Клапанная недостаточность образуется при негерметичном смыкании створок. Причина этого бывает в изменениях самих клапанов или в увеличении диаметра отверстия, к которому они прикреплены. Гемодинамические нарушения вызваны обратным забросом крови в полость левого желудочка (ЛЖ) при аортальной недостаточности и в левое предсердие(ЛП) при митральной.
Причины появления недостаточности клапанов сердца
Врожденная неполноценность клапанного аппарата возникает при болезнях соединительной ткани. Она проявляется пролапсом аортального или митрального клапанов, их части бывают укорочены, расщеплены или деформированы.
Относительная недостаточность образуется при расширении митрального отверстия или просвета аорты. Из-за этого части клапанов расходятся и не могут полностью перекрывать фиброзное кольцо. Аортальная патология может быть вызвана гипертонической болезнью и аневризмой.
дилатационная или гипертрофическая кардиомиопатия,
тяжелое течение гипертонии,
ишемическая болезнь,
миокардит,
аортальные пороки,
кальциноз.
Кроме этого патология может возникнуть остро при разрыве сосочковых мышц, хорды, отрыве створок при инфаркте, травмировании грудной клетки, тяжелом воспалении.
Формы проявления
Недостаточность клапанов бывает органической (деформация) и функциональной (расширен просвет аорты или ЛЖ). В зависимости от тяжести заболевания выделяют такие стадии:
Полная компенсация: жалобы отсутствуют, признаки только при обследовании.
Скрытая недостаточность гемодинамики: понижается переносимость физических нагрузок, ЭКГ выявляет симптомы гипертрофии миокарда и перегрузку ЛЖ или предсердия.
Декомпенсация: частые приступы удушья при небольшом напряжении, увеличена печень.
Терминальная: тотальная недостаточность кровообращения, дистрофия всех внутренних органов.
Степени пороков сердца
Для определения тактики лечения используется величина обратного заброса (регургитации). При аортальном пороке кровь возвращается в ЛЖ, а при митральных – в ЛП. Выделены такие степени недостаточности клапанов:
Регургитация не более 15%.
Объем возвращенной крови от 15 до 30%.
Забрасываемая кровь составляет половину сердечного выброса.
В желудочек или предсердие переходит более половины всего объема крови.
Острая аортальная недостаточность формируется при расслаивающей аневризме, а митральная – при отрыве частей клапана или соединительнотканных тяжей, которые их удерживают. Они сопровождаются быстрым нарастанием застоя и отека легких, падением давления с летальным исходом.
Хроническое несмыкание клапанов протекает поначалу без признаков. Такое состояние может продолжаться до нескольких лет. Признаки прогрессирования митральной и аортальной патологии:
усиленное пульсирование сосудов шеи и головы,
интенсивные удары и толчки в сердце,
тахикардия,
головная боль,
головокружение,
понижение зрения.
Затем по мере увеличения степени заброса крови появляются боль в сердце, нарушение ритма, затрудненное дыхание.
Смотрите на видео о недостаточности аортального клапана:
Методы диагностики
Характерными внешними симптомами при аортальной недостаточности могут быть:
бледность, цианоз кожи;
сильное биение сонных артерий («пляшущие каротиды»);
ритмичное качание головой в такт сердцебиения;
пульсирование зрачков, артериол под ногтевой пластинкой.
Верхушечный толчок становится видимым на глаз. При аускультации обнаруживают шум на аорте в диастолу, ослабленные 1 и 2 тон, появляется также функциональный шум в период систолы. На ЭКГ присутствует гипертрофия ЛЖ. УЗИ помогает уточнить дефект клапана и нарушения гемодинамики. Рентгенограмма выявляет расширение аортального ствола, увеличение ЛЖ и застойные процессы в легких.
Недостаточность митрального клапана сопровождается гипертрофией и расширением ЛЖ, что ведет к образованию выпячивания – сердечного горба. При прослушивании: 1 тон на верхушке слабый или полностью исчезает, над верхушкой можно услышать шум в систолу, 2 тон над легочной артерией акцентирован и расщеплен. Дополнительные инструментальные исследования обнаруживают:
ЭКГ: гипертрофирован миокард левой половины сердца, а при присоединении легочной гипертензии и правого желудочка.
