечения, имеет свои ограничения, при передозировке кислорода есть опасность гипероксического поражения ткани легкого. Наиболее приемлемым методом контроля оксигенотерапии, по-видимому, является пульсоксиметрия, позволяющая проводить мониторинговое наблюдение за сатурацией крови в процессе оксигенотерапии. Пульсоксиметрия определяет степень насыщения гемоглобина крови кислородом (SPO 2). Нормальная величина SPO 2 находится в диапазоне 94-98%. Снижение данного показателя до 90-94% рассматривается как умеренная гипоксемия, до 85-90% — выраженная гипоксемия. При содержании кислорода во вдыхаемой смеси в пределах до 40% следует стремиться к повышению показателя SPO 2 до нормы, но не выше 98%. В этих случаях с большой долей вероятности можно быть уверенным в отсутствии передозировки кислорода

Медикаментозная терапия легочной гипертензии, прежде всего, направлена на снижение тонуса резистивных сосудов и включает применение сосудорасширяющих средств различных групп. Самая большая трудность в подборе препаратов заключается в том, что необходимы средства, преимущественно воздействующие на сосуды малого круга и минимально снижающие при этом системное артериальное давление. Этому основному требованию отвечают антагонисты кальция, препараты из группы простагландинов, оксид азота.

Антагонисты кальция. Основным механизмом действия этой группы лекарств является расслабление гладких мышц сосудов вследствие уменьшения внутриклеточного движения ионов кальция во время сокращения. Чаще всего из антагонистов кальция при легочной гипертензии применяется нифедипин (адалат, кордафен, коринфар, кордипин, коротренд). Используется также дилтиазем (кардил, дилзем, диакор, дильрен, дилатам), амлодипин (норваск), исрадипин. Начальные дозы препаратов составляют: для нифедипина 20-40 мг/сут; исрадипина: — 2,5-5 мг/сут, дилтиазема: — 30-60 мг/сут, амлодипина — 3-5 мг/сутки, их рекомендуется повышать медленно через каждые 3-5 дней, доводя суточную дозу до эффективной и максимально переносимой.

При этом помимо оценки эффективности препарата по клиническим данным, необходим контроль систолического давления в легочной артерии, измеряемый с помощью катетеризации правых отделов сердца или доплер-ЭхоКГ. Уменьшение дозы антагонистов кальция или даже отмена препаратов проводится при возникновении таких побочных действий как выраженная системная гипотония, тахикардия. При жалобах больных на покраснение лица, ощущение жара, отеки лодыжек дозы можно оставлять прежними,

Простагландины. Обладают сильным сосудорасширяющим действием, являются эндогенными ингибиторами агрегации тромбоцитов. Достоинство применения этих препаратов при легочной гипертензии заключается в их относительно селективном воздействии на легочные сосуды, а также в антитромбоцитарном действии. Недостаток – необходимость длительного внутривенного введения, поскольку период полураспада этих препаратов очень короткий. Препараты простагландинов применяются в тяжелых ситуациях при первичной легочной гипертензии, у больных вторичной формой с выраженной облитерацией легочных сосудов, к примеру, при системной склеродермии. Простагландин Е-1 (альпростадил, вазапростан) назначается в начальной дозе — 5-10 нг/кг/мин, в дальнейшем постепенно увеличивается до 30 нг/кг/мин; эпопростенол — начальная доза 4 мг/кг/мин, при длительном применении 1-2 мг/кг/мин; трепростинил — начальная доза 1,25 нг/кг/мин с постепенным повышением, но не более 40 нг/кг/мин. простациклин — 2-24 нг/кг/мин. Побочные реакции — системная гипотония, боли в сердце, головные боли, боли в животе, покраснение лица и конечностей, тошнота.

Антагонисты рецепторов эндотелина. Это относительно новое, только разрабатываемое направление в лечении легочной гипертензии. Эндотелин -растворимый пептид, регулирующий кровоток на уровне микрососудов и микроциркуляторного русла. Эндотелин индуцирует увеличение содержания ионов кальция, ведущих к вазоконстрикции. Синтезирован препарат бозентан (траклер), который является антагонистом рецепторов эндотелина в клетках сосудов. Проводится испытание данного препарата при лечении тяжелых форм легочной гипертензии в рамках специальной программы.

