Как умереть от остановки сердца


25 января 2004 года, футболист Миклош Фехер, получив на 91 минуте матча желтую карточку, внезапно падает на поле. Подбежавшие врачи вызывают реанимацию — у игрока не прощупывается пульс. В ближайшем госпитале борются за его жизнь в течении двух часов, но молодой венгр не выживает. Он стал жертвой так называемого синдрома внезапной смерти, причину которого определили только на вскрытии. Двадцатичетырехлетний футболист скончался от гипертрофической кардиомиопатии.

Синдром внезапной сердечной смерти по сей день покрыт мраком неизвестности. Собственно, принципом, по которому разнообразные явления в человеческом организме, приводящие к неожиданному летальному исходу, объединены под единым названием, как раз является невозможность установить точные причины смерти. Внешне абсолютно здоровый человек, не жалующийся на какой-либо дискомфорт, а тем более боль или плохое самочувствие, внезапно умирает от остановки сердца. Результаты вскрытия тоже не всегда могут прояснить ситуацию. Чего именно сердце может не перенести и без предупреждения сорвать все планы на предстоящую жизнь, разбиралась Ксения Баранова.

Катастрофа, о которой никто не знает


На данный момент медики всего мира уверены в том, что в подавляющем большинстве случаев проблема касается сердечно-сосудистой системы и может быть отнесена к сосудистым катастрофам. Очень непросто привести точные статистические данные, потому что само определение синдрома внезапной смерти выглядит довольно расплывчато. Здесь имеет место только один симптом — скоропостижная смерть. К умершим от CВC  относят тех, чьё прижизненное состояние было вполне удовлетворительным, а патология не давала о себе знать вплоть до наступления летального исхода, причем вскрытие тоже не смогло обнаружить несовместимых с жизнью аномалий.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения от непредвиденных смертей каждые 60-70 секунд только в США погибает один человек. Это неутешительная статистика, которая, между прочим, ухудшается год от года. Широкие популяционные исследования продемонстрировали, что особенно подвержено внезапным смертям в последнее время стало взрослое население. Такое пессимистичное положение дел все-таки можно разбавить хорошими новостями — по статистике в 60% случаев внезапная смерть наступает при свидетелях. Некоторых удается вывести из состояния клинической смерти посредством стандартного и знакомого каждому непрямого массажа сердца или дефибрилляции (запуск сердца высоковольтным разрядом электрического тока).


Выше описанные спасения касаются тех случаев, когда причина летального исхода находится в сердечно-сосудистой системе. С появлением метода, позволяющего наблюдать работу сердца на протяжении продолжительного времени, а не только во время посещения специалиста (регистрации ЭКГ в течение суток), ученым удалось проследить, чем сопровождается внезапная остановка сердечной мышцы. Выяснилось, что ей предшествует так называемая фибрилляция желудочков — неритмичное учащенное сокращение желудочков, порой достигающее 200 ударов в минуту (при норме в 60-80 ударов). При этом они не способны прокачивать кровь в надлежащие отделы кровеносной системы, нормальная циркуляция становится невозможной. Остановка сердца происходит из-за полного истощения резервов, так как выше описанное трепетание является довольно энергоёмким. Однако фибрилляция желудочков — это лишь то, что предшествует смерти. Напрямую она может зависеть только от нарушения электрофизиологических свойств проводящей системы сердца при отсутствии других явных заболеваний. Механизм на данный момент не ясен, медики склонны предполагать, что фибрилляция исходит из дисфункции вегетативной нервной системы (чьей задачей в организме человека и является управление и координация сердечными сокращениями).

Просьба не беспокоиться

Можно проследить связь между перенесенным стрессом и работой нервной системы. Дело в том, что гормон кортизол, вырабатываемый в повышенном количестве во время неблагоприятной (стрессовой) ситуации способен оказывать воздействия на нейромедиаторы и тем самым сбивать обоюдную связь между нервными клетками.


о наглядно видно по мозговой активности человека, перенесшего стресс — он плохо помнит события. происходившие с ним в этот период, так как ассоциативная связь между нейронами была нарушена. На участках нервной системы, координирующих работу сердца, это тоже скажется негативно. Сердечную мышцу будет трясти от всевозможных аритмий.

Для того, чтобы понять природу другой причины фибрилляции, стоит сказать пару слов о кровоснабжении самого сердца. Как и клетки любой другой живой ткани, кардиомиоциты нуждаются в свежих порциях атомарного кислорода. Совершенно ясно, что сердце не получает его из прокачиваемой крови, а имеет свое собственное кровоснабжение. Его осуществляют коронарные артерии. Нарушение кровотока в них никогда не проходит незамеченным и приводит к ишемическим болезням сердца вследствие которых и наблюдается трепетание желудочков.

Стоит рассмотреть и биохимические причины. Недостаток некоторых важнейших ионов металлов тоже может сыграть злую шутку. Калий — неотъемлемый элемент при образовании трансмембранного потенциала, благодаря которому и формируются нервные импульсы. Ионы магния вообще являются так называемыми кардиопротекторами — они стабилизируют состояние сердца в условиях острой нехватки кислорода, а также оказывают сосудорасширяющее действие, тем самым снижая артериальное давление. Легко догадаться, что нехватка этих элементов если и не повлечет за собой катастрофических последствий, то может сильно усугубить еще прежде сложившуюся неблагоприятную ситуацию.

Избавление на генетическом уровне


Относительно недавно была обнаружена связь между внезапной сердечной смертью и аритмогенной дисплазией правого желудочка — заболеванием, развивающимся у пациента на протяжении всей жизни. АДПЖ — это замещение ткани миокарда соединительной и жировой тканями, обычно оно сопровождается правожелудочковой тахикардией. Отличить учащенное сокращение правого желудочка, вызванное именно аритмогенной дисплазией, можно по его устойчивости к медикаментозному лечению. Доказано, что АДПЖ — генетически детерминированное заболевание.

Генетический механизм его возникновения не так однозначен, но одной из главенствующих причин считается  мутация в гене, отвечающем за рианодиновый рецептор. Рианодиновый рецептор является кальциевым каналом и находится в мембране саркоплазматического ретикулума — органоида, свойственного всем мышечным клеткам. Он обеспечивает сопряжение возбуждения мышечной клетки и её сокращение. При передаче потенциала на мембрану ретикулума изменяется конформация рианодинового рецептора и открывается канал, через который из ретикулума по градиенту концентрации в цитоплазму попадают ионы кальция. Далее некоторые из этих ионов примут участие в акте сокращения мышечных волокон. Излишки же вышедших ионов попадут обратно в саркоплазматический ретикулум, загнанные туда кальциевыми насосами, нуждающимися в энергии.


Мутация в гене приведёт к изменениям в белке, составляющем рианодиновый рецептор, а это в свою очередь отрицательно скажется на сократительной функции клеток сердца. Как правило, это просто-напросто приводит к отказу организма от кардиомиоцитов, содержащих дефектные каналы. Он избавляется от нефункциональных клеток путем апоптоза (запрограммированного уничтожения) и замещает их вездесущей фиброзно-жировой тканью.

Доказать связь между описанной генетической мутацией и апоптозом кардиомиоцитов удалось на младенце с АДПЖ. У данного ребенка были большие шансы унаследовать от родителей заболевание. Для анализа был произведен забор сердечной мышечной ткани, в котором были обнаружены соответствующие маркеры апоптоза, хотя сама ткань еще не приступила к разрушению. Принято считать, что АДПЖ — медленно прогрессирующая патология, приводящая к внезапной остановке сердца у человека в возрасте между 20 и 50 годами. Сейчас заподозрить этот диагноз можно с помощью простого ЭКГ. Таким пациентам следует особенно внимательно следить за состоянием своей сердечно-сосудистой системы.

Еще одной довольно распространенной причиной внезапной сердечной смерти можно назвать синдром Бругада. Заболевание заключается в аритмичном учащенном сокращении обоих желудочков. Причины схожи с причинами АДПЖ — генетически обусловленное изменение конфигурации каналов, находящихся в мембране кардиомиоцитов. Только в данном случае это будут натриевые каналы, располагающиеся непосредственно в самой клеточной мембране, а не на мембране одного из клеточных органоидов.