Рентгенограмма: треугольное сердце, застой в легких.
УЗИ с допплером определяет причины и тяжесть патологии.
Варианты лечения
Бессимптомные случаи недостаточности клапанов не требуют терапии, так как при них нет нарушений кровообращения. На стадии неполной компенсации рекомендуются такие лекарственные препараты:
бета-блокаторы,
ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента,
сосудорасширяющие,
сердечные гликозиды,
диуретики,
блокаторы кальциевых каналов и рецепторов ангиотензина.
Если митральная недостаточность имеет тяжелое течение, то проводят пластику клапана. Показания к ней – пролапс, разрыв мышц и хорд, крепящихся к створкам, относительное несмыкание частей, планирование беременности.
При отложении кальция на створках, утолщенных хордах используют протезирование. Клапан аорты может быть заменен на биопротез при аневризме или декомпенсации кровообращения.
Возможные осложнения
Недостаточность клапанов может сопровождаться острой сердечной недостаточностью — отеком легких. Кроме этого характерной особенностью является присоединение нарушения ритма, самое тяжелое из которого – фибрилляция желудочков.
Фибрилляция желудочков как осложнение недостаточности клапанов сердца
Прогноз
С момента выявления недостаточности клапана аорты в стадии субкомпенсации больные, как правило, живут от 6 до 10 лет. При наступлении сердечной и коронарной декомпенсации использование медикаментов практически безрезультативно, длительность жизни – 2 — 3 года. Если была своевременно проведена пластика клапана, то шансы на жизнь увеличиваются.
При средней степени патологии можно планировать беременность и естественные роды. Если это осложнение возникло на фоне инфаркта или тяжелой кардиомиопатии, то прогноз менее оптимистичный.
Недостаточность митрального и аортального клапана возникает при неполном смыкании их частей. Причиной этого может быть непосредственно клапанная деформация или расширение фиброзного кольца, к которому крепятся створки.
Вначале болезнь протекает бессимптомно, пока миокард справляется с увеличенным объемом крови из-за ее возврата (регургитации). В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения, аритмия. Острое течение патологии приводит к отеку легких со смертельным исходом. Для лечения может быть использована медикаментозная терапия, пластика или замена клапана.
Источник: CardioBook.ru
Сердечные клапаны и их дефекты
У сердца четыре камеры: по два предсердия и желудочка. Из предсердий кровь попадает в желудочки, а затем через клапаны, с помощью сокращений сердечной мышцы, поступает в артерии. Клапаны обеспечивают ток крови в нужном направлении и количестве. Если они закрываются или открываются не полностью, это препятствует нормальной циркуляции крови.
В результате сердце постепенно увеличивается в объеме и растягивается, компенсируя дефицит крови и работая с постоянной перегрузкой. Изнурительная работа сердца может стать причиной развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний, например, аритмии или сердечной недостаточности. Кроме того, пороки клапанов сердца могут вызвать осложнения на фоне некоторых протекающих инфекционных заболеваний.
Чаще всего пороки сердца диагностируют у пациентов старше шестидесяти лет. Причина в том, что с возрастом створки клапанного аппарата теряют эластичность, а сердце увеличивается в размерах. В результате уменьшается приток крови, и она неравномерно заполняет полости сердца — развивается сердечная недостаточность.
Существует четыре разновидности сердечных клапанов, и каждый выполняет определенную функцию:
Аортальный: предотвращает отток крови из аорты в левый желудочек сердца.
Митральный: предотвращает отток крови из левого желудочка сердца в левое предсердие в тот момент, когда мышца сердца сокращается, а кровь выталкивается в сосуды.
Легочный: предотвращает отток крови из легочной артерии в правый желудочек сердца.
Трикуспидальный: вентиль между правым желудочком сердца и правым предсердием.
Если клапаны расширены, сужены, неплотно смыкаются или надорваны, им становится трудно закрываться, а кровь при каждом сокращении сердца возвращается обратно. В результате сердце испытывает огромную нагрузку и со временем теряет свою работоспособность.