Оксид азота — NO. Оксид азота активирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках легочных сосудов, повышается уровень цикло-ГМФ и снижается внутриклеточное содержания кальция. В результате происходит снижение тонуса резистивных сосудов малого круга. Оксид азота применяется в виде ингаляций. Вследствие этого происходит быстрое соединение данного вещества с гемоглобином, предотвращается попадание оксида азота в системный кровоток и развитие артериальной гипотонии.

Поэтому оксид азота считается селективным вазодилататором, действующим исключительно на сосуды малого круга кровообращения. В настоящее время разработаны методики длительного назначения оксида азота. Созданы специальные портативные ингаляционные системы. Лечение проводится в течение нескольких недель, но имеются сообщения о более длительном назначении препарата — до 1-2 лет.

Однако нельзя забывать о токсическом влиянии N0 на организм человека, что требует четкого его дозирования. Целесообразно проведение прогностических острых лекарственных проб с оксидом азота с целью выявления больных, у которых вазодилатирующая терапия будет наиболее эффективной .

В большинстве случаев хронической легочной гипертензии развивается легочное сердце, прогрессирование которого приводит к сердечной правожелудочковой недостаточности. В связи с этим в комплекс лечебных воздействий включают еще три группы препаратов — ингибиторы превращающего фермента (ИАПФ), сердечные гликозиды и диуретики. Кроме того, в терапии сердечной недостаточности также применяют вазодилататоры различных групп: венозного, артериального и смешанного действия.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). ИАПФ уменьшают активность ренин-ангиотензиновой системы, препятствуют задержке натрия и воды, замедляют процесс ремоделирования миокарда, уменьшают периферическую артериальную вазоконстрикцию. Исследованиями последних лет убедительно доказано, что ИАПФ значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью. Однако препараты этой группы только в последнее время стали находить применение в лечении больных ХЛС. Основные препараты ИАПФ и их дозы представлены в таблице 7.

Результатом применения ИАПФ является снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в лёгочной артерии, увеличение сердечного выброса. ИАПФ снижают давление в правом предсердии, оказывают противоаритмическое действие, что связано с улучшением функции сердца, увеличением содержания калия и магния в сыворотке крови, снижением концентрации норадреналина, что ведет к снижению тонуса симпатоадреналовой системы.

Таблица 7

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Препарат	Синонимы	Дозы, способ применения
Каптоприл	Капотен, алокапен, ацерил, ингибейс, тензиомин	Внутрь по 25-75 мг 2 раза в сутки, но начальные дозы могут быть 25 -12,5 мг 2 раза в день.
Эналаприл	Энап, энам, ренитек, вазотек, кон вертин	Внутрь 2,5 -5 мг в сутки в 1 или 2 приема. Внутривенно 1,25 мг каждые 6 часов
Лизиноприл	Дакрил, принивил, синокрил, тенсоприл	Внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки
Фосиноприл	Моноприл, вазоприл	Внутрь 10-80 мг 1 раз в сутки
Рамиприл	Алтейс, тритаце	Внутрь 2,5-20 мг/сутки в 1-2 приема
Цилазаприл	Вазкас	Внутрь по 1-2 мг/сутки

Важным вопросом является дозировка ИАПФ при ХЛС. Клинический опыт и литературные данные демонстрируют возможность эффективного применения преимущественно пролонгированных форм ИАПФ в минимальных терапевтических дозах. Как любые лекарственные средства, ИАПФ имеют и ряд побочных действий. Развитие артериальной гипотонии после приёма первой дозы является наиболее часто наблюдаемым. Ухудшение функции почек, задержка калия в организме, кашель следуют далее по частоте возникновения осложнений. Сухой кашель, не связанный с бронхоконстрикцией, не может быть абсолютным препятствием к назначению у больных ХЛС ингибиторов АПФ. Наибольшая эффективность ИАПФ отмечается при гипокинетическом типе кровообращения, так как повышение ударного и минутного объемов, уменьшение системного и легочного сосудистого сопротивления приводит к улучшению и нормализации гемодинамики. Помимо гемодинамического эффекта, отмечается положительное влияние ИАПФ на размеры камер сердца, процессы ремоделирования, толерантность к физическим нагрузкам и повышение продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью.

