Ишемическая атака сердца

Временное, преходящее нарушение кровообращения в артериях головного мозга называют транзиторной ишемической атакой. Она отличается от инсульта тем, что симптомы исчезают на протяжении суток. Это состояние повышает риск церебрального инфаркта. Проявления зависят от места закупорки сосуда. Для лечения назначают медикаменты и операции, восстанавливающие питание клеток мозга.

Причины транзиторной церебральной ишемической атаки

У половины больных ишемия мозга связана с атеросклерозом. Это может быть непосредственная закупорка артерий бляшкой, при этом поражаются не только внутримозговые кровеносные пути, но и сонные, а также позвоночные сосуды. Разрушение холестериновой бляшки сопровождается образованием кровяных сгустков и эмболов, они перемещаются в более мелкие сосуды мозга.

Ишемическая атака возникает и при тяжелом течении гипертонической болезни как осложнение криза. Длительное повышение артериального давления нарушает структуру сосудистой стенки с появлением микро- и макроангиопатии. Такие артерии характеризуются уменьшенным просветом, их оболочки легко травмируются, что способствует тяжелым атеросклеротическим изменениям.

Местом образования эмболов бывает также сердце. Заболеваниями, при которых возрастает риск закупорки мозговых артерий, являются:

мерцательная аритмия;
фибрилляция предсердий;
бактериальный эндокардит;
ревматическая атака;
острое нарушение коронарного кровотока (инфаркт);
кардиомиопатия;
пороки развития сердца и приобретенные дефекты клапанов.

Ишемическая атака сердца — Кардиомиопатия — одна из причин транзиторной ишемической атаки

У молодых пациентов транзиторные мозговые атаки возникают на фоне болезней сосудов:

артериит Такаясу;
синдром Бехчета;
мигрень Хортона;
антифосфолипидный синдром;
нарушение строения сосудов врожденного происхождения;
болезнь Моямоя;
системная красная волчанка.

Непосредственным механизмом формирования ишемии бывает частичное препятствие движению крови по артерии. Закупорка мелкими частицами приводит к временному сосудистому спазму с развитием отека в тканях мозга. Так как это состояние является обратимым, то через некоторое время кровоток восстанавливается, и очаговая симптоматика исчезает.

Факторы-провокаторы

Наиболее опасными вредными привычками, способствующими нарушению мозгового кровообращения, являются курение, алкоголизм и неправильное питание (избыток холестерина и недостаток растительной клетчатки). Злоупотребление высококалорийной пищей, содержащей много жирного мяса и сладостей, приводит также и к ожирению, сахарному диабету, метаболическому синдрому. Все эти состояния усиливают риск транзиторных ишемических атак и инсультов.

Неблагоприятное влияние оказывают:

недостаток физической активности;
остеохондроз;
прием препаратов с гормонами, в том числе и для контрацепции.

Симптомы начала

Проявления преходящей ишемической атаки связаны с местом нарушения церебрального кровотока:

позвоночные артерии (вертебробазилярный бассейн) – головная боль распирающего характера, шаткость походки, головокружение, изменение речи, двоение в глазах, затуманивание зрения, мышечная слабость, онемение и покалывание конечностей, тошнота, рвота, шум в голове;
сонные артерии (каротидный бассейн) – внезапная слепота или резкое снижение зрения (как будто снизу или сверху появилась заслонка), нарушение движений и чувствительности в руке или/и ноге на противоположной стороне, судорожные подергивания мышц.

Одним из симптомов транзиторной атаки является временная потеря памяти на фоне сильного эмоционального потрясения или при интенсивном болевом синдроме. Амнезия затрагивает текущие события и не распространяется на прошлое. Такое изменение состояния приводит пациентов в замешательство, они с трудом ориентируются в окружающей обстановке, не понимают смысла происходящего.

Длительность приступа ишемии может быть от 15 минут до 3 — 5 часов, а затем происходит полное восстановление. Если после 24 часов от начала у больного имеются общемозговые или очаговые признаки, то следует предполагать развитие инсульта.