Ионы натрия — неотъемлемые элементы механизма возникновения мембранного потенциала при возбуждении и его распространении. Следовательно, сердце больного сокращается в хаотическом ритме. У многих больных с синдромом Бругада аритмия не является постоянной — она может как внезапно появляться так и бесследно исчезать. В этом и заключается коварство при постановке диагноза, например, методом регистрации электрокардиограммы. Генетический анализ способен прояснить картину, однако к нему прибегают в редких случаях из-за высокой стоимости метода. Интересны еще и статистические данные, касающиеся этого синдрома: он как правило дает о себе знать у людей в возрасте от 35-45 лет и девять из десяти из них — мужчины. Синдром открыт относительно недавно, и физиологического объяснения статистике пока не найдено.

Смерть без причины

Смерти людей с вышеперечисленными заболеваниями хоть и являются внезапными, но во многих случаях диагностируются еще прижизненно. Если на вскрытии не обнаружился несовместимый с жизнью тромб или сосудистый спазм, то скорее всего причина в неочевидных аномалиях развития сердца.

Двадцать процентов всех случаев внезапной смерти происходит с профессиональными спортсменами. На первый взгляд это может показаться парадоксальным: люди, наблюдение за здоровьем которых поставлено достаточно хорошо, вдруг ни с того ни с сего умирают от остановки сердца.
этих случаях исключается коронарная недостаточность, так как сложно предположить, что сердце человека, способного переносить серьезные перегрузки, внезапно лишится питания в заурядном случае. Скорее всего прием фармакологических препаратов, способствующих повышению спортивной работоспособности (допинга) способен серьезно укоротить жизнь самым сильным и выносливым. Первая описанная смерть, связанная с приемом допинга, произошла в 1879 году. Тогда английский велосипедист Линтон скончался прямо во время гонок на трассе Бордо-Париж. Тренер накачал его амфетамином ради повышения выносливости. На тот момент наркотические вещества из класса стимуляторов были еще плохо изучены. Что же случилось с велосипедистом? Амфетамин повысил частоту сердцебиения и, как следствие, увеличил артериальное давление. Также нарушилась терморегуляция из-за спазма периферических сосудов. Отдача излишков теплоты прекратилась и тем самым повысилась температура тела. Высокая температура, как известно, неблагоприятно сказывается на сердце, перегружая его. Это чревато инфарктом, инсультом или аритмией. Очевидно, что физическая нагрузка в сочетании с действием препарата и довели спортсмена до летального исхода.

И дети тоже

Широко известным и поистине ужасающим является синдром внезапной смерти младенцев, который также входит в группу заболеваний, объединенных под названием СВС.
давляющее большинство детей умирает во время сна. Это породило ложные догадки, что смерть наступает вследствии тех непредсказуемых ситуаций, которые могут произойти под покровом ночи, когда спит родительская бдительность. Например, ребенок может перевернуться на живот и уткнуться лицом в подушку (большинство умерших младенцев находили именно в таком положении), или задохнуться под покрывалом, или стать более уязвимым для смерти при несоблюдении температурного режима.

rebenok_ne_spit_ploxo_spit

Опытный патологоанатом сразу увидит, что причина была в нехватке снабжения тела кислородом. Задушить здорового ребенка, просто-напросто положив его лицом в подушку, не получится. Природа предусмотрела сложный биохимический механизм, который не допустит недостаточной вентиляции легких. Если возникает какое-либо затруднение в процессе вдоха и выдоха, то в крови (вследствии невозможности обмена с окружающей средой) начинает скапливаться углекислота. Наша нервная система обладает целым набором рецепторов, считывающих неблагоприятное состояние и направляющих сигнал тревоги в дыхательный центр. Он в свое время стимулирует дыхательные движения, которых, как правило, бывает достаточно для поддержания нормальной концентрации газов, растворенных в крови.


Если же нет, то мозг просто-напросто разбудит организм, а в сознательном состоянии проблема с перекрыванием дыхательных путей решится моментально. Давно показано, что такие факторы как задымление,  повышенная температура в помещении, сон на животе, всевозможные физические тела, способные препятствовать нормальному доступу кислорода в организм, вызывают постепенное пробуждение.

Почему же не проснулись дети, умершие от СВС? Как известно из характеристики синдрома, вскрытие мало что может объяснить. В редких случаях находят такие аномалии, как пережатие позвоночной артерии или инфекции дыхательных путей, но эти примеры не способны объяснить подавляющее число СВС. Прежде, чем ученые нашего времени стали искать причину в генетике, исследователи предыдущих поколений наткнулись на очевидные нейрохимические нарушения при продвижении сигнала по нервным структурам у умерших детей.

Дело в том, что в клетках участка мозга, ответственного за сердечно-дыхательную синхронность (то есть за соответствие дыхательных движений сердечным сокращениям) существует значительная нехватка серотониновых рецепторов. Эти рецепторы имеют стратегическое значение при передаче нервного импульса от одной нервной клетки к другой. Если из-за их нехватки сигнал о падении эффективности дыхания не будет доставлен до соответствующего управляющего центра нашего мозга, то организм не сможет дать адекватный ответ на повышение кислотности крови. Развившаяся гипоксия приведёт к смерти.


Четыре года назад исследователи из Baylor College of Medicine выявили также и другие нервные аномалии, которые предположительно могут стать причиной СВС. Они связаны с отсутствием в организме белка Atoh1, кодирующегося одноименным геном. Этот белок ответственен за нормальное развитие дыхательного центра, а именно за миграцию входящей в него группы нейронов в процессе развития головного мозга у младенца. Если из-за отсутствия белка Atoh1 этой миграции не произойдет, то дыхательный центр сформируется неправильно, следовательно будет не в состоянии осуществлять регуляцию. Эти данные пока что получены только на мышах, но так как данный белок имеется и в нашем организме, то скорее всего он несет сходную функциональную нагрузку.

***

К сожалению, в России не распространена практика доступных дефибрилляторов, которые бы могли помочь при внезапной фибрилляции. На фоне роста числа смертей от синдрома внезапной смерти это может сыграть нехорошую роль в статистике смертности среди трудоспособного молодого населения. А пока вы читали этот текст, только в США умерло 12 человек от внезапной остановки сердца.

Если вы нашли опечатку, выделите её и нажмите Ctrl+Enter

Источник: www.fleming.pro

Внезапная сердечная смерть — причины

Что такое синдром внезапной сердечной смерти

В категорию внезапной смерти попадают умершие, которые в течение последнего месяца своей жизни не находились под наблюдением врачей из-за проблем с работой сердца, их самочувствие соответствовало внешне норме, и они вели привычный образ жизни.

Конечно, тяжело согласиться с тем утверждением, что эти люди изначально были абсолютно здоровы. Как известно, при сердечно-сосудистых заболеваниях есть риск проявления смертельных осложнений без видимых внешних проявлений.

Во многих медицинских трактатах и из личного наблюдения практических врачей, в том числе и патологоанатомов, известно, что в 94% случаев внезапная сердечная смерть наступает в течение одного часа от начала болевого симптома.

Чаще всего в первые часы ночи, или  в субботу днем, при перепадах атмосферного давления и геомагнитной активности. Критическими месяцами являются январь, май, ноябрь. В соотношение мужчин и женщин преобладание колеблется в сторону мужчин.

Причины внезапной сердечной смерти

Механизмы развития и причины возникновения делят на следующие группы:

  1. У лиц молодого возраста, занимающихся спортом.
  2. У молодых людей возрастом до 30 лет при физических перегрузках.
  3. При аномалии развития клапанов, подклапанных структур, сосудов и проводящей системы сердца.
  4. При наличии атеросклероза сосудов сердца и гипертонической болезни
  5. При кардиомиопатиях.
  6. При алкогольной болезни (хроническая и острая форма).
  7. При очаговых метаболических повреждениях сердечной мышцы и  некрозах не связанных с сосудами сердца.