Сердечные гликозиды. Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов в лечении больных ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивают сердечный выброс. Однако у больных ХОБЛ с недостаточностью ПЖ, без сопутствующей патологии сердца, сердечные гликозиды существенно не улучшают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще встречаются симптомы дигиталисной интоксикации, возникают практически все виды аритмий и нарушений проводимости сердца. Следует отметить, что вентиляционные нарушения и артериальная гипоксемия способствуют развитию стойкой тахикардии, которая сохраняется и на фоне насыщающей дозы сердечных гликозидов. Следовательно, урежение ЧСС не может быть критерием эффективности применения сердечных гликозидов при декомпенсации легочного сердца, а их использование оправдано при развитии острой недостаточности левого желудочка. В настоящее время применяется практически только дигоксин в суточной дозе 0,125-0,375 мг.

Побочные действия сердечных гликозидов. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, сино-атриальные и атриовентрикулярные блокады, экстрасистолия. Со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, диарея; неврологические симптомы — нарушения сна, головные боли, головокружения, неврит, радикулит, аллергические реакции.

Диуретические средства. При наличии отечного синдрома диуретическая терапия необходима как у больных с ХСН, так и у больных с ХЛС. Вместе с тем принципы применения диуретиков при этих синдромах имеют определенные отличия.

У больных с ХЛС применение салуретиков может способствовать уменьшению венозного давления и уменьшению отеков только в случае достижения гиповолемии, которая при наличии у больных эритроцитоза, увеличения гематокрита сопряжена с ухудшением реологических свойств крови и увеличением риска тромбообразования. Поэтому у пациентов с ХЛС первоначально более обоснованным является применение методики дегидратационной терапии. Методика включает применение осмотических диуретиков (маннитол — в/в медленно струйно или капельно 1 г/кг, сорбилакт из расчета 8–10 мл на 1 кг массы тела, в/в капельно через день). Эти препараты, в отличие от салуретиков, вызывают активную дегидратацию тканей за счет повышения осмолярности крови.

В тоже время, у больных с тяжелой декомпенсацией кровообращения при ХЛС применение осмодиуретиков может быть недостаточным для достижения диуретического эффекта. В связи с этим рекомендуется их комбинированное применение с салуретиками антиальдостероновыми препаратами. Данные диуретические средства, показанные при наличии признаков застойной сердечной недостаточности, следует назначать осторожно из-за вероятности возникновения метаболического алкалоза, который усиливает дыхательную недостаточность за счет уменьшения стимулирующего действия СО2 на дыхательный центр. Кроме того, диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови.

Используемые мочегонные средства – это салуретики и антиальдостероновые препараты — воздействуют прямым образом на важнейший фактор патогенеза сердечной недостаточности – задержку натрия и воды в организме. В основном применяется фуросемид (лазикс) в индивидуально подобранной дозе (средняя суточная доза 20-80 мг, но иногда при выраженных отеках она может быть увеличена до 600 мг). Препарат можно применять перорально, внутривенно и внутримышечно. При упорных отеках целесообразно комбинированное применение салуретиков и антиальдостероновых средств – пиронолактона {верошпирон, альдактон, практон, альдспирон) в дозе 50-100 мг/сутки.

Побочные действия фуросемида: гипокалиемия, гиперурикемия, неврит слухового нерва, аллергические реакции.

Таким образом, лечение пациентов, страдающих ХЛС должно быть комплексным, направленным, прежде всего, на профилактику и лечение основного заболевания, на адекватное снижение давления в легочной артерии и уменьшение явлений легочной и сердечной недостаточности.

Студент должен знать:

Научиться, учитывая клинические, лабораторные, инструментальные данные, диагностировать ХОБЛ.

Научиться выявлять и устранять основные этиологические причины ХОБЛ.

Научиться определять степень тяжести ХОБЛ.

Научиться проводить дифференциальный диагноз ХОБЛ с раком легкого, бронхиальной астмой, бронхоэктатической болезнью.

Научиться составлять план обследования и лечения больных с ХОБЛ.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

• Выявить у пациента клинические проявления ХОБЛ.

• Выявить у пациента факторы риска ХОБЛ.