Смотрите на видео о транзиторной ишемической атаке:

Помощь при подозрении

Заподозрить ишемию головного мозга можно при внезапном неадекватном поведении больного (дезориентации, заторможенности), появлении тошноты, рвоты, головокружения и головной боли на фоне нарушения речи, слабости в конечностях.

В этом случае нужно:

сразу вызывать скорую помощь;
уложить больного на ровную поверхность;
под голову и плечи поместить свернутую одежду, одеяло;
при наличии тошноты или рвоты голова должна быть повернута набок;
для хорошего притока воздуха следует открыть окно, расстегнуть воротник, ослабить пояс.

Самостоятельно не нужно давать пациенту медикаменты, так как снижение артериального давления может усугубить недостаточность кровоснабжения мозга.

Диагностические методы

Для подтверждения диагноза и исключения инсульта проводят такой комплекс исследований:

УЗИ сосудов шеи и головы с допплерографией помогает обнаружить закупорку сонных или позвоночных артерий;
ангиография классическая или с МРТ для определения поражения мозговых сосудов, на ней визуализируется даже умеренное сужение или закупорка;
КТ дает возможность исключить кровоизлияние, опухоль, аневризму артерии или артериовенозную мальформацию, инфаркт мозга;
позитронная эмиссионная томография выявляет нарушение обмена в мозговой ткани, ослабление кровотока, что важно для оценки степени ишемии и выбора тактики терапии;
вызванные потенциалы исследуют при нарушении зрения или снижении чувствительности в конечностях.

В определении причины транзиторной ишемической атаки помогают данные анализов крови (общий, биохимия, липидный спектр, глюкоза, коагулограмма) и ЭКГ.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Самое важное условие при развитии ишемии мозга – это восстановление кровообращения в пораженном участке. Для этого показаны:

антиагреганты – Тиклид, Аспирин, Курантил, Плавикс;
антикоагулянты (после подтверждения закупорки сосуда) – Варфарин, Синкумар;
растворы для разбавления крови – Реополиглюкин, Рингер, глюкоза;
стимуляторы микроциркуляции – Пентилин, Сермион, Кавинтон, Циннаризин.

Для нормализации артериального давления при наличии гипертензии применяют Нимотоп, Энап, Капотен, Атенолол. При рвоте показан Церукал, для предотвращения отека головного мозга вводят Маннитол, магния сульфат, Лазикс.

Второе направление терапии – ликвидация нарушения обмена и разрушения клеток мозга. Для этого проводится нейрометаболическая терапия:

ноотропы – Энцефабол, Луцетам, Фенотропил, Нейромет, Кортексин, Глиатилин, Сомазина;
активизирующие метаболизм – Актовегин, Церебролизин, Глицин, Мексиприм.

В восстановительном периоде рекомендуют и немедикаментозные методы – гипербарическую оксигенацию, электросон, микроволновую терапию. Электропроцедуры могут включать синусоидально-модулированные токи или электрофорез на воротниковую зону с магнием или йодом. Для водолечения применяют ванны с хвойным экстрактом, радоном или жемчужные, циркулярный душ.

Последствия

http://cardiobook.ru/wp-content/uploads/2018/01/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka-posledstviya-80x60.jpg 80w, http://cardiobook.ru/wp-content/uploads/2018/01/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka-posledstviya-265x198.jpg 265w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px" />Если транзиторная атака затягивается или повторяется неоднократно, то возникают предпосылки для развития инсульта. Выделены факторы, при которых такой исход значительно выше:

пациенту более 60 лет;
на протяжении месяца были нарушения мозгового кровообращения;
имеется сахарный диабет или/и артериальная гипертензия, атеросклероз коронарных или периферических артерий;
приступ продолжается более 10 минут и сопровождается слабостью руки и ноги на одной стороне тела, нарушенной речью;
в прошлом был инфаркт миокарда или инсульт.

