Кардиофиброз сердца


Описание болезни

Различают диффузный (распространенный) и очаговый ПК (когда поражены небольшие участки миокарда или же процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы). Патология возникает у трети всех пациентов, переживших миокардит.

В Международной классификации болезней (МКБ) такого диагноза не существует. Поэтому кардиосклероз, который развился после воспаления, находится под шифром I51.4 (миокардит неуточненный).

Изменения в сердечной мышце

Морфологические признаки в сердечной мышце представлены остаточными явлениями после разрешившегося воспалительного процесса. В ней отмечаются большое количество волокон соединительной ткани (фиброз), погибшие клетки миокарда, незначительное скопление лимфоцитов и макрофагов.

Симптомы и признаки

Выраженность клинических проявлений напрямую зависит от степени разрастания соединительной ткани в миокарде и процента поврежденных кардиомиоцитов. В результате уменьшения количества функционирующих клеток нарушается способность сердечной мышцы к перекачиванию крови, что приводит к ее застаиванию в большом или малом круге кровообращения. Если поражены левые отделы сердца, возникает полнокровие в легких, что вызывает одышку (затруднение дыхания), усиливающуюся при физической нагрузке.

Особенно характерна нехватка воздуха в ночное время, что обусловлено горизонтальным положением тела. Пациент вынужден занимать позу «ортопноэ» (сидя на кровати, широко опираясь на нее руками).


При поражении правых отделов сердца происходит застой крови в большом круге кровообращения. Возникают похолодание и ощущение зябкости в руках и ногах, тяжесть и ноющие боли в правом подреберье, отеки преимущественно до нижней трети голеней.

Из-за нарушений ритма сердца появляются приступы головокружения, дурноты, потемнения в глазах. При более выраженных аритмиях человек может терять сознание.

Причины

Миокардит, а, следовательно, и данный тип кардиосклероза развивается вследствие следующих причин.

  1. Вирусы Коксаки, ECHO, вирусы простого герпеса, гриппа, Эпштейн-Барра, цитомегаловирусы.
  2. Бактерии: стафилококки, стрептококки, энтерококки, микобактерии туберкулеза, реже — хламидии, микоплазмы, риккетсии, боррелии, дифтероиды.
  3. Паразиты и грибки: токсоплазмы, трихинеллы, эхинококки, кандиды, аспергиллы.
  4. Прием лекарственных препаратов. Воспаление в сердечной мышце может быть вызвано как прямым токсическим действием медикаментов, так и опосредованной аллергической реакцией. К таким лекарствам относятся антибиотики, противотуберкулезные препараты, антидепрессанты и противоопухолевые иммуносупрессанты (цитостатики).
  5. Аутоиммунные патологии: острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, системная склеродермия, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева).

Механизм развития патологии

Патогенез (механизм развития) кардиосклероза следующий: после разрешения острых воспалительных процессов в миокарде из разрушенных клеток высвобождаются так называемые факторы роста фибробластов. Они стимулируют выработку основного белка соединительной ткани — коллагена.

Его большие количества образуют волокна, постепенно замещающие нормально функционирующие участки сердечной мышцы. В результате этого ухудшается насосная работа миокарда, а также возникают разные нарушения ритма.

Однако такой сценарий имеет место далеко не всегда. У большинства людей после миокардита наступает полное выздоровление без весомых остаточных явлений. Почему у одних пациентов развивается кардиосклероз, а у других нет, до сих пор остается загадкой. Это может зависеть от объема клеточных повреждений, состояния иммунной системы и многих других факторов.

Диагностика: как заподозрить и определить

Из личного практического опыта могу сказать, что главное — это знать, как развивалось заболевание. Тщательный опрос позволяет установить факт перенесенного миокардита. На него могут указывать появление болей в сердце, ощущение сердцебиения, одышка и постоянная слабость.


Также немаловажную роль играет общий осмотр (физикальное обследование) больного. У таких пациентов я обычно обращаю внимание на цвет губ (он может быть синюшным), разбухшие вены на шее, утолщение концевых фаланг пальцев рук (так называемый симптом барабанных палочек) и увеличенную печень.

Особое место занимает аускультация сердца и легких. У больного можно выслушать шумы, глухость тонов, нерегулярный ритм, влажные хрипы в нижних отделах легких. В тяжелых и запущенных случаях, когда имеется выраженная недостаточность кровообращения, появляется аускультативный феномен — «ритм галопа», характеризующийся возникновением третьего тона между двумя физиологическими.

После опроса и общего осмотра пациента я выставляю предварительный диагноз. Для его подтверждения или исключения нужно пройти дополнительное обследование, включающее следующее.

  • Общий и биохимический анализ крови — они не дают достаточно данных для диагностики собственно кардиосклероза, но иногда выявляют отклонения, которые могли послужить причиной развития миокардита.
  • Электрокардиография. На ЭКГ отмечаются неспецифические изменения: подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т. Часто выявляют нарушения ритма и проводимости сердца в виде наджелудочковых и желудочковых экстрасистолий, мерцания и трепетания предсердий, атриовентрикулярных блокад и блокад ножек пучка Гиса.
  • Рентгенография органов грудной клетки — может обнаружить увеличение границ сердца и признаки застоя в легких.

  • Эхокардиография (УЗИ сердца, ЭХО-КГ) — позволяет увидеть утолщение стенок миокарда, дилатацию (расширение) предсердий и желудочков, зоны нарушения сократимости мышцы.
  • Эндомиокардиальная биопсия — по современным рекомендациям, диагноз кардиосклероза устанавливается на гистологическом исследовании миокарда. Однако ввиду технической сложности я редко назначаю данную процедуру своим пациентам.

Кардиосклероз

Лечение и его методы

Необходимость в госпитализации зависит от тяжести состояния больного. В большинстве случаев достаточно амбулаторного лечения. Применение противовирусных, антибактериальных, противогрибковых препаратов бессмысленно, так как на момент формирования кардиосклероза возбудитель уже покинул организм.

Первый этап лечения заключается в ограничении физических нагрузок. Профессиональные занятия спортом строго противопоказаны. Разрешены аэробные упражнения и лечебная физкультура. Своим пациентам я объясняю, что они должны соблюдать диету с низким содержанием соли, употребляя ее не более 2—3 грамм в сутки. Это нужно для предупреждения застоя жидкости в организме.

Основу лечения составляет медикаментозная терапия. Для замедления прогрессирования сердечной недостаточности я применяю лекарства следующих фармакологических групп — ингибиторы АПФ («Периндоприл», «Рамиприл»), бета-адреноблокаторы («Бисопролол», «Небивалол») и антагонисты минералокортикоидных рецепторов («Спиронолактон»). При выраженных застойных явлениях я назначаю мочегонные препараты — петлевые диуретики («Фуросемид», «Торасемид»).