• Методически правильно про вести обследование больного с ХОБЛ.

• Составить план обследования для пациента с ХОБЛ.

• Дать оценку лабораторным исследованиям, показателям спирографии, пикфлоуметрии, рентгенографии легких, делать заключение по данным ЭКГ.

• Провести дифференциальную диагностику ХОБЛ с бронхиальной астмой, раком легкого, бронхоэктатической болезнью.

• Сформулировать диагноз, используя современную классификацию ХОБЛ.

• Сформулировать основные принципы и составить план лечения больного с ХОБЛ с учетом степени тяжести болезни, стадии обострения или ремиссии, наличие осложнений.

• Оценить эффективность антибактериальной терапии, определить длительность антибактериальной терапии (при необходимости).

• Выявить у пациента осложнения ХОБЛ.

• Диспансеризация.

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ДЛЯ СОБЕСЕДОВАНИЯ:

1. Пневмонии: определение, классификация, особенности клинического течения и лечения в зависимости от вида возбудителя. Диспансеризация, профилактика.

2. Фармакотерапия пневмонии.

УЧЕБНАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ

Обучение проводится на базе терапевтических отделений ГКБ №8. Главными методами обучения являются самостоятельная работа студента у постели больного под руководством преподавателя, детальный клинический разбор больных с последующей оценкой результатов параклинических методов исследований: лабораторно-биохимического, рентгенологического, ультразвукового, эндоскопического, морфологического, радиоизотопного и иммунологического (защита истории болезни проводится каждым обучающимся студентом). Студенты активно участвуют в проводимых в клинике клинических и патологоанатомических конференциях, консилиумах, курируют больных в составе «врачебных бригад» и оформляют академическую историю болезни (общепринятая схема истории болезни прилагается).

Источник: studfile.net

Как устроена дыхательная система

Дыхательная система состоит из дыхательных путей и легких. Поступление кислорода к клеткам организма происходит путем его переноса в альвеолы легких, а потом в кровь.

Альвеолы – структурная часть легких. Они представляют собой тонкостенные пузырьки диаметром 0,2мм, оплетенные сетью капилляров. В легких содержится около 500 миллионов альвеол. Через капилляры кислород попадает в кровь и разносится по всем системам организма. И так же через капилляры продукт жизнедеятельности – углекислый газ, доставляется из организма в альвеолы.

Нижние дыхательные пути – это трахея и бронхи. На вдохе по ним в легкие с воздухом транспортируется кислород, а на выдохе выводится углекислый газ.

Бронхи – парный орган, который ответвляется от трахеи к правому и левому легкому. Они представляют собой разветвленную сеть трубочек, которые заполняют весь объем легких. Тоненькие кончики бронхов заканчиваются множеством альвеол.

Кроме транспортной функции у бронхов есть еще одна важная – защитная. Воздух, проходя по ним, согревается, обеззараживается и фильтруется.

Защитная функция работает благодаря строению эпителия внутренних стенок бронхов и бактерицидному слизистому секрету, который продуцируется в бронхах. 

ХОБЛ – что это за болезнь?

По различным причинам защитный барьер организма срабатывает не всегда. Слизистые оболочки повреждаются, и тогда в тканях возникает иммунный ответ – воспаление. Это может случиться из-за аллергенов, вдыхания вредных веществ, болезнетворных бактерий и вирусов.

При воспалении бронхов (бронхите) ткани отекают, краснеют, количество слизи резко возрастает, она становится вязкой. Если при этом диаметр бронхов сужается, их способность проводить воздух соответственно ухудшается. Это явление называется обструкцией. При обструкции пациент испытывает затруднение при дыхании, одышку, возможен спазм. Если воспаление затрагивает альвеолы – возникает воспаление легких.

Обструкция характерна для бронхиальной астмы, осложненной формы острых и хронических бронхитов (обструктивные бронхиты).

Но что такое ХОБЛ и чем она отличается от этих заболеваний? Дело в том, что обструкция бывает обратимой. При астме причиной обструкции бывает бронхоспазм, когда бронхиальные мышцы сокращаются, приводя к сужению просвета бронхов. Применение спазмолитиков и бронхолитиков снимает приступ. 

При остром бронхите после выздоровления ткань заживает и восстанавливает свои функции.