Профилактические методы

Предотвратить транзиторную атаку возможно при одновременном воздействии на факторы риска ишемии мозга. Для этого рекомендуется коррекция:

образа жизни – лечение никотиновой и алкогольной зависимости, повышение физической активности, исключение из питания жирных мясных продуктов, сахара, изделий из белой муки;
сопутствующих заболеваний – поддержание нормального уровня давления крови, содержания глюкозы и холестерина, терапия нарушения ритма, стенокардии, порока сердца. Назначают для регулярного приема антикоагулянты (Варфарин), гиполипидемические средства (Ловастатин);
проходимости сонных и позвоночных артерий – эндартерэктомия, стентирование, шунтирование.

Транзиторной ишемической атакой считается приступ нарушения кровообращения головного мозга, который оканчивается не позднее суток от начала. Он сопровождается очаговыми симптомами, связанными с локальным отеком и общемозговыми проявлениями. Пациенты частично теряют способность к движениям, речь и память.

Для постановки диагноза используют УЗИ, ангиографию, КТ или МРТ. Помимо медикаментов, предотвратить рецидив или трансформацию в ишемический инсульт помогают реконструктивные хирургические методы.

Источник: CardioBook.ru

Причины возникновения транзиторной ишемической атаки

Предварительно нужно рассмотреть, что это такое – ТИА, так как ишемический приступ – это не самостоятельное нарушение. Патология является следствием изменения состояния сосудов, текучести крови, дисфункции сердечной мышцы или ряда других органов, состоящих в системе кровоснабжения.

Развитие ТИА имеет обратимое действие, соответственно, снижение притока крови к мозгу проходит спустя время. Преимущественно причина в формировании тромба, который закупоривает сосуд и блокирует нормальный ток крови, но закупоривание неполное, часть просвета сохраняется. Гипоксия тканей мозга приводит к нарушению его функции.

Последствия ишемической атаки головного мозга опасны для жизни только при тяжёлой форме патология, в остальных случаях проходит самостоятельно, но каждый приступ – это риск для здоровья. Со временем тромб может развиться и полностью заблокировать ток крови, это приводит к инфаркту или инсульту.

Важное значение в генезе ТИА играет состояние сосудов, так как увеличивается риск приступа в случае сосудистых спазмов или ухудшения текучести крови и тромбофилии. Дополнительным фактором предрасположенности является уменьшение выброса сердца, вследствие недостаточной мощности функции сердечной мышцы кровь плохо поступает в некоторые участки головы.

ТИА развивается быстро и имеет острое течение. Состояние характеризуется кратковременным очаговым нарушением, иногда имеет общемозговое поражение. Состояние можно спутать с инсультом, но характерное его отличие заключается в кратковременном течении, обычно через 1 час симптомы исчезают. Преимущественно продолжительность приступа ишемии находится в пределах 5 минут – 24 часов.

Часто ишемическая атака головного мозга является последствием:

атеросклеротических нарушений в состоянии сосудов;
гипертонической болезни;
ишемии сердца, в том числе инфаркта в миокарде;
аритмии мерцательного характера;
установки протеза клапана в сердце;
кардиомиопатии дилатационного типа;
сахарного диабета;
различных нарушений сосудистой системы: наступление коллагеноза, васкулита, артериита;
синдрома антифосфолипидного нарушения;
аортной коарктации;
врождённой или приобретённой извилистости в сосудах головы;
генетической недоразвитости сосудистой системы головы;
остеохондроза в шейном отделе.

Спровоцировать появление ишемической атаки способна гиподинамия (человек ведёт пассивный образ жизни) и привычки, наносящие ущерб здоровью сосудов. Для ССС самыми вредными привычками являются курение и алкоголизм.

Классификация ТИА

Классификация болезни использует за основу участок поражения и месторасположение тромба. На основании международной классификации 10 пересмотра существует ряд основных вариантов течения ТИА:

преходящие приступы;
вертебро-базилярный синдром;
синдром полушарный или сонной артерии;
разнообразные многочисленные симптомы двустороннего поражения артерий;
кратковременное появление слепоты;
непродолжительная полная амнезия;
неуточнённая форма ТИА.