Внезапная смерть при физических нагрузках

Внезапная смерть в спорте

Пожалуй, самой трагической считают смерть молодых хорошо тренированных людей, занимающихся спортом. Официальное определение «внезапная смерть в спорте» предусматривает наступление летального исхода во время физических нагрузок, а так же в течение 24часов с момента появления первых симптомов, заставивших спортсмена снизить или прекратить тренировку.

Внешне здоровые люди могут иметь патологии, о которых они не подозревали. В условиях интенсивных тренировок и острого перенапряжения всего организма и миокарда, запускаются механизмы, ведущие к остановке сердца.

Развивается гипертрофия (увеличение объема и массы клеток, под действием различных факторов) и дистрофия (структурные изменения клеток и межклеточного вещества) кардиомиоцитов. В конечном итоге это ведет к развитию электрической нестабильности миокарда и фатальных аритмий.
Причины, вызвавшие смерть при занятиях спортом делят на две категории.

Не связанные с физическими перегрузками:

  • наследственные болезни (врожденная аномалия левой коронарной артерии, синдром Марфана, врожденные пороки, пролапс митрального клапана);
  • приобретенные заболевания (обструкривная гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиты, нарушения проводимости, слабость синусового узла);

Связанные с физическими нагрузками:

  • неадекватное использование функциональных возможностей человека физической нагрузки (в миокарде развиваются некоронарогенные микроинфаркты миокарда);
  • недостаточность синусового узла или полной атриовентрикулярной блокадой;
  • экстрасистолы, возникающие как реакция на термальный и психоэмоциональный стресс.

Непосредственной причиной смерти становится фибрилляция желудочков, причем в после напряжения. Особое значение имеют патологии, протекающие бессимптомно.

Внезапная сердечная смерть и аномалия развития тканей сердца

внезапная сердечная смерть

С ростом количества умерших без видимых причин, в последние десятилетия появились работы направленные на глубокое изучение пороков сердца, связанных с аномальным развитием соединительной ткани. Термин дисплазия (от греческого «дис» — нарушение, «плазия» — образую) обозначает неправильное развитее тканевых структур, органов или частей тела.

Первые — это пороки развития достаточно известны и проявляются не только нарушением строения сердца, но и других органов и частей тела. Симптомы и проявления их хорошо известны и изучены (синдром Марфана, Элерса-Данло, Холта-Омара).

Вторые — называются недифференцированными, они проявляются нарушениями строения сердца, без отчетливой специфической симптоматики. Сюда же относят пороки развития, определенные как «малые аномалий сердца».

Основным механизмом дисплазии тканевых структур сердечно-сосудистой системы, является генетически обусловленные отклонения в развитии компонентов соединительной ткани, из которой состоят клапаны, части проводящей системы сердца и миокарда.

Молодые люди, у которых можно заподозрить такие нарушения отличаются худощавым телосложением, воронкообразной грудной клетке, сколиозом. Смерть наступает в результате электрической нестабильности сердца.

Выделяют три ведущих синдрома:

  1. Аритмический синдром — разнообразные нарушения ритма и проводимости с возникновением фатальных аритмий.
  2. Клапанный синдром — аномалия развития главных клапанов сердца с расширением аорты, и главных легочных артерий, пролапс митрального клапана.
  3. Сосудистый синдром — нарушение развития сосудов различного диаметра от аорты до неправильного строения мелких коронарных артерий и вен. Изменения касаются диаметра сосудов.
  4. Аномальные хорды — добавочные или ложные связки, в полостях сердца, закрывающие створки клапанов.
  5. Аневризмы синусов Вальсавы — это расширение стенки аорты рядом с полулунными клапанами. В патогенезе этого порока лежит поступление дополнительного объема крови в камеры сердца, что приводит к перенагрузке. Чаще болеют мальчики.

По данным разных изданий смерть при пролапсе митрального клапана составляет 1.9 случаев на 10000 населения.

Ишемическая болезнь сердца

Что такое внезапная сердечная смерть и как ее избежать

Впервые термин ИБС был сформирован в 1957 году и определял несоответствие между потребностью и кровоснабжением сердца. Это несоответствие обусловлено закупоркой просвета сосудов атеросклерозом, повышенным давлением и спазмом сосудистой стенки.

В результате недостаточного кровообращения развиваются инфаркты или локальная ограниченная смерть мышечных волокон сердца. ИБС имеет две основные формы:

  • Хроническая форма (стенокардия) — периодические приступы боли, в сердце вызванные относительной транзиторной ишемией.
  • Острая форма (острый инфаркт сердца) острая ишемия с развитием локального очага некроза миокарда.

Острый некроз (инфаркт) миокарда это форма ИБС, которая наиболее часто приводит к смерти. Существует несколько признаков, по которым классифицируют острый некроз сердечной мышцы. В зависимости от обширности поражения различают:

  • крупноочаговый инфаркт миокарда;
  • мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По временному промежутку от начала симптомов до смерти:

  • Первые два часа от момента начала некроза (острейший период);
  • С время начала болезни до 10 дней (острый период);
  • с 10 дня до 4-8 недель (подострый период);
  • с 4-8 недель до 6 месяцев (период рубцевания).

Вероятность наступления летального исхода очень велика в острейший период и при обширном поражении.

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром

Острое поражение сосудов, питающих сердечную мышцу — ишемические изменения в миокарде до 40 минут, ранее трактуемые, как острая коронарная составляет до 90% в структуре внезапной сердечной смерти. Преобладающее количество больных с проявлением острой сосудистой недостаточности, погибают от фибрилляции желудочков сердца.

В настоящее время, рассматриваются в качестве острого коронарного синдрома.

Термин «острый коронарный синдром» появился в публикациях в 80-х двадцатого столетия и, был выделен из ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда в качестве самостоятельной клинико-морфологической единицы в силу потребностей скорой помощи и одной из главных причин внезапной сердечной смерти.

Согласно определениям зарубежных кардиологов этот термин включает любые признаки, которые могут указать на начинающийся инфаркт или приступ нестабильной стенокардии.

Необходимость выделения острого коронарного синдрома связана с тем, что именно на этом этапе наиболее высока летальность больных инфарктом миокарда и от характера лечебной тактики зависит прогноз и исход заболевания. Этот термин используется в медицине в первые часы от начала острого сердечного приступа до определения точного диагноза.

Острый коронарный синдром подразделяется на две разновидности, на основе показаний ЭКГ:

  1. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST и характеризуется нестабильной стенокардией.
  2. Острый коронарный синдром с подъемом интервала ST — ранний инфаркт миокарда.

По принципу механизма образования коронарного синдрома выделяют типы:

Эндогенный тип — прекращение кровотока в результате закрытия просвета сосуда атеросклеротической бляшкой и сформировавшимися на ней тромботическими массами.

Этот тип коронарного синдрома характерен для молодого возраста с высокой летальностью

Экзогенный тип — в результате спазма артерий с формированием тромбов и без. Второй тип коронарной смерти характерен для пожилого возраста с длительным течением хронической ишемии миокарда.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатии

Одной из частых внезапной остановки сердечной деятельности, выступают кардиомиопатии. Под этим термином подразумевают группу заболеваний сердечной мышцы различного происхождения, которые ассоциируются с механической или электрической дисфункцией.

Основным проявлением является утолщение мышечных волокон или расширение камер сердца. Различают:

  • Гипертрофическая кардиомиопатия — генетически обусловленная болезнь, поражающая мышцу сердца. Процесс неуклонно прогрессирует и с высокой степенью вероятности приводит к внезапной смерти. Данный тип кардиомиопатии, как правило, носит семейный характер, то есть в семье больны близкие родственники, однако и встречаются единичные случаи заболевания. В 15-20 % наблюдается сочетание коронарного атеросклероза и гипертрофической кардиомиопатии
  • Дилятационная кардиомиопатия — поражение, характеризующееся ненормальным расширением полости сердца и нарушением сократимости левого желудочка или обоих желудочков, что приводит к изменениям ритма сердечных сокращений и смерти. Обычно дилатационная кардиомиопатия проявляется в 30-40 лет и чаще поражает мужчин Женщины болеют в три раза меньше чем мужчины.