По форме заболевания пороки сердечных клапанов могут проявляться в виде:
стеноза – сужение просвета (отверстия) сосудов, по которым идет кровь. Это значительно увеличивает нагрузку на сердце, так как затрудняет выталкивание крови.
недостаточности – повреждения створок сердечного клапана, выражающееся в их неспособности полностью закрыться. Кровь в таких случаях протекает обратно.
сочетания стеноза и недостаточости — пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови. В этом случае часть крови проходит через отверстие, но возвращается обратно в следующую фазу сердечного цикла.
Причины и симптомы
Пороки клапанов сердца могут быть врожденными и приобретенными. Главной причиной развития пороков сердечных клапанов являются ревматизм, инфекции, болезни миокарда и сердечно-сосудистой системы.
Врожденные пороки клапанов сердца развиваются еще до рождения и зависят от того, как протекала беременность. Врожденные пороки клапанов сердца — крайне редкий диагноз, который ставится лишь в 1% случаев. К врожденным дефектам относятся пороки аортального и легочного клапанов, которые лечат путем хирургического вмешательства в первые годы жизни больного.
Приобретенные. К приобретенным порокам клапанов сердца относятся трансформации клапанной структуры из-за инфекций, воспалений, перенесенных инфарктов и т.д. Большинство из них возникает вследствие постепенного изменения структуры сердца, в некоторых случаях к пороку приводит перенесенный ревматизм.
У всех врожденных и приобретенных пороков смежные симптомы, которые могут проявиться в любом возрасте:
учащение сердцебиения,
одышка,
отеки,
другие проявления сердечной недостаточности.
Изначально они появляются во время физических нагрузок, но по мере развития патологий начнут возникать и в спокойном состоянии.
Среди видов пороков клапана сердца чаще всего встречается пролапс митрального клапана. Он возникает во время сокращений сердца, когда происходит отвисание клапанных створок в левом предсердии. Стенки клапана теряют эластичность и он «протекает».
Пролапс может быть первичным и вторичным:
Первичный пролапс относится к врожденным клапанным порокам. Патологии соединительной ткани в этом случае являются генетической предрасположенностью.
Вторичный пролапс — приобретенный порок. Он возникает вследствие травмирования грудной клетки, ревматизма или инфаркта миокарда.
Пролапс не несет тяжелых последствий для здоровья, а его симптомы не мешают жизнедеятельности. Однако они могут не проявляться достаточно долго и чаще всего беспокоят в пожилом возрасте, из-за чего их списывают «на возраст». Если вовремя не обратить внимание на симптомы, то могут возникнуть осложнения, например, аритмия и сердечная недостаточность.
Среди симптомов также наблюдаются жалобы на болезненные ощущения в области сердца. Они возникают на фоне переживаний, не связаны с физической нагрузкой и не снимаются медикаментозно. Боли неинтенсивные, но длительные, сопровождаются тревогой и учащенным сердцебиением.
Диагностика и лечение
Если вы или ваши близкие испытываете описанные выше симптомы, рекомендуем пройти диагностику. Во время диагностики врач отслеживает показатели сердца в состоянии покоя и при физических нагрузках.
Пациенту назначают:
суточное мониторирование ЭКГ,
эхокардиографию (ЭХО-КГ),
рентгенографию грудной клетки,
КТ и МРТ на специальном оборудовании, позволяющем исследовать сердце фактически между ударами.
Такая диагностика осуществляется не только при первичном обследовании пациентов с подозрением на заболевание, но и в диспансерных группах больных с уже подтвержденным диагнозом.
В зависимости от результатов диагностики, врач назначает необходимое лечение: терапию или хирургическое вмешательство.
Терапия направлена на предупреждение, профилактику и облегчение рецидивов того заболевания, которое стало первопричиной дефекта, а также лечение сердечной недостаточности.
Хирургическое вмешательство — крайняя необходимость, которая в силу возраста или осложнений может быть назначена не всем пациентам.
Как правило, пороки клапанов сердца — механическая проблема, решить которую можно только с помощью проведенной хирургом операции.
При стенозах показана операция по разделению сросшихся створок клапана и расширению атриовентрикулярного отверстия — комиссуротомия. При недостаточности проводят протезирование: замену на биологический или механический аналог.