Клинические проявления транзиторных ишемических атак

Характерные признаки нарушения провоцируют внезапное проявление отклонений, а в ближайшем времени отмечается регрессия симптомов. Острая форма сменяется быстрым ощущением улучшения.

Диагностика ТИА часто затруднительна, о чем свидетельствует статистика, где 60% случаев неправильно диагностированы. Дифференциальная диагностика может вводить в заблуждение даже опытных специалистов из-за различия симптоматики в зависимости от места образования тромба.

Симптомы при вертебробазилярном синдроме:

сильное головокружение;
нарастающее усиление шума в ушах;
тошнота со рвотными позывами и икотой;

избыточное потоотделение;
отклонение в координации;
интенсивный болевой синдром, чаще локализуется в области затылка;
патология зрительного восприятия – появляются резкие вспышки света, сужается поле зрения, туман перед глазами, раздвоение картинки, исчезновение отдельных участков со зрения;
резкие изменения АД;
кратковременная амнезия;
реже отмечаются патологии речевого аппарата и глотательного рефлекса.

Внешний вид пациентов характеризуется бледностью, а на ощупь кожа становится влажной. Без специальных инструментов можно заметить горизонтальную форму нистагмы (происходит неконтролируемое колебание зрачков по горизонтали). Дополнительно отмечается патология координации: шаткость, проба на касание пальцем носа показывает промах.

Полушарный синдром характеризуется:

резким исчезновением зрения или сильным ухудшением его качества на одном глазе. Появляется со стороны нахождения тромба. Длится порядка 5 минут;
заметная слабость, появляется онемение участков, ухудшается чувствительность половины тела, особенно конечностей. Преимущественно поражается сторона, противоположная пораженному глазу;
мышцы лица снизу ослабевают, кисти испытывают онемение, это сопровождается слабостью;
непродолжительная патология речи с низкой выразительностью;
кратковременное судорожное состояния на ногах.

Церебральная патология проявляется:

частичным и непродолжительным отклонением в речевом аппарате;
ухудшением чувствительности и качества движения;
судорожным состоянием с одним продолжительным или несколькими временными приступами;
полным исчезновением зрения.

При повреждении в области шейного отдела могут появляться симптомы:

мышечная слабость;
потеря чувствительности или паралич без потери сознания.

Состояние восстанавливается за считаные секунды, и человек может встать на ноги.

Диагностика транзиторных ишемических атак

Если существуют ранее описанные симптомы, обязательно нужно доставить пациента в больницу. Его лечением займётся невролог. В кратчайшие сроки показано проведение КТ и МРТ для определения типа патологии и характера течения ТИА. Одновременно проводится дифференциальная диагностика.

Дополнительно показана аппаратная диагностика посредством методик:

УЗИ головы и шеи для осмотра состояния сосудов;
МРТ и КТ с контрастным веществом;
реоэнцефалография;

ЭЭГ;
ЭКГ и ЭхоКГ;
мониторинг ЭКГ назначается только при соответствующих показаниях.

Перечисленные исследования обеспечивают более точные данные для определения причины симптомов неврологических расстройств и установления локализацию патологии.

Существуют лабораторные методики диагностики, которые обеспечивают полной информацией о болезни, среди них:

анализ крови;
коагулограмма;
биохимия может назначаться по показаниям.

С большой вероятностью во время диагностики подключаются специалисты в смежных областях медицины: окулист, терапевт и кардиолог.

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак

Прежде чем начать лечение ТИА, нужно исключить ряд болезней, которые могут быть подобными по своему проявлению. Для точного установления диагноза стоит рассмотреть вероятность наступления:

эпилепсии;
обморока;
мигренозной ауры;
болезней с локализацией во внутреннем ухе;

патологий с отклонение метаболизма;
психологических атак панического характера;
рассеянного склероза;
артериита с локализацией в висках;
миастенического криза.