По причинам возникновения различают:

  • кардиомиопатия с невыясненным происхождением;
  • вторичные или приобретенные дилятационные кардиомиопатии, вызванные вирусной инфекцией, в том числе СПИДом, алкогольной интоксикацией, недостатком микроэлементов
  • Рестриктивная кардиомиопатия — редкая форма, проявляется утолщением и разрастанием внутренней выстилки сердца.

Алкогольные поражения миокарда

Поражение сердца алкоголем, стоит как причина внезапной сердечной недостаточности на втором месте. По статистике до 20% больных хронической алкогольной болезнью, умирают от сердечной патологии.

У больных молодого возраста с алкогольным поражением сердца смерть наступает внезапно или скоропостижно в 11 %, из них 41 % внезапно умерших людей — моложе 40 лет.

Четкой закономерности между количеством употребляемого алкоголя и длительностью интоксикации и степенью поражения сердечной мышцы нет. Чувствительность миокарда к этанолу у каждого человека индивидуальна.

Следовательно, длительное употребление избыточного количества алкоголя способствует самостоятельно, или в сочетании с ишемией миокарда, электрической нестабильности сердца и внезапной сердечной смерти.

Гипертоническая болезнь и ее роль в развитии внезапной сердечной смерти

У людей, страдающих систематическим повышением кровяного давления, как компенсаторно-приспособительная реакция развивается гипертрофия (увеличение массы сердца, за счет утолщения мышечного слоя). При этом увеличивается риск появления фибрилляции желудочков и нарушения циркуляции крови.

Артериальная гипертензия усугубляет развитие атеросклероза, в просвете венечных сосудов. Частота гипертонии у внезапно умерших людей достигает 41.2%.

Другие причины внезапной смерти

внезапная сердечная смерть

К очаговым повреждениям миокарда, в результате нарушения местного обмена веществ в мышечных волокнах, относятся дистрофические и необратимые изменения в клетках кардиомиоцитов, без поражения сосудов, питающих сердце.

Способность к сокращению миокарда может быть нарушена в результате изменения структуры клеток с нарушением их жизнедеятельности. Причины этого явления чрезвычайно разнообразны:

  • нарушение нервной регуляции;
  • изменение гормонального фона;
  • нарушенный баланс электролитов;
  • повреждающее действие вирусов и бактериальных токсинов;
  • действие аутоиммунных антител;
  • влияние продуктов обмена человека (азотистые основания);
  • действие этанола и наркотиков.

Развитие острой сердечной недостаточности может быть в остром периоде заболевания, в течение выздоровления и даже при отсутствии в крови токсических веществ.

Почему мужчины умирают чаще?

Что такое внезапная сердечная смерть и как ее избежать

Если резюмировать все вышесказанное, можно сделать вывод что мужчины чаще, чем женщины страдают, тем или иным заболеванием сердца с летальным исходом.

Это объясняется некоторыми факторами:

  1. Большинство генетически обусловленных патологий передаются по аутосомно-доминантному типу наследования. Это подразумевает под собой передачу признаков и болезней от отца к сыну.
  2. В организме женщины в большем количестве представлены половые гормоны эстрогены, которые благотворно влияют на развития атеросклероза и артериальной гипертензии.
  3. Мужчины больше задействованы на выполнение тяжелой физической работы и тем самым больше подвержены перегрузкам.
  4. Распространенность алкоголизма и наркомании среди мужчин больше чем среди женщин.
  5. Прожиточный минимум мужчин во всех странах мира ниже, чем у женщин.

Признаки и предшественники внезапной сердечной смерти

Внезапная сердечная смерть ссмптомы

Фибрилляция желудочков или асистолия сопровождается резкой слабостью, предобморочным состоянием. Спустя несколько минут наступает потеря сознания, вследствие отсутствия кровообращения в головном мозге, затем зрачки предельно расширяются, не реагируют на свет.

Дыхание останавливается. В течении трех минут после остановки кровообращения и неэффективных сокращений миокарда клетки мозга претерпевают необратимые изменения.

Симптомы проявляющиеся непосредственно перед смертью:

  • судороги;
  • шумное, поверхностное дыхание;
  • кожа становится бледной с синюшным оттенком;
  • зрачки становятся широкими;
  • пульс на сонных артериях не прощупывается.

Лечение внезапной сердечной смерти

Реанимация состоит из нескольких этапов:

  1. Обеспечение свободного прохождения воздуха по дыхательным путям. Для этого необходимо положить умирающего на упругую, жесткую поверхность, запрокинуть голову назад, выдвинуть нижнюю челюсть, открыть рот, освободить ротовую полость от имеющихся инородных предметов и вынуть язык.
  2. Провести искусственную вентиляцию легких, методом рот в рот.
  3. Восстановление кровообращения. Перед началом непрямого массажа сердца нужно провести «прекардиальный удар» Для этого резко ударить кулаком в середину грудины, но не в область сердца. Далее положить руки на грудь человеку и совершать вдавления грудной клетки.

Для эффективного процесса реанимации соотношения вдыханий в рот пациенту воздуха и ритмичных надавливаний на грудную клетку должно составлять:

  • вдоха на 15 надавливаний, в случае если реанимирует один человек;
  • 1вдох и 5 надавливаний если реанимируют двое.

Незамедлительно транспортировать человека в стационар, для обеспечения квалифицированной помощи профессионалов.

Как избежать внезапной смерти

Что такое внезапная сердечная смерть и как ее избежать

Каждый человек, должен сознательно и ответственно относится к здоровью своего сердца, и знать чем он может навредить своему сердцу и о том, как его защитить.

Регулярный медицинский осмотр

В первую очередь это систематические визиты к врачу, осмотры и лабораторные исследования. Если в семье кто-то болел патологией сердечно-сосудистой системы об этом немедленно сообщить врачу для исключения риска проявлений генетически наследуемых болезней.

Отказ от вредных привычек

Принципиальный отказ от курения, наркомании, чрезмерного употребления алкоголя. Умеренное употребления напитков с эффектом стимуляции нервной системы кофе, чай, энергетики.

Табачный дым снижает процент кислорода в крови, соответственно сердце работает в режиме кислородного голодания. Кроме того, никотин повышает уровень артериального давления и способствует спазму сосудистой стенки.

Содержащийся в алкоголе этанол действует токсически на сердечную мышцу, вызывая дистрофию и истощение.

Тонизирующий эффект в этих напитках приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышает артериальное давления.

Нормализация режима питания и борьба с ожирением

Что такое внезапная сердечная смерть и как ее избежать

Лишние килограммы затрудняют работу не только сердцу, но и другим органам. Чтоб знать свой идеальный физиологический вес существует формула индекс массы тела ИМТ= имеющийся вес: (рост в метрах х 2).

Нормальным считается вес:

  • если вам от 18 до 40 лет — ИМТ= 19-25;
  • от40лет и более — ИМТ=19-30.

Результаты вариабельны и зависят от особенностей строения костной системы. Рекомендуется умеренное употребление в пищу поваренной соли и животных жиров.

Такие продукты как сало, жирное мясо, сливочное масло, соления и копченые продукты приводят к развитию атеросклероза и повышению уровня давления в сосудах.

Полезные продукты для сердца

Что такое внезапная сердечная смерть и как ее избежать

Правильное питание залог здоровья и долголетия, поддержите свой организм полезными для сердца продуктами.

  1. Красный виноградный сок.
  2. Нежирное молоко.
  3. Свежие овощи и фрукты (бобовые, бананы, морковь, тыква свекла и т.д).
  4. Морская рыба.
  5. Нежирное мясо (курятина, индейка, крольчатина).
  6. Орехи.
  7. Растительные масла.

Здоровый образ жизни — это ответ на вопрос, как избежать внезапной смерти?

Существует масса диет разработанных для укрепления и поддержания в хорошем состоянии сердца. Регулярные занятия физическими упражнениями укрепят организм, и позволять почувствовать себя увереннее и здоровее.