Профилактика
Чтобы предупредить заболевание, рекомендуем в первую очередь бережно относиться к своему здоровью и телу. Приобретенные пороки клапанов сердца возникают в том числе из-за инфекций, поэтому следует принимать профилактические меры.
Нормализуйте свой рацион питания, чтобы получать достаточное количество белков, углеводов и жиров вместе с пищей. Для этого рекомендуем употреблять преимущественно овощи, фрукты, злаковые и нежирную рыбу.
Занимайтесь спортом, но адекватно оценивайте свои возможности. При заболеваниях сердечнососудистой системы показана здоровая ходьба, а не беговые марафоны.
Поддерживайте артериальное давление на постоянном уровне: не выше 140 для систолического и 90 для диастолического. Заведите дневник, куда каждые утро и вечер будете фиксировать свое давление, и старайтесь избегать стрессовых ситуаций. Частые тревоги могут вызвать аритмию.
Это все — общие советы по профилактике. То, что подходит именно вам, сможет подобрать только лечащий врач.
Если вы или ваши близкие перенесли тяжелую болезнь или обнаружили симптомы пороков клапанов сердца, обязательно обратитесь к врачу.
В центре сердечной медицины «Черная речка» работают профессиональные кардиологи, действующие согласно национальным и международным клиническим рекомендациям. Мы выполним обследование сердца на современном диагностическом оборудовании, назначим адекватное лечение болезней сердца, а также подскажем, если потребуется хирургическое лечение. После операции, если она необходима, проведем курс специализированной кардиологической реабилитации.
Внимательно следите за своим здоровьем и не болейте!
Источник: www.cardiokurort.ru
Не обязательно в клапане дело
Недостаточность митрального клапана представляет собой такое состояние, когда его створки в силу каких-то причин перестают полностью закрываться и в момент сокращения (систолы) желудочков позволяют крови вернуться назад в левое предсердие (митральная регургитация). НМК редко протекает отдельно от других ПС (не превышает 3% случаев), в основном, ее сопровождает митральный стеноз или аортальные пороки. В качестве обособленной или преобладающей формы митральная недостаточность больше предпочитает мужской пол.
У отдельных пациентов может присутствовать вариант, называемый относительной недостаточностью. При ней двухстворчатый клапан остается патологически неизмененным, а митральная регургитация имеет место. Ее создают сосочковые мышцы, фиброзное кольцо, сухожильные хорды, которые нарушают слаженную работу митрального комплекса. К формированию относительной недостаточности могут привести диффузные поражения и изменение сократительной способности сердечной мышцы левого желудочка (ЛЖ), расширение его полости и растяжение клапанного кольца в значительной степени (сужение кольца – формирует относительный стеноз). Любые патологические процессы, способствующие расширению ЛЖ (дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, артериальная гипертензия) могут привести к развитию относительной недостаточности.
Почему возвращается кровь?
Морфологические метаморфозы (уменьшение длины, появление морщинистости, разрушение структуры за счет кальциноза (отложения солей кальция) в клапанную ткань, деформация створок) приводят к потере клапаном способности плотно закрываться и препятствовать обратному току крови в левое предсердие (клапанная недостаточность с митральной регургитацией). Нередко вместе с изменением самого клапана укорачиваются и деформируются сухожильные хорды и сосочковые мышцы, то есть, для митральной недостаточности не только нельзя исключить, но и следует учитывать возможное сочетание с патологией подклапанного аппарата.
Причиной недостаточности митрального клапана в подавляющем большинстве случаев является ревматический эндокардит, хотя иногда дать старт новой тяжелой болезни может и другая патология:
Инфаркт миокарда;
Кардиосклероз;
Травма;
Опухоль сердца (миксома), расположенная в определенном месте;
Создавшаяся ситуация создает неблагоприятные условия для функционирования ЛЖ, ведь на него падает огромная нагрузка, однако природная сила левого желудочка длительное время помогает ему компенсировать кровоток в большом круге, поэтому пациент еще довольно долго продолжает считать себя здоровым.