Принципы лечения транзиторных ишемических атак

Лечение необходимо начинать в кратчайшие сроки после обнаружения симптоматики. Пациенту требуется быстрая госпитализация. Врачи могут назначать:

антиагреганты для улучшения текучести крови – используются в первые несколько дней. Чаще назначается ацетилсалициловая кислота, в день доза составляет 325 мг. Через 2 дня дозировка снижается до 100 мг. Лечение может быть дополнено «Клопидогрелем» и «Дипиридамолом»;
средства гиполипидемического воздействия – «Симвастатин» и «Аторвастатин»;
ноотропные препараты вводятся капельно. Популярны – «Церебролизин» и «Пирацетам»;
антикоагулянты предотвращают образование тромбов. Препараты – «Фраксипарин» и «Клексан»;
лечение инфузионными средствами, которые используются капельным методом. Чаще назначают «Пентоксифиллин» и «Реополиглюкин»;
нейропротекторные препараты вводятся капельно. Известные наименования – «Актовегин» и «Цераксон»;
антиоксиданты применяются в большинстве схем лечения, чаще встречается «Мексидол» и «Цитофлавин»;
средства для восстановления АД – «Амлодипин» и «Лизиноприл» (или комбинированные препараты «Экватор»);
терапия инсулином при гипергликемии.

Профилактика транзиторных ишемических атак

Профилактика заключается в:

своевременном и адекватном лечении гипертонии для поддержания нормального уровня АД;
уменьшении количества холестерина и его контроль посредством правильного питания;
отказе от вредоносных привычек, причиняющих вред организму, особенно сосудам;
регулярный приём антикоагулянтов, можно выбрать «Кардиомагнил» по 75–100 мг/сут.;
устранение факторов, увеличивающих риск болезни.

Прогноз при ТИА

Если быстро среагировать на симптоматику, позвонить в скорую помощь и выполнить своевременную терапию, ТИА будет иметь регрессивное течение и через непродолжительное время человек вернётся к нормальной жизни.

При откладывании обращения к врачу ТИА может перерасти в инфаркт или инсульт. Прогноз от этого ухудшается, есть риск инвалидности или летального случая. Почтенный возраст, вредоносные привычки и соматические нарушения ухудшают прогноз на выздоровление и увеличивают продолжительность приступа.

К какому врачу обратиться

Прежде всего, при соответствующей симптоматике вызывают скорую. Если выраженность небольшая и приступ быстро заканчивается, обращаются к неврологу. По необходимости могут быть привлечены: офтальмолог, хирург, кардиолог. По окончании лечения стоит обратиться к эндокринологу.

Источник: sosudoff.ru

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга.

Причины различны:

Гипертония. Стойкий рост артериального давления на фоне прочих проблем или в качестве первичного состояния.
Атеросклероз. Сужение или закупорка крупных сосудов холестериновыми бляшками. Требует срочной коррекции. Время на нее есть, учитывая, что процесс хронический, продолжается и прогрессирует годами.
Вертебро-базилярная недостаточность. Нарушение питания затылочной доли головного мозга в результате остеохондроза, атеросклероза, миозитов, грыж шейного отдела позвоночника. Провоцирует ТИА в вертебро-базилярном бассейне.

Пороки сердца. Сопровождающиеся падением насосной функции мышечного органа. Представляют колоссальную опасность для всех систем, не только головного мозга.

Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий.

Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.

Главное отличие от инсульта — степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей.

Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде.

Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно.

Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека.

Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту.

Общие симптомы ТИА

Проявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые.

Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.

Сильная головная боль. Локализуется в области затылка и темени. Может быть разлитой, потому пациент не всегда способен указать точное расположение неприятного ощущения. Интенсивность настолько велика, что человек не в силах встать с кровати, занимает вынужденное положение тела. По характеру дискомфорт тюкающий, «бьет по голове» в такт сокращениям сердца. Крайне тяжело переносится пациентами.
Предобморочное состояние. На фоне ишемии церебральных структур. Возникает внезапно, может закончиться потерей сознания. Однако не всегда это так. Сопровождается потемнением в глазах, шумом в ушах. Звуки вызывают болезненную реакцию, слабостью, особенно в ногах, бледностью повышенной потливостью. Похолоданием кожи.
Тошнота, реже рвота. Имеет рефлекторный характер, потому облегчения как при отравлении не приносит. Может повторяться несколько раз до коррекции состояния.
Сонливость, снижение работоспособности. Человек вялый, апатичный. Лежит в одной позе. Движения провоцируют усиление головной боли.
Реже — дискомфорт в грудной клетке. Обычно это указание на кардиальное происхождение патологического процесса. Возможно параллельное течение неотложных состояний. Медлить с вызовом скорой помощи тем более нельзя.
Апатичность, психические нарушения. Неврологический дефицит возникает не всегда, по крайней мере, с первого взгляда определиться невозможно, требуется серия тестов.