Подвижный образ жизни и физическая культура

Здоровый образ жизни

Регулярные дозированные физические нагрузки с упором на «кардиотренировку»:

  1. Бег на свежем воздухе.
  2. Велосипедные прогулки.
  3. Плавание.
  4. Бег на лыжах и коньках.
  5. Занятие йогой.
  6. Утренняя гимнастика.

Источник: ibeauty-health.com

Внезапная остановка сердца

Остановка сердца — это полное прекращение сокращений желудочков или тяжелая степень утраты нагнетательной функции. При этом в клетках миокарда исчезают электрические потенциалы, блокируются пути проведения импульсов, быстро нарушаются все виды метаболизма. Пораженное сердце не в состоянии проталкивать кровь в сосуды. Остановка циркуляции крови создает угрозу для жизни человека.

Согласно статистическим исследованиям ВОЗ, в мире за неделю останавливается сердце у 200 тысяч человек. Из них около 90% погибают дома или на работе до оказания медицинской помощи. Это указывает на недостаточную информированность населения о важности обучения мерам неотложной помощи.

Общая численность погибших от внезапной остановки сердца больше, чем от рака, пожаров, ДТП, СПИДа. Проблема касается не только пожилых людей, но и лиц трудоспособного возраста, детей. Часть этих случаев можно предотвратить. Внезапная остановка сердца совсем не обязательно возникает как следствие тяжелого заболевания. Подобное поражение возможно на фоне полного здоровья, во сне.

Основные виды прекращения сердечной деятельности и механизмы их развития

Причины остановки сердца по механизму развития скрыты в резком нарушении его функциональных способностей, особенно возбудимости, автоматизма и проводимости. От них зависят виды остановки сердца. Сердечная деятельность может прекратиться двумя путями:

  • асистолией (у 5% пациентов);
  • фибрилляцией (в 90% случаев).

Асистолия представляет собой полное прекращение сокращения желудочков в фазе диастолы (при расслаблении), редко — в систоле. «Приказ» об остановке может поступить в сердце с других органов рефлекторно, например, при операциях на желчном пузыре, желудке, кишечнике.

В данном случае доказана роль блуждающего и тройничного нервов.

Другой вариант — асистолия на фоне:

  • общей кислородной недостаточности (гипоксии);
  • повышенного содержания углекислоты в крови;
  • смещения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза;
  • измененного баланса электролитов (рост внеклеточного калия, снижение кальция).

Эти процессы, вместе взятые, негативно воздействуют на свойства миокарда. Становится невозможным процесс деполяризации, являющийся основой сократимости миокарда, даже если не нарушена проводимость. Клетки миокарда теряют активный миозин, необходимый для получения энергии в виде АТФ.

При асистолии в фазе систолы наблюдается гиперкальциемия.

Фибрилляция сердца — это нарушенная связь между кардиомиоцитами в координированных действиях для обеспечения общего сокращения миокарда. Взамен синхронной работы, вызывающей систолическое сокращение и диастолу, появляется множество разрозненных участков, которые сокращаются сами по себе.

При этом страдает выброс крови из желудочков.

Затраты энергии значительно превышают нормальные, а эффективного сокращения не происходит.

Другие механизмы остановки сердца

Некоторые ученые настаивают на выделении в качестве отдельной формы прекращения сердечных сокращений электромеханической диссоциации. Другими словами, сократимость миокарда сохранена, но недостаточна для обеспечения проталкивания крови в сосуды.

При этом пульс и артериальное давление отсутствуют, но на ЭКГ регистрируются:

  • правильные сокращения с низким вольтажом;
  • идиовентрикулярный ритм (из желудочков);
  • потеря активности синусового и атриовентрикулярного узлов.

Состояние вызвано неэффективной электрической активностью сердца.

Кроме гипоксии, нарушенного электролитного состава и ацидоза в патогенезе важное значение имеет гиповолемия (снижение общего объема крови). Поэтому чаще подобные признаки наблюдаются при гиповолемическом шоке, массивной кровопотере.

С 70-х годов прошлого века в медицине появился термин «Синдром обструктивного апноэ сна». Клинически он проявлялся кратковременной остановкой дыхания и сердечной деятельности ночью. К настоящему времени накоплен большой опыт в диагностике данного заболевания. По данным НИИ кардиологии, ночные брадикардии обнаружены у 68% пациентов с остановками дыхания. При этом по анализу крови наблюдалось выраженное кислородное голодание.

Картина поражения сердца выражалась:

  • у 49% — синоатриальной блокадой и остановкой водителя ритма;
  • у 27% — атриовентрикулярной блокадой;
  • у 19% — блокадами с мерцанием предсердий;
  • у 5% — сочетанием разных форм брадиаритмий.

Продолжительность остановки сердца регистрировалась более 3 секунд (другие авторы указывают на 13 секунд).

В период бодрствования ни у одного пациента не возникали обморочные состояния или какие-либо другие симптомы.

Причины остановки сердца

Среди причин можно выделить непосредственно сердечные (кардиальные) и внешние (экстракардиальные).

Основными кардиальными факторами считаются:

  • ишемия и воспаление миокарда;
  • острая непроходимость легочных сосудов вследствие тромбоза или эмболии;
  • кардиомиопатии;
  • высокое артериальное давление;
  • атеросклеротический кардиосклероз;
  • нарушения ритма и проводимости при пороках;
  • развитие тампонады сердца при гидроперикарде.

К экстракардиальным факторам относятся:

  • кислородная недостаточность (гипоксия), вызванная малокровием, асфиксией (удушением, утоплением);
  • пневмоторакс (появление воздуха между листками плевры, одностороннее сдавливание легкого);
  • потеря значительного объема жидкости (гиповолемия) при травме, шоке, непрекращающейся рвоте и поносе;
  • метаболические изменения с отклонением в сторону ацидоза;
  • переохлаждения организма (гипотермия) ниже 28 градусов;
  • острая гиперкальциемия;
  • тяжелые аллергические реакции.

Имеют значение косвенные факторы, влияющие на устойчивость защитных сил организма:

  • чрезмерные физические перегрузки сердца;
  • пожилой возраст;
  • курение и алкоголизм;
  • генетическая предрасположенность к нарушениям ритма, изменениям электролитного состава;
  • перенесенная электротравма.

Сочетание факторов значительно увеличивает риск остановки сердца. Например, прием алкоголя больным с инфарктом миокарда вызывает асистолию почти у 1/3 пациентов.

Негативное влияние лекарственных средств

Лекарства, вызывающие остановку сердца, применяются для лечения. В редких случаях предумышленная передозировка вызывает смертельный исход. Это следует доказывать судебно-следственным органам. Назначая препараты, врач ориентируется на возраст, вес пациента, диагноз, предупреждает о возможной реакции и необходимости повторного обращения к врачу или вызова «Скорой помощи».

Явления передозировки наступают при:

  • несоблюдении режима (прием таблеток и алкоголя);
  • намеренном увеличении дозы («забыл выпить утром, так приму сейчас сразу две»);
  • сочетании с народными способами лечения (трава зверобоя, пастушьи ушки, самостоятельно приготовленные настойки из ландыша, наперстянки, горицвета);
  • проведении общего наркоза на фоне непрекращенного приема препаратов.

Наиболее частыми причинами остановки сердца служит прием:

  • снотворных средств из группы барбитуратов;
  • наркотических препаратов для обезболивания;
  • группы β-адреноблокаторов при гипертензии;
  • лекарственных средств из группы фенотиазинов, назначаемых психиатром в качестве успокаивающего;
  • таблеток или капель из сердечных гликозидов, которые используются для лечения аритмий и декомпенсированной сердечной недостаточности.

Подсчитано, что 2% случаев асистолии связаны с лекарственными препаратами.