Методы лечения аритмий определяются их типом, степенью тяжести и сопровождающейся симптоматикой. При мерцании и трепетании предсердий в полостях сердца образуются тромбы, которые могут мигрировать и закупорить сосуд какого-либо органа, например головного мозга, тем самым вызвав ишемический инсульт. Поэтому для предупреждения тромбообразования я использую антикоагулянты («Варфарин», «Дабигатран», «Апиксабан», «Ксарелто»).

Если аритмии сопровождаются такими симптомами, как головокружения и предобморочные состояния, стоит рассмотреть вариант приема лекарственных средств, нормализующих сердечный ритм, — «Прокаинамид», «Пропафенон», «Соталол». При резистентности к медикаментозной терапии выполняется оперативное вмешательство — радиочастотная аблация. При тяжелых атриовентрикулярных блокадах показана установка электрокардиостимулятора.

Осложнения: от чего наступает смерть и в каких случаях

Неблагоприятные последствия наблюдаются при диффузных формах кардиосклероза. К ним относятся острая сердечная недостаточность, включающая отек легких и кардиогенный шок (резкое снижение насосной функции сердца).

При выраженных нарушениях ритма может наступить внезапная сердечная смерть вследствие фибрилляции желудочков и асистолии (полной остановки сердца). Данные состояния очень часто заканчиваются летально. Они возникают примерно в 5—10 % случаев постмиокардитического кардиосклероза.

Заключение


Миокардитический кардиосклероз является следствием перенесенного миокардита. Он обусловлен патологическим разрастанием соединительной ткани в сердечной мышце после разрешившихся процессов воспаления. Болезнь развивается у трети пациентов с миокардитом. Диагноз ставится на основании симптомов, данных опроса, врачебного осмотра и результатов инструментальных методов исследования (ЭКГ, Эхо-КГ).

В качестве лечения применяются лекарственные препараты, замедляющие прогрессирование сердечной недостаточности, антикоагулянты и антиаритмики. Тяжелым пациентам проводят радиочастотную аблацию и установку электрокардиостимулятора. Смерть от постмиокардического кардиосклероза наступает в 5—10 % случаев. Непосредственными причинами становятся острая сердечная недостаточность и фатальные аритмии.

Источник: cardiograf.com

Общие сведения

Патологии сердечнососудистой системы считаются одними из основных среди состояний, влекущих за собой смерть пациентов по всему миру. С незначительными изменениями печальная статистика сохраняется на планете. Вследствие многих состояний указанного профиля возникают необратимые органические трансформации мышечных волокон: собственно функциональных тканей.


Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.

Процесс необратим, но возможно поддержание состояния на стабильном уровне на протяжении длительного времени. Пациенты с кардиосклерозом проходят пожизненное медикаментозное лечение под контролем кардиолога. Прогнозы относительно благоприятны. Существенно ухудшаются на фоне обширного поражения кардиальных структур. Восстановление проводится консервативными методами.

Механизм развития патологии

Чтобы понять, как болезнь формируется, нужно обратиться к анатомическим сведениям. Нормальное положение вещей характеризуется функциональной активностью сердца. Орган состоит из клеток кардиомиоцитов. Они способны самостоятельно возбуждаться и проводить электрический импульс. Под воздействием фактора — сокращаться, перекачивая кровь в адекватном количестве.

Кардиосклерозу всегда предшествует то или иное состояние деструктивного плана. Это может быть инфаркт, воспалительно-инфекционная патология, прочие сердечнососудистые процессы, провоцирующие ишемию тканей. Итогом оказывается разрушение здоровых мышечных тканей. Образуются полости, участки дегенерации. Организм стремится восстановить анатомическую целостность, но регенеративные возможности тела существенно ограничены.

Вместо новой функциональной ткани миокард заращивается рубцовой, соединительной. Она не может сокращаться, не обладает эластичностью, растяжимостью, сигнал по таким грубым структурам также не двигается. Это необратимое изменение, восстановлению не подлежит.

Причины


Рубцеванию миокарда обязательно должно предшествовать разрушение. В роли причин, которые способны спровоцировать гибель кардиомиоцитов (сердечных клеток), могут выступить:

  • Атеросклероз сердечных сосудов. Он приводит к постоянному нарушению кровообращения в миокарде, что со временем вызывает его дистрофию – потерю структуры и разрушение, перерастающую в рубцовый процесс.
  • Ишемическая болезнь. Напрямую связана с атеросклерозом, но поражаются центральные сосуды – коронарные артерии. Вызывает более выраженный и распространенный кардиосклероз по сравнению с атеросклеротическим.
  • Инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы. На месте разрушенных клеток образуется ограниченный рубец.
  • Миокардит – воспалительный процесс в сердце. В местах воспаления миокарда образуется соединительная ткань.
  • Кардиомиопатия и кардиодистрофия – изменения сердца различного характера: гипертрофия (утолщение), рестриктивный процесс (сдавление), дилатация (расширение) нарушают питание и вызывают разрушение кардиомиоцитов с последующим склерозом.
  • Тяжелая гипертоническая болезнь и сахарный диабет. В первом случае сердце испытывает постоянную перегрузку повышенным давлением, во втором кислородное голодание вследствие диабетического поражения самых мелких сосудов. Общий исход этих состояний – дистрофия, разрушение, склерозирование

  • Ревматизм. Хроническое аутоиммунное заболевание. Имеет спорную этиологию. Лечение поддерживающее, на протяжении всей жизни. Эффективность и перспективы зависят от частоты рецидивов.
  • Врожденные и приобретенные пороки сердца. Выявляются объективными методами. До последнего момента не проявляются симптомами, осложняя прогноз.
  • Сужение или заращение просвета артерий, питающих сердце (коронаросклероз), считается одной из основных причин рассматриваемого состояния.

Причины развития кардиосклероза всегда сердечные. Состояние может быть многофакторным. В отсутствии выявленного фактор происхождения говорят об идиопатической форме. В такой ситуации терапия направлена только на устранение последствий рубцевания и замедление дальнейшего прогрессирования.

В таблице представлены причинно-следственные связи между механизмами возникновения кардиосклероза, его непосредственными причинами и видами.

Механизм возникновения Основные причины в зависимости от механизма Наиболее частые виды болезни
Дистрофические процессы (нарушение питания) Хроническая ишемическая болезнь

Атеросклероз коронарных артерий

Кардиомиопатия

Кардиодистрофия

Диффузный кардиосклероз
Некротические изменения (омертвение) Инфаркт

Травмы и повреждения (ранения сердца, операции)

Очаговый процесс
Воспаление сердечной мышцы Миокардит инфекционного происхождения (бактерии, вирусы)

Ревматизм

Очаговая и диффузная формы

Классификация

Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.

Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита. Так, различают: мелкоочаговый и крупноочаговый виды проявления этой формы.

Крупноочаговый обуславливается формированием на основании перенесённых инфарктов миокарда обширного значения. Характеризуется эта форма преимущественно с последующим нарастанием массивных полей соединительных тканей. В результате полного зарастания стенок образуется рубец, способствующий проявлению аневризмы сердца.