Затылочная доля

Слабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов.

В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота.

Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.

Височная доля

Симптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее.

Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания.

Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности).

Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум.

Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.

Теменная доля

Признаки транзиторной ишемической атаки:

Утрата способности оперировать числами, писать и читать.
Обонятельные галлюцинации, тактильные ложные ощущения. Парестезии. Пациенту кажется, что у него под кожей что-то движется и т.д. Состояние обусловлено нарушением иннервации, ложными сигналами к окончаниям, локализованным в верхних слоях дермального покрова.
Отсутствие тактильной чувствительности. Пациент не способен распознать на ощупь предметы при физическом контакте.

Также снижается концентрация внимания.

Лобная доля

Отвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций.

Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным.

Помимо этого обнаруживаются:

Шаткость походки. Неспособность двигаться по прямой линии. Падения.
Ослабление основных рефлексов. Отмечается при рутинном исследовании.
Потеря обоняния.

При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания.

Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.

Диагностика

Проводится в экстренном порядке. Если человек способен мыслить, говорить, основные функции организма в норме, есть время на тщательное обследование.

В противном случае оценивают уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений. Нужно стабилизировать состояние человека.

По окончании первичных мероприятий, когда больной пришел в себя и оправился, нужно выявить что стало причиной.

Перечень мероприятий:

Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Объективизация симптомов позволяет определиться с дальнейшей схемой диагностики.
Сбор анамнеза. Чем и когда болел человек, привычки, семейная история. Основной вероятный диагноз, который провоцирует ТИА — атеросклероз. Чуть реже вертебробазилярная недостаточность. Возможны прочие варианты.
Оценка неврологического статуса. Рутинные методики направлены на выстраивание гипотез. Даже они подтверждаются или опровергаются по порядку.
Измерение артериального давления. Обычно показатель сразу по окончании транзиторной ишемической атаки чуть ниже нормы. При наличии заболеваний сердечнососудистой системы он выше адекватного значения. Также исследуется частота сердечных сокращений. Изменения присутствуют только при наличии патологий кардиальных структур. Микроинсульт не при чем, если не затронут ствол головного мозга.
Электрокардиография. Оценивает возможные аритмии.
Эхокардиография. Используется для выявления пороков сердца и сосудов.
ЭЭГ. Для определения степени повреждения церебральных тканей.
Допплерография, дуплескное сканирование мозга. Для выявления нарушения кровотока. Также диагностике подлежат и шейные артерии. Возможна вертебробазилярная недостаточность. Она затрагивает, в основном, затылочную долю.
Лабораторные тесты. Ключевой из которых — анализ крови биохимический. Исследуется концентрация липидов низкой и высокой плотности. Первый — это так называемый «плохой» холестерин, который откладывается на стенках сосудов и провоцирует атеросклероз. Второй, напротив, способствует нормализации состояния, выводит лишние жирные вещества.

Перечень может быть расширен по необходимости. Невролог в данном случае профильный специалист.

Прочие доктора привлекаются в рамках расширенного исследования. Для выявления происхождения ишемии и ее устранения.

Лечение

Проводится в стационаре. В амбулаторных условиях восстановление возможно после коррекции состояния и выявления причины. На все уходит не более недели. Основа терапии — применение медикаментов.