Хроническая обструктивная болезнь характерна необратимыми процессами в тканях бронхов и альвеол. В этом случае возникают изменения на органическом уровне, и обструкция плохо поддается устранению препаратами. В результате дыхательная система уже не справляется со своими задачами, и человек испытывает хроническую дыхательную недостаточность.

Ткани организма хронически недополучают кислород, а углекислый газ не выводится как следует. К тому же измененная слизистая оболочка не может справляться с микробами и вирусами, и больной начинает страдать инфекционными заболеваниями. Хроническая обструкция имеет склонность к прогрессированию.

Заболевание захватывает бронхи и легкие, и включает в себя хронический обструктивный бронхит и эмфизему легких. Большинство пациентов имеют признаки обеих болезней.

Как развивается ХОБЛ

Болезнь формируется постепенно. Запуском ее механизма является неблагоприятные внешние воздействия, провоцирующие воспалительный процесс в органах дыхательной системы. Также важным фактором является генетическая предрасположенность, из-за которой происходит нарушение баланса разрушения и синтеза здоровой ткани.

При воспалении высвобождаются легочные протеазы – ферменты, которые расщепляют молекулы слизистой ткани бронхов и легких. В норме этот процесс сбалансирован работой антипротеаз, которые «отвечают» за восстановление молекул. Одной из протеаз является альфа-1-антитрипсин. В ряде случаев у людей больных ХОБЛ наблюдается недостаток альфа-1-антитрипсина. Это значит, что активность антипротеаз снижена, и процесс разрушения ткани преобладает над процессом восстановления.

Если здоровая структура слизистой оболочки бронхов не успевает восстанавливаться, она замещается фиброзной соединительной тканью по типу рубцовой. Если вредные воздействия не прекращаются, эта грубая ткань, постепенно нарастает, утолщая стенки бронхов и сужая их диаметр. Также при воспалительном процессе возникает гиперсекреция слизи, которая забивает проход бронхов. Через какое-то время процесс становится необратимым и начинает прогрессировать даже если вредные факторы будут устранены.

Если бронхи при повреждении утолщаются, то стенки альвеол наоборот – разрушаются. В результате происходит патологическое расширение воздушных пространств, паренхима оказывается более слабо прикрепленной к дыхательным путям, что ведет к затруднению выхода воздуха на выдохе. Разрушенные альвеолы могут образовывать буллы (воздушные кисты) диаметром более 1 см. Такие патологии приводят к утрате эластической силы легких и их гипервоздушности.

Какие факторы ведут к развитию заболевания

Курение

По статистике около 75% случаев ХОБЛ вызваны злостным курением. Выкуривание 20 сигарет в день более в течении 20 лет и дольше, с большой вероятностью приводит к клинически установленному диагнозу. При пассивном курении регулярно около 20 часов в неделю риск заболеть удваивается.

Неблагоприятные профессиональные воздействия

Работа в условиях повышенной загазованности, запыленности и химической загрязненности – то есть при вдыхании веществ, повреждающих слизистую оболочку дыхательных путей, например, на асбестовых, гипсовых предприятиях, шахтах.

Риск заболевания повышается, если работа или бытовые условия связаны с вдыханием смол, возникающих при сжигании дров, угля и другого биотоплива, при недостаточной вентиляции помещения.

Тяжелое течение бронхиальной астмы

Если астма протекает длительное время с тяжелыми приступами, обструкция бронхов постепенно перестает быть обратимой, и переходит в хроническую форму. Это особенно вероятно, если диагноз был установлен с детства.

Хронические инфекции

Рецидивирующие инфекционные заболевания нижних дыхательных путей могут приводить к хронизации и развитию обструкции. В свою очередь, люди больные ХОБЛ, часто страдают инфекциями дыхательных путей. Хроническая обструкция приводит к застою мокроты в нижних дыхательных путях, что способствует размножение бактерий. Это в свою очередь усиливает воспаление и дальнейшее поражение бронхолегочной ткани. А значит ведет к скорейшему прогрессированию заболевания.

Симптомы ХОБЛ

Кашель – самый ранний признак заболевания. Сначала он имеет эпизодический характер, затем становится ежедневным. Кашель курильщика можно считать ранним симптомом развивающейся обструктивной болезни.