Мелкоочаговый вид характеризуется незначительными поражениями соединительных тканей и проявляется в виде белых прослоек, которые располагаются в толще миокарда. Мелкоочаговая форма возникает в случае недостаточности кислорода в камерах сердечной мышцы. Таким образом, это приводит к уменьшению и последующему отмиранию клеток сердечной мышцы.

Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда:

  • атеросклеротическая (в исходе атеросклероза);
  • постинфарктная (как исход инфаркта миокарда);
  • миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов);
  • реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.

Этиологические формы кардиосклероза

Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

Атеросклеротический кардиосклероз

Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.

Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана — очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.

Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.

Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.

Симптомы и клинические проявления

Одна из особенностей склеротического процесса в сердце – отсутствие специфических проявлений. Кардиосклероз может вообще не вызывать никаких симптомов, протекая скрыто либо на протяжении всей жизни, либо пока не возникнут выраженные структурные перестройки миокарда.

При определении вероятности кардиосклероза в первую очередь должны настораживать анамнестические данные – перенесенные или имеющиеся болезни сердца. В основном его проявления совпадают с симптомами причинного заболевания и сердечной недостаточности. Они представлены в таблице.

Возможные симптомы Характеристики жалоб и проявлений
Боль в области сердца Бывает только при кардиосклерозе, протекающем с нарушением кровоснабжения миокарда (ишемическая болезнь, атеросклероз, перенесенный инфаркт)
Увеличение сердца Возникает при выраженном очаговом и диффузном процессе, независимо от первичной причины
Тахикардия Ускоренные сердцебиения (более 90/мин) в покое и при минимальных нагрузках – неспецифический, но частый признак любого кардиосклероза
Сердечные аритмии и блокады Распространение очагового склеротического процесса на проводящие пути проявляется нерегулярными сокращениями, чувством перебоев в сердце, головокружениями, понижением давления, обмороками
Сердечная недостаточность Потеря силы миокарда вызывает симптомы: одышку, отеки ног, общая слабость, увеличение печени

Когда патология становится опасной

В 40–45% кардиальный склероз не вызывает никаких специфических симптомов, которые говорили бы именно о его наличии, и ничем не грозит больным.

Опасности возникают в таких случаях:

  1. При распространении диффузного процесса на обширный участок сердца и истончении стенок миокарда:
  • снижение сократительной способности миокарда – сердечная недостаточность;
  • растяжение стенок и полостей – значительное увеличение размеров сердца.
  1. Слабый рубец на всю толщу миокарда при очаговом кардиосклерозе – риск формирования сердечной аневризмы (мешковидного выпячивания).
  2. Грубый, толстый или рубец, затрагивающий центральные пути проведения нервных импульсов по сердцу – риск нарушений проводимости (блокады) и ритма (аритмия: экстрасистолия, пароксизмальная, фибрилляция).

Диагностика

Для выявления данной патологии применяются множество диагностических обследований. Сначала врач осматривает пациента, исследует симптоматику и историю болезни. Далее назначаются следующие виды диагностики:

  • ЭКГ. Позволяет обнаружить очаги измененного миокарда, сбои ритма и сердечной проводимости.
  • Ангиография. Применяется для выявления коронарного кардиосклероза.
  • Биопсия. Позволяет определить диффузные изменения ткани сердечной мышцы.
  • ЭХО-кардиография. Требуется для выявления степени разрастания соединительной ткани, а также изменений в работе клапанов.
  • Рентгенография. Назначают для определения стадии болезни, а также выявления аневризмы. При тяжелых формах на рентгене будет выявлено увеличение сердца в размерах.
  • Сцинтиграфия — делают для оценки проходимости сосудистого русла, особенно если есть подозрения на ИБС.
  • КТ или МРТ. Чаще всего эти обследования проводят на начальных стадиях болезни. Они позволяют выявить незначительные очаги разрастания соединительной ткани.
  • Также могут быть назначены лабораторные исследования крови и мочи пациента, липидный профиль. Они позволяют выявить некоторые заболевания, которые послужили причиной развития недуга.

Особенности лечения

Полностью вылечить кардиосклероз невозможно, так как он является завершенным и необратимым процессом. Лечение под контролем кардиолога или кардиохирурга направлено на замедление его прогрессирования, ликвидацию осложнений и угрожающих симптомов.

В комплекс лечебных мероприятий входят:

  • диета;
  • щадящий режим и здоровый образ жизни;
  • медикаментозная поддержка;
  • хирургическое лечение.

Особенности диеты

Больные кардиосклерозом должны питаться в рамках диетического стола № 10. Ключевые рекомендации по питанию:

  • Отказ от жирной пищи животного происхождения, острых блюд и продуктов с высоким содержанием холестерина.
  • Ограничение легкоусвояемых углеводов (сахаров), соли и жидкости.
  • Обогащение рациона свежими овощами, фруктами, диетическими сортами мяса, кисломолочными продуктами.
  • Употребление омега-3 – блюда из рыбы (больше всего красной), растительные масла (оливковое, льняное, подсолнечное), орехи.

Щадящий режим и здоровый образ жизни

Замедлить прогрессирование склеротических изменений в сердце способны:

  • Отказ от курения, злоупотребления алкоголем и других вредных привычек.
  • Исключение или ограничение работы в ночное время, тяжелого физического труда и других профессиональных вредностей.
  • Психоэмоциональная релаксация – исключение стрессов, отрицательных переживаний и напряжения.
  • Занятия лечебной физкультурой, дозированные физические нагрузки с учетом первичного заболевания и степени сердечной недостаточности.
  • Полноценный сон.

Медикаментозная поддержка

Среди всех медикаментозных препаратов нет ни одного, который бы мог вылечить кардиальный склероз. Самые эффективные в этом отношении ингибиторы АПФ и сартаны (препараты Энап, Берлиприл, Лизиноприл, Вальсакор, Периндоприл). И хотя они предназначены для лечения повышенного давления, учеными установлено, что при длительном приеме (годами) существенно замедляются процессы замещения нормальной мышечной ткани соединительной.

Если кардиосклероз вообще не лечить, он может осложниться опасными для жизни состояниями.

Среди других препаратов, в назначении которых возникает необходимость:

  • Бета-блокаторы (Небиволол, Бисопролол, Пропранолол, Метопролол).
  • Сердечные гликозиды (при выраженной сердечной недостаточности – Дигоксин).
  • Мочегонные: однокомпонентные (Лазикс, Индапамид, Фуросемид, Гипотиазид) и в комбинации с ингибиторами АПФ (Липразид, Энап Н, Берлиприл плюс) – при наличии отеков или признаков застоя крови в легких (выраженная одышка, хрипы).
  • Статины – назначаются пожизненно с целью замедления атеросклероза коронарных сосудов (препараты Аторис, Симвастатин).
  • Метаболические средства для улучшения питания миокарда (Триметазидин, Предуктал, Милдронат).
  • Разжижение крови (Лоспирин, Магникор, Кардиомагнил, Клопидогрель) – показаны пожизненно больным после 45 лет, а также всем больным с ишемической болезнью, аритмиями и после инфаркта.