Что используется:

Антигипертензивные. Ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, средства центрального действия, диуретики. Только при наличии доказанного стабильного повышения артериального давления.
Цереброваскулярные медикаменты. Для улучшения мозгового кровотока. Актовегин, Пирацетам. Курсами. Возможно повторение лечения по окончании реабилитационного периода в рамках профилактики.
Ангиопротекторы. Для повышения сопротивляемости сосудов негативным факторам.
Антиагреганты. Для восстановления текучести крови, реологических свойств. Гепарин, Аспирин как основные. Возможны другие наименования, зависит от решения врача и конкретной клинической ситуации. Многие средства противопоказаны при предшественниках инсульта.
Статины. Растворяют липидные структуры, выводят холестерин. Аторис и аналоги. Используются для лечения атеросклероза.
Анальгетики на основе метамизола натри (Пенталгин, как пример).

Физиотерапия по окончании, физкультура, массаж воротниковой области при доказанной вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза.

Транзиторные ишемические атаки — это острые нарушения мозгового кровотока. Одного медикаментозного лечения будет недостаточно. Требуется пожизненная коррекция привычек:

Отказ от курения, спиртного, тем более психоактивных веществ.
Не рекомендуется принимать препараты без назначения специалистов. В том числе и противовоспалительные. Анальгетики.
Минимизировать количество жареного, копченостей. Никаких полуфабрикатов, нежелательно потреблять консервы. Соль не более 7 граммов в сутки.
Физическая активность на минимальном уровне. Никаких перегрузок. Только спокойные пешие прогулки. Гиподинамия также недопустима. Это путь к полноценному некрозу нервных тканей.
Регулярные осмотры у невролога.
Сон. Около 7-10 часов за ночь.
Питьевой режим индивидуальный. Не более 1.8 литров. При нарушенной функции почек меньше.

Показатель присчитывается, исходя из особенностей физической активности, метаболизма, массы тела, потому цифры приблизительные. Вопрос лучше задать лечащему специалисту.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев. Но транзиторная ишемическая атака — тревожный звонок. Если она возникла, значит, присутствует нарушение питания церебральных структур.

Пока не настолько критичное, чтобы спровоцировать выраженный некроз нервных скоплений, но до этого недалеко.

Исход зависит от множества факторов: пола (у мужчин он априори несколько хуже), возраста (молодые переносят ишемическую атаку легче, дальнейшие риски также ниже), анамнеза, в том числе семейной истории, образа жизни. Чем больше вредных привычек, тем хуже вероятный исход болезни.

Вопрос лучше уточнить у лечащего врача, потому как двух одинаковых случаев не бывает.

Если же следовать усредненной выкладке, летальной ТИА оказывается крайне редко и то не сама по себе, а в результате трансформации процесса в полноценный некроз тканей. Вероятность — не более 3-5%.

Возможные последствия

Основное последствие — переход транзиторной ишемической атаки в инсульт, отмирание клеток головного мозга.

Результатом оказывается смерть пациента или же глубокая инвалидность как итог стойкого неврологического дефицита в очаге поражения.

С другой стороны возможно формирование сосудистой деменции. Это состояние напоминает классическую болезнь Альцгеймера, но не имеет половозрастных предпочтений, потенциально обратимо при устранении первичной причины патологического процесса. Потому изначально ассоциирован с лучшим прогнозом на полное излечение.

Также вопрос нужно рассматривать шире. В первую очередь, стоит определить, что явилось причиной ТИА.

Если речь о сердце — вероятно становление инфаркта, усугубления недостаточности, полиорганной дисфункции, прочих опасных состояний. То же касается атеросклероза.

Если аневризма всему виной, вероятен ее разрыв и гибель пациента от массивного кровотечения. Потому врач должен обратить внимание на все факторы. Микроинсульт, как правило, меньшая из проблем.

Транзиторная ишемическая атака — предшественник полноценного некроза нервных тканей, развивается спонтанно как острая преходящая ишемия церебральных структур.

Восстановление комплексное. По окончании первичного лечения нужно браться за провоцирующий фактор. Без ее устранения нет шансов на успех.

Источник: CardioGid.com