Диагностические признаки остановки сердца

Синдром остановки сердца включает ранние признаки состояния клинической смерти. Поскольку данная фаза считается обратимой при проведении эффективных реанимационных мероприятий, симптомы должен знать каждый взрослый человек, так как на раздумье отпущено несколько секунд:

  • Полная потеря сознания — пострадавший не реагирует на окрик, тормошение. Считается, что мозг умирает через 7 минут после остановки сердечной деятельности. Это усредненная цифра, но время может изменяться от двух до одиннадцати минут. Мозг первым страдает от кислородной недостаточности, прекращение метаболизма вызывает смерть клеток. Поэтому рассуждать, сколько проживет мозг пострадавшего, некогда. Чем раньше начата реанимация, тем больше шансов на выживание.
  • Невозможность определить пульсацию на сонной артерии — этот признак в диагностике зависит от практического опыта окружающих. При его отсутствии можно попытаться прослушать сердечные сокращения, приложив ухо к обнаженной грудной клетке.
  • Нарушенное дыхание — сопровождается редкими шумными вдохами и промежутками до двух минут.
  • «На глазах» происходит нарастание изменения цвета кожи от бледности до посинения.
  • Зрачки расширяются через 2 минуты прекращения кровотока, реакция на свет (сужение от яркого луча) отсутствует.
  • Проявление судорог в отдельных мышечных группах.

Если на место происшествия прибывает «Скорая помощь», то подтвердить асистолию можно по электрокардиограмме.

Какие последствия вызывает остановка сердца?

Последствия остановки кровообращения зависят от скорости и правильности оказания неотложной помощи. Длительная кислородная недостаточность органов вызывает:

  • необратимые очаги ишемии в головном мозге;
  • поражает почки и печень;
  • при энергичном массаже у пожилых людей, детей возможны переломы ребер, грудины, развитие пневмоторакса.

Масса головного и спинного мозга вместе составляет всего около 3% всей массы тела. А для их полного функционирования необходимо до 15% общего сердечного выброса. Хорошие компенсаторные возможности дают возможность сохранения функций нервных центров при снижении уровня кровообращения до 25% от нормы. Однако даже непрямой массаж позволяет поддерживать только 5% от нормального уровня кровотока.

О правилах проведения реанимационных мероприятий, возможных вариантах читайте в этой статье.

Последствиями со стороны головного мозга могут быть:

  • нарушение памяти частичного или полного характера (пациент забывает о самой травме, но помнит, что было до нее);
  • слепота сопутствует необратимым изменениям в зрительных ядрах, зрение восстанавливается редко;
  • приступообразные судороги в руках и ногах, жевательные движения;
  • разные типы галлюцинаций (слуховые, зрительные).

Это связано с запаздыванием помощи при состоянии клинической смерти.

Профилактика

Предупредить остановку сердца можно, следуя принципам здорового образа жизни, избегая факторов, влияющих на кровообращение.

Рациональное питание, отказ от курения, алкоголя, ежедневные прогулки для людей с заболеваниями сердца являются не менее значимыми, чем прием таблеток.

Контроль за лекарственной терапией требует помнить о возможной передозировке, урежении пульса. Необходимо научиться определять и считать пульс, в зависимости от этого согласовывать с врачом дозу препаратов.

К сожалению, время на оказание медицинской помощи при остановке сердца настолько ограничено, что пока не удается добиться полноценных реанимационных мероприятий во внебольничных условиях.

Тахикардия – это учащение числа сердечных сокращений в минуту сверх принятой нормы. Этот симптом является довольно распространенным и встречается как у женщин, так и у мужчин. Поэтому разберемся, чем опасна тахикардия и какая патология может стоять за этим симптомом.

  1. Что считать тахикардией
  2. Причины
  3. Опасна ли тахикардия сердца и можно ли от этого умереть
  4. Последствия для здоровья
  5. Заключение

Что считать тахикардией

В норме число сердечных сокращений в минуту колеблется от 60 до 90 ударов, в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Если пульс превышает этот показатель, то есть сердечная мышца сокращается более 90 ударов в минуту, можно говорить о развитии тахикардии.

Что такое тахикардия

Причины

Увеличение числа сокращений сердечной мышцы может развиваться на функциональном или органическом фоне. Чаще всего высокий пульс проявляется как симптом, а не как самостоятельное заболевание. Тахикардия может иметь причины развития как физиологические, так и патологические.

Учащенное сердцебиение не всегда является признаком протекания патологических процессов. В кардиологии выделяют два вида тахикардии: физиологическую и патологическую.

Физиологическая представляет собой ответную реакцию организма на отрицательные воздействия, например, стрессы и излишние физические нагрузки. Патологическая тахикардия возникает вследствие врожденных или приобретенных болезней сердца.

Чтобы избавиться от физиологического вида заболевания, как правило, достаточно сократить негативные воздействия на организм, второй тип требует серьезной диагностики и комплексного лечения. Но тем не менее, учащенное сердцебиение зачастую является проявлением различных заболеваний.

Наиболее частыми физиологическими причинами появления учащенного сердцебиения являются:

  • стрессовые ситуации;
  • повышенные физические нагрузки;
  • повышение температуры тела;
  • действие кофеина на нервную систему;
  • повышенная атмосферная температура;
  • действие некоторых лекарственных средств и алкогольных напитков на организм.

Физиологические причины вызывают кратковременное увеличение пульса выше нормы. Но после их устранения тахикардия проходит, не вызывая никаких остаточных явлений и жалоб пациента.

Патологическими причинами являются различные хронические процессы в организме, носящие негативный характер:

  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • хроническая патология дыхательной системы;
  • эндокринные заболевания;
  • анемии различного генеза;
  • опухоли — как доброкачественного, так и злокачественного течения.

Патологическая тахикардия является грозным признаком различных заболеваний организма. Развитие приступа учащенного сердцебиения проявляется следующими клиническими симптомами:

  • резкое увеличение числа сердечных сокращений, при этом ритм сердца не нарушается;
  • общая слабость, сопровождающаяся головокружением;
  • нехватка воздуха;
  • тошнота;
  • тревога.

Приступ тахикардии всегда сопровождается чувством страха умереть, особенно когда высокий пульс вдруг появился на фоне относительного здоровья.

Опасна ли тахикардия сердца и можно ли от этого умереть

Если приступы сердцебиения возникают редко, это признак начального развития патологического процесса. Учащение приступов тахикардии является показанием для консультации кардиолога и полного обследования с назначением лечения.

Нарушение сердечного ритма приводит к кислородному голоданию, что негативно отражается на работе сердечной мышцы. В зависимости от вида тахикардии и развития патологического процесса в сосудах и в сердце, прогноз для жизни может быть как положительным, так и отрицательным.

Существующие 3 типа тахикардии, которые однозначно представляют опасность для жизни, но в разной степени и в зависимости от типа течения патологического процесса:

  • синусовая тахикардия – наиболее благоприятный тип частого пульса, так как сохраняется правильный ритм сердца; опасности для жизни нет;
  • пароксизмальная тахикардия – отмечается приступообразным течением и может представлять опасность для жизни;
  • фибрилляция желудочков – самый опасный вид тахикардии, когда требуется экстренная медицинская помощь, чтобы избежать смертельных последствий.

Кроме этого, в патологическом высоком пульсе течение заболевания условно разделяется на хроническое и приступообразное.

  • При хроническом высоком пульсе он наблюдается постоянно и сохраняется в покое и даже во сне.
  • Во втором случае симптом проявляется в виде пароксизмов, опасность которых зависит от частоты пульса, продолжительности приступа и типа сердцебиения.

Во время учащенного сердцебиения человеческое сердце работает на износ. Если приступы беспокоят пациента регулярно – это достаточно опасно. Стоит отметить, что при этом желудочки не успевают наполняться кровью, ухудшается работа сердца. Развивается сердечная недостаточность, повышается риск развития инфарктов и инсультов.

В итоге сердце бьется чаще, но объем крови при этом перекачивает меньший. Развивается гипотония, дефицит кислорода ощущает не только сердце, но и остальные органы. Особую опасность представляет пароксизмальная тахикардия. Частота сердечных сокращений при этом достигает 300 ударов за 1 минуту. Данная патология сопровождается аритмией и нередко приводит к фибрилляции желудочков. Опасность заключается в том, что фибрилляция наступает внезапно. Пациенту в данном случае требуется экстренная помощь.