Хирургическое лечение

Выполнение операций при кардиосклерозе направлено только на устранение причин его прогрессирования (первичных болезней) и осложнений. Это могут быть шунтирование или стентирование при ишемической болезни и коронарном атеросклерозе, постановка искусственного водителя ритма (кардиостимулятора), иссечение аневризмы сердца.

Возможные осложнения

Примерный перечень последствий кардиосклероза:

  • Инфаркт. Наиболее вероятный сценарий. В результате длительной перегрузки, сердце начинает работать на износ. Формируются анатомические дефекты, вплоть до разрастания органа до огромных размеров.
  • ИБС. Начальная стадия, рано или поздно ведет к некрозу миоцитов.
  • Сердечная недостаточность.
  • Остановка работы органа (асистолия).
  • Кардиогенный шок. Летальное состояние. Вероятность фатального результата — около 90% и даже выше.
  • Гипертонический криз. Резкий скачок артериального давления. Течет злокачественно, может закончиться неотложным состоянием.
  • Инсульт. По сути, процесс похож на инфаркт, но затрагивает церебральные структуры.
  • Сосудистая деменция. Тяжелое психическое расстройство, но потенциально обратимое на ранних стадиях.

Источник: sosudy.info

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез до конца не ясны. Причиной изолированного фиброэластоза субэндокардиального большинство исследователей считают вирусы. Болезнь появляется на IV—VII месяце внутриутробного развития и относится к ранней фетопатии (см. Антенатальная патология). В этот период вслед за альтеративными изменениями происходит пролиферация эластических и коллагеновых волокон. По наблюдениям Т. Е. Ивановской, А. В. Цинзерлинга (1976), при поражении сердца во внутриутробном периоде после VII месяца отмечается обычная воспалительная реакция, а фиброэластоз не развивается. Наличие очагов склероза и признаков воспаления в других органах у больных с фиброэластозом субэндокардиальным свидетельствует о генерализованной внутриутробной инфекции, одним из проявлений которой является поражение сердца.

При сочетанном фиброэластозе субэндокардиальном этиологическим фактором одновременно с вирусом могут быть гемодинамические нарушения и гипоксия (см.). В случаях сочетания фиброэластоза субэндокардиального с коарктацией аорты (см.) и стенозом аорты (см. Аорта) имеют значение гемодинамические факторы (перегрузка давлением миокарда левого желудочка), дефицит коронарного кровотока, связанный с гипертрофией миокарда. При сочетании фиброэластоза субэндокардиального с синдромом гипоплазии левого желудочка также имеет значение снижение коронарного кровотока в миокарде левого желудочка в связи с ретроградным поступлением крови в коронарные артерии из аорты. При аномальном отхождении левой коронарной артерии от легочного ствола (см. Бланда — Уайта — Гарленда синдром) гипоксия определяется дефицитом межкоронарных анастомозов, наличием steal-синдрома (синдрома обкрадывания), возникающего вследствие сбрасывания части крови из правой коронарной артерии через левую в легочный ствол, минуя межкоронарные анастомозы. Таким образом, фиброэластоз субэндокардиальный является результатом неспецифической реакции организма в ответ на воздействие в ранний фетальный период инфекционных и неинфекционных факторов, суммарный эффект которых сводится к гипоксии эндокарда и прилежащих к нему отделов миокарда. Существуют и другие теории возникновения фиброэластоза субэндокардиального. Так, Блэк-Шаффер (В. Black-Schaffer, 1957) считает, что диффузное утолщение эндокарда может развиваться в случае первичного поражения миокарда, Джонсон (F. Johnson, 1952) расценивает фиброэластоз субэндокардиальный при врожденных пороках сердца как результат недостаточной оксигенации эндокарда и миокарда, Норен (G. Noren, 1970) с сотрудниками указывают на роль миокардита в возникновении фиброэластоза субэндокардиального. По существу во всех указанных теориях патогенетической основой образования фиброэластоза субэндокардиального также является гипоксия и связанное с ней повреждение эндокарда и миокарда. Случаи фиброэластоза субэндокардиального, выявленные Уэствудом (М. Westwood, 1975) и сотр. у сибсов (см. Пробанд), указывают на возможность наследственной предрасположенности к заболеванию.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при фиброэластозе субэндокардиальном достаточно характерны. При изолированном фиброэластозе субэндокардиальном наблюдается расширение полости левого желудочка. Клапанный аппарат, как правило, не изменен, однако возможна деформация митрального, реже аортального клапанов. Макроскопически сердце при фиброэластозе субэндокардиальном увеличено в размерах, вес (масса) его возрастает в 2—4 раза. Сердце разрезается с хрустом, на срезе обнаруживается диффузное утолщение (до 2—4 мм) пристеночного эндокарда — типичный признак фиброэластоза субэндокардиального. Обычно в процесс вовлекается эндокард левого желудочка, одновременно могут отмечаться изменения эндокарда предсердий и правого желудочка. Поверхность утолщенного эндокарда гладкая, белесоватого или желтовато-серого цвета, «перламутровая». Мясистые трабекулы и сосочковые мышцы «замурованы» в утолщенном эндокарде, устья наименьших вен сердца (тебезиевых) не дифференцируются. В случае изменения клапанного аппарата обнаруживают диффузное или очаговое, в виде узелков или валиков по линии смыкания, утолщение створок митрального и заслонок аортального клапанов. Такие изменения характерны как для стеноза отверстий, так и для недостаточности клапанов. Сухожильные хорды утолщены, иногда укорочены. В полостях сердца (особенно левого желудочка) часто обнаруживаются пристеночные тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии (см.) сосудов большого круга кровообращения. Миокард при фиброэластозе субэндокардиальном дряблый, утолщенный, гипертрофированный, похож на вареное мясо, на разрезе тусклый, с белесоватыми тяжами, сосочковые мышцы и мясистые трабекулы уплощены.