Разумеется, такое положение дел ЛЖ не будет выдерживать до бесконечности, поэтому по истечении какого-то промежутка времени (у всех по-разному) его сократительная способность начинает падать, что проявляется симптомами застоя в легких. Как ответная реакция на повышенное давление в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), растягивается устье легочной артерии (ЛА) и на фоне этого развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии. Кстати, касательно клапана легочной артерии: преимущественно его недостаточность бывает относительной и обусловленной расширением устья ЛА.
Кроме легочной гипертензии и всего из нее вытекающего, происходит гипертрофия правых отделов сердца, стремящихся обеспечить адекватный кровоток. Постепенно правый желудочек гипертрофируется, позже расширяется (дилатируется), а для большого круга кровообращения наступает тяжелая стадия декомпенсации.
Степени, стадии, жалобы
Недостаточность митрального клапана классифицируют по следующим признакам:
Происхождение заболевания (ревматическая лихорадка, атеросклероз, бактериальный эндокардит, сифилис);
Состояние общей гемодинамики (компенсация за счет отдельных полостей сердца и декомпенсация, когда сердце исчерпало свои возможности);
Степень выраженности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).
Кардиохирурги с учетом жалоб больного и объективных клинических данных применяют более мелкую градацию степени выраженности и делят течение митральной недостаточности на 5 стадий, которые мы попытаемся представить во взаимосвязи со степенями тяжести:
При 1 степени (1-2 стадии) порок существенно не изменяет гемодинамику внутри сердца. На первых порах пациент особо не замечает развития болезни, продолжает трудиться и нести привычную физическую нагрузку, однако с течением времени начинает отмечать появление одышки при выполнении работы, подъеме на этаж, быстрой ходьбе. Сделанная в поликлинике электрокардиограмма регистрирует признаки гипертрофии миокарда левых отделов сердца (желудочка и предсердия) – они сигнализируют, что пока справляются и компенсируют порок, но работают, как говорят, на износ.
Умеренная недостаточность (2 степень, 3 стадия) проявляется развитием дилатации гипертрофированных левых камер сердца, в малом круге появляется первые признаки венозного застоя. Больной в числе основных жалоб отмечает постоянную одышку, снижение трудоспособности, приступы учащенного сердцебиения, кардиалгии.
Появление устойчивых признаков декомпенсации (тахикардия, отеки, застой не только в легких, но и в других органах, гепатомегалия, приступы сердечной астмы, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, кашель), формирование относительной недостаточности трикуспидального клапана, гипертрофия правого желудочка – характерные особенности 3 степени (4 стадия) тяжести НМК. Развитие последующих событий (5 стадия) приводит к необратимым изменениям (тяжелая недостаточность кровообращения, дистрофические процессы во многих органах).
От степени тяжести и стадии процесса зависит лечение митральной недостаточности. Пациенты, имеющие подобную патологию, находятся на учете под пристальным вниманием кардиоревматолога, который:
Занимается предупреждением обострений ревматизма (бициллин по схеме, противовоспалительные нестероидные препараты);
Старается не допустить развития сердечной недостаточности (при появлении признаков – диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и др.);
Проводит лечение мерцательной аритмии (верапамил, дигоксин);
Осуществляет профилактику тромбоэмболий путем назначения антиагрегантов.
В случае тяжелого течения НМК при условии, что от момента возникновения гемодинамических нарушений прошло совсем немного времени, поэтому они еще не успели закрепиться и нанести непоправимый вред, для пациента существует перспектива решить проблему с помощью хирургического вмешательство (проведение вальвулопластики, операция по протезированию сердечного клапана).
Спутница или сама по себе? (недостаточность трикуспидального клапана)
Если читатель заметил, то было отмечено, что в далеко зашедших стадиях митральной недостаточности в патологический процесс начинают включаться другие клапаны и камеры сердца. Например, высокая частота встречаемости относительной недостаточности трехстворчатого клапана обусловлена ее комбинацией с митральными пороками в большинстве случаев из-за того, что в 4 стадии НМК наблюдается значительное увеличение полости правого желудочка. Это недостаточность трикуспидального клапана (НТК), которую легко распознать невооруженным глазом.