Последствия для здоровья

Последствия тахикардии, имеющей патологический характер, всегда являются результатом развитием серьезных осложнений, зависящих от частоты приступов. Кислородное голодание, которое испытывает организм при высоких значениях пульса, негативно отражается на всех системах организма, и в первую очередь на сердечной мышце. Этот процесс является осложнением синусовой тахикардии.

Наиболее тяжелые последствия развиваются при пароксизмальной тахикардии, когда кровь вследствие быстрого сокращения желудочков не успевает попасть в предсердие. Это приводит к ее застою и грозит образованием тромбов, что может привести к тяжелым осложнениям в виде следующих заболеваний:

  • инфаркт миокарда;
  • отек легких;
  • кардиогенный шок;
  • острая и хроническая сердечная недостаточность;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • острое нарушение мозгового кровообращения;
  • фибрилляция желудочков сердца.

Любое из этих осложнений тахикардии часто приводит к инвалидности, а иногда и к смерти.

Заключение

Высокий пульс является серьезным симптомом проявления различных патологических процессов в организме. Поэтому появление его требует обязательной консультации терапевта и кардиолога для полного обследования сердечной деятельности уже при первых приступах учащенного пульса. Кроме этого, для предупреждения развития осложнений и снижения кратности приступов необходимо соблюдение профилактических мер и рекомендаций врача.

Важным моментом в укреплении здоровья является соблюдение режима дня и отдыха, исключение стрессовых ситуаций, полноценное и сбалансированное питание, занятие лечебной гимнастикой. Нужно обязательное диспансерное наблюдение для профилактики и лечения не только тахикардии, но и заболеваний, послуживших причиной ее развития.

Внезапная смерть по сердечным причинам: от острой коронарной недостаточности и другим

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – одна из тяжелейших кардиальных патологий, которая обычно развивается в присутствии свидетелей, происходит мгновенно или в короткий промежуток времени и имеет в качестве основной причины атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Решающее значение при постановке такого диагноза играет фактор внезапности. Как правило, в отсутствии признаков надвигающейся угрозы жизни, наступает мгновенная гибель в течение нескольких минут. Возможно и более медленное развитие патологии, когда появляются аритмия, боли в сердце и другие жалобы, а больной умирает в первые шесть часов с момента их возникновения.

Наибольший риск внезапной коронарной смерти прослеживается у лиц 45-70 лет, которые имеют те или иные формы нарушений в сосудах, мышце сердца, его ритме. Среди молодых пациентов мужчин в 4 раза больше, в пожилом возрасте мужской пол подвержен патологии в 7 раз чаще. На седьмом десятке жизни половые различия сглаживаются, и соотношение мужчин и женщин с данной патологией становится 2:1.

Большинство больных внезапная остановка сердца застает дома, пятая часть случаев происходит на улице или в общественном транспорте. И там, и там находятся свидетели приступа, которые могут быстро вызвать бригаду скорой помощи, и тогда вероятность положительного исхода будет значительно выше.

От действий окружающих может зависеть спасение жизни, поэтому нельзя просто пройти мимо человека, который внезапно упал на улице или потерял сознание в автобусе. Нужно хотя бы попытаться провести базовую сердечно-легочную реанимацию — непрямой массаж сердца и искусственное дыхание, предварительно вызвав на помощь медиков. Случаи равнодушия не редки, к сожалению, поэтому и процент неблагоприятного исхода по причине поздно начатой реанимации имеют место быть.

Причины внезапной сердечной смерти

Причины, которые могут вызвать острую коронарную смерть, весьма многочисленны, но они всегда связаны с изменениями в сердце и его сосудах. Львиную долю внезапных смертей вызывает ишемическая болезнь сердца, когда в коронарных артериях образуются жировые бляшки, затрудняющие кровоток. Об их наличии больной может не догадываться, жалоб как таковых не предъявлять, тогда говорят, что вполне здоровый человек внезапно умер от сердечного приступа.

Другой причиной остановки сердца может стать остро развившаяся аритмия, при которой невозможна правильная гемодинамика, органы страдают от гипоксии, а само сердце не выдерживает нагрузки и останавливается.

Причины внезапной сердечной смерти – это:

  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Врожденные аномалии венечных артерий;
  • Эмболии артерий при эндокардите, имплантированных искусственных клапанах;
  • Спазм артерий сердца, как на фоне атеросклероза, так и без него;
  • Гипертрофия сердечной мышцы при гипертонии, пороке, кардиомиопатии;
  • Хроническая недостаточность сердца;
  • Обменные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз);
  • Врожденные и приобретенные пороки клапанов;
  • Травмы и опухоли сердца;
  • Физическая перегрузка;
  • Аритмии.

Выделены факторы риска, когда вероятность острой коронарной смерти становится выше. К основным таким факторам относят желудочковую тахикардию, уже имевшийся эпизод остановки сердца ранее, случаи потери сознания, перенесенный инфаркт сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка до 40% и менее.

Второстепенными, но тоже значимыми условиями, при которых повышен риск внезапной смерти, считают сопутствующую патологию, в частности, диабет, гипертонию, ожирение, нарушения жирового обмена, гипертрофию миокарда, тахикардию более 90 ударов в минуту. Рискую также курильщики, те, кто пренебрегает двигательной активностью и, наоборот, спортсмены. При избыточных физических нагрузках возникает гипертрофия сердечной мышцы, появляется склонность к нарушениям ритма и проводимости, поэтому возможна смерть от сердечного приступа у физически здоровых спортсменов во время тренировки, матча, на соревнованиях.

Для более тщательного наблюдения и целенаправленного обследования определены группы лиц с высоким риском ВСС. Среди них:

  1. Пациенты, перенесшие реанимацию по поводу остановки сердца или фибрилляции желудочков;
  2. Больные с хронической недостаточностью и ишемией сердца;
  3. Лица с электрической нестабильностью в проводящей системе;
  4. Те, у кого диагностирована существенная гипертрофия сердца.

В зависимости от того, как быстро наступила гибель, выделяют мгновенную сердечную смерть и быструю. В первом случае она наступает в считанные секунды и минуты, во втором – в течение ближайших шести часов от начала приступа.

Признаки внезапной сердечной смерти

5446684648

В четверти всех случаев внезапной гибели взрослых людей каких-либо предшествующих симптомов не было, она наступала без явных на то причин. Другие больные отмечали за одну-две недели до приступа ухудшение самочувствия в виде:

  • Более частых болевых приступов в области сердца;
  • Нарастания одышки;
  • Заметного уменьшения работоспособности, чувства усталости и быстрой утомляемости;
  • Более частых эпизодов аритмии и перебоев в деятельности сердца.

Эти признаки можно считать предвестниками надвигающейся угрозы, они говорят об обострении существующих проблем с сердцем, поэтому целесообразно при их появлении обратиться к кардиологу.

Перед сердечно-сосудистой смертью резко нарастает боль в области сердца, многие больные успевают на нее пожаловаться и испытать сильный страх, как это происходит при инфаркте миокарда. Возможно психомоторное возбуждение, больной хватается за область сердца, дышит шумно и часто, ловит воздух ртом, возможны потливость и покраснение лица.

Девять из десяти случаев внезапной коронарной смерти происходят вне дома, часто – на фоне сильного эмоционального переживания, физической перегрузки, но случается, что больной умирает от острой коронарной патологии во сне.

При фибрилляции желудочков и остановке сердца на фоне приступа появляется выраженная слабость, начинает кружиться голова, больной теряет сознание и падает, дыхание становится шумным, возможны судороги вследствие глубокой гипоксии мозговой ткани.

При осмотре отмечается бледность кожи, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет, тоны сердца выслушать невозможно по причине их отсутствия, пульс на крупных сосудах также не определяется. В считанные минуты наступает клиническая смерть со всеми характерными для нее признаками. Так как сердце не сокращается, нарушается кровоснабжение всех внутренних органов, поэтому уже через несколько минут после потери сознания и асистолии пропадает дыхание.