Микроскопическая картина фиброэластоза субэндокардиального характеризуется своеобразными изменениями как эндокарда, так и миокарда. Эндокард утолщен в 10—15 раз и представлен в основном параллельно идущими пучками переплетающихся между собой эластических и коллагеновых волокон, что отчетливо видно при применении окрасок фуксе лином (см. Вейгерта методы окраски) и пикрофуксином (см. Ван-Гизона метод). Поверхностные участки утолщенного эндокарда покрыты одним слоем эндотелиоцитов, под которыми располагается сеть нежных аргирофильных и эластических волокон; в базофильно окрашиваемом основном веществе встречается небольшое количество клеточных элементов, преимущественно фиброцитов. Под поверхностным слоем располагается большое количество грубых толстых эластических волокон, образующих множественные параллельно идущие пластины с волнистыми контурами. Глубже располагаются в большом количестве более толстые и зрелые эластические волокна. По ходу эластических волокон выявляются различной толщины коллагеновые волокна. Кровеносные сосуды капиллярного типа выстланы обычным эндотелием, немногочисленны и располагаются в утолщенном эндокарде под разными углами или в виде цепочек. Иногда можно увидеть волокна проводящей системы сердца, как бы замурованные в разросшуюся соединительную ткань эндокарда. Реже встречаются отдельные атрофичные кардиомиоциты, в саркоплазме которых могут быть обнаружены капли липидов и глыбки извести. Небольшие полосковидные очажки дистрофического обызвествления встречаются в утолщенном эндокарде и по ходу капилляров. Воспалительные инфильтраты в эндокарде при фиброэластозе субэндокардиальном не обнаруживаются, лишь иногда в его толще могут встречаться небольшие скопления лимфоидных и макрофагальных клеточных элементов. Граница между измененным эндокардом и подлежащими слоями миокарда может быть четкой, чаще, однако, наблюдается врастание из эндокарда в миокард соединительнотканных тяжей, которые в виде клиньев проникают между кардиомиоцитами. Разросшаяся в эндокарде соединительная ткань, богатая эластическими и коллагеновыми волокнами, обычно распространяется на наименьшие вены сердца, стенки которых значительно утолщены, а просвет в области устьев облитерирован. Непосредственно под утолщенным эндокардом располагается большое количество расширенных, наполненных кровью сосудов с тонкими стенками и прослойками соединительной ткани между ними. Образование этих сосудов может быть связано с закрытием устьев наименьших вен сердца. Отмечается уменьшение количества коронарных артерий (на единицу веса сердца), особенно выраженное в субэндокардиальной области. В мелких ветвях коронарных артерий сердца обнаруживается нерезкое утолщение стенок за счет разрастания эластических и коллагеновых волокон в интиме, умеренной гипертрофии среднего слоя и периваскулярного склероза с явлениями эластоза.

Изменения миокарда при фиброэластозе субэндокардиальном могут быть выражены в различной степени. Кардиомиоциты субэндокардиального слоя, как правило, гипертрофированы и имеют признаки вакуольной и жировой дистрофии (см. Дистрофия клеток и тканей). В участках разрастания эластических и коллагеновых волокон они атрофичны. Мясистые трабекулы представлены мелкими округлыми островками атрофичных кардиомиоцитов, расположенными среди мощных концентрических наложений эластических и коллагеновых волокон. В субэндокардиальном слое миокарда нередко обнаруживаются нек-ротизированные кардиомиоциты, образующие небольшие, а иногда значительные очаги, подвергающиеся организации, — очаговый кардиосклероз (см.). В толще миокарда рубцовые изменения незначительные и встречаются не всегда. Очаги кардиосклероза могут содержать большое количество эластических волокон, в них можно обнаружить участки дистрофического обызвествления рубцовой ткани. В интрамуральном и субэникардиальном слоях миокарда отмечается гипертрофия и очаговая жировая дистрофия кардиомиоцитов, и то и, огрубение стромы, умеренно выраженное разрастание соединительной ткани между кардиомиоцитами и вокруг сосудов. Воспалительные инфильтраты в миокарде обычно отсутствуют. Эпикард без особенностей, иногда можно обнаружить участки склероза, а также спайки между листками перикарда.

Во внутренних органах при фиброэластозе субэндокардиальном обнаруживается картина венозного застоя, иногда — очаги склероза и воспаления.

При сочетанном фиброэластозе субэндокардиальном макро- и микроскопические изменения эндокарда левого желудочка соответствуют патологоанатомической картине изолированного фиброэластоза субэндокардиального. Однако в миокарде, преимущественно в бассейне левой коронарной артерии, обнаруживаются субэндокардиальные и трансмуральные инфаркты миокарда (см.) разной давности, очаговый и диффузный кардиосклероз с формированием хронической аневризмы сердца.

Клиническая картина

Заболевание может протекать молниеносно, остро и хронически. Симптомы изолированного фиброэластоза субэндокардиального появляются, как правило, в первые 6—12 месяцев, реже на 2—3-м году жизни и складываются из кардиальных и экстракардиальных признаков. У детей отмечается бледность, вялость, потливость, небольшой цианоз, утомляемость во время кормления, плохая прибавка в весе. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная), рано развивающийся сердечный горб, кар-, диомегалия, глухие тоны сердца, ритм галопа (ем. Галопа ритм), отсутствие шума или систолический шум, связанный с относительной недостаточностью митрального клапана. Преобладают симптомы рефрактерной левожелудочковой сердечной недостаточности (см.) в виде одышки, тахикардии, застойных хрипов в легких. У большинства детей печень выступает на 2—4 см из-под края реберной дуги. Отеки бывают редко. При хроническом течении фиброэластоза субэндокардиального кардиомегалия, глухие тоны, рефрактерная сердечная недостаточность остаются стабильными. В случаях относительно доброкачественного течения размеры сердца уменьшаются, однако сохраняются глухость тонов, изменения на ЭКГ и рентгенограмме, свидетельствующие о кардиосклерозе.

При сочетании фиброэластоза субэндокардиального с врожденными пороками сердца отмечается несоответствие между клиническими проявлениями порока и значительно увеличенными размерами сердца, глухие тоны, внутрисердечные блокады.

К осложнениям фиброэластоза субэндокардиального следует отнести синдром Морганьи—Адамса — Стокса (см. Морганьи—Адамса—Стокса синдром) на фоне полной поперечной блокады сердца, тромбоэмболический синдром (см. Тромбоэмболия) с развитием гемипареза.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза (вирусные инфекции или обострение хронических инфекционных болезней матери, а также токсикозы беременных в первой половине беременности), клинических проявлений заболевания и результатов инструментального исследования.

При рентгенологическом исследовании выявляется нормальный или несколько усиленный но венозному руслу легочный рисунок, кардиомегалия, шаровидная или овоидная форма сердца (рис.). Пульсация снижена. Кардиоторакальный индекс — отношение поперечного размера сердца к поперечному размеру грудной клетки на уровне диафрагмы, выраженное в процентах,— составляет у большинства больных 70 — 75% (в норме у детей 50%). На ЭКГ (см. Электрокардиография) — нормальное положение электрической оси сердца, высокий вольтаж зубцов, ригидный частый ритм, признаки гипертрофии миокарда левого предсердия и желудочка, глубокие отрицательные или сглаженные зубцы Т в отведениях V 4_6, опущение сегмента S Т ниже изолинии. Нарушения ритма и проводимости не характерны для фиброэластоза субэндокардиального, однако возможно появление экстрасистолии (см.), пароксизмальной тахикардии (см.), внутрижелудочковой и атриовентрикулярной блокад (см. Блокада сердца). При фонокардиографическом исследовании (см. Фонокардиография) выявляется значительное снижение амплитуды I тона и систолический шум лентовидной формы в области верхушки сердца., однако возможно появление экстрасистолии (см.), пароксизмальной тахикардии (см.), внутрижелудочковой и атриовентрикулярной блокад (см. Блокада сердца). При фонокардиографическом исследовании (см. Фонокардиография) выявляется значительное снижение амплитуды I тона и систолический шум лентовидной формы в области верхушки сердца.