Некоторые особенности внешнего вида, свойственные для тяжелой правожелудочковой недостаточности, как правило, выдают больного:
Набухшие вены на шее;
Синеватый оттенок кожных покровов верхних и нижних конечностей, кончика носа, синие до черноты губы (акроцианоз);
Дыхание частое даже при незначительной нагрузке (человеку практически постоянно не хватает воздуха);
Потеря аппетита (для больного еда становится дополнительной нагрузкой), боли в эпигастрии, тошнота;
Увеличение живота из-за развития асцита.
Относительная НТК распространена довольно широко среди пациентов, имеющих проблемы с митральным клапаном (об органической НТК такого сказать нельзя). Между тем, в изолированной форме она протекает лишь в отдельных случаях.
Расширение правого желудочка и увеличение его полости на фоне резко выраженной недостаточности ПЖ (из-за чего весь сыр-бор) чаще всего является результатом:
Пороков сердца ревматического и врожденного происхождения.
Далеко зашедшей артериальной гипертензии, когда сосудистые изменения уже сформировали сердечную недостаточность.
Атеросклеротического кардиосклероза.
Недостаточность трехстворчатого клапана, вызванная его органическим поражением, как было отмечено выше, не относится к часто встречаемым вариантам. Провоцировать ее развитие может тот же ревматизм, эндокардит инфекционного происхождения (иной раз наблюдается у шприцевых наркоманов, использующих вену для введения наркотиков), врожденный дефект, называемый болезнью Эбштейна (смещение трехстворчатого клапана).
ЛЖ выходит из строя (недостаточность аортального клапана)
Причиной неправильного движения крови в аорту после систолы левого желудочка может стать стеноз устья аорты или недостаточность аортального клапана в момент расслабления сердца (диастолы), который не может нормально закрыться, чтобы не позволить крови вернуться назад в ЛЖ (аортальная регургитация). В 50% случаев эти два порока (стеноз и недостаточность) сочетаются между собой и с пороком митрального клапана, являясь, как правило, следствием ревматизма. Следует отметить, что такое «счастье» в большей мере сваливается на сердце, принадлежащее лицам мужского пола.
Из-за несостоятельности створок клапана аорты из такого крупного сосуда, во время расслабления сердца перетекает внушительный объем крови, что, естественно, приводит к перегрузке, гипертрофии и растяжению ЛЖ, а заодно к снижению кровообращения в периферических сосудах. Правда, многие годы эта проблема остается незамеченной, потому что обладающий значительными компенсаторными возможностями ЛЖ, увеличивая систолический выброс, справляется со своей основной функцией и поддерживает изгнание крови в аорту на должном уровне. Но при этом страдает сам. В конечном итоге сила этого «труженика» иссякает, он начинает сдаваться, что хорошо видно, когда проявления левожелудочковой недостаточности выходят наружу. Все это не может не отражаться на состоянии правого желудочка, который тоже начинает выходить из строя. Однако и этого для болезни оказывается мало, от ее воздействия страдает коронарное кровообращение, постепенно растягивается устье аорты.
Чья вина?
Как уже отмечалось, в развитии патологического изменения клапана аорты чаще всего обвиняют ревматическую лихорадку. Кроме этого, нелишне вспомнить и других виновников аортальной недостаточности:
Эндокардит инфекционного происхождения, которому принадлежит партия «первой скрипки» в формировании болезни в чистом виде;
Аортит различной природы и, в первую очередь, сифилитический;
Артрит ревматоидный;
Анкилозирующий спондилоартрит;
Травма или врожденный порок в очень-очень редких случаях.
Относительная недостаточность аортального клапана иной раз идет параллельно аневризме аорты, синдрому Марфана, гипертонической болезни.
Узнать и лечить?
Вряд ли пациент сможет распознать у себя недостаточность клапана аорты 1 степени. Существование патологии, годами не заявляющее о себе, позволяет пациенту продолжать нести при необходимости значительные физические нагрузки, а также заниматься такими видами спорта, которые требуют выносливости, поэтому человеку даже вспомнить трудно, когда и с чего началась болезнь, однако можно заметить, как она начинает развиваться:
Самым ранним вестником неблагополучия можно считать появление ощущения пульсации всего тела (сокращения сердца доходят до головы, рук, ног, позвоночного столба). Человек удивлен и обескуражен, он, глядя на часы, без лишних движений может сосчитать количество ударов в минуту.