Головной мозг наиболее чувствителен к нехватке кислорода, а если сердце не работает, то достаточно 3-5 минут для того, чтобы в его клетках начались необратимые изменения. Это обстоятельство требует незамедлительного начала реанимационных мероприятий, и чем раньше будет обеспечен непрямой массаж сердца, тем выше шансы на выживание и восстановление.

Внезапная смерть из-за острой коронарной недостаточности сопутствует атеросклерозу артерий, тогда ее чаще диагностируют у пожилых людей.

Среди молодых такие приступы могут возникать на фоне спазма не измененных сосудов, чему способствуют употребление некоторых наркотических средств (кокаин), переохлаждение, непосильная физическая нагрузка. В таких случаях исследование покажет отсутствие изменений в сосудах сердца, но вполне может быть обнаружена гипертрофия миокарда.

Признаками смерти от сердечной недостаточности при острой коронарной патологии станут бледность или цианоз кожи, быстрое увеличение печени и шейных вен, возможен отек легких, который сопровождает одышка до 40 дыхательных движений в минуту, резкое беспокойство и судороги.

Если больной уже страдал хронической недостаточностью органа, но на сердечный генез смерти могут указать отеки, синюшность кожи, увеличенная печень, расширенные границы сердца при перкуссии. Часто родственники пациента при приезде бригады скорой помощи сами указывают на наличие предшествующей хронической болезни, могут предоставить записи врачей и выписки из больниц, тогда вопрос диагностики несколько упрощается.

Диагностика синдрома внезапной смерти

К сожалению, случаи посмертной диагностики внезапной смерти нередки. Больные умирают внезапно, а медикам остается лишь подтвердить факт фатального исхода. На вскрытии не находят каких-либо выраженных изменений в сердце, которые могли бы стать причиной гибели. Неожиданность произошедшего и отсутствие травматических повреждений говорят в пользу именно коронарогенного характера патологии.

54646846468

После прибытия бригады скорой помощи и до начала реанимационных мероприятий проводится диагностика состояния пациента, который к этому моменту уже без сознания. Дыхание отсутствует или слишком редкое, судорожное, пульс прощупать невозможно, при аускультации сердечных тонов не определяется, зрачки на свет не реагируют.

Первичное обследование проводится очень быстро, обычно для подтверждения худших опасений достаточно нескольких минут, по истечении которых медики незамедлительно начинают реанимацию.

Важным инструментальным методом диагностики ВСС является ЭКГ. При фибрилляции желудочков на ЭКГ возникают беспорядочные волны сокращений, частота сердцебиений выше двухсот в минуту, вскорости эти волны сменяются прямой линией, говорящей об остановке сердца.

При трепетании желудочков запись на ЭКГ напоминает синусоиду, постепенно сменяющуюся беспорядочными волнами фибрилляции и изолинией. Асистолия характеризует остановку сердца, поэтому кардиограмма покажет лишь прямую линию.

54648486486

При успешной реанимации на догоспитальном этапе, уже в условиях стационара пациенту предстоят многочисленные лабораторные обследования, начиная с рутинных анализов мочи, крови и заканчивая токсикологическим исследованием на некоторые препараты, способные вызвать аритмию. Обязательно будет проведено суточное мониторирование ЭКГ, ультразвуковое обследование сердца, электрофизиологическое исследование, нагрузочные пробы.

Лечение внезапной сердечной смерти

Поскольку при синдроме внезапной сердечной смерти происходит остановка сердца и нарушение дыхания, то первым делом необходимо восстановить работу органов жизнеобеспечения. Неотложная помощь должна быть начата как можно раньше и включает сердечно-легочную реанимацию и немедленную транспортировку больного в стационар.

На догоспитальном этапе возможности реанимации ограничены, обычно ее проводят специалисты неотложной помощи, которые застают больного в самых разных условиях – на улице, дома, на рабочем месте. Хорошо, если в момент приступа рядом окажется человек, который владеет ее приемами – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Видео: проведение базовой сердечно-легочной реанимации

Бригада «скорой» после диагностирования клинической смерти начинает непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких мешком Амбу, обеспечивает доступ к вене, в которую могут вводиться медикаменты. В некоторых случаях практикуется внутритрахеальное или внутрисердечное введение препаратов. В трахею целесообразно вводить лекарства при ее интубации, а внутрисердечный способ используется наиболее редко – при невозможности применить другие.

Параллельно с основными реанимационными действиями снимается ЭКГ для уточнения причин смерти, вида аритмии и характера деятельности сердца в данный момент. Если выявлена фибрилляция желудочков, то самым лучшим методом ее купирования станет дефибрилляция, а если необходимого прибора нет под рукой, то специалист производит удар в прекардиальную область и продолжает реанимационные мероприятия.

Если констатирована остановка сердца, отсутствует пульс, на кардиограмме – прямая линия, то при проведении общих реанимационных действий пациенту вводится любым доступным способом адреналин и атропин с интервалами в 3-5 минут, антиаритмические препараты, налаживается кардиостимуляция, через 15 минут добавляют бикарбонат натрия внутривенно.

После помещения больного в стационар продолжается борьба за его жизнь. Необходимо стабилизировать состояние и приступить к лечению той патологии, которая вызвала приступ. Возможно, понадобится хирургическая операция, показания к которой определяют врачи в больнице исходя из результатов обследований.

Консервативное лечение включает введение препаратов для поддержания давления, работы сердца, нормализации нарушений электролитного обмена. С этой целью назначаются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, гипотензивные средства или кардиотоники, инфузионная терапия:

54684468864

  • Лидокаин при фибрилляции желудочков;
  • Брадикардию купируют атропином или изадрином;
  • Гипотония служит поводом для внутривенного введения допамина;
  • Свежезамороженная плазма, гепарин, аспирин показаны при ДВС-синдроме;
  • Пирацетам вводят для улучшения работы головного мозга;
  • При гипокалиемии – хлорид калия, поляризующие смеси.

Лечение в постреанимационном периоде длится около недели. В это время вероятны электролитные нарушения, ДВС-синдром, неврологические расстройства, поэтому пациента для наблюдения помещают в отделение интенсивной терапии.

Хирургическое лечение может заключаться в радиочастотной абляции миокарда – при тахиаритмиях эффективность достигает 90% и выше. При склонности к фибрилляции предсердий имплантируют кардиовертер-дефибриллятор. Диагностированный атеросклероз артерий сердца в качестве причины внезапной смерти требует проведения аорто-коронарного шунтирования, при пороках клапанов сердца проводят их пластику.

К сожалению, не всегда возможно в течение первых нескольких минут обеспечить проведение реанимационных мероприятий, но если удалось вернуть больного к жизни, то прогноз относительно хорош. Как показывают данные исследований, органы лиц, перенесших внезапную сердечную смерть, не имеют существенных и опасных для жизни изменений, поэтому поддерживающая терапия в соответствии с основной патологией позволяет прожить после коронарной смерти длительный срок.

Профилактика внезапной коронарной смерти нужна людям с хроническими болезнями сердечно-сосудистой системы, которые могут стать причиной приступа, а также тем, кто уже ее пережил и был успешно реанимирован.

Для предупреждения сердечного приступа может быть имплантирован кардиовертер-дефибриллятор, особенно эффективный при серьезных аритмиях. В нужный момент устройство генерирует необходимый сердцу импульс и не дает ему остановиться.

Нарушения ритма сердца требуют медикаментозной поддержки. Назначаются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, средства, содержащие омега-3 жирные кислоты. Хирургическая профилактика состоит в операциях, направленных на ликвидацию аритмий – абляция, резекции эндокарда, криодеструкция.

Неспецифические меры профилактики сердечной смерти такие же, как и любой другой сердечной или сосудистой патологии – здоровый образ жизни, физическая активность, отказ от вредных привычек, правильное питание.

Видео: презентация о внезапной сердечной смерти

Источник: tahikardiya.lechenie-gipertoniya.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.