С помощью эхокардиографии (см.) обнаруживают дилатацию полости левого желудочка. Диаметр полости в систолу и диастолу изменяется мало, толщина стенок увеличена или приближается к нормальной.

При катетеризации полости сердца (см. Катетеризация сердца) и ангиокардиографии (см.) выявляются резкая дилатация и шаровидная форма левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана, нарушение сократительной способности миокарда, повышение конечнодиастолического давления в левом желудочке, давления в легочных капиллярах, легочной артерии.

В случаях неясного диагноза иногда применяют эндомиокардиальную биопсию левого желудочка.

Дифференциальную диагностику проводят с аномальным отхождением левой коронарной артерии от легочного ствола, для которого характерны систолодиастолический шум во втором межреберье слева, приступы внезапного беспокойства, сопровождающегося криком, очаговые изменения на ЭКГ в области переднебоковой стенки левого желудочка (см. Инфаркт миокарда), с гликогенозом II типа (см. Гликогенозы), при котором наблюдается генерализованная мышечная слабость, макроглоссия, гепатомегалия, укорочение интервала PR на ЭКГ. У детей раннего возраста у большинства больных 70 — 75% дифференцируют с приобретенным миокардитом (см.), о котором свидетельствует положительная динамика процесса на фоне лечения; у взрослых — с вторичными фиброзными изменениями миокарда на фоне перенесенных заболеваний сердца (инфаркта миокарда, эндокардита и др.).

Лечение

Нарушения ритма и проводимости не характерны для фиброэластоза субэндокардиального, однако возможно появление экстрасистолии (см.), пароксизмальной тахикардии (см.), внутрижелудочковой и атриовентрикулярной блокад (см. Блокада сердца). При фонокардиографическом исследовании (см. Фонокардиография) выявляется значительное снижение амплитуды I тона и систолический шум лентовидной формы в области верхушки сердца нет. Комплекс терапевтических мероприятий включает ограничение двигательной активности и назначение соответствующей диеты (ограничение соли и жидкости) в период выраженной сердечной недостаточности. При присоединении вирусно-бактериальной инфекции детям раннего возраста в течение 2—3 недель проводят курс антибактериальной терапии. Назначают преднизолон, сердечные гликозиды, мочегонные средства — фуросемид (лазикс), верошпирон; препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде (панангин, оротат калия, кокарбоксилазу, рибоксин, витамины В6, В15, В5); при тахикардии — бета-адреноблокаторы, например, анаприлин (обзидан).

Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Профилактика

Беременным женщинам следует избегать контакта с больными острыми респираторными заболеваниями (ношение маски, закапывание в нос интерферона, УФ-облучение квартиры); рекомендуется прием аскорбиновой кислоты, витаминов группы В.

Библиогр.: Вихерт А. М. Врожденный фиброэластоз эндокарда, Арх. патол., т. 19, № 6, с. 57, 1957; Кноллe X. Первичное утолщение эндокарда в раннем детском возрасте, там же, т. 25, № 8, с. 60, 1963; Крымский Л. Д. Патологическая анатомия врожденных пороков сердца и осложнений после их хирургического лечения, с. 209, М., 1963; Матова E. Е. и Постнов Ю. В. Фиброэластоз эндокарда у взрослых, Арх. патол., т. 27, № 12, с. 68, 1965; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 1, с. 202, М., 1981; Петросян Ю. С. и др. Эндомиокардиальная биопсия в диагностике некоторых форм кардиомиопатий у детей, Кардиология, т. 15, № 11, с. 17, 1975; П о-р о ш и н К. К. Разрыв сердца при фиб-роэластозе эндокарда, Арх. патол., т. 25, № 11, с. 81, 1963; Чернова М. П. и др. О частоте выявления синдрома гипоплазии левого желудочка у новорожденных детей и его отношении к первичному фиброэластозу эндокарда у детей, Педиатрия, № 6, с. 43, 1976; E d-wards J. Е. Congenital malformations of the heart and great vessels, в кн.: Pathology of the heart, ed. by S. E. Gould, p. 266, Springfield, 1953; Factor S. M. Endocardial fibroelastosis, myocardial and vascular alterations associated with viral-like nuclear particles, Amer. Heart J., v. 96, p. 791, 1978;Keith J. D., Rowe R. D. a. V lad P. Heart disease in the infancy and childhood, p. 941, N. Y., 1978; Mol-Je r J. H. a. Neal W. A. Heart disease in infancy, p. 276, N. Y., 1981; R o s s i E. Die Fibroelastosis endocardiea >{F. E.) und ihre Differentialdiagnose, Pa-diat. Padol., Bd li, S. 23, 1976; Schr y-e r M. J. a. Karnauchow P. N. Endocardial fibroelastosis, Etiologic and pathogenetic considerations in children, Amer. Heart J., v. 88, p. 557, 1974;S с o t t i T h. M. Heart, Endocardial fibroelastosis, в кн.: Pathology, ed. byW. A. D. Anderson a. J. M.Kissane, v. 1, p. 834, St Louis, 1977; Westwood M. a. o. Heredity in primary endocardial fibroelastosis, Brit. Heart J., v. 37, p. 1077, 1975.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Причины

В общих случаях к ним относятся хронические заболевания и воспалительные процессы. Реже заболевание возникает после радиационного облучения, травмы, сильных аллергических реакций, инфекций и ослабления иммунитета.

Однако, если говорить о причинах возникновения фиброза сердца (что это такое – указано выше), нужно отметить, что в данном случае главным провоцирующим фактором является инфаркт миокарда, а также возрастные изменения организма.

Но и тут все неоднозначно. Если, например, у человека диагностирован фиброз аорты, то велика вероятность, что к этому привели травмы, инфекционные заболевания и аллергии. Когда оказывается, что поражены створки митрального клапана, то, скорее всего, предпосылками в данном случае являются ревматические процессы. Они отрицательно влияют на соединительную ткань.

Потому каждый случай необходимо рассматривать отдельно.

Формы заболевания

Очаговый фиброз сердца – это ограниченный процесс. Начальная стадия патологии, говоря иными словами. Если лечение не начать вовремя, то она перейдет в диффузную стадию. Она характеризуется большим количеством поврежденной ткани.

Последняя стадия – это кистозный фиброз. Отдельное серьезное заболевание, которое затрагивает обмен веществ, а также нередко приводит к появлению кист. Они, как известно, тоже угрожают жизни и здоровью человека.

Фиброз створок аортального клапана

С обсуждения данной патологии следует начать. Фиброз створок клапанов сердца в данном случае затрагивает основную артерию человеческого организма – аорты. Именно она осуществляет движение крови по большому кругу кровообращения.