Отделение мокроты. Относительно ранний симптом. В период ремиссий мокроты может не быть.

Одышка. Появляется примерно через 10 лет после начала заболевания. На поздней стадии одышка появляется даже при незначительных физических нагрузках, вплоть до тяжелой дыхательной недостаточности.

Дыхание. Ослабленное, свистящее, на выдохе укороченное. Дыхание через сжатые зубы.

Потеря веса.

Бочкообразная грудная клетка.

При развитии дыхательной недостаточности кожа больного приобретает синюшный оттенок, возникает отечность, одутловатость лица. Концы фаланг пальцев утолщаются.

При запущенных формах болезни у человека могут развиваться признаки отравления углекислым газом (чаще в ночное время).

Диагностика

Заболевание формируется задолго до возникновения функциональных нарушений, которые можно зафиксировать инструментально. Поэтому, к сожалению, ранняя диагностика ХОБЛ практически невозможна.

При диагностировании применяют такие методы:

• рентгенографию и КТ (компьютерную томографию) грудной клетки;
• исследование функции дыхательной системы при помощи спирометрии и других тестов;
• посевы мокроты на микрофлору;
• определение уровня альфа-1-антитрипсина;
• ЭКГ и эхокардиография для исключения сердечных причин одышки и выявления осложнений на сердце.

При диагностике важно дифференцировать ХОБЛ от заболеваний со сходной клинической картиной – астмой, сердечной недостаточностью.

Лечение

Стратегической задачей при лечении стабильно протекающей обструктивной болезни является предупреждение обострений и повышение функциональности дыхательной системы.

Для этой цели применяется комплекс мер:

• Отказ от табакокурения. Имеет решающее значение в терапии.
• Ингаляционные бронходилататоры – препараты, расширяющие бронхи.
• Ингаляционные кортикостероиды – снижают воспаление и облегчают симптомы.
• Препараты ингибиторы фосфодиэстеразы-4 – обладают противовоспалительным и бронхорасширяющим воздействием.
• Оксигенотерапия – лечение кислородом.
• Нормализация питания.
• Лечебная физкультура.
• В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство.

Пациентам с ХОБЛ показана вакцинация против гриппа во избежание осложнений и резкого прогрессирования болезни.

Осложнения

Течение ХОБЛ характерно следующими осложнениями:

• Дыхательная недостаточность.
• Рецидивирующие инфекции дыхательных путей.
• Легочная гипертензия (повышенное давление в малом круге кровообращения).
• Недостаточность правого желудочка сердца (легочное сердце).
• Пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости).
• Рак легких.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Тревожные и депрессивные расстройства.
• Потеря веса.

Осложненное течение заболевания заканчивается летальным исходом в 50% случаев в течение 10 лет после установления диагноза. Прогноз во многом зависит от того, удалось ли пациенту отказаться от курения и каков стаж курильщика у него был до этого.

Источник: www.polyclin.ru

Больные с ХОБЛ, как правило, лечатся амбулаторно, без выдачи листка нетрудоспособности. 

Критерии утраты трудоспособности при ХОБЛ (Остроносова Н.С., 2009):

1. ХОБЛ в стадии обострения.
2. Возникновение или усугубление дыхательной недостаточности и сердечной недостаточности.
3. Возникновение острых осложнений (острая или хроническая дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, легочная гипертензия, легочное сердце, вторичная полицитемия, пневмония, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум).

Сроки временной нетрудоспособности составляют от 10 и более дней, при этом учитываются следующие факторы:
— фаза и тяжесть заболевания;
— состояние бронхиальной проходимости;
— степень функциональных нарушений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем;
— осложнения;
— характер работы и условия труда.

Критерии выписки больных на работу:
— улучшение функционального состояния бронхо-легочной и сердечно-сосудистой систем;
— улучшение показателей обострения воспалительного процесса, в том числе лабораторных и спирометрических, а также рентгенологической картины (при присоединившейся пневмонии).