Стали приходить внезапные, ничем не объяснимые головокружения, а приступы тахикардии стали посещать даже в спокойном состоянии;
Через некоторое время данные явления не только не исчезли, но набрали новые обороты, и вот уже трудно стало преодолевать лестничный марш, а ночной периодически прерывают мучительные приступы сердечной астмы.
Стенокардия, ранее неведомая человеку, стала беспокоить все чаще и чаще, не глядя на молодой возраст, причем нитроглицерин ожидаемого эффекта не дает.
Появилась артериальная гипертензия, однако поднимается только верхнее давление, нижнее, наоборот, снижается, иногда его трудно уловить, правда, на поздних этапах болезни диастолическое давление имеет тенденцию к увеличению.
Лечение аортальной недостаточности требует специализированных стационарных условий, однако даже госпитализация не всегда дает результаты, которые хотелось бы видеть. Традиционная терапия сердечной недостаточности мочегонными, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция помогает мало, сердечные гликозиды в этой ситуации требуют особой осторожности, ведь снижение ЧСС может еще больше нарушить периферическое кровообращение.
Замена износившегося артериального клапана на искусственный (механический или биологический имплантант СК) больше приветствуется в случаях «чистого» порока, когда изменения коснулись только аортального клапана, а признаки декомпенсации только появились. Непростая задача для кардиохирургов…
Пару слов о детях
Среди клапанных пороков у детей чаще всего можно встретить стеноз клапана легочной артерии, имеющий 10% от всех врожденных аномалий, на долю стеноза аортального клапана выпадает вдвое меньше (5%).
Недостаточность клапанов сердца у детей, как и у взрослых, преимущественно является следствием ревматической лихорадки, которая у малышей в первую очередь формирует аортальные пороки.
К малым аномалиям сердца причисляют всем известный, но вызывающий много вопросов своеобразный симптомокомплекс, диагностируемый преимущественно у детей – пролапс митрального клапана (ПМК). Сущность этого феномена состоит в нарушении функционирования сердечного клапана за счет прогибания (пролабирования) его створок в полость ЛП во время систолы желудочков. Кстати, пролабирование может быть замечено за любым из сердечных клапанов и даже за несколькими сразу (например, митральный + трикуспидальный). Одновременное прогибание нескольких клапанов усугубляет ситуацию, поскольку в подобных случаях формируются значительные гемодинамические расстройства.
Видео: пролапс митрального клапана в программе “Жить здорово!”
Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.
На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт
Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.
Источник: sosudinfo.ru
2. Дилатационная кардиомиопатия.Проведение дифференциального диагноза затруднено при резко выраженной недостаточности митрального клапана. Дефект створок и их укорочение настолько значительны, что это приводит к большой регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие. У подобных больных рано развиваются кардиомегалия, аритмии, тотальная сердечная недостаточность. При дилатационной кардиомиопатии недостаточность митрального клапана (без анатомического поражения створок) наблюдается у основной массы больных. Вследствие этого возникают регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие и систолический шум, а отсутствие периода замкнутых клапанов и ослабление систолы приводят к снижению звучности 1-го тона на верхушке сердца. Электрокардиограмма и фонокардиограмма могут показать идентичные результаты при дилатационной кардиомиопатии и органической недостаточности митрального клапана. Для дифференциации проводится ЭхоКГ, которая определяет наличие анатомических изменений клапана при органической недостаточности митрального клапана и доказывает их отсутствие при дилатационной кардиомиопатии.
3. Другие приобретенные пороки сердца.
При дефекте межжелудочковой перегородки отмечаются следующие проявления: — шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum — в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину; — определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо; — у 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки отмечается систолическое дрожание в третьем — четвертом межреберье слева от грудины (в анамнезе зачастую присутствуют указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни). Электрокардиограмма: — возможно отклонение электрической оси сердца влево, вправо или нормальное ее расположение; — признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия. Фонокардиограмма: пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина. Рентгенологически наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.
При дефекте межпредсердной перегородки характерно наличие в анамнезе указаний на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором — третьем межреберье, лучше проводится к основанию сердца и на сосуды. Электрокардиография: отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто определяется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При рентгенологическом исследовании также выявляется гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.