При возникновении данной патологии толщина стенок одного или нескольких клапанов увеличивается. Они перестают быть гладкими, эластичными и тонкими, что отражается на их функционировании. Ткань разрастается, внутри нее уменьшается количество капилляров. Она начинает получать намного меньше питательных веществ. В результате часть клеток клапана отмирает. И образуется фиброзная ткань. Чем ее больше – тем сильнее проявляются нарушения в работе клапана. Он перестает плотно смыкаться. Определенная часть крови, выходящей из желудочка, просачивается обратно в предсердие, из-за чего оно растягивается.

Также при данной патологии может сузиться отверстие клапана. Это чревато формированием стеноза.

Предпосылки возникновения и симптомы

Продолжая рассказывать о такой патологии, как фиброз аортального клапана сердца, нужно упомянуть о том, из-за чего она появляется. Причины чаще всего следующие:

  • Перенесенный инфаркт миокарда.
  • Инфекционные заболевания соединительных тканей.
  • Пороки сердца.
  • Нарушения в работе легких.
  • Чрезмерные физические нагрузки, которые несовместимы с состояние здоровья человека.
  • Алкогольная или никотиновая зависимость.
  • Отсутствие режима или постоянное его нарушение.
  • Хронический стресс.
  • Прием медикаментов без врачебного контроля.
  • Хронический недостаток кальция.
  • Постоянно повышенный уровень холестерина в крови.
  • Генетическая предрасположенность.

На наличие фиброза клапанов сердца указывают следующие симптомы:

  • Одышка, проявляющаяся даже при несущественных физических нагрузках и даже после пищи.
  • Пониженная работоспособность.
  • Бледность и вялость.
  • Беспричинная потеря веса.
  • Тяжесть или чувствительная боль в области грудной клетки.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Отечность конечностей.
  • Головокружения, чаще всего возникающие по утрам.
  • Шум в ушах.

Необходимо оговориться, что данное заболевание на ранних стадиях практически себя не проявляет. Некритичное состояние может сопровождаться слабыми симптомами. Как правило, пациенты не обращают на это внимания. Но как же обнаружить тогда патологию на ранней стадии? Для этого нужно хотя бы раз в год проходить общее обследование.

Диагностика

Исходя из всего вышесказанного, можно понять, что такое фиброз сердца. Это патология, практически не проявляющая себя на ранних стадиях, а в дальнейшем сопровождающаяся симптомами, общими для данного заболевания, вне зависимости от его вида.

Поэтому методы диагностики используются универсальные. На первом этапе каждый пациент должен сдать общеклинические анализы мочи, крови, а также пройти ЭКГ. Однако с их помощью удается обнаружить лишь ишемический или воспалительный процесс в миокарде. Для постановки точного диагноза необходимы следующие инструментальные методы:

  • УЗИ сердца. Это наиболее достоверный способ, благодаря которому выявляется степень сужения или же недостаточности клапана. Также он позволяет оценить сократительную функцию миокарда и объем крови, который поступает в аорту в период систолы.
  • Рентгенография. С помощью данного метода удается обнаружить гипертрофию миокарда как реакцию на застойные явления в легких, перегрузку сердца, а также кальциевые отложения на клапанах.
  • МРТ и KT. К данным методам прибегают, если имеется необходимость осуществления дифференциальной диагностики. Или непосредственно перед операцией.

С помощью перечисленных диагностических мероприятий удается определить не только то, насколько сильно развит фиброз сердца. Они помогают обнаружить в организме воспалительные процессы и вирусные инфекции. Это важно, ведь они осложняют течение фиброза, а потому их необходимо учитывать при назначении терапии и лечить.

Фиброз корня аорты

Это один из наиболее часто встречающихся видов данной патологии. Есть некоторые особенности, которые отличают ее от остальных фиброзов сердца.

Корень аорты, подверженный патологии, – это причина, по которой у пациента нарушается дыхательная функция. Кровь просто не обогащается кислородом. Потому у многих кожа становится бледной, появляется одышка, синеют губы.

Из-за того, что насосная функция сердца снижена, перегружаются кровеносные сосуды. Это чревато переполнением органов венозной кровью. В результате в артериолах и венулах повышается давление, и возникают патологические изменения.

С течением времени начинает ощущаться тяжесть в правой стороне тела, появляются отеки, слабеет сократительная функция миокарда, а также прогрессирует сердечная недостаточность. Впрочем, такими последствиями чреваты все виды патологий – будь то фиброз межжелудочковой перегородки сердца или корня аорты. Чтобы их избежать, надо лечить недуг. Иначе сердце потеряет компенсаторные возможности.

Фиброз МЖП сердца – что это?

Об этом также необходимо рассказать. Фиброз МЖП – это патология межжелудочковой перегородки, причем довольно распространенная. Данное деструктивное состояние диагностируется у детей в возрасте до трех лет.

Оно проявляется в формировании сообщения между левым и правым желудочком сердца еще на стадии развития плода. Это приводит к гемодинамическим острым нарушениям. Согласно статистике, данная аномалия встречается в 17-42% случаев как самостоятельное изолированное заболевание.

Проявляется всеми вышеперечисленными симптомами – быстрой утомляемостью, одышкой, мерцательной аритмией. Но кроме этого у детей наблюдается также отставание в физическом развитии.

Очень серьезной патологией является фиброз МЖП сердца. Что это за заболевание, уже ясно. Но еще нужно отметить, что оно нередко сопровождается и патологиями внесердечной локализации. Это может быть синдром Дауна, всевозможные дисфункции почек и т. д.

К провоцирующим формирование данной патологии факторам, которые могут оказать особо сильное влияние в первые 8 недель, относятся:

  • Вирусные поражения.
  • Болезнетворная бактериальная микрофлора.
  • Эпидемический паротит.
  • Патологии эндокринной системы.
  • Лекарственная и алкогольная интоксикация.
  • Радиационное ионизирующее облучение.
  • Острый недостаток микроэлементов и витаминов в рационе беременной.
  • Ярко выраженные токсикозы.
  • Риск самопроизвольного прерывания беременности.
  • Прием гормональный препаратов.

Также у фиброза сердца этого вида может быть генетическая этиология возникновения. В таких случаях мутация сочетается с аномалиями развития конечностей и опорно-двигательного аппарата.

Отклонения при фиброзе МЖП

Гемодинамические внутрисердечные расстройства начинают себя проявлять через 3-5 дней после появления младенца на свет.

Диагностика в столь раннем возрасте сильно затруднена. В сердце отсутствуют посторонние шумы, поскольку в обоих желудочковых отделах кровяное давление пропорционально.

У данного эффекта есть название – неонатальная гипертензия легких. С течением времени давление начинает понижаться. Тогда и создается градиент, необходимый для проведения диагностики. И кровь начинает циркулировать из области повышенного давления в зону пониженного (слева направо).