Больным не противопоказана работа в кабинетных условиях.
Факторы трудовой деятельности, отрицательно влияющие на состояние здоровья больных ХОБЛ:
— неблагоприятные метеоусловия;
— контакт с токсичными, раздражающими дыхательные пути веществами, аллергенами, органической и неорганической пылью;
— частые разъезды, командировки.
Такие больные, в целях профилактики рецидива обострений ХОБЛ и осложнений, должны быть трудоустроены по заключению клинико-экспертной комиссии  (КЭК) лечебно-профилактического учреждения на различные сроки (1-2 месяца и более), а в некоторых случаях направлены на медико-социальную экспертизу (МСЭ).
При направлении на медико-социальную экспертизу учитывается ограничение жизнедеятельности (умеренное, выраженное или резко выраженное), связанное, прежде всего, с нарушением функций дыхательной (ДНI, ДНII, ДНIII) и сердечно-сосудистой систем (СI, СНII, СНIII), а также профессиональный анамнез больного.

При легкой степени тяжести во время обострения ориентировочные сроки временной нетрудоспособности у больных ХОБЛ составляют 10-12 дней.

При средней степени тяжести временная нетрудоспособность у больных ХОБЛ составляет 20-21 день.

При тяжелой степени тяжести – 21-28 дней.

При крайне тяжелом течении – более 28 дней.
Сроки временной нетрудоспособности в среднем составляют до 35 дней, из них стационарное лечение — до 23 дней.

 

При I степени ДН одышка у больных возникает при доступных ранее физических усилиях и умеренном физическом напряжении. Больные указывают на одышку и кашель, появляющиеся при быстрой ходьбе, подъеме в гору. При осмотре отмечается незначительно выраженный цианоз губ, кончика носа, ушей. ЧДД — 22 дыхания в минуту; ФВД изменена незначительно; ЖЕЛ снижается от 70% до 60%. Отмечается небольшое снижение насыщения артериальной крови кислородом от 90% до 80%.

При II степени дыхательной недостаточности (ДНII) одышка возникает при обычных нагрузках или под влиянием незначительного физического напряжения. Больные жалуются на одышку при ходьбе по ровному месту, быструю утомляемость, кашель. Осмотр выявляет диффузный цианоз, гипертрофию мышц шеи, принимающих вспомогательное участие в акте дыхания. ЧДД — до 26 дыханий в минуту; отмечается значительное изменение ФВД; ЖЕЛ снижается до 50%. Насыщение артериальной крови кислородом снижается до 70%.

При III степени дыхательной недостаточности (ДНIII) одышка возникает при малейшем физическом напряжении и в покое. Отмечаются резко выраженный цианоз, гипертрофия мышц шеи. Может выявляться пульсация в подложечной области, отеки ног. ЧДД — 30 дыханий в минуту и выше. Рентгенологически обнаруживают значительное увеличение правых отделов сердца. Показатели ФВД резко отклонены от должных величин; ЖЕЛ — ниже 50%. Насыщение артериальной крови кислородом снижается до 60% и ниже.

Трудоспособность больных с ХОБЛ без дыхательной недостаточности вне стадии обострения сохранена. Таким больным доступен широкий круг работ в благоприятных условиях.

При тяжелых, частых, длительных обострениях ХОБЛ с ДНII, CHI или ДНII-III, CНIIA, СНIIБ следует направлять больных на МСЭ для определения им II группы инвалидности в связи с выраженным ограничением жизнедеятельности (по критериям ограничения способностей к самообслуживанию и передвижению II степени и трудовой деятельности II степени). В ряде случаев может быть рекомендован труд в специально созданных условиях, на дому.

Значительно выраженные нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой систем: ДНIII в сочетании с СНIII (декомпенсированное легочное сердце) определяют I группу инвалидности в связи с резко выраженным ограничением жизнедеятельности (по критерию ограничения способности к самообслуживанию, передвижению — III степени), клиническими изменениями, морфологическими нарушениями, снижением функции внешнего дыхания и развивающей гипоксии.

Таким образом, для правильной оценки тяжести течения ХОБЛ, сроков временной нетрудоспособности, клинического и трудового прогноза, проведения эффективной медицинской и социальной реабилитации необходимо своевременное комплексное обследование больных с определением состояния бронхиальной проходимости, степени функциональных нарушений дыхательной и сердечно-сосудистой систем, осложнений, сопутствующих заболеваний, характера работы и условий труда.

Источник: diseases.medelement.com