Из-за ее нагнетания сквозь патологический канал, происходящего под давлением, возникает гипертрофия стенок желудочковой полости. Потом расширяется и магистральная артерия, которая связывает сердце с легкими.

Давление стремительно растет, возникает рефлекторное спазмирование легочной ткани. Из-за кровяного сброса жидкости, обедненной кислородом, возникает гипоксия во всех мышечных тканях и органах. Результатом становится кислородное голодание.

Диагностика при фиброзе МЖП

Нельзя не рассказать и о ней. Подозрение на фиброз перегородки сердца удается выявить в ходе обследования младенца врачом-кардиологом. Если специалист обнаруживает при прослушивании мышечного органа хотя бы малейшие симптомы, он назначает дополнительную диагностику инструментальными средствами.

Благодаря этому удастся избежать осложнений в дальнейшем. На сегодняшний день диагностика любой дисфункции или патологии проводится комплексно, с применением ультразвуковой и рентгенологической аппаратуры. Может быть назначена двухмерная допплерэхокардиография, ангиокардиография и т. д.

Качественная диагностика поможет сформировать объективную и целостную клиническую картину, а также прояснить все скрытые нюансы протекания патологического процесса.

Поскольку фиброз перегородки сердца у младенцев выявляется на ранней стадии, то зачастую удается воздержаться от проведения операции. Но необходим динамический мониторинг состояния ребенка. В редких случаях дефектный шунт закрывается самопроизвольно, происходит это в период между 1 и 4 годами.

В других ситуациях показана консервативная терапия или хирургическая коррекция.

Патология створок сердца

Еще один распространенный вид заболевания. Фиброз створок сердца (точнее, митрального клапана) является патологией, возникающей в результате ревматических процессов или инфекций. Чем она характеризуется? Уплотненной створкой митрального клапана. В результате фиброза она теряет свою эластичность. Нередко образуются рубцы на створках.

При данной патологии клапан теряет способность открывать находящееся между желудочком и предсердием отверстие, а потом закрывать его.

Если вовремя не начать лечить данное состояние, то может возникнуть диффузный фиброз миокарда или же недостаточность коронарного кровоснабжения.

Симптомы те же, что и в случае с патологиями других типов. Что касательно диагностики? В данном случае более эффективным методом, чем проводимое при фиброзе сердца УЗИ, является двухмерная ЭхоКГ.

Эта процедура позволяет изучить митральный клапан в проекции поперечного и продольного сечений. Двухмерное изображение дает возможность оценить изменения, произошедшие в клапанной структуре, обнаружить регургитацию, а также рассчитать давление в легочной артерии.

Также при фиброзе створок сердца обязательно проводят рентгенографию. Полученное изображение демонстрирует застойные корни легких и плевральные линии по костальной и междолевой плевре.

Лечение

Каждого человека, которого волнует рассматриваемая тема, интересует, можно ли вылечить берущий начало от левого желудочка сердца фиброз?

В том случае, если патология сформировалась не настолько явно, чтобы привести к регургитации или стенозу, терапия не требуется. Нужно лишь вести здоровый образ жизни, соблюдать режим, избегать стрессовых ситуаций, а также регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить эхокардиоскопию.

Однако при наличии артериальной гипертонии, ишемии миокарда, мерцательной аритмии и т. д. понадобится подобрать терапию соответственно характеру недуга.

В том случае, если фиброз сердца уже сопровождается всеми перечисленными симптомами, или даже возникла недостаточность, потребуется прием гликозидов и диуретиков. Как правило, назначают «Дигоксин» (дозированный по 0,25 мг) по половине таблетки дважды в день. Курс длится 5 суток. Из диуретиков назначают «Индапамид», который надо принимать по 2,5 или 1,5 мг утром.

Если же патология выражена сильно, то лечение фиброза сердца не обходится без «Верошпирона» (по 50 или 25 мг), «Фуросемида» (20-80 мг) и «Диувера» (5 или 10 мг). Все перечисленные препараты принимать надо утром.

Хирургическое вмешательство

Оно необходимо, если у пациента диагностирован значимый фиброз сердца. Потому что патология такого уровня приводит к стенозу клапанного кольца 2, 3 и 4-й степени.

Как правило, в данных случаях пациентов направляют на операцию по протезированию клапана или на хирургическое рассечение спаек, что еще называется комиссуротомией.

Такие процедуры в наше время проводят по-разному. Могут оперировать на открытом сердце, используя аппарат искусственного кровообращения. Или же применить внутрисосудистый доступ, через периферические крупные артерии, к которым относится бедренная, паховая и т. д.

Как правило, используют механические современные протезы, выполненные из синтетических материалов. Чуть реже используются биологические, выполненные из клапанов кабана.

В том случае, если у пациента с фиброзом сердца сформирована недостаточность створок клапана, проводят хирургическую пластику с наложением швов на створки, которые не смыкаются. Либо выполняют протезирование.

Прогноз и последствия

Об этом необходимо рассказать напоследок. К сожалению, редко так бывает, что при фиброзе сердца нет последствий. Они возникают рано или поздно. То, насколько велика вероятность их появления, зависит от причины, из-за которой он изначально сформировался.

Так, формирование пороков сердца встречается намного чаще, чем недостаточность или стеноз. Атеросклероз аортальных стенок с кальциевыми отложениями приводит к неревматическому пороку. Так что точно спрогнозировать, с каким последствием придется столкнуться, нельзя.

А осложнения, в свою очередь, определяют прогноз. Если фиброз не сопровождается регургитацией или стенозом, то он будет благоприятным. Но при наличии гемодинамически значимых пороков состояние человека будет не лучшим.

Если показана операция, то прогноз будет зависеть от своевременности ее проведения. В случае успешного хирургического вмешательства продолжительность жизни человека увеличивается, а ее качество существенно улучшается.

Памятка пациенту

Каждый человек, столкнувшийся с фиброзом любого вида, формы и стадии, должен понимать: для поддержания качества жизни, а также во избежание ухудшения состояния, ему придется скорректировать свой образ жизни и привычки.

Потребуется отказаться от алкоголя и никотина, полностью исключить из своего рациона кофе, крепкий чай, какао и энергетики. Их нужно заменить отварами лечебных трав, которые позитивно влияют на иммунитет.

Также придется с большей тщательностью следить за своим здоровьем. Нельзя допускать проникновения инфекций в организм! Они отрицательно влияют на состояние организма, а также ослабляют иммунную защиту.

По той же причине весной и зимой нужно будет принимать дополнительные минеральные и витаминные комплексы. Это необходимо для того, чтобы увеличить сопротивляемость организма к вредоносным бактериям и вирусам. Какие именно комплексы нужно будет пить, пациенту скажет врач после проведенного обследования.

И наконец, человеку нужно избегать перенапряжения, стрессов и физических перегрузок. А если он заболеет инфекционной или вирусной болезнью, потребуется срочно обратиться к терапевту. Важно уточнить о наличии фиброза – специалист обязательно учтет этот факт при назначении лечения.

Источник: FB.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.